Ciroza jetre

Simptomi

Ciroza jetre - bolest koju karakterizira degeneracija parenhimalnog tkiva jetre u vlaknasti vezivni tkivo. Uz tupa bol u gornjem desnom kvadrantu, žutice, povećanog pritiska u portalnu venu sa karakteristika krvarenja portalne hipertenzije (jednjaka, hemoroide, ascites) i tako dalje. Bolest je kronična. U dijagnozi ciroze jetre, odlučujuću ulogu ima ultrazvuk, CI i jetrena MRI, biokemijski uzorci, biopsija jetre. Liječenje ciroze jetre osigurava strogo odbacivanje alkohola, prehrane, uporabe hepatoproteina; u teškim slučajevima - presađivanje donorske jetre.

Ciroza jetre

loading...

Cirroza je karakterizirana pojavom u jetrenom tkivu čvorova vezivnog tkiva, proliferaciji vezivnog tkiva, formiranju "lažnih" lobula. Ciroza odlikuju veličinom oblikovane na čvorovima KBB (više čvorova 3 mm) i (SCA čvorovi veći od 3 mm u promjeru). Promjene u strukturi tijela, za razliku od hepatitisa, su nepovratne, pa ciroza se odnosi na neizlječive bolesti.

Među uzrocima razvoja ciroze jetre, zloupotreba alkohola vodi (od 35,5% do 40,9% pacijenata). Na drugom mjestu je virusni hepatitis C. U muškaraca, ciroza se razvija češće nego kod žena, što je povezano s velikom prevalencijom zlouporabe alkohola kod muškaraca.

Etiologija i patogeneza

loading...

U većini slučajeva, uzrok ciroze je zlouporaba alkohola i virusni hepatitis B i C, pri dozama Redovito alkohola 80-160 ml etanola dovodi do razvoja alkoholne bolesti jetre, što opet napreduje s pojavom ciroze. Među ljudima koji zlostavljaju alkohol 5-10 godina, ciroza pati 35%.

Kronični hepatitis također često dovodi do fibrozne degeneracije jetrenog tkiva. Prvo mjesto u učestalosti dijagnoze je virusni hepatitis B i C (hepatitis C sklon je destruktivniji način i češće dolazi do ciroze). Također, ciroza može biti posljedica kroničnog autoimunog hepatitisa, sklerozirajućeg holangitisa, primarnog holestatskog hepatitisa, suženja žučnih kanala, stagnacije žuči.

Cirroza, koja se razvija kao rezultat poremećaja u cirkulaciji žuči, naziva se bilijarna. Podijeljeni su u osnovnu i sekundarnu. U većini slučajeva, najčešći uzroci ciroze su kronični virusi hepatitisa B i C i zlouporabu alkohola. Uzrok ciroze jetre može biti patologija razmjene ili nedostatak enzima: cistična fibroza, galaktosemija, glikogenoza, hemokromatoza.

čimbenici rizika za degeneracija tkiva jetre uključuju: hepatolentikularna degeneracije (Wilsonova bolest), recepcija hepatotoksične lijekove (metotraksat, isoniazid, amiodaron, metil dopa), kroničnog zatajenja srca, Bud-Chiarijev sindrom, kirurški zahvat na crijevima, kao i parazitske lezija crijeva i jetre. U 20-30% slučajeva u žena uzroka ciroze jetre ne može utvrditi, kao ciroza zove kriptogeni.

Glavni patogeni čimbenik u razvoju ciroze jetre je kronična bolest od trofizmu hepatocita i njihovo uništenje. Rezultat je postupno nastajanje nodula - dio tkiva vezivnog. Formirani čvorovi stisnuti žile u lobules i krvožilnog neuspjeh napreduje. Kada se to kretanje krvi u portalnu venu usporava, krvne žile i pererastyagivayutsya preljeva. Krv počne tražiti zaobilaznice i to prvenstveno kreće kroz žile kolateralna cirkulacije, zaobilazeći jetru. Posude koje podrazumijevaju glavninu protoka krvi u jetri - vene jednjaka i želuca, hemoroidi, prednju trbušnu stijenku - značajno preljev nastaje proširenih njihove razrjeđivanje zidova, koji izaziva krvarenje.

Simptomi ciroze jetre

loading...

Ozbiljnost kliničkih simptoma ovisi o uzrocima ciroze, aktivnosti progresije i stupnju oštećenja jetre.

Asimptomatska promatrati u 20% bolesnika, često se bolest javlja u početku s minimalnim simptomima (nadutost, smanjena učinkovitost), kasnije može pridružiti periodično tupu bol u desnom gornjem kvadrantu, izazvan alkoholom ili umanjenja prehranu i ne reagiraju na prijem antispazmatici, rana sitost (osjećaj punoće želudac) i svrbež kože. Ponekad postoji blagi porast temperature tijela, nosebleeds.

S daljnjim napredovanjem, otkriva se žutica, znakovi portalne hipertenzije, krvarenje iz varikoze iz jednjaka i hemorrhoidnih vena, ascite (povećanje količine tekućine u trbušnoj šupljini).

Tipični simptomi kod pacijenata s cirozom jetre „bataka” (specifična za zgušnjavanje u falangi) „sat stakla” (karakteristična promjena noktiju), dlana eritem (crvenilo dlanove) telangiektazija ( „pauk vene” je izbočinu od tankih subkutanih plovila na lice i tijelo).

Muškarci mogu imati povećanje mliječnih žlijezda (ginekomastija) i smanjenje testisa. U pravilu, progresivna ciroza dovodi do smanjenja tjelesne težine, distrofije.

Komplikacije ciroze jetre

loading...

Jedna od komplikacija životne ugroženosti ciroze jetre je zatajenje jetre. Akutno zatajenje jetre je krajnje stanje koje zahtijeva hitne medicinske mjere, kronično zatajenje jetre dovodi do ozbiljnih poremećaja živčanog sustava zbog višak amonijaka u krvi i trovanja mozga. U odsustvu liječenja, zatajenje jetre teče u hepatičnu komu (smrtnost bolesnika u hepatičnoj komi od 80 do 100%).

Praktično u velikoj većini slučajeva, progresivna ciroza je komplicirana ascite i portalne hipertenzije. Ascites su zbirka tekućine u trbušnoj šupljini, koja se očituje kao povećanje trbuha, određeno fizičkim pregledom, udaraljkama. Često je popraćeno oticanje stopala. Njegovo je podrijetlo povezano s kršenjem homeostaze bjelančevina.

Portal hipertenzija - stagnacija krvi u sustavu portalnih vena, karakterizirana povećanim zaobići (kolateralni) venski odljev. Kao rezultat toga nastaju varikozne vene esofagusa, trbuha, rektuma, rupture njihovih zidova i krvarenja. Vizualno portalni hipertenzija određuje simptom "glava meduza" - proširene vene oko pupka, divergentne u različitim smjerovima.

Osim gore navedenog, ciroza jetre može se komplicira infekcije toga, pojava raka (hepatocelularnog karcinoma) u jetri, i postoji mogućnost za razvoj zatajenjem bubrega.

Dijagnoza ciroze jetre

loading...

Dijagnozu provodi gastroenterolog ili hepatolog na temelju kombinacije anamneza i podataka fizikalnog pregleda, laboratorijskih studija, funkcionalnih testova i instrumentalnih dijagnostičkih metoda.

Opća analiza krvi anemije, leykotsitopeniya, trombocitopenija (obično se govori o razvoju hypersplenism) može pojaviti kod ciroze jetre, podaci pokazuju pad indeksa koagulacije protrombinskog. Biokemijski krvni test pokazuje povišenje jetrenih enzima (ALT, alkalna fosfataza, AST), povećanje razina u krvi (bilirubin obje frakcije), kalija i natrija, ureje i kreatinina, razina albumin se spušta. Također se testira provedeno na detekciju antitijela na virus hepatitisa B i određivanje sadržaja alfa-fetoprotein.

Za instrumentalne metode dijagnoze, pomaže nadopuniti klinička slika ciroze uključuju ultrazvuk abdomena (obratite pažnju na promjene u veličini i obliku jetre, njegovu zvučnu propusnost također vidljive znakove portalne hipertenzije, promjene slezene). Kompjutirana tomografija trbušne šupljine omogućava još detaljniju vizualizaciju jetre, krvnih žila i žučnih kanala. Ako je potrebno, MRI jetre i dopplerometrije krvnih žila jetre.

