Analiza stolice za antigen np

Liječenje

GASTRITIS - upala želučanih sluznica, popraćena distrofičnim i nekrotičnim promjenama.

Uzroci: kršenje kvalitete i prehrane, kemijskih i medicinskih proizvoda, infekcija, a prije svega, Helicobacter pylori (HP). U ovom slučaju, primijećena je infiltracija limfocitne plazmatske stanice sluznice. U početnim fazama, proces uključuje samo antralni dio želuca koji zadržava svoje osnovne funkcije. Nadalje, dodaju se poremećaji regeneracije i diferencijacije epitelnih stanica, što dovodi do atrofije sluznice i smanjenja sekretorske funkcije želuca.

(DIAGNOSTIKA KRIONICNE GASTRITIJE VIDJETI NA STRANICU)

* - 3% popusta prilikom narudžbe na web mjestu

Glavni simptomi kroničnog gastritisa mogu biti asimptomatski, najkarakterističnije bol u gornjem dijelu trbuha i sindrom čir poput (gladni epigastričan bol, mučnina, osjećaj nadutosti, tjeskobe, depresije). Često, kronični gastritis u prolazi peptičkog ulkusa i 12 čir na dvanaestercu. HF, tvoreći amonijaka iz uree, stalno zaluži antruma, što dovodi do hipersekrecije gastrina i prekomjernom klorovodične kiseline, koja djeluje na sluznicu želuca rezultira u formiranju erozija i ulkusa, istovremeno, HP izdvaja određene toksične tvari koje oštećuju sluznicu želudac. Dvostruka štetan učinak je stimulacija imunološkog sustava, odvodnju limfocitne i fagocita veze imuniteta. Armirane agresija, zajedno sa smanjenjem zaštitu sluznice dovodi do kroničnog gastritisa i peptičkog ulkusa i raka, i limfoma želuca. Kao dijagnostički gastroskopija prijem slijedi biopsija za otkrivanje HP ne može biti pouzdana s obzirom na poteškoće u dobivanju točan fokus infekcije u modificiranoj sluznici. Stoga, u ovom trenutku suvremenom dijagnostici kroničnog gastritisa u imunoloških vezanje se provodi s laboratorijskog ispitivanja infektivnog agensa, tj Detekcija u fecesu HP antigena u serumu - antitijela na HP, kao i poremećaji u sistemsku i lokalnu imunost (immunogram i izlučeni IgA). Osim toga, igra dijagnostičku ulogu i promjene u crijevnoj mikroflori.

Dijagnoza infekcije Helicobacter pylori

Pregledni sheme za određene uvjete i bolesti

Opći opis

U tablici je prikazana klasifikacija metoda za identificiranje infekcije Helicobacter pylori.

  • histološka metoda;
  • brz ureazni test (HELPIL test);
  • molekularno-genetska metoda - PCR u biopsiji;
  • bakteriološka metoda.
  • ispitivanje stolice za prisutnost HP antigena (ELISA);
  • serološka metoda;
  • urease respiratorni test s 13C-ureom.


Invazivne metode zahtijevaju endoskopski pregled (FEGDS) s biopsijom i daljnjim istraživanjem gastrobiocita. Neinvazivne metode endoskopije nisu potrebne.

Histološka metoda

Histološko Proučavanje rashladnog sredstva Metoda biopsije - mikroskopom obojeni različitim postupcima (hematoksilin-eozinom, Giemsa, toluidin plavila za Vartinu-Zvjezdano) razmazima gastrobioptatov. Ova metoda omogućuje određivanje težine upale rashladne tekućine, prisutnost atrofije, intestinalna metaplazija i prisutnost (stupanj širenja) HP-a.

Brzo ureazno ispitivanje (HELPIL test)

Brzo ureazno ispitivanje (HELPIL test) - određivanje HP urease aktivnosti mikroorganizma u biopsijskim uzorcima. Helicobacter pylori proizvodi ureazu, pod čijim utjecajem dolazi hidroliza uree da nastane amonijev ion. To povećava pH medija, koji se može fiksirati promjenom boje indikatora. Gastrobiopsies smještena u otopinu koja sadrži ureu i pokazatelj čija promjena boje posredno ukazuje na prisutnost KS.

Molekularna genetska metoda - PCR u biopsiji

Molekularna genetska metoda proučavanja biopsije rashladne tekućine pomoću PCR omogućuje izoliranje visoko patogenih i nisko patogenih HP sojeva.

Bakteriološka metoda

Bakteriološka metoda studija biopsije rashladnog sredstva: kulturu i odlučnost osjetljivosti Hp na antibiotike prije nego prva linija terapije je važno provesti na područjima s visokom otpornošću na klaritromicin (15-20%), ako namjeravate koristiti standardnu ​​trostruku uspješnosti terapije, jedan od čije se komponente klaritromicin. Postupak bakteriološka s određivanje osjetljivosti na antibiotike također primijeniti kada iskorjenjivanje terapija druge linije neučinkovitost.

Ispitivanje stolice za prisutnost HP antigena (ELISA)

ELISA (naročito monoklonska antitijela) otkrivanje antigena HP stolice je visoko osjetljiv i specifičan postupak za dijagnosticiranje primarne infekcije i HP za praćenje rezultata liječenja.

Serološka metoda

Serološka metoda (ELISA) - otkrivanje IgG antitijela HP-u u serumu je jednostavna i pristupačna metoda primarne primjene infekcije. S obzirom da je HP antitijela trajati mnogo mjeseci nakon iskorjenjivanja mikroorganizam, korištenje serološka metoda se ne preporučuje za procjenu učinkovitosti uspješnosti terapije.

Ureasni respiratorni test s 13C-ureom

Urea dah test - proučavanje sastava izdahnutog zraka nakon primitka otopinu uree označen izotopom ugljik (13C). U prisutnosti u trbuhu subjekta HP uree pod djelovanjem ureaze proizvedenog od bakterija, hidrolizira se NH4 + i HCO3- uz naknadno formiranje HCO3- ugljični dioksid, koji se uzimajući u krvotok, a zatim izlučenog preko pluća i može se odrediti od strane spektrometra u izdahnutom zraku. Ovaj test može se koristiti za primarnu dijagnozu HP, kao i procijeniti učinkovitost suzbijanja.

Dijagnoza Helicobacter pylori (Hp)

Infekcija Helicobacter pylori (HP) trenutno se smatra najvažniji faktor u patogenezi peptičkog ulkusa, preporuča se da bolesnici s peptički ulkus ispitani na HP.

Za dijagnosticiranje infekcije HP korištenje postupaka koji izravno otkrila bakteriju (bakteriološka, ​​morfološke) ili proizvoda koji pokazuju svoju aktivnost na pacijenta (ureaza, respiratorni):

1. bakteriološka metoda - kultura biopsije želučane sluznice u diferencijalno dijagnostičko okruženje;

2. morfološka metoda:

  • histološko bojanje bakterija u histološkim pripravcima želučane sluznice Giemsa, toluidin plavo, prema Wartin-Starry, Ghent;
  • citološko - bojenje bakterija u smearima - biopsijski uzorci želučane sluznice Giemsa, Gram;

3. Ureazu - određivanje aktivnosti ureaze u biopsiji želučane sluznice smještanjem u tekući ili geli sličan medij koji sadrži supstrat, pufer i indikator;

4. respiratorno određivanje u izlaznom zraku izotopa 14C ili 13C; oni se oslobađaju kao posljedica cijepanja u želucu pacijenta označenog ureom pod ureaznim učinkom bakterije Hp;

5. Immunoenzimatski postupak za detekciju protutijela klase M i G na Hp;

6. Određivanje Hp lančana reakcija polimeraze (PCR) u izmetu.

Bakteriološka metoda u vezi s poteškoćama uzgoja mikroorganizama koristi se uglavnom u istraživačke svrhe. PCR metoda počela se koristiti samo u kliničkoj praksi.

