Alkoholna oštećenja jetre

Napajanje

Klinički, insuficijencija jetrenih stanica manifestira se sljedećim simptomima i sindromima: Granica između sigurne i opasne konzumacije alkohola,

Granica između sigurne (korisne) i rizične potrošnje alkohola, prema različitim stručnim skupinama, iznosi približno 30 g / dnevno čistog alkohola za muškarce i 16 g / dan za žene. Sustavni višak ove granice s velikom vjerojatnošću dovodi do pojave somatskih bolesti, izravno ili neizravno uzrokovanih alkoholom. U jetri se može razviti alkoholna steatoza, alkoholni hepatitis i ciroza.

Alkoholna steatoza jetre (masna degeneracija, pretilost jetre). Pod djelovanjem etanola u hepatocita akumulirati masne kiseline (inhibirao njihov oksidacije u ciklusu limunske kiseline, povećava koncentraciju alfa-glicerofosfat), te estera kolesterola (povećanu sintezu kolesterola i smanjen metabolizam). To uzrokuje pretilost hepatocita, što je potpuno reverzibilno u uvjetima apstinencije (prekid unosa alkohola). Unos čak i male količine alkohola dovodi do razvoja mikrovezikularne steatoze. Uz korištenje značajnih količina alkohola razvija macrovesicular steatosis. Makroskopski se povećava jetra (može dosegnuti 4-6 kg), mekana, žuta, s masnim sjajom na rezu. Vodeći rub je zaobljen. Figurativno takva jetra zove se "guska".(Sl.17)

Histološki, bojenje hematoksilinom i eozinom u svim područjima zrnastih u citoplazmi hepatocita otkrila velike, okrugle, kao što su, pečatom, optički prazne vakuole umjesto lipidnih kapljica. To je zbog otapanja i uklanjanja lipida iz vakuola pri bojenju tkiva. Jezgre hepatocita se premještaju na periferiju citoplazme i rasprostiru se. Da bi se potvrdila prisutnost masnih degeneracija, potrebno je zamrznuti odjeljke s Sudanom III. (Slika 18).

Alkoholni hepatitis. Razvija se nakon 3-5 godina sustavne konzumacije alkohola, ali samo u 35% bolesnika s alkoholizmom. Jedan od mehanizama oštećenja jetre je izravno citopatsko djelovanje acetaldehida, glavnog metabolita etanola. Vezanje acetaldehida u glavne proteine ​​citoskeleta može dovesti do irreverzibilnog oštećenja stanica, narušavajući izlučivanje proteina i pridonosi stvaranju balonske distrofije hepatocita. Stabilni spojevi acetaldehida s ekstracelularnim matriksnim proteinima u prostoru Dysse doprinose fibrogenezi (aktivaciji Ito stanica) i dovode do razvoja skleroze.

Makroskopski, jetra ima točkice, crvene boje sa žučnim obrocima veličina njegove normalni ili malo povećani, često može vidjeti na rez malih kvržica i fibroze, što ukazuje na početak stvaranja ciroze.

Histološki, alkoholni hepatitis karakterizira kombinaciju sljedećih znakova: masne i balonske distrofije hepatocita, pojave intracelularnih eozinofilnih inkluzija, (Sl.19)

što odgovara nakupljanju citokeratinskih intermedijarnih filamenata, poznatih kao alkoholni hialini ili Malloryovih tijela (Slika 20) (Ove inkluzije su tipični, no ne specifične za alkoholnim hepatitisom, oni su također opisani u primarna bilijarna ciroza, Wilsonovu bolest, kronični kolestaza i hepatocelularnim tumora), poželjno sa leukocita staničnom infiltracijom (neutrofili akumulirati uglavnom oko umiru hepatocitima, posebno alkoholnom hijaline ), razvoj vezivnog tkiva oko središnjih vena (perivennularna fibroza), pojedinih hepatocita (pericellularna fibroza) i u portalnim traktima; Ponekad postoje znakovi kolestaza.

S čestim epizodama akutne opijene alkohola, alkoholni hepatitis napreduje do pluća čvorova ciroze, što se opaža kod 30% bolesnika s alkoholnim hepatitisom.

Alkoholna ciroza jetre (Laenneckovsky, mali čvor, monolobularni) razvija se u 8-20% intenzivno pijenja ljudi. (Slika 21) Je karakteriziran progresivnom fibrozom jetre, pri čemu se tanki sloj vezivnog tkiva (septum) na invaziju acinusna oba središnje vene i od portalnim traktovima, granuliranje parenhima na male, jednake dimenzijama (monomorfni) fragmenata. Ovi fragmenti su okruženi vezivnim tkivom, oni krše radijalna orijentacija greda, nema centralno Beč, postoji čvora regeneracija hepatocita. Pozvani su kao lažni lobuli ili regenerativni čvorovi.

U klinici u bolesnika s alkoholnom cirozom vodeći je sindrom portalne hipertenzije.

SAŽETAK Bolesti jetre povezane s alkoholom

loading...

Bolesti jetre povezane s alkoholom

Sustavno korištenje alkohola izvorno razvijen hepatičke steatoze (masne jetre), zatim - kronični hepatitis (masnu degeneraciju s nekrozom hepatocita i mezenhimalnog reakcija) i na kraju - cirozu (nepovratni i sigurno progresivnog procesa u jetri sa sistemske manifestacije alkoholizam - encefalopatije, kardiomiopatiju i drugi). Alkohola u iznosu koji premašuje „uobičajene doze”, razvio akutni hepatitis i često akutnog pankreatitisa - države, vrlo opasno za život, čak i ako provodi hitne korektivne mjere. Zašto neki (osobito žene i stanovnici nekih područja) u kroničnoj intoksikacije alkoholom razviti cirozu jetre, dok su drugi - kronični alkoholičar pankreatitis ili alkoholna kardiomiopatija ili moždani poremećaj ostaje nepoznat, no, sve se jednake, žena je uvijek više osjetljivi na navike.

Priroda oštećenja jetre nije uvijek izravno ovisi o količini konzumiranog alkohola, ali WHO preporuča da ne koristite više od 21 obroka za muškarce i 14 porcija za žene tjedno (jedna porcija je jednaka 150 ml suhog vina ili 250 ml piva ili 40 ml 40% alkoholnog pica), Neki autori su primijetili da male doze alkohola imaju pozitivan učinak na središnji živčani i kardiovaskularni sustav, ali znanstveni dokazi da ne postoje, naprotiv, dobro utvrđeno da intoksikacije alkoholom daju rani razvoj ateroskleroze, hipertenzije i njezinih komplikacija, psihijatrijskih poremećaja i drugih učinaka,

Alkohol (etanol) metabolizira uglavnom u hepatocitima alkohol dehidrogenaze u acetaldehid, koji je Krebs ciklus putem acetil-CoA se prevodi u CO2 i H2O kako bi se dobilo potrebne energije za stanice. Ako se sustavno ima malu količinu etanola, potonji može biti u cijelosti metabolizira alkohol dehidrogenaze, ali u Krebs ciklusa iz acetil-CoA je sintetiziran prekomjerne količine kolesterola, laktat, palmitat, i drugih spojeva koji omogućuju, s jedne strane, visoke snage sredstva kojima hepatocitima i, s druge strane, promiče ranog razvoja ateroskleroze, jer acetil-CoA je prekursor u normalne masnih kiselina, kolesterol, steroidnih hormona, vitamina D3. Sustavno i suvišak alkohola ulaska u tijelo, ti spojevi, posebno kolesterola i masne kiseline, dobiva se u suvišku. Snižavanjem metabolizam masnih kiselina nastaju trigliceridi koje su izvor masne jetre. Sustav dehidrogenaze alkohola u različitim ljudima razvijen je nejednako. U neke je u mogućnosti pružiti značajne količine metabolizam etanola ulaze u tijelo, dok su drugi - manje, ali ipak je to moguće nije neograničeno, ozbiljnost bolesti jetre ovisi o količini i trajanju sustavno koriste alkohol. Kada neodgovarajući ulaz u tijelu kao rezultat stvaranja toksičnih tvari uz masti i proteina distrofije nastati nekrozu hepatocitima, mesenhimalne-upalni odgovor s mogućeg razvoja hepatitisa toksičnog s progresivno i mogućeg rezultata u cirozi. Sustavno uzimanje alkohola vodi hipoksijom i nekroze parenhima jetre, uglavnom u središnjem području (venskog tsentrolobulyarnye nekroza). Nekroza hepatocita su glavni uzrok fibrogeneze i kolagenaze.

