Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre neodređene etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.

Po prvi put spominjanje takvog poraza jetre pojavilo se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Zatim je korišten izraz "lupoidni hepatitis". Godine 1993., Međunarodna skupina za proučavanje bolesti predložila je naziv patologije.

Što je to?

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).

Uzroci razvoja

Vjeruje se da žene imaju veću vjerojatnost da pate od autoimunog hepatitisa; Najveća incidencija pada na dob od 15 do 25 godina ili klimakterijsko razdoblje.

U srcu patogeneze autoimunog hepatitisa je proizvodnja autoantitijela, čiji je cilj stanice jetre - hepatociti. Uzroci razvoja nisu poznati; Teorije koje objašnjavaju početak bolesti temelje se na pretpostavci utjecaja genetske predispozicije i faktora poticaja:

• infekcija virusima hepatitisa, herpesa;
• promjena (ozljeda) jetrenog tkiva s bakterijskim toksinima;
• uzimanje lijekova koji induciraju imuni odgovor ili promjenu.

Početak bolesti može biti posljedica i jednog faktora i njihove kombinacije, ali kombinacija aktivira težu struju, pridonosi brzom napredovanju procesa.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:

1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Naznačen klasični klinički (lupoid hepatitis) i prisutnost SMA-analizatora antitijela imuni popratna patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, dijabetes, i dr.), Opušten turbulentno prolaz bez kliničkih manifestacija.
2. Kliničke manifestacije slične su onima hepatitisa tipa I, glavna značajka razlikovanja je otkrivanje antitijela SLA / LP na topljivi antigen jetre.
3. Ima maligni tečaj, nepovoljnu prognozu (u trenutku dijagnoze ciroze otkrivena je već u 40-70% pacijenata), a češće se razvija kod žena. Karakterizirana prisutnošću u krvi protutijela LKM-1 u citokrom P450, antitijela LC-1. Extrahepatske imunološke manifestacije su izraženije nego u tipu I.

Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.

Podjela na vrste autoimunog hepatitisa je bez kliničkog značaja, uvođenje većeg stupnja znanstvenog interesa, budući da ne povlači za sobom promjenu u smislu dijagnostičkih mjera i strategija liječenja.

Simptomi autoimunog hepatitisa

Manifestacije su nespecifične: ne postoji ni jedan znak koji omogućuje jedinstvenu klasifikaciju kao točan simptom autoimunog hepatitisa. Bolest počinje, u pravilu, postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):

• glavobolja;
• lagano povećanje tjelesne temperature;
• žućkanje kože;
• nadutost crijeva;
• brz umor;
• opća slabost;
• nedostatak apetita;
• vrtoglavica;
• težina u trbuhu;
• bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
• povećanje jetre i slezene.

S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:

• bljedilo kože;
• snižavanje krvnog tlaka;
• bol u srcu;
• crvenilo dlanova;
• pojava telangiectasias (vaskularne zvjezdice) na koži;
• povećanje broja otkucaja srca;
• hepatična encefalopatija (demencija);
• hepatičnog koma.

Kliničku sliku nadopunjuje simptom popratnih patologija; najčešće su migratorske bolove u mišićima, zglobovima, naglom porastu tjelesne temperature, makulopapularnom osipa na koži. Žene mogu imati pritužbe vezane uz menstrualne nepravilnosti.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:

• Razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 i više puta;
• značajno povećana aktivnost AsT, AlT;
• u anamnesti nema transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabu alkohola;
• u krvi nema biljega aktivne virusne infekcije (hepatitis A, B, C, itd.);
• titra antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa su premošteni ili korak nekroza parenhima, limfoidne infiltracije s obiljem stanica plazme.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja za autoimuni hepatitis: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.

Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.