Histološki postupak je "zlatni" standard za dijagnozu HP-a. Metoda omogućuje ne samo otkrivanje prisutnosti Hp, već i određivanje stupnja kontaminacije prema sljedećim kriterijima:

  • bakterije u pripravku su odsutne;
  • slabo sjetvu (do 20 mikrobioloških tijela na polju gledišta);
  • umjereno sijanje (20 do 50 mikrobnih tijela u očima);
  • (više od 50 mikrobioloških tijela na polju gledišta).

Bakterijska biografija utiskivanja smanjuje značajno vrijeme studija (do 15-20 minuta umjesto 5-7 dana za histološki pregled). Nedostatak metode može se pripisati nemogućnosti određivanja stupnja sjetve.

Najviše je obećavajuće za određivanje vitalne aktivnosti Hp respiratorni test, budući da je neinvazivno i omogućava otkrivanje aktivno funkcioniranih bakterija, što je posebno važno za procjenu učinkovitosti izvedene sanacije. Međutim, metoda zahtijeva posebnu opremu koja trenutno ograničava široku primjenu. Stoga se urease test često koristi za određivanje vitalne aktivnosti Hp.

Postupak imunohistokemija (ELISA) na temelju detekciju specifičnih antitijela razreda antigelikobakterna M i G u serumu je vrlo osjetljiv neinvazivna metoda za dijagnosticiranje infekcije HP. Međutim, ova metoda ne omogućuje da ustanovimo postoji li aktivna infekcija ili samo kontakt s mikroorganizmom u prošlosti. U vezi s ovim ELISA metodom mogu se koristiti samo za screening u svrhu epidemiološke studije o utjecaju HP infekcije i identificirati rizičnih skupina gastroduodenalne patologije povezane s HP-om, posebno asimptomatski.

Dakle, obično za detekciju Hp upotrebljavaju histološku ili citološku metodu, a vitalna aktivnost mikroorganizma određena je ureaznim testom. Za praktične svrhe najprikladnija metoda za bakterioskopiju za brzu dijagnostiku Np-infekcije i urease test za procjenu iskorjenjivanja.

"Dijagnoza Helicobacter pylori (Hp)" i ostali članci iz područja Bolesti želuca i duodenuma

№133, Anti-H.pylori IgG (protutijela klase IgG prema Helicobacter pylori)

Marker, potvrđujući zarazu Helicobacter pylori.

Ta se antitijela počinju proizvoditi 3 do 4 tjedna nakon infekcije. Visoki titri antitijela na H. pylori traju do i poslije eliminacije mikroorganizma.

Dođe do infekcije hrana, fekalno-oralno, kućanstvo načinima. H.pylori ima sposobnost kolonizirati i ustrajati u želučanoj mukozi. Patogenim faktori uključuju enzime (ureaza, fosfolipaze, proteaze i gama-GT), flagele, citotoksin A (Vaca), hemolizin (Riba), proteine ​​toplinskog šoka i lipopolisaharida. Bakterijske membrane fosfolipaze oštećenja epitelnih stanica, mikroorganizam vezana na površini epitela, a prodire u stanice. Pod djelovanjem ureaze, i drugim faktorima o patogenosti oštećene sluznice, upalne odgovore i povećanom proizvodnjom citokina, radikala kisika, dušika monoksida. Lipopolisaharid antigen ima strukturnu sličnost s antigena krvnih grupa (Lewis) i sustav ljudske epitelnim stanicama želuca, što rezultira mogućim proizvodnje autoantitijela na sluznice epitela i razvoj autoimunološki atrofični gastritis. Površinska lokacija ureaze omogućuje nam da izbjegnemo djelovanje antitijela: kompleks ureaze-antitijela odmah se odvoji od površine. Jačanje lipidne peroksidacije i povećanje koncentracije slobodnih radikala povećava vjerojatnost karcinogeneze.

U budućnosti, osobito u prisutnosti dodatnih faktora rizika (naslijeđene predispozicije, ja krvna grupa, pušenje, recepcija ulcerogene lijekovi, česti stresovi, prehrambene pogreške) u obrocima meta plazirovannoy sluznice ulcerozni mana je formirana.

U 1995. godini, Međunarodna udruga za istraživanje raka (IARC) H. pylori priznat apsolutnu karcinogen i definira se kao najvažniji uzrok malignih tumora želuca kod ljudi (MALToma - sluznici limfnog tkiva limfoma, adenokarcinoma). U epidemiološkim studijama otkrilo češće H. pylori infekcije u bolesnika s neulcerozna dispepsija i gastroezofagealni refluks (GERD) nego bez njih.

Čimbenici odgovorni za razvoj ne-ulkusa dispepsija ili GERB u H. pylori-zaraženih pacijenata naći kršenje želučanih pokreta, lučenje, povećana visceralne osjetljivosti i propusnosti stanične sluznice barijere, kao i oslobađanje citokina kao rezultat njegovih upalnih promjena.

Od osobite je važnosti laboratorijska dijagnoza H. pylori u sljedećim situacijama:

INFEKCIJA HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKCIJA HELICOBACTER PYLORI (HP)

EPIDEMIOLOGIJA, DIJAGNOZA I METODE TRETMANA

Dugotrajno se očekuje etiološka uloga bakterija u razvoju peptičkih ulkusa. Godine 1893. je prvi put govorio o otkrivanju spiroheta u želucu životinja, a 1940, te mikroorganizmi pronađeni su u želucima osoba koje pate od čira na želucu ili raka u tijelu.

Tek 1983. godine potvrđena je prisutnost patogenetskih veza između bakterijske infekcije i peptičnog ulkusa.

Istraživači Robin Warren i Barry Marshall iz Australije izvijestili su o prisutnosti spiralnih bakterija koje su naknadno dobili u mediju kulture u bolesnika s kroničnim gastritisom i peptičnim ulkusom. U početku, vjerovalo se da ove bakterije pripadaju rodu Campylobacter, ali kasnije su pripisane zasebnoj, novoj obitelji. Od 1989., širom svijeta, zove se mikroorganizam Helicobacter pylor (Hp).

hP - Gram-negativne mikroaerofilične bakterije zakrivljenog ili spiralnog oblika s puno flagella. Nalazi se u dubini želučane jame i na površini epitelnih stanica, uglavnom pod zaštitnim slojem sluzi obloge želučane sluznice. Unatoč takvom neobičnom okruženju, konkurenciji hP nema drugih mikroorganizama.

PH staništa Hp iznosi približno 7, koncentracija kisika je niska, a sadržaj hranjivih tvari prilično je dovoljan za život mikroba.