Masna degeneracija jetre (masna jetra, masna hepatoza)

Kada degeneracija masne jetre pokazala hepatomegaliju, hiperkolesterolemije, ponekad blago odstupanje od norme aminotransferaze (ALT), AST, gama glutamil transpeptidase (GGT), ali isto se mogu pojaviti promjenu kronične alkoholnog hepatitisa i ciroze jetre (LC). Simptomi masne jetre pod utjecajem tretmana na pozadini apstinencije od alkohola, za razliku od CPU, u 2-3 mjeseci nestaju. Za potvrdu dijagnoze masne jetre i isključivanje drugih bolesti progresivni jetre zahtijeva joj biopsiju. Prije biopsije poželjna je 2-mjesečna apstinencija od alkohola. Biopsija se obavlja samo u bolesnika koji su u tom periodu ne dolazi normalizacija jetrenih enzima (ALT, AST, GGT). Drugi uzroci bolesti masne jetre uključuju pretilost, dijabetes i parenteralnu prehranu.

Tijek intenzivne terapije masne hepatoze uključuje intravensku primjenu 300 ml 10% -tne otopine glukoze, uz dodatak 10-20 ml Essentiale (10 ml, koja sadrži 1.000 mg bitnih fosfolipida i vitamina kompleksa), 4 ml otopine 5% piridoksin ili piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 mL 5 % otopina ili 100-200 mg tiamin, cocarboxylase, 5 ml 20% -tne otopine od piracetama (Nootropilum); intramuskularno, 100 ug vitamin B12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) primjenjuje dnevno. Tijek liječenja je 5 dana.

Produljuje mjeseca naravno koji počinje odmah nakon završetka terapije intenzivne obuhvaća davanje oralno 2 kapsule Essentiale ili 1 tablete (400 mg) i geptrala hofitola 2 kapsule 3 puta na dan, a ukupni život apstinencije od alkohola.

Kronični alkoholni aktivni hepatitis.

Kliničke i biokemijske manifestacije alkoholnog kroničnog aktivnog hepatitisa (CAG) slične su ostalim oblicima CAG, uključujući virusnu etiologiju (osobito hepatitis B).

Prije svega, potrebno je isključiti druge etiološke oblike kroničnog hepatitisa. Bez apstinencije od konzumiranja alkohola, u pravilu, CAG napreduje s ishodom ciroze jetre.

Odmah medicinske mjere u slučaju pogoršanja XAG:

Dnevno intravenozni drip od 500 ml 10% -tne otopine glukoze, uz dodatak 10 ml, geptrala hofitola 10 ml, 4 ml otopine 0,5% lipoične kiseline, tijekom 10 dana.

Svakodnevno 100 μg vitamina B12 (oksikobalamin, cijanokobalamin) tijekom 5 dana dnevno uzima intramuskularno.

Kako bi se brže reljef alkoholnog sindroma i intoksikacije alkoholom dodatno daje dnevno 10-15 ml (600-900 mg) (metadoksila pripravka za intravenoznu primjenu se otopi u 500 ml 5% -tne otopine glukoze) tijekom 5-7 dana.

U odrediti pantsitrat (kapsule), ili Kreont (kapsule), a u prehrani 3-4 puta dnevno kroz period od dispeptičkih poremećaja, folna kiselina (5 mg na dan) i askorbinske kiseline (300 mg dnevno) tijekom 3 tjedna.

Nakon završetka glavne terapije potrebno je dodijeliti Essential 2 kapsule 2 puta dnevno i picamilon - 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 2 mjeseca.

Liječenje može biti učinkovito ako se provodi na pozadini potpune apstinencije od alkohola.

Akutni alkoholni hepatitis.

Akutni alkoholni hepatitis manifestira žutica, groznica i obično simptomi apstinencije alkohola (tremor, znojenje, agitacija). Često pacijenti imaju mučninu, povraćanje i bol u gornjem dijelu trbuha. Većina pacijenata je zapanjena, neadekvatna, euforična ili, obrnuto, depresivna. Encefalopatija se često razvija, ali njegova ozbiljnost ne uvijek ispravlja ozbiljnošću oštećenja jetre.

Jetra je povećana, mekana u palpaciji, ali obično gušća nego kod drugih akutnih hepatitisa.

Biokemijske promjene: često hiperkolesterolemija i

b-lipoproteinemija, povećana aktivnost aminotransferaza (do 2-3 norma) i GGTP (više od 3-5 normi), povećana razina mokraćne kiseline u serumu. Cholestatski sindrom, neutrofilna leukocitoza, anemija i povećana ESR pojavljuju se češće nego kod akutnog virusnog hepatitisa.

Značajno češće nego kod akutnog virusnog hepatitisa postoji edemato-ascitesni sindrom, koji se odnosi na prognostički nepovoljne znakove. Ozbiljni akutni alkoholni hepatitis karakterizira encefalopatija, žutica (bilirubin 10 μmol / l), edematički ascites i hemoragični sindromi.

Rizik od razvoja teškog (fulminantnog) akutnog alkoholnog hepatitisa javlja se kod uzimanja paracetamola.

Liječenje akutnog alkoholnog hepatitisa:

Mjere liječenja slične egzacerbaciji kroničnog alkoholnog hepatitisa.

Osim toga, od prvih sati, primjenjuje se prednisolon. Početna doza intravenoznim davanjem 300 mg / dan (2-3 dana), a zatim se kreće u uzimanja lijeka: tjedna 1 - 30 mg / dan, 2. tjedan - 20 mg / dan, tjedan 3 - 10 mg / dan, 4. tjedan - 5 mg / dan.

Nakon završetka intenzivne terapije, metadoksil se daje oralno 500 mg 3 puta na dan tijekom 3 mjeseca.

Alkoholna ciroza jetre.

Teleangiektazija te Dupuytrenova kontraktura - najčešći simptomi u alkoholnom cirozom jetre (ADC) u usporedbi s drugim etioloških oblicima. Produžena primjena alkohola može imati izravan toksični učinak na gonada, koji vodi do atrofije i pacijentu - na impotenciju, ovaj proces popraćen povećanih razina estrogena u krvi, uzrokujući formiranje „pauk vene”, ginekomastiju palme (dlan) eritem;

Sljedeće činjenice svjedoče o alkoholnoj etiologiji CP:

Upozorenje na dugotrajnu zlouporabu alkohola (pacijenti često sramežljivi od stvarne situacije).

Starost bolesnika starijih od 40 godina.

Psevdokushingoidny i psevdogipertireoidny status pacijenta (natečen lice „ispupčen” oči s vaskularnom ubrizgavanja bjeloočnice), neka vrsta euforično ponašanje, parotidne otekline, teleangiektazijom, osobito u području vrata.

Druge manifestacije alkoholizma (periferne polyneuritis, miopatija, atrofije mišića, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitis, gastritis erozivni, povratni pneumonije).

Neutrofilna leukocitoza, anemija, povećana razina ESR i IgA, visoka GGTP aktivnost.

Morfoloških kriterija: tsentrolobulyarnoe akumulacije hijaline (goveđi Mallory), neutrofila odgovor oko hepatocita, kuglasti pretilost hepatocita, relativna sigurnost portalnim traktovima, vanstaničnom fibroze (obično histološki odgovara mikronodularna ciroze).