Kirurško liječenje

Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre. Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:

• Jetra se ne može ukorijeniti i tijelo ih odbacuje, unatoč stalnom unosu lijekova koji potiskuju imunitet;
• konstantan prijem imunosupresivni teško podnosi, jer eventualne loše infekcije u aktivnom razdoblju, čak i većina banalno SARS, što može dovesti do uvjetima oslabljenom imunitetu da se razvije meningitis (upala moždanih ovojnica), upalu pluća i septikemija;
• Presađena jetra ne može izvršiti svoju funkciju, a potom nastaje akutno zatajenje jetre i smrt.

Drugi je problem pronaći odgovarajući donator, to može potrajati i nekoliko godina i ne košta malo novca (oko 100.000 dolara).

Invaliditet u autoimunom hepatitisu

Ako bolest napreduje do ciroze jetre, pacijent ima pravo podnijeti zahtjev za ITU ured (organizaciju koja provodi medicinsku i socijalnu stručnost) kako bi potvrdila postojanje promjena u ovom tijelu i dobila pomoć od države.

Ako je bolesna osoba prisiljena mijenjati svoje radno mjesto u vezi sa zdravstvenim stanjima, ali može zauzeti drugo mjesto s nižim plaćanjem, ima pravo na treću skupinu invalidnosti.

1. Kada se bolest traje slomljena-recidiv, naravno, pacijent je primijetio: ljudska jetra umjerenim i teškim, ograničava sposobnost da se samostalno skrbi, rad nastup je moguće samo u posebnim uvjetima rada, uz upotrebu pomoćne tehnologije, dok se osoba oslanja drugu skupinu invaliditeta.
2. Prva skupina može se dobiti ako tijek bolesti napreduje brzo, a pacijent ima ozbiljnu insuficijenciju jetre. Pacijentova sposobnost za rad i self-service toliko je smanjena da u medicinskim dokumentima pacijenta liječnici pišu o ukupnoj nesposobnosti za rad.

Moguće je raditi, živjeti i liječiti ovu bolest, ali se i dalje smatra vrlo opasnim, jer razlozi njegove pojave još nisu u potpunosti istraženi.

Preventivne mjere

S autoimunim hepatitisom moguće je samo sekundarna prevencija koja se sastoji u obavljanju takvih aktivnosti kao što su:

• redovite posjete gastroenterologu ili hepatologu;
• stalno praćenje razine aktivnosti jetrenih enzima, imunoglobulina i protutijela;
• pridržavanje posebne prehrane i štedljivog režima;
• ograničavajući emocionalnu i tjelesnu aktivnost, uzimajući različite lijekove.

Pravovremena dijagnoza, propisno označeni lijekovi, biljni narodnih lijekova, preventivne mjere i usklađenost s liječničkim uputama će pružiti priliku za pacijenta s dijagnozom „autoimunog hepatitisa” učinkovito nositi s tom prijetnjom za zdravlje i život opasne bolesti.

pogled

U odsutnosti liječenja, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%.

Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).

Bolest je relativno rijetka, javlja se u Europi, s učestalošću od 50 - 70 slučajeva na 1 milijun ljudi u Sjevernoj Americi, s učestalošću od 50 - 150 slučajeva na 1 milijun stanovnika, što je 5-7% od ukupnog hepatitisa. U Aziji, Južnoj Americi i Africi incidencija autoimunog hepatitisa među stanovništvom je najniža, a varira od 10 do 15 slučajeva na 1 milijun ljudi, računovodstvo za 1 - 3% od ukupnog broja osoba oboljelih od hepatitisa.

Autoimuni hepatitis često utječe na žene u mladoj dobi (od 18 do 35 godina).