Danas je poznato nekoliko čimbenika virulencije koje omogućuju Hp koloniziranju, a zatim prisutnosti u organizmu domaćina:

· Spiralni oblik i prisutnost flagele

· Prisutnost adaptacijskih enzima

Suzbijanje imunološkog sustava.

Spiralni oblik i prisutnost flagele

Helikularni oblik Hp dobro je prilagođen kretanju u viskoznom sloju želučane sluzi, što dopušta mikroorganizmu da potpuno kolonizira sluznicu. Osim toga, prisutnost prevučene flagele omogućava vam brzo kretanje u oba želučanog soka i sluzi.

Np proizvodi enzime - ureazu i katalazu. Ureaza sadržane u želučanom soku, katalizira urea u ugljičnog dioksida (CO2) i amonijev ion (NH4 +), koji se dalje neutralizirati pH neposrednom okruženju i štiti mikrob Hp baktericidnih djelovanjem klorovodične kiseline u želucu. Tako, mikroorganizam, preostala u želučani sok prodire u zaštitni sloj mulja na površini želučanog epitela.

Oslobađanje katalaze, a vjerojatno i superoksid dismutmutmutaze, omogućuje Hp da potiskuje imuni odgovor organizma domaćina. Ti enzimi kataliziraju konverziju baktericidnih kisikovih spojeva oslobođenih pomoću neutrofila koji se infekcijom aktiviraju na bezopasne tvari kao što su kisik i voda.

KS sposobnost da se vežu na specifične oligosaharidnih komponenti glikoproteina i fosfolipida u membranama epitelnim stanicama želuca uzrokuje njegovo selektivno naseljavanje slizesekretiruyuschih tih stanica. U nekim slučajevima, prianjanje dovodi do stvaranja karakteristične strukture nazvane "pijedestal". U onim mjestima gdje su membrane bakterijskih stanica međusobno susjedne, opaža se uništavanje mikrovila i ruptura komponenata citoskeleta. Drugi potencijalni Hp vezujući receptori su komponente ekstracelularne matrice, na primjer, laminin, fibronektin i različite vrste kolagena.

Pretpostavlja se da je samo mali dio mikroorganizama (manje od 10%) prisutan u želucu u određenom trenutku vezan u stanju. Što se tiče nužnosti prihvata Hp, ne postoji jedinstvena točka gledišta, a ako adhezija nije obvezatan uvjet za kolonizaciju želučane sluznice, očigledno se može smatrati izuzetno važnom fazom u razvoju bolesti.

Suzbijanje imunološkog sustava

Hp potiče imunološki sustav domaćina da proizvodi sistemska protutijela. Međutim, studije su pokazale da mikroorganizmi mogu suzbiti stanične imune odgovore.

Zaštita tijela od infekcije vrši se pomoću fagocita, koji mogu hvatati i probavljati strane tvari, uključujući bakterije. U normalnim uvjetima fagociti ne može proći kroz sluznicu želuca, ali ako se ipak dogodi hemaglutinina nalazi na površini od HP stanica može usporiti proces prianjanja ili fagocitoza polimorfonuklearnih leukocita. Osim toga, amonijak koji proizvodi HP može oštetiti membrane fagocita. Kao što je već napomenuto, katalaza aktivnost Hp omogućuje da se izbjegne destruktivne efekte od neutrofila.

Lipopolisaharidi (LPS) djeluju kao hidrofilna barijera vezana na površinu bakterijskih stanica. LPS Hp nastao tijekom procesa evolucije kako bi se zaštitio od hiperaktivnosti imunog odgovora, što omogućuje mikroorganizmu da preživi u želucu. Uzeta od bolesnika s ulkusom LPS Hp može potaknuti izlučivanje pepsinogena, što dovodi do višak pepsina, što je faktor rizika u razvoju peptičnog ulkusa.

Postoji nekoliko mehanizama kojima Hp uzrokuje razvoj bolesti:

· Toksini i toksični enzimi

Promjena u fiziologiji želuca

Toksini i toksični enzimi

Oko 65% Hp sojeva proizvodi vakuoloizacijski citotoksin (Vac A), koji potiče stvaranje vakuola u epitelnim stanicama, što dovodi do njihove smrti. Gotovo svi bolesnici s čirevima dvanaesnika inficirani su s Vac A-oblikovanim sojevima HP-a. Citotoksična aktivnost je viša u onim mikroorganizmima koji su dobiveni od bolesnika s dvanaesnim ulkusom, u usporedbi s onima koje su uzete od osoba koje nemaju peptički ulkus. Sojevi VpA koji stvaraju A također proizvode proteinu povezanu s citotoksinom (TsAGA). Protutijela na TsAG pronađena su u serumu gotovo svih bolesnika s karcinomom i peptičkim ulkusom.

Uz faktor virulencije, aktivnost ureaze može biti povezana s toksičnim učincima proizvedenog amonijaka. U visokim koncentracijama, amonijak uzrokuje vakuoloizaciju epitelnih stanica, sličnih onoj promatranoj kada su izloženi vakuolizirajućem toksinu Hp.

Fosfolipaza A2 i C

Membrane stanica želučanog epitela sastoje se od dva sloja fosfolipida. Kao rezultat djelovanja fosfolipaza A2 i C, koje proizvodi Hp, oni pokazuju promjene in vitro.

Fosfolipaze iz bakteriola pretvaraju hidrofobnu površinu fosfolipidnog bioslagača u "mokro" hidrofilno stanje. Dakle, kao rezultat djelovanja tih bakterijskih enzima, integritet membrana epitelnih stanica i njihova otpornost na oštećenja, na primjer, klorovodičnoj kiselini u želucu, je poremećen.

Fosfolipaze također mogu poremetiti zaštitnu funkciju želučane sluzi. Hidrofobnost i viskoznost sluzi jednako ovise o sadržaju fosfolipida u njemu. U prisutnosti Hp, sluz postaje manje hidrofoban, a njegova viskoznost se smanjuje. Ove promjene mogu dovesti do činjenice da velika količina vodikovih iona ulazi u sluznicu iz lumena želuca, što uzrokuje njegovu štetu.

Upalna reakcija koja se javlja kod domaćina kao odgovor na uvođenje Hp, sama po sebi, doprinosi poremećaju integriteta želučanog epitela. Kemotaktni proteini koji su oslobodeni s Hp, privlače veliki broj neutrofila, limfnih i monocita. Dakle, prisutnost velikog broja neutrofila u epitelu želuca je tipična za infekciju Hp. Mononuklearne stanice oslobađaju interleukine, čimbenike nekroze tumora i superoksidne radikale. Interleukini i čimbenici nekroze tumora ne dozvoljavaju mononuklearnim stanicama migraciju s mjesta upalne reakcije. Pored toga, oni potiču formiranje superoksidnih radikala, koji se zatim pretvaraju u druge aktivne metaboličke metabolite kisika, toksične i za Hp i stanice sluznice.