Za konačnu dijagnozu i izbor taktika liječenja potrebna je biopsija jetre (omogućuje procjenu prirode morfoloških promjena i pretpostavku o uzrocima razvoja ciroze). Kao pomoćna metoda za otkrivanje uzroka ove bolesti, metode se koriste za prepoznavanje nedostataka enzima, ispitivanje parametara metabolizma željeza, aktivnost proteina - biljezi metaboličkih poremećaja.

Liječenje ciroze jetre

loading...

Liječenje bolesnika s cirozom jetre treba obaviti sljedeće zadatke: da se zaustavi progresivna degeneracija tkiva jetre, na naknadu za postojeće funkcionalne poremećaje, smanjiti opterećenje na vene struji kolateralna krvi, spriječiti komplikacije.

Svi bolesnici propisani su posebnom prehranom i preporučenom prehranom. Uz cirozu u fazi kompenzacije, potrebno je potpuno jesti, promatrati ravnotežu proteina, masti i ugljikohidrata, uzeti potrebne vitamine i elemente u tragovima. Bolesnici s cirozom jetre trebali bi kategorički odbiti uporabu alkohola.

Kada postoji visoki rizik od encefalopatije, zatajenje jetre, bolesnici se prenose u dijetu s niskim sadržajem proteina. Kod ascitesa i edema, pacijenti se savjetuju da ne uzimaju sol. Preporuke za režim: redoviti obroci, 3-5 puta dnevno, vježbanje, izbjegavanje hipodinamije (hodanje, plivanje, terapija vježbanjem). Pacijenti koji pate od ciroze jetre su kontraindicirani u mnogim lijekovima. Također je poželjno ograničiti upotrebu ljekovitog bilja i dodataka prehrani.

Terapija lijekovima je ciroza jetre ispravljanje simptoma povezanih s metaboličkim poremećajima, jetre primjene (ademetionine, ornitin, ursodeoxycholic kiselina). Također se koriste lijekovi koji potiču izlučivanje amonijaka i normalizaciju crijevne flore (laktuloza), enterosetici.

Uz izravno tretiranje ciroze, medikament primjenjuje za suzbijanje patologiju koja je uzrokovala degeneraciju jetrenog tkiva: antivirusnog interferona, hormonske terapije autoimunih stanja, itd..

U teškim ascitesima se provodi paracenteza i ispumpavanje višak tekućine iz trbušne šupljine. Za formiranje alternativnog protoka krvi obavlja se pomicanje kolateralnih plovila. No, kardinalska kirurška tehnika za liječenje ciroze je transplantacija donorske jetre. Transplantacija je indicirana za pacijente s teškim tijekovima, brzom progresijom, visokim stupnjem degeneracije jetrenog tkiva, zatajenjem jetre.

Profilaksa i prognoza ciroze jetre

loading...

Prevencija ciroza je ograničiti unos alkohola, pravovremeno i adekvatno liječenje virusnih hepatitisa i drugih bolesti koje pridonose razvoju ciroze. Također preporučuje zdravu uravnoteženu prehranu i aktivan način života.

Cirroza je neizlječiva bolest, ali ako se identificiraju rane faze, etiološki faktor je uspješno iskorijenjen, a prehrana i životne preporuke slijedi, prognoza za preživljavanje je relativno povoljna. Alkoholna ciroza uz nastavak zlouporabe alkohola sklona je brzoj dekompenzaciji i razvoju opasnih komplikacija.

Pacijenti s naprednim ascitesom imaju prognozu preživljavanja u redoslijedu od 3-5 godina. Ako postoji krvarenje iz varikoznih vena protustrujnog krvotoka, smrtnost u prvoj epizodi je oko 30-50%. Razvoj hepatičkog koma dovodi do smrtonosnog ishoda u velikom broju slučajeva (80-100%).

Aktivnost s cirozom jetre

loading...

Neki autori istaknuti sindromi varijante toka ciroza kada pacijenti s autoimunog hepatitisa promatraju simptomi primarne bilijarne ciroze i primarni sklerozirajući kolangitis 5 i 7%, respektivno. S druge strane, 19% bolesnika s primarna bilijarna ciroza i 54% pacijenata s primarnom skleroznog kolangitisa može registrirati manifestacije autoimuni hepatitis.

  • Bolesti žučnog trakta.

    Žučnih suženja, sklerozirajući kolangitis, primarni kolestatičke hepatitis, poremećaja protoka kroz žuč zbog cističnu fibrozu uzrokuje razvitak primarne i sekundarne bilijarne ciroze. Biliarna ciroza javlja se u 5-10% svih slučajeva ciroze jetre.

  • Metaboličke bolesti.
    • Hemokromatoza.

    Hemochromatosis je autosomni recesivni nasljedni poremećaj karakteriziran povredom metabolizma željeza u tijelu. Kao rezultat toga, željezo akumulira u organima i tkivima, njegov sadržaj u serumu se povećava. Kod hemochromatosis je difuzni taloženje željeza u hepatocitima jetre.

    Patogeneza Wilson-Konovalovove bolesti (hepatolenticularna degeneracija) predstavlja kršenje metabolizma bakra i nakupljanje ovog mikroelemenata u jetri i drugim unutarnjim organima. Normalno, većina bakra nakon apsorpcije u crijevu izlučuje se žučom i urinom. S Wilson-Konovalovom bolesti, bakar se akumulira u središnjem živčanom sustavu i jetri. Razvija se ciroza jetre, obično makronodularne. Bolest se javlja na frekvenciji od 1: 200000 stanovnika, nasljeđuje se autosomno recesivnim tipom.

    Alfa1-antitripsin - niske molekularne težine inhibitora proteaze koji inhibira aktivnost (proteolitičke znzimov tripsina, kimotripsina, plazmin, trombin, elastaza, hijaluronidaza, proteaza leukocita, makrofagi, mikroorganizama). U 0,03- 0,015% novorođenčadi opaženo smanjenje aktivnosti alfa-1 antitripsin. Nedostatak alfa1-antitripsin dovodi do povećanog nakupljanja proteolitičkih enzima i za posljedicu oštećenje tkiva, uglavnom pluća i jetre.

    U neonatalnom razdoblju pacijenti imaju povećanje jetre, razvoj žutica, obezbojenje fekalne boje i uriniranje zbog kolestaza. Tijekom laboratorijskih istraživanja otkriva se konjugacija hiperbilirubinemije. U budućnosti se može razviti ciroza.

    Glycogenoses - skupina nasljednih bolesti koje su karakterizirane nedostatkom enzima koji su uključeni u metabolizam glikogena. U ovom slučaju postoje kršenja strukture glikogena, nedovoljnu ili pretjeranu akumulaciju u različitim organima i tkivima, uključujući i jetru. Po prirodi enzimske insuficijencije, izolirano je 12 vrsta glikogenoza. Cirroza dovodi do tipa glikogena I, III i IV.

    Galaktosemija je nasljedna bolest karakterizirana kršenjem metabolizma ugljikohidrata zbog nepostojanja enzima galaktoza-1-fosfata-uridiltransferaze. U ovom slučaju, akumulira se galaktoza u krvi. Kod pacijenata dolazi do zaostajanja u tjelesnom i duševnom razvoju, žutica, hepatomegalije. Nasljeđuje autosomno recesivno tip.

    Cistična fibroza - nasljedne sistemske bolesti kao egzokrine žlijezde sluzi (izlučivanje žlijezda dišnih puteva, crijeva, gušterače) i serozne (slina, znoj, suzna). U svezi s inhibicijom transporta klorida i natrijevog promjene stanja Yonov epitelnih stanica dišnih, hepatobilijarnog, probavnog trakta i gušterače, u pacijenata s cističnom fibrozom, kongestivno opstruktivna označene promjene u pojedinim organima. Povećava viskoznost žuči koja ispunjava žučne kanale. Ako je aktivan ovaj postupak, može se opstruktivna ciroze jetre komplicirano s ezofagealnih intervencija i slezene.

    Ciroza jetre može biti uzrokovana unosom takvih lijekova kao što su: metotreksat, alfa-metildopa, amiodaron, halotan, izoniazid. Ovi lijekovi mogu dovesti do fulminantnog zatajenja jetre.

    Pored toga, cholestatski poremećaji mogu biti uzrokovani klorpromazinom, eritromicinom, estrogenom.