Odbijanje uzimanja alkohola i lijekova može dovesti do remisije patološkog procesa ili njezine stabilizacije uz moguće oporavak, kliničku naknadu.

Početna faza ADC-a s apstinencijom od alkohola češće karakteriziran tečajem niskog simptoma, iako palpacija otkriva značajnu hepatomegaliju.

U proširenom stadiju dominira dispepsija uzrokovanih istovremenim alkoholnom pankreatitisa i gastritis, kao i portalne hipertenzije s ascitesa, a ponekad u pridržavati ciroza akutnog alkoholnim hepatitisom.

U završnoj fazi ADC-a pacijenti su iscrpljeni, teška insuficijencija jetrenih stanica s žuticom, hemoragični sindrom, vatrostalni ascites, eventualno pridržavanje peritonitis i drugih komplikacija.

Načela liječenja bolesnika s ADC:

Apstinencija od unosa alkohola obvezna je za bilo koji oblik oštećenja alkoholnoga jetre, uključujući ADC.

Mjere detoksifikacije, uključujući intravenoznu primjenu 5-10% -tne otopine glukoze uz dodatak eteričnih, heptralnih i drugih sredstava (kao kod alkoholnog kroničnog aktivnog hepatitisa).

Dalje na pozadini osnovne terapije provodi se simptomatsko liječenje, uključujući komplikacije ciroze jetre (portalna hipertenzija, ascites, encefalopatija itd.).

Često, pacijenti s ADC-om imaju nedostatak vitamina A, B, C, folne kiseline (intuitivno davanje kombiniranog multivitaminskog pripravka "Parenterovit" tijekom 3 dana). U nedostatku ovog lijeka, vitamini se propisuju injekcijama (vitamin B12, B1, B6, PP) i iznutra (folna kiselina i drugi). Imenovanje vitamina B12 i folne kiseline posebno je indicirano za bolesnike s alkoholizmom u prisutnosti makrocitoze ili megalocitoze u krvi eritrocita.

Teško je predvidjeti tijek ADC, ali u prisutnosti žutice, ascites, encefalopatija, gubitak tjelesne težine i smanjenje serumskog albumina pacijentu u opasnost život opasne komplikacije, osobito krvarenja iz jednjaka varikozitete.

Petogodišnja stopa preživljavanja za ADC u cjelini je 50%, za one koji i dalje piju, 30%, a za one koji prestanu uzimati alkohol, 70%.

Tečaj alkoholnih bolesti jetre uvelike ovisi o uravnoteženoj prehrani pacijenta koji redovito konzumira alkohol.

U zaključku, treba napomenuti da je alkoholizam je u pratnji ne samo bolesti jetre, ona se odlikuje mentalnog poremećaja, poremećaja osobnosti, više organa bolesti. U početku, u upotrebi relativno male količine intoksikacije alkoholom popraćeno smanjenjem mentalnog stresa, povećati raspoloženje, stvara osjećaj slobode, labavosti i zabavu. Međutim, ti osjećaji za koje ljudi i piju alkohol, vrijeme, te s povećanjem doze alkohola zamjenjuju stanjem uzbude s gubitkom samokontrole i kritičke procjene situacije, a ponekad i zlobe, agresije ili potlačene i depresivno raspoloženje. Suvremene metode istraživanja otkrili da nakon jednog uzimanja alkohola zdrave osobe „vuče” od alkohola pohranjena u tijelu za 2 tjedna, osobito u središnjem živčanom sustavu, uključujući moždane kore, u kojoj se čuva najduže.

Zlokobna obilježja alkoholizma uključuju:

preko smrtnosti u radnoj dobi;

česte manifestacije drugih bolesti;

štetni učinci na potomstvo.

Trenutna katastrofalno povećana količina konzumacije alkohola, koja prijeti ne samo nepravodobnom smrću milijuna ljudi, nego i naroda u cjelini, ne može trajati dugo. U konačnici, protiv prerane smrti ljudi moraju početi borbu. Možete barem postići ograničenje uporabe alkohola: prestati piti na poslu i smatrati ga neprihvatljivo da se javno pojavljujete pod "hmelkom". Ova dva pravila ponašanja modernog čovjeka uzeti u svim razvijenim zemljama, dok je u skladu s njima može pridonijeti značajnom smanjenju konzumiranja alkohola u Rusiji, a time i značajno smanjenje učestalosti alkoholne bolesti jetre, uključujući cirozu jetre.

Zlatkina AR Liječenje kroničnih bolesti probavnog sustava -M.: Medicina, 1994.

Podymova S.D. Bolesti jetre - M.: Medicina, 1993.

IV. ALKOHOLNIH ŠTETA NA ŽIVOTU

loading...

U SAD-u ima više od 10 milijuna alkoholičara; Ozljede i bolesti uzrokovane alkoholom vodeći su uzrok smrti i invalidnosti. Alkohol utječe negativno na sve organe i sustave, ali jetra najviše pati. Na temelju kliničkih i histoloških kriterija procjene opisane su tri sindroma oštećenja alkoholnoga jetra: hepatička steatoza (masna degeneracija), alkoholni hepatitis i alkoholna ciroza.

Podijelite dobro;)

Slična poglavlja iz drugih djela:

loading...

2. Alkoholna opijanja

Granica prihvatljivog pića ovisi o svakoj pojedinačnoj fiziološkoj karakteristici tijela, kao io nekim dodatnim čimbenicima.

3. OZLJEDA PRVA NERVA

Izolirana lezija femoralnog živca izuzetno je rijetka; to je uzrokovano kompresijom živca. Obično, neuropatija femoralnog živca simulira radikulopatiju 2-4 lumbalne kralješnice.

Poremećaj bubrega prirode tumora

Trudnoća i porođaj nakon uklanjanja bubrega pogođenog tumorom su rijetki. 5 godina nakon operacije, samo 20% žena preživjelo je, jer 80-85% tumora bubrega ima maligni karakter. Renalni tumori se često ponavljaju.

2.1 Trovanja alkoholom kod djece.

Korištenje opojnih pića djece gura ljubav. No, mogućnosti za to "pružaju" odrasle. Psihološki, upravo o tome, Jack London piše u romanu "John Barley Grain": "Prvi put sam se pio kad sam imao pet godina.

5. Sarcoidoza i oštećenja bubrega

Najčešći je u dobi od 20 do 40 godina. Učestalost 1 slučaj za 2,5 do 10 tisuća ljudi. Oštećenje bubrega opaža se u 1% slučajeva, ali sa obdukcijom taj se postotak povećava na 20.

Električni udar

Kakva je patogeneza učinka struje na tijelo i uzroke ozljede? Električni šok s naponom većim od 50 V uzrokuje toplinske i elektrolitičke učinke.

5. Pobijediti unutarnje strukture uha

Postoji potpuno odsutnost labirinta ili nerazvijenosti njenih zasebnih dijelova. U većini slučajeva, nerazvijenost spiralnog organa, češće određeni aparat - stanice kose.

I. Infekcija mokraćnog sustava kod djece

Infekcija mokraćnog sustava (UTI) često se opaža kod djece. Bez pravovremene dijagnoze i liječenja može se propustiti značajna kršenja u bubrežnom sustavu.

1.4 Gonorejska sklonost zglobovima

Bolest počinje oštro. Postupak se može razviti u jednom zglobu, ali može utjecati na nekoliko zglobova. Opće stanje pacijenta je oštro poremećeno, temperatura se diže na visoke brojke. Pogođeni zajednički nabrekli.

IV. ALKOHOLNIH ŠTETA NA ŽIVOTU

U SAD-u ima više od 10 milijuna alkoholičara; Ozljede i bolesti uzrokovane alkoholom vodeći su uzrok smrti i invalidnosti. Alkohol ima negativan učinak na sve organe i sustave.

1.1. Ozljeda živčanog lica

Ona manifestira paralizu mišića lica (prozopoplegija). Periferna paraliza živčanog lica može se razviti izolirano ili u kombinaciji s drugim lezijama živčanog sustava.