Drugi posrednici upale povezane s Hp infekcijom su, očito, fosfolipaza A2 i faktor aktivacije trombocita (FAT). Fosfolipaza A2 je uključen u raspadanja fosfolipidima staničnih membrana organizam domaćina, koji dovodi do spojeva koji izazivaju obrazovangiyu kemotaksiju upalnih stanica, kao i razbijanjem propusnost stanične membrane. FAT je također sposoban uzrokovati ozbiljne patološke promjene, osobito ulceraciju želuca, a FAT prekursori se nalaze u biopsiji želuca kod bolesnika s Hp-pozitivnim čirima duodenuma.

Promjena u fiziologiji želuca

Gastrin je peptidni hormon kojeg luče antralni G stanice. Povišene razine serumskog gastrina u bolesnika s HP - pozitivni duodenalni ulkus dovodi do povećanja izlučivanja kiselina, ili povećanjem u neposrednoj proizvodnji parijetalne stanice, ili povećanjem broja parijetalnih stanica.

Povećanje otpuštanja gastrina pomoću antruma u želucu kao posljedica infekcije Hp događa se zbog sljedećih razloga:

Amonijak · formiran pod utjecajem ureaze Hp povećava pH sluznice želuca sloja epitela, čime se ometa u fiziologichesy negativni povratni mehanizam između izlučivanja želučane gastrina i klorovodične kiseline.

· Upala sluznice u Np-inficiranim osobama mogu potaknuti izlučivanje gastrina.

· Somatostatin, kojeg luče D-stanice antruma, inhibira sintezu i sekreciju gastrina pomoću G stanica. Istraživanja provedena uz sudjelovanje Np-inficiranih osoba otkrila su smanjenje koncentracije antral somatostatina.

Sadržaj pepsinogena u krvi je također povećan kod Hp-pozitivnih bolesnika s dvanaesnim ulkusima. Pepsinogen se proizvode pomoću stanica koje stvaraju kiselinu sluznice dna želuca i izlučuju ih u svoj lumen i u krv. Da bi se formirao proteolitički enzim - pepsin - potrebno je aktivirati njegov prethodnik u kiselom sadržaju želuca. Povećanje serumske razine pepsinogena I važan je čimbenik rizika za razvoj čireva na dvanaesniku, što se događa kod 30-50% pacijenata.

Infekcija s HP obično javlja u djetinjstvu i u odsutnosti liječenja ostaje u tijelu neodređeno. Incidencija infekcije Hp kod djece od 2 do 8 godina u zemljama u razvoju iznosi 10% godišnje i doseže gotovo 100% odrasle dobi. U razvijenim zemljama, prevalencija Hp također se povećava s dobi, ali infekcija u djece je relativno niska.

Osim dobi, važan epidemiološki faktor Hp je socio-ekonomska situacija. Općenito, što je slabiji socioekonomski status stanovništva, to je veći rizik od infekcije. Postoji pretpostavka da je prevladavanje dječje populacije u društvu jedini značajan čimbenik rizika, dok je dostupnost čiste vode za piće i poštivanje sanitarnih standarda također važna u prevenciji HP infekcije.

Na temelju rezultata nekoliko studija, stručnjaci su zaključili da faktor zanimanja utječe na učestalost HP-a. Pokazano je da su radnici klaonica (kontakt sa zaraženim životinjama) i gastroenterolozi visokorizične skupine.

Prirodni rezervoar HP-a prvenstveno je osoba, ali infekcija se također nalazi kod kućnih mačaka, ne-humanih majmuna i svinja. Postoje dva moguća načina prijenosa: fekalno-usmeni i, u manjoj mjeri, usmeno-usmeni.

· Kontaminiranom vodom za piće (Hp može preživjeti do 2 tjedna u hladnom moru i rijeci).

· Prilikom jesti sirovo povrće, za navodnjavanje koje se koristi sirovom otpadnom vodom.

· Podaci su dostupni s visokom stopom preživljavanja Hp u plaku i u slini.

· Kao rezultat gutanja povraćanja; Hp može zadržati neko vrijeme u želučanom soku.

Najmanje česte - nedostatno dezinficiranim endoskopima i biopsijskim pincetama (iatrogenski prijenosni put).

Ponavljanje dvanaesnika nakon terapije usmjerenim na iskorjenjivanje Hp često je povezano s reinfekcijom (re-infekcija).

Iz rezultata istraživanja učestalosti reinfekcije u prvoj godini nakon odgovarajućeg liječenja (pacijenti su se ponavljali svakih 12 mjeseci), slijedi da se kreće od 0 do 35%. Godišnji postotak reinfekcije obično se smanjuje na 3% i niži nakon prve godine.

Veće brojke učestalosti reinfekcije tijekom prve godine, citirane od strane više istraživača, mogu se objasniti činjenicom da su promatrali lažnu reinfekciju, odnosno pogoršanje "stare" infekcije. Može se pojaviti lažno reinfekcija:

· Kada, nakon terapije iskorjenjivanja, mali broj mikroorganizama ostaje, ali nije otkriven kontrolnim pregledom.

· Kao rezultat očuvanja Hp u drugim dijelovima gastrointestinalnog trakta (na primjer, na plaku, u slini ili izmetu), što dovodi do automatske infekcije želuca.

BOLESTI RELATED TO NELICOBACTER PYLORI

hP nalazi se kod osoba koje pate od sljedećih bolesti:

· Pepticni ulkus (peptički ulkus, YaB)

· Dispepsija bez čira (NSAID)

Uvjerljivi dokazi o kauzalnom odnosu između Hp i trenutno ne postoji razvitak refluksnog ezofagitisa, kao i čireva uzrokovanih upotrebom nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID).

Od 90 do 100% osoba s duodenalnim ulkusom zaraženo je HP.

Ulceracija duodenuma hP- Negativne osobe obično su rezultat uzimanja NSAID-a ili manifestacije Zollinger-Ellison sindroma.

Kada se inficira čir na želucu hP je blizu 85%, a korist NSAID-a je još jedan važan etiološki čimbenik čira na želucu. hP postaje još veći ako se smatra da se broji samo podskupina osoba sa čirima želuca koji negiraju unos NSAID-a.

Naj uvjerljiviji dokaz uloge hP u patogenezi peptičkog ulkusa je pozitivna dinamika tijekom bolesti nakon terapije iskorjenjivanja. Korištenje antisekretornih lijekova brzo i učinkovito liječi čireve, ali odmah nakon završetka njihove primjene opaža se recidiv.

Brojna istraživanja potvrđuju da je nakon uspješnog ozdravljenja dvanaesnika u prvih 12 mjeseci, ponavljanje se javlja u otprilike 80% osoba, a za 1-2 godina nakon završetka liječenja što dosegne 100%

Nakon terapije iskorjenjivanjem, recidiv se opaža u ne više od 10% pojedinaca unutar jedne godine nakon završetka terapije

Najčešća pogoršanja kroničnog gastritisa povezana je s Hp.

Kao odgovor na uvod hP neutrofili migriraju u intraepitelni i međustanični prostori, limfociti, uključujući stanice u plazmi, također ulaze ovdje. U biopsijskom uzorku dobivenom tijekom pogoršanja gastritisa, kada se neutrofili detektiraju u značajnoj količini, uvijek se detektira hP. Ovaj oblik gastritisa češće se lokalizira u antrumu i karakterizira ga najgorim putem. U teškim slučajevima, tijelo želuca može biti uključeno u proces.