    Ciroza jetre može se pojaviti kod bolesnika s kroničnim insuficijentom desne klijetke (npr. U nazočnosti tricuspidnog ventila i constriktivnim perikarditisom).

    Ciroza se razvija uslijed progresivnog sužavanja ili zatvaranja jetrenih žila.

    Cirroza jetre uzrokovana je pomicanjem operacija na crijevu (superpozicija anastomoze tankog crijeva zaobilaženja) s isključivanjem značajnog dijela tankog crijeva.

  • Ostali razlozi:
    • Sarkoidoza.
    • Kongenitalna hemoragijska telangiektazija (Rundu-Oslerova bolest).
    • Parazitske i zarazne bolesti (ehinokokoza, shistosomiasis, bruceloza, opisthorchiasis, toksoplazmoza).
  • Ciroza nejasne etiologije (kriptogeni).

    Učestalost ciroze jetre nepoznate etiologije (idiopatska, kriptogena ciroza) može biti 20-30%. Promatrano uglavnom kod žena.

    U većini slučajeva, kriptogena ciroza je posljedica nealkoholne bolesti masnih kiselina koja se javlja kod pretilosti, dijabetesa i hipertrigliceridemije.

    Oko 30% američke populacije ima nekonkurentnu masnu bolest jetre; u 2-3% ljudi - bezalkoholni steatohepatitis, u kojem, osim akumulacije masti u hepatocitima, postoje znakovi upale i fibroze jetre. Nealkoholni steatohepatitis dovodi do ciroze jetre u 10% slučajeva.

    • Patofiziologija ciroze jetre

      Učinak štetnog čimbenika inducira jetrene procese hepatocelularne hiperplazije (nastanak čvorova regeneracije parenhima) i angiogeneze.

      Regulatori rasta su citokini, čimbenici rasta jetrenog tkiva (epitelni faktor rasta, faktor rasta hepatocita, transformirajući faktor rasta alfa, faktor nekroze tumora), inzulin, glukagon.

      Tijekom angiogeneze, formiranje novih krvnih žila koje okružuju regenerirajuća čvorove i osigurati vezu između jetrene arterije, portalne vene i jetrenih vena, čime se obnovi Intrahepaticni cirkulaciju. Zbog spojnih posuda izvodi se venski odljev relativno malih količina krvi pod visokim tlakom. Zbog tih povreda intrahepatični protok krvi kroz jetru manje količine krvi nego što je normalno, pa je sve veći pritisak na portalu vena sustava.

      Ciroza može dovesti do kršenja intrapulmonarno sporedne i omjera ventilacije-perfuzije, uzrokujući hipoksije. Progresivno smanjenje mase jetrenog tkiva pridonosi nastanku insuficijencije jetre i ascitesa. Tijekom ciroze mogu biti komplicirana razvojem hepatocelularnog karcinoma uzrokovanih hepatitis B ili C, hemokromatoza, alkoholne bolesti jetre, nedostatak alfa-1-antitripsina, glikogen za pohranu.

    • Histopatologija u cirozu jetre

      Kod ciroze jetre, oba mjesta za regeneraciju parenhima i fibroza fokusiraju se u organskom tkivu. Koji nije karakterističan za cirozu jetre: nije u potpunosti formirana u jetri regenerativne čvorova, čvorovi bez znakova fibroze (nodularni generatorski hiperplazije), kongenitalna fibroza jetre (bez regenerativna čvorovi).

      Cirroza može biti mikronodularna i makronodularna.

      Micronodularna ciroza je karakterizirana pojavom u jetri čvorova male veličine (do 3 mm u promjeru) i tankim linijama vezivnog tkiva. Tkivo jetre koje sadrži čvorove gubi lobularnu strukturu. Poremećaji jetrene vene i dijelovi portalskih trijada (grane portalne vene, arterije jetre i žučnih kanala) deformiraju se.

      Makronodularnu cirozu karakterizira pojava većih čvorova (promjera više od 3-5 mm). Tkivo jetre gubi svoju arhitekturu. Ti čvorovi okruženi su vezivnim tkivima različite debljine.

      Mješovita ciroza (nepotpuna septalna ciroza) karakterizira kombinacija znakova mikro i makronodularne ciroze.

      Klinika i komplikacije

      U bolesnika s cirozom jetre mogu se zabilježiti razni simptomi koji ovise o etiologiji, stupnju bolesti i aktivnosti postupka. Oko 20% bolesnika ima cirozu latentnu ili pod maskom druge gastroenterološke bolesti. U 20% slučajeva otkrivena je ciroza jetre na obdukciji.

      U bolesnika s cirozom jetre promatranom nosna krvarenja, slabost, umor, smanjena učinkovitost i apetit, nadutost, nestabilnu stolicu, tupu bol u desnoj polovici trbuha, rana sitost kad jede s osjećajem sitosti, svrab, povišena temperatura.

      U mnogim slučajevima, pacijenti s cirozom jetre dugo se osjećaju zadovoljavajuće, ali imaju meteorizam i umor.

      Svake godine u svijetu zabilježio dvije tisuće. Smrtnih slučajeva zbog udara groma (zarazio) zatajenja jetre, na koje vode virusni i autoimuni hepatitis, Wilsonovu bolest, lijekove (npr, acetaminofen), unos alkohola toksina (npr blijede ronac). U 30% slučajeva ne može utvrditi etiologija fulminantnog zatajenja jetre. Smrtnost od fulminantnog zatajenja jetre iznosi 50-80%, unatoč trajnoj transplantaciji jetre.

      • Procjena ozbiljnosti ciroze jetre

      Klinička procjena stupnja i težine ciroze jetre temelji se na kriterijima za ozbiljnost portalne hipertenzije i insuficijencije jetre.

      Izrađen je broj kliničkih simptoma koji omogućuju utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Child-Rughove ljestvice. Prema toj ljestvici, različite se brojčane vrijednosti daju različitim razinama serumskog bilirubina, albumina i protrombinskog vremena, kao i postojeće hepatičke encefalopatije i ascite. Rezultati ove procjene izravno se koreliraju s stopama preživljavanja pacijenata i prognozom nakon transplantacije jetre.

      Klinički tijek daleko otišao ciroza može biti komplicirano niz ozbiljnih stanja koja ne ovise o nastanku oštećenja jetre. To uključuje: portalna hipertenzija i njene posljedice (varikozne vene jednjaka i želuca, slezene, ascites, hepatička encelopatija, spontani bakterijski peritonitis, sindrom jetre bubrega), koagulopatiju, i hepatocelularnog karcinoma.

      dijagnostika

      Ciroza jetre može se sumnja ako se bolest manifestira simptomima portalne hipertenzije (slezene, hypersplenism, krvarenje iz varikozitete jednjaka). U mnogim slučajevima, duže vrijeme, bolesnici s cirozom osjećaju zadovoljavajuće, iako imaju meteorizam i umor.

      • Ciljevi dijagnoze
        • Otkriti cirozu jetre.
        • Uspostaviti etiološki faktor.
        • Procijenite ozbiljnost bolesti.
      • Dijagnostičke metode

        Dijagnoza se temelji na rezultatima kliničke evaluacije, laboratorijskim testovima (krvna biokemija), instrumentalnim metodama ispitivanja (ultrazvukom i kompjutorskom tomografskom pregledu jetre). Za točnu dijagnozu potrebna je biopsija jetre.

        • Povijest anamneze

        Sumnja ciroza se može dogoditi ako je pacijent dugoročno zlouporaba alkohola, povijest njegove virusnog ili autoimunog hepatitisa, lijeka (amiodaron, metotreksat), metaboličke bolesti (hemokromatoza, Wilsonova bolest, nedostatak alfa-1-antitripsin, glycogenosis tip IV, galaktozemija), bolesti žučnog sustava (žučnih suženja, sklerozirajući kolangitis, primarno biti kolestatičke hepatitis, bolesti žučnog toka zbog cistične fibroze).

      • Fizički pregled

        U bolesnika s cirozom jetre opaženi su simptomi astenične, bolne, hemoragične, dispeptične i kolestatskih sindroma.

        Možete pronaći znakove jetre, žuticu, hepatosplenomegaliju, kršenja reproduktivnog sustava.

        Tipično, gubitak težine, oboje zbog smanjenja tkiva masnoća i kao posljedica atrofije mišića.