1.2.1 Poraz ciljnih organa i komplikacija GB

Ciljani organi su organi koji su podložni funkcionalnim i morfološkim promjenama zbog visokog krvnog tlaka. Kvaliteta života pacijenata ovisi o težini njihovog poraza.

Poraz središnjeg živčanog sustava

Akutne neurološke manifestacije u SCA uglavnom su povezane s vaskularnom okluzijom, iako osobe s invaliditetom također trebaju pretpostaviti predoziranje ili sindrom prestanka uzimanja lijeka.

2.2.2 Pobijediti s kapljicom-tekućom senfom

Kapljica-tekući senf uzrokuje lokalne lezije kože, očiju, gastrointestinalnog trakta.

12. Bolesti jetre. Psihosomatski poremećaji u jetrenoj bolesti. Mentalni poremećaji u insuficijenciji jetre

Wilsonova bolest (Wilsonova bolest - Konovalov, hepatolentikularna degeneracije, hepatolentikularna degeneracije, Westphal bolest - Wilson - Konovalov) - kongenitalne bolesti metabolizma bakra.

Alkoholna bolest jetre

loading...

alkoholna bolest jetre.docx

loading...

Koncept alkoholne bolesti jetre uključuje različite kršenja strukture i funkcionalne sposobnosti tijela, uzrokovane produljenom sustavnom uporabom alkoholnih pića. Štetnost alkoholnih oštećenja u smislu prevalencije i društvenog značaja je druga samo za akutne i kronične bolesti jetre virusne etiologije.

Značajka alkoholne bolesti jetre, kao i drugih egzogenih toksičnih lezija, jasna je ovisnost o patološkim promjenama u tijelu o dozi alkohola i trajanju njegove uporabe. Važno je istaknuti reverzibilnost alkoholnih oštećenja jetre na početku i brojnim pacijentima, čak iu produženim fazama bolesti, s potpunom apstinencijom od upotrebe alkoholnih pića. U skladu s tim, neučinkovitost bilo koje metode liječenja zabilježena je na pozadini kontinuirane uporabe alkohola.

Ozbiljne bolesti jetre opažene su uz dnevni unos više od 40-60 g etanola od strane muškaraca i više od 20 grama žena već duže vrijeme. Toksični učinak ne ovisi o vrsti pića uzeti i određuje se količinom etanola u njima.

Istodobno među pacijentima s kroničnim alkoholizmom otkrivena je masna hepatoza u 60-65% i ciroze jetre - u 20% slučajeva. To daje razlog za vjerovanje da je uz alkohol, koji igra odlučujuću ulogu u razvoju alkoholnih bolesti, genetski, imunološki i neki vanjski čimbenici važni.

ČIMBENICI RIZIKA I PATOGENEZIJA ALKOHOLNE BOLESTI ŽIVOTA.

Čimbenici rizika za alkoholnu bolest jetre:

  1. uporaba alkohola u dozi koja premašuje 40-60 g etanola dnevno za muškarce i 20 g za žene;
  2. genetički polimorfizam enzima koji metaboliziraju alkohol;
  3. spol - u ženama je sklonost napredovanju veća;
  4. uporaba lijekova metaboliziranih u jetri;
  5. infekcija s hepatotropnim virusima;
  6. imunološki čimbenici;
  7. nedostatak hranjivih tvari.

Patogeneza alkoholnog oštećenja jetre

Slijedeći izravni i neizravni učinci djelovanja etanola na jetru, koji su temelj alkoholnog oštećenja jetre:

  1. disorganizacija lipida staničnih membrana, što dovodi do prilagodljivih promjena u njihovoj strukturi;
  2. štetan učinak acetaldehida;
  3. kršenje detoksikacijske funkcije jetre u odnosu na egzogene toksine;
  4. kršenje imunoloških reakcija;
  5. povećana kolagenogeneza,
  6. stimulacija karcinogeneze.

Disorganizacija lipida staničnih membrana, što dovodi do prilagodljivih promjena u njihovoj strukturi

Dva važna svojstva osiguravaju normalno funkcioniranje membrana. Prvo, zbog prisustva unutrašnjeg područja ugljikovodika, fosfolipidne membrane su praktički neprobojne za većinu bioloških molekula i iona, a ta značajka dopušta membrani da izvrši barijeru. Drugo, dvostruki sloj prirodnih fosfolipida je tekuća faza, a to daje membranu dovoljnu fleksibilnost i viskoznost.

Kršenje sinteze najvažnijeg strukturnog elementa membrane - fosfolipida i prilagodljivih promjena lipidne kompozicije, što dovodi do povećane oksidacije, uzrokuje smanjenje fluidnosti membrana.

Oštećene membrane ne mogu osigurati vezivanje i uključivanje velikih liganada, kao i male ligande. Prisutnost fosfolipida je također neophodna za normalno funkcioniranje drugih komponenti ugrađenih u membranu, uključujući proteine ​​koji su odgovorni za stvaranje i aktivnost staničnih receptora. Fosfolipidi aktivnu ulogu u metaboličkim procesima, koji su aktivirani membranu vezani enzimi, - adenilatciklaze fosfatidiletanolaminovaya metiltransferaze i citokroma oksidaze.

Glavni mehanizam za stvaranje alkoholnih bolesti jetre je direktni citopatski učinak acetaldehida.

Acetaldehid je toksični i reaktivni metabolit. To dovodi do početka peroksidacije lipida, što uzrokuje uništavanje staničnih membrana, veže se na tubulin, oštećuje mikrotubule citoskeleta.

Acetaldehid ima naglašeni učinak na sintezu proteina u jetri: značajno inhibira oksidativnu deaminaciju aminokiselina i albumin inhibira sintezu i metabolizam daje kofaktori - piridoksin, kolin fosfat, cink, vitamin E.

Sinteza procollagen tipa I i fibronektina pod utjecajem acetaldehida aktivira fibrozu.

U patogenezi alkoholne bolesti jetre, sudjeluju i imuni mehanizmi. Autoimune reakcije na hepatičke antigene mogu potaknuti acetaldehid-protein kompleksi; oni se smatraju osnovom za progresiju bolesti jetre nakon prekida unosa alkohola.

Nesumnjivo patogenetski značaj poremećaja staničnog imuniteta označen je senzibilizacijom T stanica s acetaldehidom ili alkoholnim hialinom, povećanom proizvodnjom citotoksičnih limfocita.

Najveći interes su eksperimentalni i klinički podaci o ulozi citokina u razvoju bolesti alkoholnoga živčanog sustava, uključujući proupalnu, što uzrokuje oštećenje jetre.

KLASIFIKACIJA ALKOHOLNE BOLESTI LIVA

Moderna klasifikacija bolesti alkoholnoga živca temelji se na kliničkim i morfološkim kriterijima. Postoje četiri oblika alkoholnog oboljenja jetre:

  1. alkoholna masna jetra,
  2. alkoholni hepatitis,
  3. alkoholna fibroza i skleroza jetre,
  4. alkoholna ciroza jetre.

Masna degeneracija karakterizira difuzno patološko intra- i ekstracelularno taloženje masnih kapi. Često se pojavljuje asimptomatski, pa pacijenti dolaze pod nadzor liječnika slučajno, kada je detektiran hepatomegalija. Funkcionalna ispitivanja jetre malo su promijenjena: jedna trećina bolesnika je dijagnosticirana hiperbilirubinemija, giparlipidemija. Naglo povećanje aktivnosti aminotransferaza i γ-glutamil-transpcptidaze javlja se u manje od polovice promatranja.