Nemirna dispepsija (NSAID)

NSC je definiran kao relapsantni osjećaj nelagode u epigastričnom području, često povezan s prehranom bez prisutnosti morfoloških znakova peptičkih ulkusa.

Prema statistikama, NDF pati od 20 do 30% svjetske populacije.

Etiološka uloga hP S NNS-om ostaje nejasno, podaci o ovom pitanju su dvosmisleni. Rezultati brojnih studija upućuju na viši stupanj detekcije Hp u osoba s NND u usporedbi s onima koji nemaju potonje. Međutim, pouzdanost rezultata većine ovih studija vrlo je upitna zbog neadekvatnog broja pacijenata koji su ispitani u kontrolnim skupinama.

Između zaraze hP i razvoj kroničnog gastritisa postoji snažna korelacija. Kod kroničnog gastritisa, promatrana je i atrofija želuca i interstinalna metaplazija, što je pretancerozno stanje. Međutim, otkrivanje Hp u biopsijama raka želuca je vrlo problematično zbog teške želučane atrofije i intestinalne metaplazije u kojima je nemoguće održavati populaciju mikroorganizma.

Istodobno su epidemiološke studije pokazale prevalenciju hP često višim u područjima s visokom prevalencijom raka želuca.

Iz rezultata prospektivnih studija slijedi da je kod osoba s serološki dokazanom infekcijom rizik od razvoja raka želuca znatno veći.

Štoviše, serološke studije su otkrile činjenicu infekcije hP u prošlosti veliki broj pacijenata s rakom želuca. U vezi s postojanjem vjerojatne veze između infekcije hP i razvoj raka želuca 1994. od strane WHO stručnjaka, ovaj mikroorganizam je uveden u prvu klasu karcinogenih spojeva (klasa pouzdanih karcinogenih spojeva).

PITANJA DIJAGNOZA I LIJEČENJA

Dijagnostički testovi za identificiranje hP,prikazani su u tablici 3.1.

Postoje dvije vrste testova - invazivne i neinvazivne. Da bi potvrdili uspjeh terapije iskorjenjivanja, ove studije treba provesti najkasnije do peti tjedan nakon završetka

Sve ove studije zahtijevaju gastroskopiju s biopsijom želuca i postoje tri metode za identifikaciju hP:

· Rapid urease test

Prisutnost čak i jedne bakterije u biopsiji dovodi do rasta nekoliko kolonija, što omogućuje uspostavu točne dijagnoze. Bakterijske kulture inkubiraju se u mikroaerobnom mediju na temperaturi od 370 ° C tijekom 10 dana nakon čega se obavlja mikroskopska ili biokemijska identifikacija vrste uzgoja bakterija.

Histološki pregled omogućit će uspostavljanje točne dijagnoze, posebno u kombinaciji s metodom kulture ili brzim testom ureaze.

Treba imati na umu da rezultati istraživanja ovise o iskustvu stručnjaka koji ih vodi. Specifičnost histološkog ispitivanja ovisi o prisutnosti u biopsiji bakterija drugih vrsta i broju bakterija hP.

Bioptat je fiksiran u formalin. Kod primjene, na primjer, boja koje sadrže srebu, posebno Wartin-Starry boja, i tkiva i mikroorganizam selektivno su obojeni, što pomaže identificirati. U slučaju mikroskopskog pregleda biopsije, obično se gleda nekoliko vidnih polja. Istraživanje više od jednog lijeka povećava osjetljivost studije.

Brzo ureazno ispitivanje

Koristi se kao metoda probira tijekom endoskopskog pregleda, urease test omogućuje dobivanje rezultata u roku od jednog sata.

Kada se biopsija inkubira 24 sata, povećava se osjetljivost testa.

Biopsija želuca se inkubira u mediju agara koji sadrži ureu. Ako je prisutan u biopsiji hP njegov ureaz pretvara ureu u amonijak, koji mijenja pH medija, a time i boju indikatora. Testni sustav CLOtest ™ (Campylobacterkao što je Test organizma, Delta West Ltd) omogućuje testiranje urease.

Postoje dvije vrste neinvazivnih metoda za otkrivanje mikroorganizama:

· Otkrivanje protutijela u biološkim tekućinama

Otkrivanje antitijela na KS

Protutijela proizvedena kao odgovor na Hp infekciju mogu se otkriti u serumu i plazmi, slini i urinu.

Ova metoda je najsigurnija za utvrđivanje infekcije mikroorganizama pri provođenju velikih epidemioloških istraživanja. Klinička primjena ovog testa je ograničena na činjenicu da vam ne dopušta razlikovanje činjenice infekcije u anamnezi od prisutnosti hP za trenutak.

Postoji nekoliko modifikacije ovog testa, a imenno- ELISA (enzyme-linked imunosorbent tehnika), fiksacija, pasivno hemaglutinacije i bakterijskog i imunoblot metode komplementa.

Popis trgovačkih seroloških kitova uključuje brzi Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) i pylori TEK ™ (Bainbridge Sciences, distribyuter- Dijagnostički Products Corporation).

Prisutnost infekcije hP u želucu određuje aktivnost ureaze specifičnog za danu bakteriju. Pacijentu se oralno primjenjuje otopina koja sadrži označenu 13C ili 14C ureu. U nazočnosti hP enzim cijepa urea, pri čemu izdahnutog zraka sadrži CO2 označen izotopom ugljika (13C ili 14C), te razina koje su određene masenom spektroskopije ili scintilacijskim brojanjem, respektivno.

Tablica 3.1 Usporedba dijagnostičke vrijednosti testova za Hp

način prednosti mane primjena

kultura Biopsija Točnost identiteta može se odrediti osjetljivost na antibiotike in vitro Potreba za višekratnu studij visoke cijene Potreba za posebnim okruženjima koja zahtijevaju višestruke dugo vremena da biste dobili rezultat Primite najnovije generacije antibiotika ili IPP može dovesti do lažno negativnog rezultata dijagnoze klinički nadzor za praćenje uspješnosti terapije

histološka Biopsija Dostupnost „zlatni standard” Potreba za višekratnu studij visoke cijene Potreba za posebnim okruženjima koja zahtijevaju višestruke dugo vremena da biste dobili rezultat Primite najnovije generacije antibiotika ili IPP može dovesti do lozhnootritsatel Nim rezultati dijagnoze Evaluacija statusa želučane sluznice praćenje nakon uspješnosti terapije

IPN-inhibitori proton pumpe

POKAZATELJI ZA POVRŠINU TERAPIJE S ERADICIRANJEM

Trenutno, identifikacija hP zahtijeva terapiju iskorjenjivanja samo ako postoje jasne indikacije.

U veljači 1994. godine, mirenje tim Nacionalnog instituta za zdravlje (NIH) u SAD-u dala preporuke za ograničavanje indikacije za praćenje uspješnosti terapije u bolesnika s peptičkog ulkusa. Kasnije, 1996. godine u Maastrichtu (Nizozemska), te su preporuke izmijenjene.

U nastavku su preporuke zajedničke obje skupine:

· Bolesnici s peptičkog ulkusa i prisutnost Hp potreban recept antibakterijskih i protusekretornih droge odmah nakon dijagnoze, au slučaju akutne bolesti.