        U kasnim fazama bolesti razviti: edematous ascites sindrom, portal hipertenzija, hepatična encefalopatija.

        Pacijenti su opaženi: povećano umor, smanjena učinkovitost.

        Sindrom boli može biti povezan s patologijom jetre, ali češće - s produljenjem jetre, diskineziom žučnog trakta. Bol (tup, ne reagira na prijem antispazmatici) ili težine u želucu, pretežno u pravom hipohondrija, je rani i uporni simptomi ciroze jetre od različitih uzroka.

      • "Mali" znakovi jetre.

        Fizički pregled pacijenta s cirozom jetre promatrane: žutilo kože, bjeloočnice i vidljive sluznice, dlana eritem, obilje malih vlaknastog potkožnih krvnih žila na licu (telangiectasias), „pauk vene”, pruritus, Dupuytrenove kontrakture; deformacija terminala falangi tipa „bataka” za nokte - na „vrijeme prozori” tipa; trofički poremećaji.

        Pacijenti su opaženi: smanjen apetit, nadutost, nestabilna stolica, dosadna bol u desnoj strani trbuha, brzi zasićenost s prehranom s osjećajem prelijevanja želuca, nadutosti. Tipično, gubitak težine, oboje zbog smanjenja tkiva masnoća i kao posljedica atrofije mišića.

        Hemoragijski sindrom u bolesnika s cirozom jetre može se očitovati petehijalnim krvarenjem u sluznici usne šupljine, nosa.

        Žutica kod bolesnika s cirozom svijetle boje s prljavim sivim bacanjem. Najčešće se nalazi u primarnoj bilijarnoj cirozi. U većini slučajeva žutica se kombinira s kolestazom. U rijetkim slučajevima (s masivnom nekrozom parenhima) žutica može biti odsutna.

        Najznačajniji morfološki znak ciroze jetre je ukupno nodularno regenerativno-fibroplastično restrukturiranje parenhima jetre. U kliničkoj slici ova promjena odražava zbijenost jetre deformiranjem njegove površine. Kada se palpacija odredi neravnom, neravan donji rub jetre. Jetra je gusta i bolna na dodir.

        U početku, oba režnja jetre povećavaju se za više od 3-10 cm, a zatim - uglavnom lijevi dio s normalnim ili smanjenim veličinama desne, u posljednjoj fazi oba rebra se smanjuju.

        Portal krvna staza u početnoj fazi klinički se očituje zbog umjerene splenomegalije. Do splenomegalija pridružuje povredu svojih funkcija i razvijati hypersplenism sindrom očituje uništavanjem stanica krvi sa razvojem pancitopenije (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        U 33-46% bolesnika s cirozom jetre nalaze se kamenje u žučni mjehur. Učestalost njihova otkrivanja povećava se s trajanjem i težinom bolesti.

      • Poremećaji reproduktivnog sustava.

        U kasnijim stadijima ciroze jetre, ginekomastija i atrofije testisa opažene su kod muškaraca, ženskog tipa kose.

        U bolesnika se javlja oteklina i edem sjenica. U kasnim fazama ciroze jetre ascites se razvija u 50-85% pacijenata, au 25% pacijenata to je prvi simptom bolesti.

        Sindrom portalne hipertenzije povećava se pritisak u bazenu portalne vene. Pokazuje se prisutnost proširenih jednjaka, kardijala želuca, rektuma, potkožnih vena prednjeg trbušnog zida ("glava meduza"), ascitesa.

        U 90% bolesnika s cirozom jetre nalaze se varikozne dilatacije jednjaka, želuca i rektuma. U 30% slučajeva, oni su komplicirani krvarenjem. Mortalitet nakon prve epizode krvarenja iznosi 30-50%. U 70% bolesnika koji su doživjeli jednu epizodu krvarenja iz proširenih vena jednjaka, krvarenje se ponavlja.

        Među svim uzrocima gastrointestinalnog krvarenja, varikozne vene jednjaka i želuca su 5-10%, respektivno. Rizik od ove komplikacije je najviši kod bolesnika s portalnom hipertenzijom uzrokovanom trombozom slezene vene. U većini slučajeva, krvarenje se javlja iz jednjaka. Mogu biti masivni. Pacijenti imaju melena i hematomezu.

        Heptička encefalopatija je kompleks često reverzibilan u početku i nepovratan u završnoj fazi mentalnih i neuromuskularnih poremećaja uzrokovanih ozbiljnom insuficijencijom jetre. Ovaj se sindrom najčešće razvija s kroničnom insuficijencijom jetre, karakterističnim za kasne faze ciroze jetre, kao i kod akutne insuficijencije jetre. Encefalopatija je rezultat toksičnih učinaka na metabolizam dušikovih spojeva središnjeg živčanog sustava u zdravih ljudi inaktiviranih jetrom.

        U bolesnika s cirozom opaža se smanjenje broja trombocita. Razvoj anemije ili druge citopenije opažen je u kasnim fazama bolesti. Kada hipersplenizam razvija pancitopeniju (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        Pacijenti s hemokromatozom karakteriziraju kombinacija visokog sadržaja hemoglobina s koncentracijom niskog hemoglobina u eritrocitima.

        U bolesnika s cirozom opaža se smanjenje indeksa protrombina (omjer standardnog protrombinskog vremena prema protrombinskom vremenu kod pacijenta koji se ispituje, izražen i postotak). Referentne vrijednosti: 78 - 142%.

        Vrijeme protrombina (sek) odražava vrijeme koagulacije plazme nakon dodavanja smjese tromboplastin-kalcij. Obično ta brojka iznosi 15-20 sekundi.

        Kod ciroze jetre važno je odrediti parametre koji karakteriziraju funkciju bubrega (proteini, leukociti, eritrociti, kreatinin, mokraćna kiselina). To je važno jer 57% bolesnika s cirozom i ascitesom ima zatajenje bubrega (endogeni razgradni kreatinin manji od 32 ml / min s normalnim serumskim kreatininom).

        U biokemijskoj analizi krvi pacijenata s cirozom jetre slijedećim parametrima treba odrediti: alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), alkalne fosfataze (ALP), y-glutamil (GGT), bilirubin, albumin, kalij, natrij, kreatinin.

        Sa kompenziranom cirozom, sadržaj enzima jetre može biti normalan. Značajno povećanje ALT-a, ASAT-a, GGTP-a opaženo kod alkoholnog hepatitisa s ishodom ciroze i oštar porast AF u primarnoj bilijarnoj cirozi. Osim toga, u bolesnika s cirozom ukupni bilirubin se povećava, smanjuje se sadržaj albumina. Aktivnost aminotransferaza u terminalnoj fazi ciroze jetre uvijek se smanjuje (nema funkcionalnih hepatocita i bez enzima).

        Izrađen je broj kliničkih simptoma koji omogućuju utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Child-Rughove ljestvice. Prema ovoj skali, različite vrijednosti serumskih bilirubina, albumina i vremena protrombina, kao i postojeće hepatičke encefalopatije i ascitesa dane su određene numeričke vrijednosti. Rezultati ove procjene vrlo su korelirani s stopama preživljavanja pacijenata i rezultatima transplantacije jetre. Određivanje težine ciroze jetre: Child-Rugh indeks.

        Povećanje „jetre” indikatora, kao što su bilirubin, albumin i indeks protrombinskog uključeni u kriterijima pogodan za djecu -Pugh skala se koriste za određivanje stupnja kompenzacije ciroza i pripremu kratkoročne prognoze njihovog napredovanja promatrana u ciroza jetre klase B i C. frekvenciju iznad norme GGT je zabilježen za cirozu svih tri klasa.

        Pokazatelji nepovoljne prognoze: bilirubin iznad 300 μmol / l; albumin ispod 20 g / l; protrombinski indeks manji od 60%.

      • Određivanje antitijela na viruse kroničnog hepatitisa.

        Istražiti se antitijela na viruse koji uzrokuju kronični hepatitis, čak i ako je ciroza jetre izravno ovisna o kronicnom trovanju alkoholu.

        • Dijagnoza virusnog hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisutnost HBeAg ukazuje na aktivnost virusne replikacije. Nestanak HBeAg i pojave antitijela na njih (anti-HBe) karakterizira HBV prestanka replikacije i interpretira kao stanje djelomične serokonverziji. Postoji izravna veza između aktivnosti kroničnog virusnog hepatitisa B i prisutnosti virusne replikacije i obrnuto.