Alkoholni hepatitis je akutni ili kronični progresivni degenerativno-upalni oštećenje jetre kod alkoholičara. Morfološke manifestacije ovom obrascu hepatocita balon degeneraciju, nekroze s infiltracijom neutrofila, perivaskularnom fibroza, masnom, alkoholnih hijaline depozita. Kasna faza bolesti određena je limfocitnom infiltracijom portalnih traktata i parenhima. Klinička slika varira od asimptomatske hepatomegalije do razvoja insuficijencije jetre. Iz praktičnih razloga preporučljivo je izolirati latentne, icterijske i holestatske varijante tijeka bolesti. Gotovo uvijek postoji leukocitoza s povećanjem broja neutrofila, ubrzavanja ESR-a. U 50-75% bolesnika određena je anemija makrocitnog tipa. Kada je biokemijski studija navodi giperbilirubinonemiya s prevladavanje direktnog bilirubina, omjer AST / ALT uvijek veći od 1, naznačen time, značajan porast y-GT i ALP mogu pojaviti hiper-y-globulinemiya. Povišeni bilirubin, hipoalbuminemija i smanjeni protrombin su znakovi slabe prognoze.

U razvoju ciroze, važan patogenetski čimbenik, zajedno s upalnim nekrotičnim promjenama, je pericellularna i perisinusoidalna fibroza.

LIJEČENJE ALKOHOLNE BOLESTI LIVA

Liječenje alkoholne bolesti jetre je dug i složen proces. To uključuje, kao preduvjet za potpunu apstinencije od alkohola, zajedno s dovoljno prehrani proteina (1 g po 1 kg tjelesne težine na dan), i povećanim sadržajem nezasićenih masnih kiselina i minerala u tragovima.

U ranoj fazi bolesti alkoholnoga jetra, pridržavanje ovih stanja i terapija lijekovima može dovesti do potpune preokreta razvoja patoloških promjena u jetri. Temelj terapije lijekovima za sve oblike alkoholnog oboljenja jetre su pripravci "esencijalnih" fosfolipida (EPL supstanca), koji su visoko pročišćeni ekstrakti iz soje grah.

Standardni režimi liječenja uključuju: primjenu EPL intravenozno u dozi od 500-1000 mg dnevno tijekom prvih 10-14 dana i produženi unos za 2-6 mjeseci oralno u dnevnoj dozi od 1800 mg (dvije kapsule tri puta dnevno). U teškim oštećenju jetre u prvih tjedana liječenja, intravenska primjena lijeka kombinira se s gutanjem.

EPL je glavna komponenta staničnih membrana, vraća njihov integritet. To dovodi do normalizacije funkcije membrane i za povećanje svoj promet, aktiviraju membranske enzima i povećanu sintezu endogenog fosfolipida. Povećanje detoksikacije i ekskrecijskog potencijala hepatocita pod djelovanjem EPL smanjuje uništavanje membrana pod oksidativnim stresom.

Slabljenje oksidacijskog stresa i antifibrotičkog učinka EPL-a prikazani su u eksperimentalnim studijama koje je proveo S. Lieber.

Mehanizam antifibrotičkog djelovanja u primjeni EPL povezan je s inhibicijom transformacije Ito stanica u stanice koje proizvode kolagen.

Klinička ispitivanja pokazala su da pod utjecajem EPL-a u bolesnika s kroničnim alkoholnim hepatitisom i cirozom povećava intenzitet lipidne peroksidacije, razinu endogenog opijanja i koncentraciju polinezasićenih masnih kiselina.

Glukokortikosteroidi se upotrebljavaju u bolesnika s teškim oblikom akutnog alkoholnog hepatitisa, tečaj od tri do četiri tjedna uzima se u početnoj dozi koja odgovara 32 mg metipredu.

Randomizirani klinički pokusi pokazali su značajno povećanje kratkotrajnog preživljavanja, posebno u prisutnosti encefalopatije. Postoje dokazi da su glukokortikosteroidi najučinkovitiji u bolesnika s visokom razinom proupalnih citokina. Imenovanje kortikosteroida kontraindicirani u prisutnosti infekcija, dijabetesa, pankreatitis, hepatocelularnog karcinoma.

U prisutnosti sindrom kolestaza u bolesnika s alkoholnim geptrala bolesti jetre prikazuje upotrebu (S-adenozilmetionina) u dozi od 10 ml (800 mg) intravenozno, nakon čega slijedi transfer primanja kapsule s dozom od 800-1600 mg dnevno za dva ili tri tjedna.

Tijekom pojedinačnih istraživanja otkrivena su antifibrogena i protuupalna djelovanja kolhicina.

Alkoholna bolest jetre ostaje hitan problem moderne medicine. U svom rješenju najvažnija je uloga medicinskih i socijalnih programa usmjerenih na uklanjanje ovisnosti o alkoholu. Razumijevanje mehanizma progresije alkoholne bolesti jetre je neophodno za praktične liječnike za učinkovitu patogenetsku terapiju.

Alkoholna bolest jetre

loading...

Pojava peciva alkoholnih bolesti s produljenom uporabom alkohola. Razvrstavanje i glavne faze bolesti alkoholnoga jetra. Čimbenici rizika za alkoholnu bolest jetre. Uloga genetskog polimorfizma enzima u jetrenoj bolesti.

loading...

Slanje vašeg dobrog rada na bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre je bolest koja se pojavljuje s produljenom (više od 10-12 godina) konzumiranja alkohola koja ima izravan hepatotoksični učinak. Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. U 1 ml alkohola sadrži približno 0,79 g etanola.

Alkoholna bolest jetre mogu manifestirati simptome masne jetre (masnom) alkoholnog hepatitisa i cirozu. Najranija i reverzibilna faza oštećenja jetre zbog zlouporabe alkohola je steatosis (javlja se u 90-100% slučajeva). Dijagnoza alkoholne bolesti jetre na osnovi alkohola kronične simptome intoksikacija (Dupuytrenove kontrakture, eritema, dlana parotidne žlijezde), rezultatima laboratorijskih ispitivanja, metode inspekcije snimanje podataka, biopsije jetre podataka.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Postoje tri faze alkoholne bolesti jetre:

§ steatoza jetra Zbog zloupotrebe alkohola razvija se 90-100% pacijenata. U južnoj Italiji dijagnosticira se steatosis u 46,4% ljudi koji zlostavljaju alkohol (više od 60 g / dan), a 95,5% je pretilo. Uz odbijanje konzumacije alkohola, patološke promjene u jetri, karakteristične za steatozu, normaliziraju se u roku od 2-4 tjedna. Često se primjećuje asimptomatski tijek ove faze. Kod dugotrajnog zlouporabe alkohola pojavljuju se alkoholni hepatitis i ciroza.

§ alkoholičar hepatitis - subakutna upala jetrenog tkiva. Histološke karakteristike ove faze su centrilobularna polimorfonuklearna infiltracija, divovski mitohondri i Malloryova tijela. Postoji centrilobularna i perinizirajuća fibroza. Alkoholni hepatitis prati uništavanje hepatocita, kršenje funkcije jetre, formiranje ciroze jetre. Pacijent ima slabost, gubitak težine, mučninu, bol u povraćanju u desnom gornjem kvadrantu, žuticu. Jetra se povećava i gusti na pregledu. Komplikacije alkoholnog hepatitisa su: krvarenja varikozitete, hepatične encefalopatije, koagulopatije, ascites, spontanog bakterijskog peritonitisa. Razvoj komplikacija ukazuje na nepovoljnu prognozu.

§ ciroza jetre. Konačna faza bolesti alkoholnoga jetra je ciroza (razvija se u 10-20% slučajeva), karakterizirana masovnom fibrozom, žarištima regeneracije. Kod pacijenata smanjena je funkcija jetre, razvija se portalna hipertenzija. Povećani rizik od hepatocelularnog karcinoma. U većini slučajeva, uzrok smrti bolesnika su komplikacije ciroze: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnog sindrom, encefalopatija, krvarenje iz varikozitete.