(Pacijenti s anamnestičkim podacima o gastrointestinalnom krvarenju pokazani su za davanje antisekretornih lijekova). hP- zaražene osobe s peptičkim ulkusima koji su davno primali antisecretory lijekove ili koji imaju vatrenost na njih, trebaju također uzimati antibakterijske lijekove.

· Terapija eradikacije je također poželjna kod bolesnika s NNS-om nakon potpune diferencijalne dijagnostičke studije

· Pohvale odnosa s infekcijom Hp i rak želuca zahtijeva daljnje pojašnjenje.

Ne postoji uvjerljiv dokaz o povezanosti infekcije HP-om i razvoj refluks-ezofagitisa, kao i čireve izazvane unosom NSAR-a. postoje dobri razlozi za potvrdu tog iskorjenjivanja HP smanjuje rizik od razvoja drugih komplikacija peptičkih ulkusa, osobito ponovljenog krvarenja.

U liječenju ovih bolesnika potrebno je potpuno povjerenje u toj je terapiji iskorjenjivanja bila uspješna. To diktira potrebu za kontrolnom studijom u 4 tjedna i 6 mjeseci nakon završetka, kao i antisekretorna terapija u dozi održavanja.

U praksi, ako odrasli pacijent s nekompliciranim čirima duodenuma ne uzima NSAID, njegovo ispitivanje za infekciju Hp nema smisla, jer će rezultat uvijek biti pozitivan.

Također treba napomenuti da hP nije jedini čimbenik rizika za razvoj peptičkih ulkusa. Ispod je popis nekolicine od njih:

· Povećana kiselost želuca

Krvna grupa I (0)

· Uzimanje ulcerogenih lijekova, na primjer, NSAID

· Prisutnost popratnih bolesti, kao što su kronični respiratorni neuspjeh, kronično zatajenje bubrega

Stoga, uz provođenje terapije iskorjenjivanja, promjene načina života, posebice prestanak pušenja i ukidanje NSAID-a su neophodni.

PRIPRAVCI KOJI SE KORIŠTENO U POSTUPKU TERAPIJE S ERADICIRANJEM

U nazočnosti indikacija za terapiju iskorjenjivanja, antisekretorni lijek se obično daje u kombinaciji s antibioticima, što se može objasniti sljedećim razlozima:

Neki djelotvorni u odnosu na hP antibiotici su manje stabilni u kiselom okolišu, a njihov učinak je potenciran antisekretornim lijekovima

· Potrebna je odgovarajuća okolina za liječenje ulkusa, što se postiže uzimanjem tih lijekova

Do danas postoje tri skupine antisekretornih lijekova: antagonisti H2 receptora, inhibitori proton pumpe i PILORID.

Antagonisti H2-receptora (AGP)

Točka primjene lijekova u ovoj skupini su receptori stanične membrane, ali oni su također sposobni inhibirati izlučivanje kiseline i povećati pH želučanog okoliša. Oni pridonose iscjeljivanju čira, ali nemaju antibakterijsko djelovanje. Uz Glaxo Wellcome, famotidin (Yamanouchi, Japan) i Nizatidine (Lilly, USA) koriste se u terapiji iskorjenjivanja.

· Inhibitori protonske pumpe

Pripreme ove skupine snažnih antisekretornih lijekova djeluju izravno na parijetalne stanice želuca. In vitro eksperimenti imali su vrlo slab učinak hP. Najviše poznati lijek u ovoj skupini je Omeprozol (Astra, Švedska), ali se također koristi Iansoprozol (Takeda, Japan) i pantoprazol (Byk Gulden, Njemačka)

· PILORID (vidi dolje)

Veliki broj antibiotika ispitan je za aktivnost protiv Hp. Ispod je popis dokazanih antibiotika:

· Claritromicin je visoko učinkovit lijek iz makrolidne skupine; ima kiselinsku otpornost i dobro se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta (GIT)

Amoksicilin je lijek iz penicilinske skupine, često korišten u terapiji iskorjenjivanja; To je kiselo, ali manje aktivno u odnosu na hP, nego klaritromicin. Za veći efekt kombinira se s metronidazolom ili tinidazolom

Ovi antibiotici iz skupine imidazola imaju sličnu kemijsku strukturu. Njihov baktericidni učinak očituje se na niskom pH, međutim, ozbiljan je problem rasta otpornosti Hp na antibiotike. Zbog toga se često koriste u kombinaciji s jednim ili dva antibiotika iz drugih skupina

Ovaj lijek se koristi u kombinaciji s barem jednim drugim antibioticima i najčešće umjesto amoksicilina.

Bizmutove soli, naročito subalicilat (Peptobismol ™, Procter Gamble, SAD) je odavno korišten za ublažavanje simptoma dispepsije. Bizmut ima slab učinak na Hp. Antimikrobna aktivnost bizmut soli objašnjena je njihovom topivosti u vodi. Druge prednosti su sposobnost liječenja želučane sluznice i njihovih zaštitnih svojstava. Pri primanju bizmut može biti privremeno tamniju jezik i stolica. Sredinom 1970-ih, što je primijetio rijetkih slučajeva encefalopatije uzrokovane unosom bizmuta, uglavnom u Francuskoj i Australiji, gdje se lijek primjenjuje za dugo vremena i na visokim dozah- znatno veće od onih koje su potrebne za iskorjenjivanje KS.

Koloidni bizmut subcitrata (CBS, De-Nol) je drugi sol bizmuta, što u kombinaciji s dva antibiotika, a ponekad čak i antisekretornom lijeka u odgovarajućem broju slučajeva postići iskorjenjivanje Hp.

Otpornost na antibiotike hP postaje ozbiljan problem u provođenju terapije iskorjenjivanja. Otpor se može podijeliti na primarne (unutarnje) i sekundarne (stečene):

· Primarno je uzrokovano sojevima hP, otporna prije početka terapije iskorjenjivanja

· Sekundarna sugerira otpornost, razvijena tijekom neuspješne terapije iskorjenjivanja

Otpornost na metronidazol je povezana s neuspješnim liječenjem. Postoji izražena geografska razlika u učestalosti rezistencije na metronidazol, što odražava različitu širinu primjene ovog lijeka u različitim zemljama. Podaci iz studija pokazuju otpornost hP do metronidazola u svijetu raste, au nekim će zemljama moći dosegnuti više od 80%.

stabilnost hP na druge antibiotike, uključujući klaritromicin, također je pronađen, ali u manjoj mjeri (klaritromicin u zapadnoj Europi iznosi 5-10%).

NOVI KEMIJSKI PRIKLJUČAK

PILORID (ranitidin bizmut citrat) - novi kemijski spoj s jedinstvenom kombinacijom svojstava:

Aktivnosti u odnosu na hP

· Suzbijanje lučenja kiseline u želucu

· Zaštitna svojstva u odnosu na želučanu mukozu

PILORID ima jedinstvena fizikalno-kemijska svojstva koja se razlikuju od svojstava jednostavne mješavine ranitidin hidroklorida i bizmut citrata. Dakle, PILORID je drukčiji

· Fizikalno-kemijska svojstva

FIZIKALNA I KEMIJSKA SVOJSTVA

Fizikalno-kemijska svojstva, koja značajno razlikuju PILORID od jednostavne mješavine ranitidin hidroklorida i bizmut citrata, su kako slijedi:

· Spektroskopski parametri (osobito karakter difrakcije i spektri nuklearne magnetske rezonancije, NMR)

· Topljivost u vodi - bizmut citrat je netopiv u vodi ili u prisutnosti ranitidin hidroklorida. PILORID se potpuno otopi pri pH 4.