      • Dijagnoza virusnog hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je antitijela na HCV (anti-HCV). Prisutnost trenutne infekcije potvrđuje otkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nalazi u fazi oporavka i prestaje se odrediti 1-4 godina nakon akutnog virusnog hepatitisa. Porast ovih pokazatelja ukazuje na kronični hepatitis.

    • Određivanje koncentracije IgA, IgM, IgG u krvnom serumu.

      Povišene koncentracije serumskog IgA, IgM, IgG često vidi kod alkoholne bolesti jetre, primarne bilijarne ciroze, i autoimune bolesti, ali oni nisu uvijek redovita promjena u liječenju, a time i rezultati tih istraživanja u velikom broju slučajeva teško je procijeniti.

      Određivanje AFP koristan za screening hepatocelularni karcinom u visoko rizične skupine, naročito na pozadini sve veći aktivnost enzima, kao što su alkalna fosfataza, GGT, AST i glutamata.

      Normalne vrijednosti AFP-a u serumu zdrave osobe (u muškaraca i ne-trudnica) ne prelaze 15 ng / ml.

      Povišene razine AFP-a se nalaze kod hepatitisa, ali u ovom slučaju njegov sadržaj rijetko prelazi 500 ng / ml i privremen je.

      Povećani sadržaj AFP nalazi se u hepatocelularnim karcinomima i teratokarcinoma žumanjke, jajnika ili testisa. U karcinom jetre, razina AFP povećava se ≥ 400 ng / ml. U ovom slučaju razina AFP u krvnom serumu (više od 1000 ng / ml) korelira s veličinom rastućeg tumora i učinkovitosti terapije. Smanjenje koncentracije AFP u krvi nakon uklanjanja tumora ili tretmana na normalnu vrijednost služi kao povoljan znak. Ponovljeni porast razine ili nedovoljno smanjenje može ukazivati ​​na povratak bolesti ili prisutnost metastaza.

      • Ultrazvučni pregled abdominalne šupljine.

      Ultrazvuk abdomena omogućuje vizualizaciju žučnog trakta, jetre, slezene, gušterače, bubrega, pomagala u diferencijalnoj dijagnozi cistične tvorbe i volumena u jetri je osjetljivija na dijagnosticiranje ascitesa (prepoznaje i 200 ml tekućine) od fizičkog pregleda. Doplerom procijeniti brzine protoka krvi u hepatičnu, slezene i portalnih vena pa se koristi za dijagnozu ili jetre portala slezene tromboze (Budd-Chiarijev sindrom).

      Kada se koristi radionuklid skeniranja koloidni sumpor, označen s tehnicijem (99mTc), koji je zadržan u Kupfferovim stanicama. Promjene u strukturi jetre kao metastaza ili apscesa identificirana kao područja smanjenog hvatanja - „hladno” žarišta. S ovom metodom je moguće dijagnosticirati difuzne hepatocelularnih bolesti (hepatitis, ciroza), ili masnom, hemangioma, karcinome, apscesi, brzinu i jetri bilijarnog izlučivanja, dijagnosticiranje i nekalkulezny calculary akutni kolecistitis.

      Ova metoda omogućuje vizualizaciju kontura i strukture unutarnjih organa u serijskim snimkama.

      Članci

      loading...

      Ciroza jetre

      loading...

      Glavne manifestacije spontane bakterijske peritonitis su:

        • akutni napad s groznicom, zimice, bol u trbuhu;
        • napetost mišića prednjeg abdominalnog zida;
        • slabljenje intestinalne peristaltske buke;
        • snižavanje krvnog tlaka;
        • pogoršanje simptoma hepatičke encefalopatije, u teškim slučajevima - razvoj hepatičkog koma;
        • leukocitoza u perifernoj krvi pomakom s lijeve strane;
        • peritonealna tekućina je mutna, bogata staničnim elementima (više od 300 stanica po mm3, neutrofilni leukociti prevladavaju među stanicama); loše proteine ​​(manje od 20 g / l); u većini slučajeva infektivni agens se oslobađa iz tekućine;
        • stopa smrtnosti je 80-90%.

      Mesenchymal-upalni sindrom (imunološki upalni sindrom)

      Mesenchymal-upalni sindrom (MVS) je izraz procesa senzibilizacije stanica imunokompetentnog sustava i aktivacije OIE. AIM određuje aktivnost patološkog procesa.

      Glavne manifestacije AIM-a:

        • povećana tjelesna temperatura;
        • povećana slezena;
        • leukocitoza;
        • ubrzavanje ESR;
        • eozinofilija;
        • povećanje timolskog pokusa;
        • smanjenje ispitnog uzorka
        • hiper alfa 2 i gama globulinemija;
        • oksiprolinuriya;
        • povećane razine serotonina u trombocitima;
        • pojava C-reaktivnog proteina;
        • moguće imunološke manifestacije: pojava protutijela na jetreni tkivo, LE stanice itd.

      Tijekom ciroze kronično, progresivno sa pogoršanja i remisija i određena aktivnost patologije jetre, ozbiljnosti sindroma hepatocelulami insuficijencije i portalne hipertenzija. U razdoblju aktivne ciroze jetre, ozbiljnost zatajenja jetre i porast hipertenzije pogoršana su.

      Važan pokazatelj ciroza jetre aktivnosti je visok intenzitet mezenhimalnog-upalne, to je indikativno za kontinuirane napredovanja patološkog procesa. Za aktivnu fazu ciroze naznačen groznica, hipergamaglobulinemijom, hipoalbuminemije, povećana brzina sedimentacije eritrocita, sadržaj svih Ig klase, visok krvni razine alanin i asparaginske aminotransferaze senzibilizacije T limfocita na specifičnom lipoproteina jetre, koji su uključeni u podržavanju napredovanja autoimuni mehanizama procesa (C. N. Sorinson). SD Podymova ovisno o težini laboratorijskih parametara izdvaja umjerenim do teškim ciroza aktivnosti (vidjeti. Tablicu).

      Ciroza jetre

      loading...

      Ciroza jetre - kronična difuzno oštećenje karakteriziran poremećajem normalnog lobularni arhitektonske fibroze jetre i rezultira formiranjem strukturno abnormalne regeneracije čvorova, što uzrokuje razvitak funkcionalnog insuficijencije jetre i portalne hipertenzije. Ciroza jetre jedan je od glavnih uzroka smrtnosti, zauzima ga

      4. mjesto u strukturi smrtnosti muškaraca starijih od 40 godina u SAD-u. Posljednjih godina došlo je do porasta broja poremećaja i smrtnosti od ciroze u Ukrajini.

      Etiologija ciroze jetre

      U razvoju ciroze jetre, najvažniju ulogu ima virusni hepatitis B, C, D, G. Mogućnost razvoja ciroze drugih zaraznih bolesti (sifilis, tuberkuloza, malarija, itd) i parazitskih invazija odbijen. Smatra se da je samo shistosomijaza može promicati razvoj ciroze. Drugi najčešći etiološki čimbenik je alkohol. Zbog ciroze su također različite egzogene hepatotoxins: industrijske otrove, lijekove, mikotoksina, itd Postoje slučajevi ciroze nakon metotreksata, CC14 intoksikacije.. Važan uzrok ciroze je autoimuni hepatitis. Ciroza može razviti na podlozi od venske kongestije zbog duljeg teške pravo jednostranog zatajenja srca (ograničavajuće, perikarditis, ili tricuspid ventila) ili prepreku protoku krvi u jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom), kao i njihove fine posljedice (venookllyuzionnaya bolesti). U razvoja ciroze instaliran etiološku ulogu genetski određenim poremećaja metabolizma željeza (hemoKromatoza) i bakar (hepatolentikularna degeneracija), nedostatak α1-antitripsin, poremećaja metabolizma ugljikohidrata (galaktozemije, glycogenoses). U isto vrijeme, neki bolesnici s cirozom (preko 26%) i sa pažljivim pregledom ne može utvrditi uzrok bolesti (Kriptogena ciroza).