Prognoza za bolest nije povoljna, petogodišnja stopa preživljavanja ove bolesti je 50%, stopa preživljavanja od 10 godina je 10%. Uz tijek bolesti razvija hepatijsko-stanični nedostatak, što dovodi do razvoja hepatičkog koma i kao posljedica smrti.

uzroci

Razlozi za razvoj autoimunog hepatitisa još nisu uspostavljeni. Postoji nekoliko teorija koje su predložili različiti autori:

• Nasljedna teorija, čija je suština leži u činjenici da postoji transfer od majke do kćeri mutacijskog gena uključenog u regulaciju imuniteta;
• Teorija virus, suština koja je zaražena ljudskim virusima hepatitisa B, C, D ili E, kao i herpes virus ili Epstein-Bar, koji krše imunološki sustav i dovesti do poremećaja u njegovoj regulaciji;
• Pojava bolesti zbog prijevoza patološkog gena glavnog kompleksa histokompatibilnosti je HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ili -B8.

Sve gore navedene teorije dovode do jednog scenarija:

Stanice imunološkog sustava koje se proizvode u tijelu počinju promatrati jetru kao izvanzemaljsko, patološko sredstvo i pokušati je uništiti - te stanice nazivaju se protutijelima. Ako protutijela uništavaju vlastita tkiva i organe, nazivaju se autoantitijela. Uništene stanice jetre zamijenjene su vezivnim tkivom, a tijelo postupno gubi sve svoje funkcije, razvija jetre, što dovodi do smrti. Postupak se može usporiti lijekovima, ali se ne može zaustaviti.

klasifikacija

Ovisno o vrsti antitijela razlikuju se tri vrste autoimunih hepatitisa:

• Tip 1 - prisutnost ANA (protutijela na jezgru hepatocita) i SMA (antitijela na omotnici hepatocita);
• 2 - prisutnost LKM-1 (antitijela na mikrosome jetre);
• Tip 3 - prisutnost SLA (protutijela na hepatski antigen).

Simptomi autoimunog hepatitisa

• brz umor;
• opća slabost;
• nedostatak apetita;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• lagano povećanje tjelesne temperature;
• žućkanje kože;
• nadutost crijeva;
• težina u trbuhu;
• bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
• povećanje jetre i slezene.

S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:

• crvenilo dlanova;
• pojava telangiectasias (vaskularne zvjezdice) na koži;
• bljedilo kože;
• snižavanje krvnog tlaka;
• bol u srcu;
• povećanje broja otkucaja srca;
• hepatična encefalopatija (demencija);
• hepatičnog koma.

dijagnostika

Dijagnoza autoimunog hepatitisa započinje pregledom i pregledom liječnika terapeuta ili gastroenterologa, nakon čega slijedi laboratorijska i instrumentalna studija. Dijagnoza autoimunog hepatitisa je dovoljno problematična, budući da se virusna i alkoholna priroda oštećenja jetre treba isključiti.

Anketa pacijenata

Kada birate, trebali biste saznati sljedeće informacije:

• je li transfuzija krvi bilo 1 do 2 godine;
• je li pacijent zlostavljao alkohol;
• postojale su životne bolesti virusnih jetara;
• bilo tijekom života hepatotoksičnih lijekova (lijekova, lijekova);
• li pacijent ima neke autoimune bolesti drugih organa (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, sklerodermu, dermatomiozitis, itd).

Pregled pacijenata

Na pregledu se posebna pažnja posvećuje koži, sluznici i veličini jetre:

• kože i sluznica;
• na koži su vidljiva krvarenja i telangiectasias;
• krvarenje gume;
• povećanje jetre i slezene.

Laboratorijske metode ispitivanja

Opći test krvi:

Promjena u autoimunom hepatitisu

ESR (sedimentacijska brzina eritrocita)

Opća analiza urina:

Promjena u autoimunom hepatitisu

1 - 3 na polju gledanja

1 - 7 u polju gledišta

1 - 2 na polju gledanja

5 - 6 na polju gledanja

3 - 7 na polju gledanja

Biokemijski test krvi:

Promjene u autoimunom hepatitisu

0,044-0,177 mmol / L

0,044-0,177 mmol / L

Promjene u autoimunom hepatitisu

8,6-20,5 μmol / 1

130,5 do 450 μm / l i više

60,0-120,0 umol / 1

0,8 do 4,0 piruvata / ml-h

5,0 - 10,0 piruvata / ml-h

Coagulogram (koagulabilnost):