Omjer muškaraca i žena koji zlostavljaju alkohol je 11: 4. Bolest alkoholnog pobačaja pogađa osobe u dobi od 20 do 60 godina. U žena, alkoholna bolest jetre razvija se brže nego kod muškaraca, a kada se koriste niže doze alkohola. Ove razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine apsorpcije u želucu, različitog intenziteta proizvodnje citokina u muškaraca i žena.

§ 70. Alkoholna bolest jetre.

§ do 70.0. Infiltracija alkoholne masne jetre.

§ K 70.1. Alkoholni hepatitis.

§ do 70,9. Alkoholna bolest jetre, nespecificirana.

Etiologija i patogeneza

Čimbenici rizika za alkoholnu bolest jetre:

§ Uporaba velikih doza alkohola. Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. U 1 ml alkohola sadrži približno 0,79 g etanola. U zdravih muškaraca, konzumiranje alkohola u dozi većoj od 60 g / danu tijekom 2-4 tjedna dovodi do steatosisa; u dozi od 80 g / dan - na alkoholni hepatitis; u dozi od 160 g / dan - do ciroze jetre.

§ Trajanje zlouporabe alkohola.

Poremećaj jetre razvija se sustavnom uporabom alkohola 10-12 godina.

§ Seks. U žena, alkoholna bolest jetre razvija se brže nego kod muškaraca, a kada se koriste niže doze alkohola. Te razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine njezine apsorpcije u želucu; različit intenzitet proizvodnje citokina kod muškaraca i žena. Posebno, povećana osjetljivost žena na toksični učinak alkohola može se objasniti nižom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze, što pridonosi povećanju metabolizma etanola u jetri.

Postoji genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolesti jetre. Se manifestira u razlikama aktivnosti dehidrogenaze alkohola i acetaldehid dehidrogenaze enzima koji su uključeni u metabolizam alkohola u tijelu, kao i manjak citokrom P-450 2E1 jetre.

Dugotrajno uzimanje alkohola povećava rizik od infekcije s hepatitisom C. U stvari, 25% bolesnika s alkoholne bolesti jetre su antitijela na virus u kroničnog hepatitisa C, koji ubrzava napredovanje bolesti. U bolesnika s alkoholnim bolestima jetre pokazuje znakove prekomjernog željeza, koji je povezan s povećanjem apsorpcije ovog elementa u trag crijeva, visokog sadržaja željeza u nekim alkoholnih pića, hemoliza.

Pretilost i kršenja prehrane (visok sadržaj zasićenih masnih kiselina u prehrani) su čimbenici koji povećavaju osjetljivost pojedinca na učinke alkohola.

Pathogeneza alkoholne bolesti jetre

alkoholna jetrena enzimska bolest

Određenu ulogu u razvoju igra genetski polimorfizam enzima koji metaboliziraju etanol. Stoga je rizik razvoja ABP-a visok u ljudi s povećanom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze i niske aktivnosti aldehid dehidrogenaze.

Sustavna uporaba alkohola povećava rizik od zaraze virusom hepatitisa C koji utječe na ozbiljnost oštećenja alkoholnoga jetre. Utjecaj alkohola na tijelo određen je razinom njegovog bazalnog metabolizma u jetri, što omogućuje potpuno oksidiranje etanola dehidrogenazom.

Pod uvjetom kronične intoksikacije alkoholom (HAI) razumjeti unos alkohola u dozama većim od pojedinačne razinu bazalnog metabolizma u jetri, u vezi s kojima se nalazi aktivacije mikrosomalnih i katalaza načinima recikliranja alkohola, što dovodi do prekomjerne toksičnog metabolita - acetaldehid prekid Redox hepatocita povećanje peroksidaciju lipida i na kraju - do oštećenja jetrenih stanica i razvoj raznih oblika hepatopathy. Etanol je normalan metabolit koji igra važnu ulogu u metabolizmu, pa nije sasvim razumjeti mehanizam upalnih promjena u jetri.

Metabolizam etanola uključuje više enzimskih sustava, pretvaranje alkohola u acetaldehid: želuca, jetre frakcije alkohol dehidrogenaze (ADH) sustav mikrosomalnog etanol oksidaciju, lokalizirane u području citokroma P-450 2E1. Zatim acetaldehid dehidrogenaze aldehid (ALDG) metabolizira do acetatom. U ovim reakcijama kao koenzim koji su uključeni nikotinamiddinukleotid (NAD), pridružuje se proton i dva elektrona koja je smanjena za NADH. 10-15% etanola metabolizira mikrosomalnog glatka endo plazmatskog retikuluma mikrosomalni etanolokislitelnoy sustava (MeOS) uključen u citokrom P-450 2E1.

Glavni mehanizam oštećenja jetre je toksični učinak acetaldehida. Acetaldehid, nastao u jetri pod utjecajem ADH i MEOS, potiče pojavu toksičnih učinaka u obliku povećane lipidne peroksidacije; poremećaj lanca elektronskog transporta u mitohondrijima; supresija replikacije DNA; promjene u funkciji mikrotubula; stvaranje kompleksa s proteinima; stimulacija proizvodnje superoksida pomoću neutrofila; aktivacija komplementa; poboljšana sinteza kolagena.

S produljenom sustavnom uporabom alkohola nastaju slobodni radikali koji podupiru upalni proces i uzrokuju oštećenje jetre kroz peroksidaciju lipida. potrošnja etanola povećava sposobnost endotoksina da prodiru u crijevni zid u krvotok. Uzimajući u jetru, aktiviraju kupferovskie stanice, oslobađajući citokine za regulaciju upalnog procesa. U formiranju alkoholne ciroze, acetaldehid, citokini i stelatne stanice međusobno djeluju. U normalnim uvjetima stanične stanice nakupljaju skladišta vitamina A. Kada se aktiviraju citokinima ili acetaldehidom, prolaze kroz niz strukturnih promjena, izgube pohranjivanje vitamina A i počinju proizvoditi vlaknasto tkivo. Proliferacija vezivnog tkiva oko krvnih žila i hepatocita otežava poremećaj dostave kisika u hepatocite. Visoka potreba za hepatocitima u kisiku uzrokuje progresivno smanjenje koncentracije hepatocita u jetrenom režnju. Kod ABP, stvaranje ciroze može se pojaviti progresijom fibroze u odsutnosti teške upale. U procesu fibroza važnost se daje transformirajućeg čimbenika rasta (TGFbb), u njegov utjecaj opaža transformaciju Ito-stanice u fibroblastima proizvode kolagen tipa 3.

Kršenje funkcija mitohondrija. Kronična uporaba alkohola pridonosi smanjenju aktivnosti mitohondrijskih enzima i disocijacije oksidacije i fosforilacije u lancu transporta elektrona što dovodi do smanjenja sinteze ATP. Razvoj mikrovezikularne jetrene steatoze povezan je s oštećenjem mitohondrijske DNA proizvodima lipidne peroksidacije.

Imuni mehanizmi. Reakcije staničnog i humoralnog imunološkog odgovora imaju značajnu ulogu u oštećenju jetre kod zlostavljanja alkohola i objašnjavaju progresiju bolesti jetre nakon zaustavljanja uporabe alkoholnih pića. Istodobno, izraženi imunološki pomaci u ABP bolesnika mogu biti posljedica drugih uzroka, posebice infekcije hepatotropnim virusima

Glavni aspekti patogeneze alkoholnog oštećenja jetre:

· Disorganizacija lipida staničnih membrana, što dovodi do prilagodljivih promjena u njihovoj strukturi.

· Štetno djelovanje acetaldehida.

· Kršenje funkcije detoksikacije jetre u odnosu na egzogene toksine

· Kršenje imunih reakcija.

· Jačanje kolagenoze, stimulacija karcinogeneze.

Istovremeno, u literaturi postoje podaci koji svjedoče o razvoju oštećenja jetre kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, a ne u vezi s alkoholom, već zbog djelovanja virusa hepatitisa na pozadini KhAI. Metaboliti alkohola, posebno acetaldehida, kada se nakupljaju u jetrenom tkivu, mogu poremetiti ekspresiju virusnog gena i smanjiti citotoksični učinak T limfocita.