      Pathogenesis of ciroza jetre

      Pathogeneza ciroze jetre To je usko povezano s njegovom etiologije, što nameće poseban pečat na karakter morfoloških promjena u jetri. Etiološki čimbenici (alkohol, virusnu infekciju, metaboličkim defektima i drugi.) Uzrok nekroze hepatocita. Određena vrijednost tako su autoimune reakcije na jetre lipoproteina. Kada masivan, submassive nekroza i nekroza na kriške razmnožavanje centra za portal trakta (most porto-centralno nekroze) pod djelovanjem tlaka javlja Intrahepaticni kolaps segmenta - gubitak prostora koji je prethodno bila okupirana parenhim. U tom slučaju, obnavljanje jetrenog tkiva postaje nemoguće. Kao rezultat približavanja portala puteva i centralne vene, počinje proliferaciju vezivnog tkiva. Preživjeli hepatociti ili fragmenti jetre lobules i obliku regenerirati regenerira-čvorovima, koji zajedno s ostacima parenhim sačuvana oblika psevdodolki. Psevdodolki predstavljaju područja parenhim lišen normalnog radijalne trabekule na središnju venu. U središtu psevdodolek za razliku od normalne lobules ne pokazuju središnji venu, a na periferiji ne otkrivaju traktate portala.

      Izbijanja regenerirane parenhim i prerasli vezivnog žice oblog krvnih žila, posebno tankih stijenki žila, jetre narušeni mikrocirkulaciju, nastaje venska vaskularne uništenje. Povećan intrahepatički tlak (2-5 puta veći od normalnog), usporio je stopu protoka krvi u luci, za 30-70% smanjen volumen krvotoka u jetri. Istodobno, niti vezivnog tkiva, postupno rastući u dubinu parenhima, povezuju portalne traktove s središnjom zonom lobule. Kao rezultat toga, jetrena lobuli usitnjeni posude Portal povezane s grana jetre vene, arteriovenske anastomoze oblikovanje (sporedne). Za ove anastomoze krv iz vena se šalje izravno u jetrene vene, zaobilazeći parenhim jetre koja dramatično krši oksigenaciju i prehranu stanica jetre i neminovno dovodi do pojave novog nekroze. Tako, napredovanje ciroze jetre prema vrsti lančane reakcije: nekroze regeneracije - pregradnjom vaskularne ishemije-parenhima - nekroze.

      Trenutačno ne postoji nikakva klinička klasifikacija ciroze jetre. Klasifikacija koju je predložio V Panamerikanki kongres gastroenterologa u Havani (1956), prema kojem se razlikovala postneprotetska, portalna i bilijarna ciroza, pokazala se nesavršena. U tom smislu, međunarodna konferencija o standardizaciji nomenklature i klasifikacije bolesti jetre u Acapulcu (1974) odlučeno je da se klasificirati cirozu etiološki osnovi i na temelju morfoloških promjena. U ovom slučaju, ciroza jetre podijeljena je u mikronodularnu (promjer čvora do 3 mm), makronodularno (s promjerom čvorova veći od 3 mm) i miješan. S obzirom na činjenicu da je u praksi klnicheskoy na dijagnostiku i inicijalnog liječenja treba uzeti u obzir ne samo etiologiju, patogenezu, morfološke karakteristike, ali i fazu procesa aktivnosti i prisutnosti komplikacija, razvrstavanje mora odražavati sve ove pokazatelje: 1. Na etiologiji: - virusni, - alkohol - otrovne, - povezana s urođenih pogrešaka u metabolizmu, - povezana s lezijama bilijarnog trakta (NY vaša primarna i sekundarna bilijarna ciroza), - Kriptogena ciroze. 2. stupanj aktivnosti procesa: - subakutni (hepatitis ciroza), - brzo progresivno (aktivno), - polagano napreduje (aktivno), - sporo, - latentno. 3. Stadij bolesti o stupnju funkcionalnih poremećaja (prema Child-Pugh-Child-Pugh kriteriju - hipoalbuminemija, smanjenje protrombinskog indeksa, hiperbilirubinemija, hepatička encefalopatija, ascites): - nadoknađeni, B - subkompensirani, C - dekompenzirani. 4. Na morfološkoj slici: mikronodularni, makronodularni, mješani. 5. Komplikacije: - jednjaka-želuca krvarenje, -pechenochnaya zatajenje (encefalopatija O, I, II, III stupanj, koma) - ascites, spontani bakterijski peritonitis, - tromboza portalne vene - hepatorenalnog sindroma - hepatocelularni karcinom.

      Od morfološke karakteristike ciroza jetre aktivnosti prihvaćen u ozbiljnosti degenerativnih i regenerativnih promjene u parenhimu, prevalencija staničnih infiltrata u stromi, nejasna granice između čvora i inter-čvor regeneraciju vezivnog tkiva. Kompenzira (početno) faza ciroze karakteriziraju pregradnjom polazeći od središnje jetre arhitektonski psevdolobulyarnymi strukturama i jednog povratiti čvora za subcompensated - duboke pregrađivanja arhitektonske jetre regenerira prisutnost čvora višestrukim okružen zreli vezivnog tkiva. Za korak dekompenziranoj ciroza tipično značajnim smanjenjem volumena parenhima s gubitkom lobularni strukture i izražena učestalosti fibroze. Klinika svih oblika ciroze ima brojne zajedničke značajke. U većini slučajeva, bolest počinje postupno. Pacijenti obično se žale na slabost, umor, smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad, često dispeptičkih: nedostatak ili gubitak apetita, mučnina, ponekad i povraćanje, nadutost, umor ili punoću, pogotovo nakon jela, epigastričan i desni gornji kvadrant, može se primijetiti nije oštar bol, nadutost, slaba tolerancija masne hrane i alkohola, proljev. Poremećaji spavanja, razdražljivost su osobito karakteristični za alkoholnu cirozu. Pacijenti su zabrinuti za svrbež kože, bol u zglobovima, groznica. Postoje nazalni krvarenja, rjeđe hemoroidi, smanjena vizija u večernjim satima ("noćna sljepoća" - gemeralopija). Među ostalim tipičnim simptomima ciroze uočiti pojavu hormonalnih poremećaja: impotencija, ginekomastija u muškaraca, menstrualne poremećaje, gubitak libida kod žena, te gubitak tjelesne težine do kaheksije u terminalnim fazama. Koža bolesnika - sivo prljave boje, može se promatrati subikterichnost ili tešku žuticu, posebno virusnog ili bilijarne ciroze. Na koži može doći do tragova grebanja, u teškim slučajevima - krvarenja. Ponekad se pojavljuju na teleangiektazijom kože (pauk širenje krvnih žila - „pauk vene”, prvi opisao Botkin). Često postoji zagušenja i palme, ponekad požuteo ( „palmino jetra”), a rjeđe - promjena nokte u obliku sata stakla, izrazio blagu zadebljanje distalne falangi ( „bataka”). Jedan od najčešćih objektivnih simptoma je hepatomegalija. U većini slučajeva, jetra ima zbijenu konzistenciju, točkasti rub, mali ili bezbolan. U nekim bolesnicima može se opipati nodularna površina (osobito s makronodularnim oštećenjem jetre). U završnoj fazi bolesti može se primijetiti smanjenje veličine jetre. Slezena se povećava u više od polovice pacijenata. U dalekosežnim fazama, ciroza jetre može se očitovati kao ascites i periferni edem. Pojava obično prethodi ascites nadutost povezan s nadutosti koja se razvila kao posljedica pogoršanja usisnog plina u crijevima u optjecaju kršenje portala. Tijekom progresije svih etioloških vrsta ciroze slijedi sljedeća dinamika navedenih simptoma. Kompenzirani stupanj ciroze jetre (grupa A u Childe-Pughu) klinički je karakterizirana pojavom asthenovegetativnih i dispeptičkih poremećaja, pritužbi na bol u desnoj hipohondriji. Jetra je povećana, ima neravnu površinu, bolna je na palpiranju. Može doći do povećanja aktivnosti aminotransferaza, promjene indeksa proteinski sedimentnih uzoraka i proteinske frakcije krvi. Kod skeniranja otkriva se hepatomegalija i umjereno povećava nakupljanje radionuklida u slezeni. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je biopsija jetre bakterija ili laparoskopija s ciljanom biopsijom i kasnijim histološkim pregledom uzorka biopsije.