Biološka svojstva koja razlikuju PILORID od mješavine ranitidin hidroklorida i bizmut citrata jesu njegova aktivnost u odnosu na

hP i inhibiciju formiranja pepsina

Aktivnost u odnosu na hP

Minimalna inhibicijska koncentracija (MIC) PILORIDa u odnosu na HP je približno jednaka polovici ekvimolarne mješavine ranitidin hidroklorida i bizmut citrata (tablica 4.4).

Povećanje antimikrobne aktivnosti lijeka povezano je s topljivosti soli bizmutata.

Tablica 4.4 Usporedba aktivnosti ranitidin bizmut citrata i smjese ranitidin hidroklorida i bizmut citrata in vitro u odnosu na 14 sojeva Hp

liječenje Prosječni geometrijski MPC (mg / l)

Ranitidin bizmut citrat 12.5

Bizmut citrat 20,2%

Ranitidin hidroklorid + bizmut citrat 25,7 v

a) koncentracija bizmut iona; b u ekvimolarnim koncentracijama onima u ranitidinskom bizmut citratu; BP

SUPPRESSION OF EDUCATION PEPCIN

Pepsin, enzim koji je uključen u razgradnju proteina, smatra se važnim faktorom u razvoju peptičkih ulkusa. Ljudski pepsin postoji u nekoliko izomernih oblika, a pepsin 1 se naziva ulcerogenim pepsinom. U pokusima u vitro PILORID značajno inhibira aktivnost pepsina. (Slika 4.5).

Suspenzija ranitidina i bizmut citrata sama ili u kombinaciji s drugima nema značajan učinak na bilo koji pepsin izoenzimi.

Zbog prisutnosti bizmut u PILORID-u, ovaj lijek ima antibakterijsko djelovanje protiv Hp i smanjuje aktivnost pepsina (in vitro), a također, na još nejasnom mehanizmu, ima zaštitni učinak na želučanu mukozu. PILORID je razvijen s očekivanjem da, kada se otopi u želucu, osigurava visoku koncentraciju bizmuta u njemu.

Apsorpcija bizmutu oralnom primjenom lijeka iznosi 0,5% doza, a ostatak u nepromijenjenom obliku prolazi kroz gastrointestinalni trakt.

Na kraju PILORID terapije, sadržaj u serumskom bizmutu je zanemariv i značajno manji od MIC za hP, što ukazuje na njegovu lokalnu, a ne sustavnu akciju.

SYNERGIA S CLARITROMICINOM

Na sinergiju kažu, učinak kombinirane upotrebe lijekova premašuje zbroj učinaka svake od njih zasebno. In vitro studije pokazala je da je kombinacija PILORID-a s klaritromicinom sinergistična u manifestaciji baktericidnog učinka u odnosu na HP. Pokazalo se da je u kombinaciji s tim lijekovima 24 sata.

OTPORNOST S KLARITROMIKINOM

Upotreba PILORID povećava baktericidnu aktivnost klaritromicina protiv Hp sojeva otpornih na ovaj antibiotik.

U studijama in vitro Pokazalo se da je baktericidno djelovanje pilorida kombinacija s klaritromicina protiv bakterijskih sojeva otpornih na klaritromicin, 1000 puta veće nego kada se koristi sama pilorida. Dakle, PILORID je sinergist klaritromicina, čak iu odnosu na rezistentne sojeve hP.

KLINIČKI DOKAZ PILORIDNE UČINKOVITOSTI

5.1 POBOLJŠAVANJE DUODENALNIH ULCERS

PILORID potiče učinkovito liječenje i čireva na trbuhu i čir na dvanaesniku.

Primanje PILORID učinkovito promiče zarastanje dvanaesnika. U studiji u cilju pronalaženja optimalna doza, što je pokazalo da uzimanje pilorida na 400 i 800 mg 2 puta dnevno tijekom 4 tjedna je učinkovitiji od to 200 mg 2 puta dnevno, ili recepcije ranitidin hidroklorida, u dozi od 150 mg 2 puta dnevno. Prednosti doze od 800 mg prije doze od 400 mg nisu otkrivene.

Liječenje želuca stomača

PILORID je učinkovit u liječenju čira na želucu. Usporedbom rezultata recepcije pacijenata pilorida dozi od 200, 400 i 800 mg 2 puta dnevno u odnosu na 150 mg ranitidin hidroklorida 8 tjedana otkrila je da doze od 400 i 800 mg 2 puta dnevno značajno učinkovite doze pilorida 200 mg 2 jednom dnevno ili 150 mg ranitidin hidroklorida 2 puta dnevno.

Hp uklanjanje s pyloridom u kombinaciji s klaritromicinom

Provedena su četiri klinička ispitivanja, od kojih su svaki bili multicentrični, randomizirani, dvostruko slijepi i imali su paralelne skupine bolesnika.

Trajne visoke razine iskorjenjivanje mikroorganizma (82- 94%) dobije se kao rezultat primanja pilorida 400 mg 2 puta dnevno u kombinaciji sa klaritromicina u Evrope- 250 mg 4 puta na dan, 500 mg tri puta na dan u SAD).

U obje studije provedene u Europi, prednosti pilorida prima dozu od 800 mg dva puta na dan u usporedbi s onim u dozi od 400 mg dva puta dnevno (u oba slučaja u kombinaciji s klaritromicin) nije otkrio.

Nedavno je provedeno još dvije studije uspoređujući učinkovitost različitih doza klaritromicina u bolesnika s dvanaesnim ulkusima. U oba slučaja pilorida bolesnici primili dozu od 400 mg 2 puta dnevno tijekom 4 tjedna u kombinaciji sa 250 mg klaritromicina 4 puta dnevno ili 500 mg 2 puta dnevno tijekom prvih tjedana liječenja. Jedna od studija uključuje treću skupinu pacijenata koji su uz klaritromicin 500 mg dvaput dnevno uzimali metronidazol 400 mg dvaput dnevno tijekom prvih 2 tjedna.

U prvoj studiji, učinkovitost doze klaritromicina 500 mg dvaput dnevno s obzirom na iskorjenjivanje mikroorganizma bila je proporcionalna s dozom od 250 mg 4 puta dnevno i bila je 96% i 92%.

U drugoj studiji, kao rezultat dvostrukog unosa PILORID-a i klaritromicina od 500 mg, postignut je eradikacija 93%, što je znatno veće nego kod uzimanja klaritromicina u dozi od 250 mg 4 puta dnevno (84%) i ekvivalentne učinkovitosti tripartitne sheme koja uključuje metronidazol.

Dvostruki unos PILORID-a i klaritromicina u dozi od 500 mg dozvoljeno je da se postigne iskorjenjivanje Hp u 96% slučajeva.