Promjene u autoimunom hepatitisu

APTTV (aktivno djelomično tromboplastinsko vrijeme)

Manje od 30 sekundi

Lipidogram (količina kolesterola i njegovih frakcija u krvi):

Promjene u autoimunom hepatitisu

3,11 - 6,48 μmol / 1

3,11 - 6,48 μmol / 1

0,565 1,695 mmol / L

0,565 1,695 mmol / L

lipoproteini visoke gustoće

lipoproteini male gustoće

35 - 55 jedinica. optička gustoća

35 - 55 jedinica. optička gustoća

Analiza reumatskih testova:

Promjene u autoimunom hepatitisu

CRP (c-reaktivni protein)

Ima puno

Serološke metode ispitivanja

• ELISA (enzimski imunoanalizu);
• RCC (reakcija fiksacije komplementa);
• PCR (lančana reakcija polimeraze).

Navedene metode su provedena za serološke isključenje testa virusne bolesti jetre se izvodi na markere virusni hepatitis B, C, D i E, te herpes virus rubeole, Epstein-bar. U autoimunom hepatitisu, testovi bi trebali biti negativni.

Analiza za markere autoimunog hepatitisa

Ova se analiza izvodi samo pomoću PCR-a, jer je to najosjetljiviji način. Ako postoje ANA, SMA, LKM-1 ili SLA markeri u krvi, moguće je procijeniti autoimune bolesti jetre.

Instrumentalno ispitivanje jetre

• Ultrazvuk jetre, na kojem je moguće vidjeti upalu jetrenog tkiva i zamjenu zdrave parenhima vezivnim tkivom;
• Biopsija jetre pod nadzorom ultrazvuka uz naknadnu studiju jetrenog tkiva pod mikroskopom omogućuje vam da konačnu dijagnozu stavite 100% -tnom točnošću.

Liječenje autoimunog hepatitisa

liječenje

Patogenetska terapija.

Budući da uzroci bolesti nisu potpuno razumljivi, može se utjecati samo na skupinu procesa u tijelu, čiji je posljedica razvoj autoantitijela tropskih za parenhima jetre. Cilj Ovaj tretman smanjenje otpornost organizma podrazumijeva prestanak stvaraju stanice koje se bore s izvanzemaljskim agenata koji su izvan tijela ili se smatraju strano tijelo - u oba slučaja s autoimunim gepatitom.Plyusy ovaj tretman je da je proces uništavanja stanica jetre može obustaviti, Nedostatci ovog tretmana su da tijelo postaje bespomoćno za sve zarazne, gljivične, parazitske ili bakterijske agense.

Postoje 3 režima liječenja:

1 shema sastoji se od imenovanja glukokortikosteroida (hormona u velikoj dozi):

• 40 do 80 mg prednizolona (broj miligrama ovisi o tjelesnoj težini bolesnika) dnevno, s 2/3 dnevne doze koja se uzima ujutro na prazan želudac i 1/3 doze navečer prije jela. Nakon 2 tjedna uzimanja lijeka, koja nužno mora biti popraćena poboljšanim laboratorijskim testovima, započinje s dozom od 0,5 mg svaki tjedan. Kada se dosegne dozu od 10-20 mg prednizolona dnevno (doza održavanja), smanjenje se zaustavlja. Lijek se daje intramuskularno. Lijek se produljuje i nastavlja sve dok laboratorijski testovi ne budu unutar normalnih granica.

Shema se sastoji od glukokortikosteroida i imunosupresiva (lijek koji ima za cilj potiskivanje imunološkog sustava):

• 20 - 40 mg prednizolona jednom dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka od 0,5 tjedno. Nakon dostizanja 10 do 15 mg, lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
• 50 mg azitiofrina podijeljeno u 3 doze dnevno, prije jela kao tablete. Tijek liječenja za ovu shemu je 4 - 6 mjeseci.