      Faza subkompensiranja (Childe-Pugh grupa B) praćena brzom, klinički izraženom progresijom bolesti. Na čelu su manifestacije funkcionalnih poremećaja jetre: žutica, umjereno izražene hemoragične manifestacije, ginekomastija, prolazne ascite. U većini pacijenata ne povećava se samo jetra već i slezena, dostižući znatnu veličinu. Kada se bilježe biokemijski krvni test, značajno smanjenje razine albumina i oštar porast sadržaja frakcija globulina, došlo se do visokih vrijednosti timolskim testom, snižava se razina protrombina i kolesterola. Neki pacijenti imaju manifestacije hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Anemija je često hipokromna, mikrocitna u prirodi, povezana s povećanom hemolizom eritrocita u slezeni, nedostatak željeza. U svezi s kršenjem izmjene folne kiseline i vitamina B12, kao i suzbijanja eritropoetičkog djelovanja koštane srži, moguće je razvoj mikrocitne hiperkromne anemije. Poboljšana hemoliza eritrocita objašnjava visoku učestalost stvaranja pigmentnih žučnih kamenaca s cirozom jetre (30%). Pojava trombocitopenije kod tih bolesnika povezana je s povećanim taloženjem trombocita u slezeni.

      Dekompenzirani stupanj ciroze (skupina C prema Childe-Pughu) karakterizirana prisutnošću teške parenhimske i (ili) vaskularne dekompenzacije. Parenhimske dekompenzacija klinički manifestira u obliku hemoragijski sindrom s purpura i ekhimoza, razvoj žutice, jetrene encefalopatije koma. U laboratorijskom istraživanja pokazuju smanjenje razine seruma albumina, faktora zgrušavanja, sintetizirani u jetrena esteraza i kolesterola. Manifestacija vaskularne dekompenzacije je ozbiljna komplikacija portalne hipertenzije: izražen slezene s cjelokupnu sliku hypersplenism (leukopenija, trombocitopenija, anemija), uz krvarenje, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, nastankom stabilnom ascitesa i periferni edem u vezi sa širenjem potkožnog venske kolpateraley prednji abdominalni zid, pupčana kila.

      Na temelju analize velikog kliničkog materijala AI Khazanov (1995) daje sljedeću karakteristiku aktivnosti patoloških procesa u cirozi:

      Subakutna ciroza (hepatitisa ciroza) je početna faza razvoja ciroze jetre na pozadini akutnog hepatitisa.

      Brza progresivna (aktivna) ciroza. Postoje jasni klinički, biokemijski i morfološki znakovi visoke aktivnosti patološkog procesa u jetri. Portal hipertenzija i umanjena funkcionalna stanja jetre brzo se razvijaju.

      Polagano progresivna (aktivna) ciroza. Klinički znakovi aktivnosti nisu jasno izraženi. Od velike važnosti je različita zbijanja i škrgulja donjeg ruba jetre, povećanje slezene. U svim bolesnicima je zabilježena promjena biokemijskih parametara funkcionalnog stanja jetre i zabilježeni su morfološki znakovi aktivnosti. Portal hipertenzija, funkcionalna insuficijencija jetre razvija se polako, relativno često s dugoročnim promatranjem razvoja hepatocelularnog karcinoma.

      Sitna (neozlijeđena) ciroza. Klinički znakovi aktivnosti u većini pacijenata su odsutni, biokemijski se promatra samo u razdobljima pogoršanja patološkog procesa. Morfološki znakovi aktivnosti su izraženi umjereno. Portal hipertenzija razvija vrlo sporo, funkcionalno zatajenje jetre u nedostatku ponovljenih oštećenja, u pravilu, ne proizlazi. Od komplikacija ciroze može se primijetiti primarni karcinom jetre.

      Latentna ciroza jetre. Pacijenti nedostaju klinički, biokemijski i morfološki znakovi aktivnosti. Portal hipertenzija i hepatička insuficijencija, u pravilu, ne razvijaju se. Dijagnoza se temelji na histološkom pregledu uzoraka biopsije jetre.

      Razlikovanje različitih ostvarenja etiološki ciroze temelju složenih kliničkim i epidemiološkim podataka i rezultata laboratorijskih istraživanja i instrumentalnim odražavajući manifestacija citotoksičnih, mezenhimalne-upalno, kolestatičke sindromi i sindrome hepatocelularni insuficijenciju i portalne hipertenzije.

      Etiologija virusa je potvrđena identifikacijom specifičnih markera. Dakle, ciroze jetre inducirane virusa hepatitisa B (HBV), ukazuje na prisutnost u krvi bolesnika s DNA, HBV HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM i IgG, otkrivanje na biopsije jetre bojanjem orseinom markere virusnog porijekla. Postavlja veću učestalost ciroze jetre uzrokovane kroničnim hepatitisom C virus (HCV), naročito genotipa sam. Potvrda dijagnoze je indikacija HCV RNA i antitijela na HCV u serumu. Ciroze virusne etiologije karakteriziran duljeg naravno uz različite brzine napredovanja, ponavlja AE koji se javljaju spontano ili pod utjecajem faktora izazivanja. Za ciroza povezano s HCV, karakterizira dug latentnog perioda u kojem se ne priznaje, međutim, nakon pojave kliničkih znakova brzog napredovanja procesa. Visoka tsirrozogennostyu ima hepatitis D (HDV), naznačen time da je morfološka pojava znakova ciroze jetre je snimljen u prvih 1-2 godina bolesti. Klinički tečaj obilježen je brzom progresijom s velikom smrtonosnošću. U krvnom serumu, kao pacijenti pokazuju HDV RNA, protutijela na HDV klase M i G, te također HBsAg. HDAg se često određuje u biopsijama jetre. Aktivna faza virusne ciroze karakterizira temperature reakcije, hipergamaglobulinemijom, gipoalbumine- Mia, porast sedimentacije eritrocita, povećanu timola, veći sadržaj imunoglobulina G, M i A, T-limfocita senzibilizacije na lipoproteina ljudske jetre, povišene razine ALT i AST. Povišen gama-globulin do 30%, i timol do 8 IU karakterističan za umjerene, a još značajnije-odabire ciroza jetre izrečene aktivnosti. Smanjena razina albumina ispod 30%, a indeks protrombinsko je manje od 50% smatra se siromašnima prognostički znak (S.N.Sorinson, 1998). Određene vrijednosti procjene formiranje ugroženosti ciroze jetre virusnog podrijetla imati dinamičku kontrolu nad sadržajem alfa-feto- proteina u serumu.

      Sl. Simptomi ciroze jetre. Eritema palmare

      Ciroza alkohola potvrđena je naznakom dugotrajnog zlostavljanja alkohola, prethodni akutni alkoholni hepatitis. Značajna važnost su neurološke i somatske manifestacije alkoholizma. U alkoholnom cirozom etiologije označava kombinaciju takvih morfoloških karakteristika kao masnih hepatocitima CKD lezija, hepatocelularnog fibrozu. U kasnijoj fazi često makronodulyarny Izvedba cirozu i masna degeneracija nestaje. Histološki naći tsentrolobulyarnoe taloženje hijaline Mallory, žarišna infiltracije neutrofilnih granulocita oko hepatocita, hepatocita kuglastih pretilosti, pericelularno fibroze. Naknadnu fazu alkoholne ciroze obično karakterizira nizak simptom. Jetra je povećana, s glatkom površinom, često je hepatomegalija prvi i jedini znak bolesti. U subcompensation fazi postoje znakovi pothranjenosti, miopatije, Dupuytrenova kontraktura, izvan jetre vaskularne znakova, parotidnim žlijezda slinovnica, gubitak kose i testisa atrofije. Kao i napredovanje procesa otkriva teške simptome portalne hipertenzije: proširenih vena jednjaka i hemoroidnih vene, ascites. Kronični alkoholizam uzrokuje također i prisutnost kliničkih simptoma i sindroma kao alkoholnom gastritis (mučnine i povraćanja i jutarnje bol u epigastriju), alkohol enteropatijom (proljev), alkoholne neuropatije (parestezije, smanjenje osjetljivosti, atrofije mišića), alkoholnom myositis (boleznennot i skeletni slabost mišića), alkoholna kardiomiopatija, prehrambene neravnoteža (crveni jezik, cheilosis), mentalni poremećaji. U bolesnika s alkoholnom cirozom otkriti anemiju, Dysproteinemia, povećane razine bilirubina, umjereno povećanje transaminaza. Imunološki poremećaji su blago izraženi, ali u nekim slučajevima postoji izrazita povećanja sadržaja imunoglobulina A. dekompenziranom pacijenata alkoholnom cirozom recimo osiromašeni, razvoj teških hepatocelularnog neuspjeha s žutice, hemoragijskog sindroma, groznica, ascitesa stabilne. Često se pridružili komplikacija kao što su ascites, peritonitis, jetrene kome, gastrointestinalno krvarenje, i drugi. Posebno brzo progresivna Naravno karakteristika ciroze, razvija na pozadini autoimunog hepatitisa. Bolest je češća u zdravih žena u menopauzi ili uz prisustvo autoimune reakcije, hipergamaglobulinemijom, visoku aktivnost citotoksičnih indikatori sindrom polisistemny lezije, ozbiljne nekrotične promjene u tkivu jetre. Poseban oblik ciroze povezan s produljenim oštećenjem žučnih kanala jest bilijarna ciroza. Postoje primarne i sekundarne bilijarne ciroze jetre.