ZDRAVSTVENE SIMPTOME BOLESTI PO PILORIDU U KOMBINACIJI S KLARITROMIKINOM

Korištenje PILORID-a u kombinaciji s klaritromicinom tijekom 2 tjedna nakon čega slijedi prijelaz na monoterapiju s PILORID-om još 2 tjedna osigurava nestanak pritužbi pacijenata.

KOMBINACIJA S AMOKSKILINOM

Klaritromicin je lijek izbora u kombiniranoj eradičnoj terapiji s PILORID-om.

U nedostatku klaritromicina, pirorid se može kombinirati s amoksicilinom, iako učinkovitost takve kombinacije je svakako niža. U ovom slučaju, stopa iskorjenjivanja Hp je u skladu s onim kada se koristi s omeprozolom. Nedavno je veliki interes uzrokovano shemama koje koriste dva antibakterijska sredstva i PILORIDA. Na rezultate njihove upotrebe, pogledajte u nastavku.

U kontroliranim kliničkim ispitivanjima podnošljivost PILORID-a bila je dobra.

Sigurnosni profil lijeka bio je proporcionalan s onima pacijenata koji su uzimali placebo i ranitidin hidroklorid. Povećanje učestalosti nuspojava nije bilo uočeno u kombinaciji lijeka s klaritromicinom ili amoksicilinom u usporedbi s onima koji su sami uzimali PILORID. Jedina stvar koju su pacijenti zabilježili, kao što se trebalo očekivati ​​u slučaju uzimanja lijekova koji sadržavaju bizmut, bila je zamračivanje stolice i, rjeđe, zamračivanje jezika.

Sheme korištene za iskorjenjivanje Hp

„Zlatni standard” u sprječavanju Hp ranije smatralo kombinacija koloidni bizmut subcitrata (De Nol primjer) imenovanog 4 tjedna, antibakterijska sredstva (amoksicilin, ili metronidazolne i tetraciklin) određene u prva dva tjedna terapije. Takav program je pokazao visoku učinkovitost za uklanjanje Hp, ali ne može se smatrati idealnim u vezi s visokom učestalošću nuspojava i složenih režimima lijeka, što može dovesti do neuspjeha u bolesnika s liječenja.

Pri traženju optimalnih režima liječenja (visoka učinkovitost uz nisku učestalost nuspojava i jednostavnost primjene) proučavane su dvokomponentne režime. Rezultati dobiveni kombinacijom omeprazola i amoksicilina bili su vrlo kontradiktorni. Hp razine iskorjenjivanja bile su od 0 do 92% (prosječno 60%). Međutim, među stručnjacima, mišljenje je naraslo da omeprazol u kombinaciji s amoksicilinom ne daje visoku stopu eradikacije bakterija.

Drugi dvokomponentni režimi su kombinacija PILORID-a s klartromicinom i kombinacije omeprazola i klaritromicina.

· Kombinacija PILORID-a i klaritromicina pokazala je učinkovitost u 82-96% slučajeva, što je usporedivo s učinkovitosti trokomponentnih režima.

· Kombinacija omeprazola s klaritromicinom pokazala je znatno nižu učinkovitost (66% u prosjeku).

Nedavno je u Europi došlo do trenda kretanja kraćeg postupka liječenja radi iskorjenjivanja Hp. MATCH-1 studija usporedila je pet različitih režima kombinacije omeprazola s dva antibiotika koji su pokazali učinkovitost u 79 do 96% slučajeva. Ovi režimi liječenja registrirani su u nekim zemljama Europe i drugih dijelova svijeta.

Ispod su najčešće korištene sheme usmjerene na uklanjanje Hp. Treba napomenuti da osim razlika u dozama i trajanju tretmana, studije imaju razlike u populaciji, različite dijagnostičke tehnike (vrste i broj provedenih testova), kao i različite metode analize koje se koriste za izračunavanje razine eliminacije.

Priprema Dnevna doza (mg) Trajanje (dana) Razina iskorjenjivanja (%) Opći podaci (%)

Clarithromycin 1000 -2000 14 11 - 54 34

SWR * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoksicilin 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CERs ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazol 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazol 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidin 300 28 - 56 0 - 4 1

* SWR-koloidni bizmut subcitrat; ** CERs-bizmut subsalicilat

Priprema Dnevna doza (mg) Trajanje (dana) Razina iskorjenjivanja (%) Opći podaci (%)

Omeprazol + klaritromicin 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidin + Clarithromycin 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazol + Amoksicilin 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

SWR + metronidazol 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omeprazol + amoksicilin 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidin + amoksicilin 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Priprema Dnevna doza (mg) Kontinuitet (dani) Razina iskorjenjivanja (%) Generalizirani podaci (%)

Omeprazol + klaritromicin + metronidazol 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

SWR * + metronidazol + tetraciklin 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazol + metronidazol + amoksicilin 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidin + metronidazol + Amoksicilin 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

SWR + metronidazol + amoksicilin 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

SWR + tinidazol + amoksicilin 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Jednodnevna shema s tri komponente

omeprazol + amoksicilin + klaritromicin 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazol + metronidazol + klaritromicin 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

SWR + metronidazol + tetraciklina 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazol + metronidazol + amoksicilin 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + Omeprazol + klaritromicin 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazol + tinidazol + klaritromicin 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Koja je učinkovitost kombinacije Pyloride + klaritromicina?

Priprema dnevne doze (mg) kontinuitet (dani) Razina iskorjenjivanja (%) Generalizirani podaci (%)

PILORID + klaritromicin 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Koja je učinkovitost kombinacije Pylorida s drugim antibioticima?

Dnevna doza lijeka (mg) kontinuitet (dani) Razina iskorjenjivanja (%)

Pyloride + klaritromicin + amoksicilin 800 1000-1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloride + tetraciklin + metronidazol 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pyloride + klaritromicin + metronidazol 800 500 1000 7 86

UTJECAJ NA PUTIN PROCES

S obzirom da je većina publikacija posvećena Hp, valja podsjetiti da terapija iskorjenjivanja treba biti usmjerena ne samo na uništavanje patogena nego i na liječenje čira i ublažavanje povezanih simptoma. Stoga se preporuča nastavak antisekretorne terapije za 4 tjedna s dvanaesnim ulkusom i 8 tjedana s ulkusom želuca.

Idealna terapija iskorjenjivanja može se smatrati terapijom koja zadovoljava sljedeće uvjete:

· Stalno visoki stupanj iskorjenjivanja Hp

· Jednostavni način prijema (pogodnost)

· Niska učestalost nuspojava

· Minimalni učinak otpornih sojeva na učestalost iskorjenjivanja

· Učinkovit učinak na ulkus proces.

Vjeruje se da će terapija eradikacije pomicati kratke ili duge korake antisekretornih lijekova s ​​položaja preferirane terapije u većini bolesnika s peptičkim ulkusom. Liječnici akumuliraju iskustvo s korištenjem terapije iskorjenjivanja, češće se liječenje propisuje empirijski (bez potvrde dijagnoze u laboratoriju). Brzo povećava potrebu za lijekovima koji ne samo da imaju visoku aktivnost u Hp omjeru, već su također prikladni za primanje, brzo zaustavljaju simptome, a imaju manje nuspojave. Nema sumnje da će PILORID donijeti vrijedno mjesto u liječenju gastrointestinalnih bolesti povezanih s HP infekcijom.