Pathomorphologija alkoholnih bolesti jetre

Alkoholna ciroza jetre razvija se u oko 10-20% bolesnika s kroničnim alkoholizmom. U većini slučajeva, ciroza jetre prethodi fazama alkoholnog hepatitisa. Neki bolesnici s cirozom razvija u perivenulyarnogo fibroze, koji se može detektirati u stupnju masnom i dovesti do stvaranja ciroza jetre, hepatitis zaobilazeći stupanj.

steatoza jetre. Fat inclusions su lokalizirani uglavnom u 2. i 3. zonama jetrene lobule; kada je bolest teška - difuzna. U većini slučajeva, inkluzije su velike veličine (macrovesicular steatosis). Microvesikularna steatosis nastaje kao posljedica oštećenja mitohondrija (smanjenje količine mitohondrijske DNA u hepatocitima).

alkoholičar hepatitis. U razvijenoj fazi akutnog alkoholnog hepatitisa, promatra se balon i degeneracija masnih hepatocita (alkoholni steatohepatitis). Kada se boji hematoksilin-eozinom, vizualiziraju se Malloryove stanice, koje su citoplazmatske eozinofilne inkluzije ljubičaste crvene boje. Malloryove teladi su karakteristične za alkoholnu bolest jetre, ali se mogu otkriti i kod hepatitisa druge etiologije. Tauri Mallory nalaze se u citoplazmi perinuklearnih hepatocita. Postoji fibroza različite težine s perinizirajućim rasporedom kolagenskih vlakana. Tipičan znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita sa žarišnim mjestima nekroze. Postoji intrahepatična kolestaza.

ciroza jetre. Cirroza jetre može biti mikronodularna. Formiranje čvorova je spor zbog inhibicijskog djelovanja na regeneraciju alkohol procesima pecheni.Otmechaetsya povećanim nakupljanje željeza u jetri koji je povezan s povećanom apsorpciju elementa trag u crijeva, visokog sadržaja željeza u nekim alkoholnih pića, hemoliza. U kasnijim fazama, ciroza postaje makronodularna, povećavajući vjerojatnost razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Klinika i komplikacije

Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stupnju bolesti.

klinički manifestacije steatoza jetra. U većini slučajeva, steatoza jetre je asimptomatska i slučajno je otkrivena tijekom pregleda. Pacijenti se mogu žaliti na smanjenje apetita, nelagode i dosadne boli u pravom hipokondriju ili epigastričnom području, mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica.

klinički manifestacije akutan alkoholičar hepatitis. Mogu se opaziti latentni, icterni, kolestatični i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa.

§ Latentni oblik ima asimptomatski tečaj. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre.

Iterični oblik je najčešći. Pacijenti doživio tešku umor, anoreksija, tupu bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, povraćanje, proljev, gubitak težine, žutica. Približno 50% pacijenata doživljava remitiranje ili trajno povećanje tjelesne temperature na brojne febrile.

§ Kolestatski oblik manifestira izrazito svrbež, žutica, dekolorizacija izmeta, zamračivanje urina. Temperatura tijela može se povećati; postoji bol u pravom hipohondriju.

§ Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredovanje žutice, hemoragijskog sindroma, hepatičke encefalopatije, bubrežne insuficijencije.

klinički manifestacije kroničan alkoholičar hepatitis. Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blaga, umjerena i teška (faze napredovanja akutnog alkoholnog hepatitisa).

§ Kronični uporni alkoholički hepatitis manifestira blagi bolovi u trbuhu, anoreksija, nestabilne stolice, trbuh, žgaravica.

Kronični aktivni alkoholni hepatitis. Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su življe nego kod upornog hepatitisa. Žutica je uobičajena.

Kliničke manifestacije ciroze jetre alkohola

Dyspeptic syndrome, koji se pojavio u ranim fazama alkoholne ciroze jetre, i dalje raste i intenzivira se. Otkrivena ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenova kontraktura, bijeli nokti, pauk vene, dlana i eritem, ascites, parotidne žlijezde, širenje safenskim venama prednjeg trbušnog zida. Dupuytrenova kontraktura se razvija kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u palmaričnoj fasci. U početnoj se fazi pojavljuje čvrsti čvor na dlanu, češće duž tetiva IV-V prstiju. U nekim slučajevima čvorovi vezivnog tkiva u debljini palmarske fasade su bolni.

Dupuytrenove kontrakture. Kako bolest napreduje, glavni i srednji metakarpophalangealni zglobovi prstiju uključeni su u patološki proces, stvaraju se kontrakcije savijanja. Kao rezultat toga, sposobnost pacijenta da odstrani prste je smanjena. U teškim bolestima može doći do potpune nepokretnosti jednog ili dva prsta.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Komplikacije se dijagnosticiraju u bolesnika s alkoholnim hepatitisom i cirozom jetre. Komplikacije bolesti alkoholne jetre uključuju: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatija i krvarenje iz proširenih vena varikoze. Pored toga, ovi bolesnici povećali su rizik razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Alkoholna bolest jetre se može posumnjati ako pacijent, dugotrajno i sustavno zlostavlja alkohol, postoje znakovi oštećenja jetre: gubitak apetita, nemir i tupa bol u desnom gornjem kvadrantu ili epigastričan regiji, mučnina, žutica, hepatomegalija. Dijagnoza se temelji na:

· Analiza povijesti bolesti i pritužbi (kad je bilo povećanje jetre, bol i težinu u gornjem dijelu trbuha, mučnina, povećana abdomena veličini, vaskularne „zvijezde” na licu i tijelu i drugih simptoma, s kojima je pacijent povezuje svoje podrijetlo).

· Analiza anamneze života. Da li je pacijent imao kroničnu bolest, obilježena je li nasljedna (prenose s roditelja na djecu) bolesti, ako on ima loše navike, bilo da je dugo vremena bilo droge otkriti ako on ima rak, bilo da je u kontaktu s otrovnom ( otrovnih) tvari.

· Fizikalni pregled. Kada se ispituje, određuje se žutica kože, povećava se abdomena i prisutnost vaskularnih "zupčanika" (proširenih malih žila) na koži debla. Kada se palpacija (palpacija), bol se procjenjuje u različitim dijelovima abdomen. Uz udaraljke, određuje se veličina jetre i slezene.

· Procjena pacijentovog mentalnog stanja za pravovremenu dijagnozu encefalopatije jetre (bolest koja se razvija kao posljedica toksičnog učinka produkata propadanja normalnih stanica jetre na tkivo mozga i poremećaja cirkulacije krvi).

Laboratorijske metode istraživanja

· Krvna otkriva smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih stanica) s razvojem anemije (smanjenje razine hemoglobina - poseban tvar crvenih krvnih stanica, prenosi kisik), smanjenje broja trombocita (adheziju trombocita koja osigurava početnu fazu zgrušavanja krvi), barem - svih krvnih stanica, To može biti otkriven leucocytosis (povećanje broja bijelih krvnih stanica - bijelih krvnih stanica), uglavnom zbog neutrofili (leukocita posebne sorte).

· Biokemijski test krvi (za kontrolu funkcije jetre, gušterače, sadržaj mikronutrijenata u krvi).

· Biokemijske markere fibroze jetre (proliferacija vezivnog tkiva u jetri bez promjene strukture) - PGA indeks:

o protrombinski indeks - indeks koagulabilnosti krvi (P);

gama-glutamil transpeptidaza je biološki aktivna tvar koja je normalno uključena u molekularne reakcije u tkivu jetre (G);

o Alipoprotein A1 - protein u krvnoj plazmi odgovoran za transport "dobrog" kolesterola u tijelu (A).

Vrijednosti PGA kreću se od 0 do 12. Ako je PGA 9 86% šanse za cirozu.