      Primarna bilijarna ciroza (PBC) - kronično, progresivno postupak bolesti jetre sa intrahepatičnog kolestaza je karakterizirana uništenjem intrahepatičkih žučnih kanala, upala i fibroze portal potiče razvoj ciroze i otkazivanjem jetre.

      Iako etiologija PBC je nepoznat, mehanizam njegovog razvoja povezana s autoimunim reakcijama protiv tkivnokompatibilnih antigena (HLA) ductular epitelnim stanicama. Pacijenti s PBC imaju prevlast genotipova HLA-DR2, DR3 i DR8. Uglavnom žene imaju preko 40 godina (omjer muškaraca i žena 10: 1). Morfološka studije otkrivaju autoimune uništavanje malih intrahepatičkih žučnih kanala, uz kolestaza, fibroza portal trakta, jetre umanjene arhitektonski izgled regeneracije čvorova. PBC karakterizira pretjerano nakupljanje bakra u jetri. Početni stadij PBC karakterizira pojavom znakova kolestazi: postoji svrab kože, koja postaje stalna, a posebno pogoršava noću. U ranim fazama žutice može biti zanemariv ili je uopće nema, pacijenti se žale na umor, slabost, bol u pravom hipohondrija. Koža je suha, s tragovima grebanje, dobiva sivkastosmeđe pigmentacije, koji je povezan sa A hypovitaminosis povećanje veličine jetre. Autoimuni priroda patološki proces određuje u PBC sustavnim lezije koje se manifestira kao dermatomiozitisa, autoimuni tiroiditis, hiperparatireoidizam, artralgija, perifernu neuropatiju, renalna tubularna acidoza hiposekreciju gušterače. Povezati s PBC bolesti uključuju reumatoidni artritis, sklerodermu, Sjogrenov sindrom, membranski glomerulonefritis. U laboratorijskom studiji otkriti povećanu aktivnost alkalne fosfataze i gama glutamil seruma hiperlipidemije i hiperkolesterolemije, umjereno povišenoj serum transaminaza aktivnosti. Konkretno, definicija antimiokondrijskih protutijela. Kao napredovanje procesa žutica postane teška, često uočene ksantomatoznye plakete na koži - žuto-smeđe mrlje, koje se nalaze na kapcima (ksante- Lazma), kao i na rukama, laktovima, koljenima, prsa, leđa (xanthomas) povezan s lokalnom taloženja intradermalni kolesterol. Karakteristični simptomi su Kaiser-Fleischner prsteni. To su smeđi prstenovi na periferiji rožnice, povezani s akumulacijom bakra. Možete pronaći „pauk vene”, „jetre palme”, promijeniti prste kao bataka. Jetra je uvijek znatno povećana, gusta, slezena je opipljiva. Postoje simptomi portalne hipertenzije. Karakterizira promjena na kostima koje se javljaju u vezi s povredom metabolizmu kalcija - bol u leđima i rebrima, povećana epifize kosti, patološkim frakturama. Uz osteoporoze i osteomalacija može razviti proksimalni miopatiju. U kasnim fazama PBC, može se razviti kyphosis. Kada rendgenski pregled otkriva uništavanje, dekalcifikacija kralježnice, rebara. Tipično je uporna giperbnlirubinemiya, hiperkolesterolemije, povećane razine beta-globulin. Aktivnost alkalne fosfataze 10 puta viša od normalne, povećava se serumske razine žučne kiseline, otkrivaju visoke razine u krvi IgM i antimito- hondrialnye antitijela. Sadržaj T-limfocita-supresora u krvi se smanjuje.

      Sekundarne bilijarne ciroze jetre (VBC) razvija se kao posljedica opstrukcije žučnih kanala. Tako izolirani blok 3 razine: 1) - s lobarne porta hepatis na veliku duodenalni papile (prirođenih i atrezija hipoplazije kanala, kolelitijaza, tumora, suženja zajednički žučnog kanala, primarni sklerozirajući kolangitis); 2) lobularni - unutar jetre, ali izvan lobula (atresija ili aplasia interlobularnih kanala, intrahepatični kolangitis); 3) kanalički (kongenitalni defekt sinteze žučne kiseline, medicinska kolestaza, BI Shulutko, 1993). Mehanizam razvoja VBTS pripisati činjenici da je značajan porast tlaka u cijevi i toksičnih učinaka viška bilirubina i doprinosi ozbiljnim široko nekroza hepatocita, a zatim masivni sklerotičnog fibroze. Istodobno, HVK nije karakteriziran samoproglašenjem, a uklanjanje opstrukcije može čak pridonijeti obrnutom razvoju procesa. Klinički VSC očituje se u obliku svrbeža, žutice, boli u pravom hipohondrijumu. U vezi s kršenjem odljeva žuči, Acholia izmeta i steatorrhea razvijaju se apsorpcija vitamina topljivih u mastima (A, D, K). Povećana jetra i slezena. Za razliku od PBC, obično nema povećanja razine serumskih IgM. U pozadini VBC često se pojavljuju jetreni apscesi i pileflebitis. Važan simptom VBC-a je nepotpuna obturacija. Uz potpunu cirkulaciju obturacije nema vremena razvijati se, jer pacijent umre uslijed akutne insuficijencije jetre.

      Dekompenzacije faza, bez obzira na oblik ciroze karakterizira progresiju simptoma funkcionalne nedostatnosti hepatocita s ishodom jetre komom kao i razvoj teške portalne hipertenzije s ascitesa i krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Ovisno o težini oštećenja jetre je izoliran mali zatajenja jetre (gepatodepressiyu) na kojem su uočeni poremećaji metabolizma funkcije jetre nisu u pratnji encefalopatije, a većina jetre nedostatosnost (gepatargiyu) na kojima su duboke promjene u metabolizmu u jetri u kombinaciji s drugim patološkim smjene dovesti do razvoj hepatičke encefalopatije.

      Heptička encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih mentalnih i neuromuskularnih poremećaja zbog teške insuficijencije jetre. Jetrena encefalopatija u bolesnika s cirozom jetre može razviti zbog utjecaja čime faktora, koji uključuju: gastrointestinalnog krvarenja, infekcije, uključujući bakterijske peritonitis; primanje sedativa i smirivanja; pijenje alkohola; pretjerana uporaba životinjskih bjelančevina; kirurške intervencije za druge bolesti; paracenteza s uklanjanjem velike količine ascites tekućine; stratificiranje sekundarne infekcije.

      U patogenezi hepatičke encefalopatije i kome u nekih bolesnika s dominantnim faktorom portocaval manevriranje krvi s relativno bolju prognozu i kronični relaps, drugima - faktor teške jetrene parenhima bolesti s lošom prognozom, iako je ciroza omogućuje oboje. Hepatička encefalopatija je rezultat endogenih neurotoksinima koji se normalno inaktivirani u jetri, aminokiselinskom neravnotežu i mijenja funkciju neurotransmitera i njihovih receptora. Od endogenih cerebro-toksičnih tvari, amonijak preuzima vodeće mjesto. S encefalopatijom jetre značajno se smanjuje brzina metabolizma amonijaka i drugih toksina u jetri. Osim toga, amonijak ulazi u opći krvotok kroz anastomoze lučkih konja, zaobilazeći jetru. U budućnosti, amonijak u neioniziranom obliku (1-3% ukupnog amonijaka krvi) lako prodire u krvno-moždanu barijeru, koji ima toksični učinak na središnji živčani sustav.

    Prethodni Članak

    Kako jetra utječe na lice?

    Sljedeći Članak

    Ribavirin: upute za uporabu