· Seruma markeri fibroze: hijaluronske kiseline, prokolagen tipa III, N-terminalni peptid prokolagen III, laminin, kolagen tipa IV, matrična metaloproteinaza 2 i 9, tkivnim inhibitorima metaloproteinaza 1 i 2.

· Povećanje krvnog prolina i hidroksiprolina je prepoznatljiva karakteristika fibroze jetre u alkoholu.

· Koagulogram otkriva usporavanje krvnih ugrušaka smanjenjem broja čimbenika zgrušavanja koji nastaju u jetri.

· Lipidogram - istraživanje krvnih tvari poput krvi. Kada alkoholna bolest jetre u krvi povećava razinu triglicerida.

· Alfa-fetoprotein - tvar koja se povećava u krvi u karcinomu jetre. Ponekad se rak prostate razlikuje od alkoholne bolesti samo uz pomoć laboratorijskih testova. Osim toga, s produljenim postojanjem alkoholnih bolesti, vjerojatnost raka jetre povećava se.

Laboratorijski znakovi dugoročnog unosa alkohola. Povećanje:

o aktivnost u krvi gamma-glutamil transpeptidaze;

o sadržaj imunoglobulina A u krvi;

o prosječni volumen crvenih krvnih stanica;

o aktivnosti u krvi aspartat aminotransferaze (SGOT ili AST) prelazi aktivnost alanin aminotransferaze (ALT ili ALT).

o sadržaj transferina u krvi.

Identifikacija markera virusnog hepatitisa.

· Opća analiza urina. Omogućuje procjenu stanja bubrega i mokraćnog sustava.

· Coprogram - analiza stolice (možete pronaći neprobavljene fragmente hrane i masti, grubo dijetalna vlakna).

Instrumentalna metoda istraživanja

· Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) abdominalne šupljine omogućuje procjenu veličine i strukture jetre i slezene.

Biopsija jetre punkture.

· Spiralna računalna tomografija (CT).

Snimanje magnetske rezonancije (MRI).

· Elastografija - studija jetrenog tkiva izvedena posebnim aparatom za određivanje stupnja jetrene fibroze. U procesu elastografije, kompresija ispitivanih tkiva vrši se ultrazvukom. Brzina razmnožavanja elastičnih valova ovisi o elastičnosti tkiva, tj. O sadržaju vezivnog (criatskog) tkiva u njemu. Elastografija je alternativa biopsiji jetre.

· Konzultacije terapeuta, hepatologa, psihijatra, narkologa.

Procjena ozbiljnosti ciroze jetre

Izvodi stručnjak (gastroenterolog ili hepatolog) na ljestvici Child-Pugh. Procjenjuje se nekoliko kriterija:

Razina bilirubina u krvi;

· Razina serumskog albumina;

Ovisno o težini odstupanja od normi ovih kriterija, utvrđuje se klasa ciroze jetre:

A - kompenzirana ciroza jetre;

· B - subkompensirana ciroza jetre;

Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholne jetre

Diferencijalna dijagnoza bolesti alkoholnoga živčanog sustava trebala bi se provesti sa sljedećim bolestima:

§ Ljekoviti poraz jetre (javlja se kada se koristi valproinska kiselina, tetraciklin, zidovudin).

§ Akutni masni hepatitis trudnica.

Liječenje bez lijekova:

Odbijanje alkohola.

Glavna metoda terapije za alkoholnu bolest jetre je potpuno odbacivanje alkohola. U svakoj fazi, ova mjera doprinosi povoljnom tijeku bolesti. Simptomi steatoze mogu nestati s apstinencijom od unosa alkohola tijekom 2-4 tjedna.

Važno je pridržavati se prehrane koja sadrži dovoljne količine proteina i kalorija, jer ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol često razvijaju nedostatak proteina, vitamina i elemenata u tragovima.

Liječenje metode liječenja:

Terapija detoksifikacije. Obavljanje detoksikacija je neophodno za sve faze bolesti alkoholnoga jetra. Tijek detoksikacija obično je 5 dana. U tu svrhu uvode se sljedeće:

§ Glukoza 5-10% r-r, iv, 200-300 ml uz dodatak 10-20 ml esencijalne ili 4 ml 0.5% -tne otopine lipoične kiseline.

§ Piridoksin 4 ml 5% -tne otopine.

§ Tiamin 4 ml 5% r-ra ili 100-200 mg kokarboxilaze.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% -tne otopine.

§ Potrebno je unijeti Hemodez u / u 200 ml, 2-3 infuzije po tečaju.

Korištenje tih lijekova opravdano je kod bolesnika s teškim akutnim alkoholnim hepatitisom u odsustvu zaraznih komplikacija i gastrointestinalnog krvarenja.

4 tjedna liječenja metilprednizolonom (Metipred) primjenjuje se u dozi od 32 mg dnevno.

Ursodeoxycholic kiselina (Ursofalk, Ursosan) ima stabilizirajući učinak na membrani hepatocita: terapija značajno poboljšanje u laboratorijskih parametara (ASAT, GGT, bilirubina). Lijek se propisuje u dozi od 10 mg / kg / dan (2-3 kapsule dnevno - 500-750 mg).

Mehanizam djelovanja ovih lijekova je obnoviti strukture stanične membrane, normalizaciju molekularne transporta, stanične diobe i diferencijacije, stimulaciju aktivnosti različitih enzimskih sustava, antioksidansa i antifibrotičkih učinaka. Essentiale se koristi iv / in (mlaz ili kapanje) za 5-10 ml. Tečaj se sastoji od 15-20 injekcija s istodobnim unosom 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom 3 mjeseca.

Ademethionine (Heptral) propisuje se u dozi od 400-800 mg IV u kapi ili struji (polako) u jutarnjim satima; samo 15-30 injekcija. Zatim možete nastaviti uzimati lijek 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Važan učinak ovog lijeka je njegov antidepresivni učinak.

§ Liječenje Dupuytrenove kontrakture.

Liječenje bolesti u početnim fazama može biti konzervativno (fizioterapija); u kasnim fazama kirurškog liječenja.

Liječenje ciroze jetre.

U slučaju ciroze jetre primarni cilj liječenja je spriječiti i liječiti svoje komplikacija (krvarenje varikoziteti jednjaka, ascites, jetrena encefalopatija).

§ Liječenje komplikacija bolesti alkoholne jetre.

Komplikacije dijagnosticira kod bolesnika s alkoholnim hepatitisom i ciroze jetre i rezultat portalne hipertenzije. Liječenje ascitesa, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnog sindroma, jetrene encefalopatije ikrovotecheny od varikozitete pružaju medicinske i kirurške tehnike.

Transplantacija jetre provodi se u bolesnika koji su u terminalnoj fazi bolesti alkoholnog oboljenja jetre. Glavni uvjet za transplantaciju jetre je ne manje od 6-mjesečnog povlačenja iz alkohola. Operacija omogućuje postizanje 5-godišnje stope preživljavanja u 50% bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom.

Prognoza alkoholnih bolesti jetre ovisi o stupnju alkoholne bolesti jetre i ozbiljnosti bolesti. Sa steatosisom, prognoza je povoljna. Uz odbijanje konzumacije alkohola, patološke promjene u jetri, karakteristične za steatozu, normaliziraju se u roku od 2-4 tjedna. Uz nastavak korištenja alkohola, bolest napreduje. Čimbenici koji doprinose pogoršanju bolesti uključuju: virus infekcije kroničnog hepatitisa B i C, ženskog spola, pretilost. U prisutnosti hiper> 20 mg / dL (> 360 pmol / L), vremenom izduženi protrombinsko, simptomi hepatične encefalopatije, vjerojatnost ciroze je 50%, a rizik od smrti - 20-50%. Uz razvoj ciroze jetre, stopa preživljavanja od 5 godina doseže samo 50% bolesnika. Pored toga, s razvojem ciroze jetre povećava se rizik od hepatocelularnog karcinoma.

Glavna mjera za sprečavanje razvoja i progresije bolesti je odbijanje pijenja alkohola.