3 shema sastoji se od glukokortikosteroida, imunosupresora i ursodeoksikolne kiseline (lijek koji poboljšava regeneraciju hepatocita):

• 20 - 40 mg prednizolona jednom dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka od 0,5 tjedno. Nakon dostizanja 10 do 15 mg, lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
• 50 mg azitiofrina podijeljeno u 3 doze dnevno, prije jela kao tablete.
• 10 mg po 1 kg tjelesne težine ursodeoxycholic kiseline dnevno, doza podijeljena u 3 doze u obliku tableta.

Tijek liječenja je od 1 do 2 mjeseca do 6 mjeseci. Zatim se uklanja azotopin i do 1 godine, nastavlja se liječenje s preostala dva lijeka.

Simptomatska terapija:

• s bolovima - 1 tableta 3 puta dnevno;
• s krvarenjem desni i pojavom vaskularnih zvijezda na tijelu - vikasol 1 tableta 2 do 3 puta dnevno;
• s mučninom, povraćanjem, povećanom temperaturom - polysorb ili enterosgel 1 žlica 3 puta dnevno;
• kada postoji edem ili ascites - furosemid 40-40 mg jednom dnevno ujutro na prazan želudac.

Kirurško liječenje

Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre.

Operacija je dosta komplicirano, ali sam ušao u praksu operacije bivših CIS, problem je naći odgovarajući donator, to može potrajati još nekoliko godina, a to nije vrijedno malo novca (oko 100 000 $).

Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:

• Jetra se ne može ukorijeniti i tijelo ih odbacuje, unatoč stalnom unosu lijekova koji potiskuju imunitet;
• konstantan prijem imunosupresivni teško podnosi, jer eventualne loše infekcije u aktivnom razdoblju, čak i većina banalno SARS, što može dovesti do uvjetima oslabljenom imunitetu da se razvije meningitis (upala moždanih ovojnica), upalu pluća i septikemija;
• Presađena jetra ne može izvršiti svoju funkciju, a potom nastaje akutno zatajenje jetre i smrt.

Folklorni tretman

Folklorni tretman za autoimuni hepatitis strogo je zabranjen, jer ne samo da neće imati željeni učinak, već može pogoršati tijek bolesti.

Dijeta koja olakšava tijek bolesti

Strogo je zabranjeno koristiti u prehrambenom proizvodu koji ima alergijska svojstva, to je:

Stoga je zabranjeno jesti masnu, oštru, prženu, slana, dimljena jela, konzerviranu hranu i alkohol.

U prehrani osoba s autoimunim hepatitisom treba uključivati:

• kuhana govedina ili teletina;
• povrće;
• žitarice;
• mlijeko bez masti;
• ribe ne masne sorte Pečene ili kuhane;
• voće;
• voćnih napitaka;
• compotes;
• čaj.

Autoimuni hepatitis

Hepatitis (upala) jetre autoimune etiologije najprije je opisan 1951. godine u skupini mladih žena. Zatim je njegova glavna značajka bila visoka razina gama globulina i dobra reakcija na terapiju adrenokortikotropnim hormonom.

Suvremeni pogledi na autoimuni hepatitis značajno su se proširili zahvaljujući otkrivanju tajni imunologije. Međutim, izvorni uzrok bolesti, koji dovodi do proizvodnje protutijela u serumu, ostaje nejasno.

Bolest karakterizira kronični tijek s razdobljima pogoršanja i značajan rizik od prijelaza na cirozu jetre. Lijek je još nije moguće, ali kombinacija citostatika i steroidnih hormona može produžiti život pacijenata.

rasprostranjenost

Autoimuni hepatitis odnosi se na rijetke bolesti. U europskim zemljama ima 16-18 slučajeva na 100.000 stanovnika. Prema podacima iz 2015., u nekim zemljama doseže 25 godina. Žene su bolesne 3 puta češće od muškaraca (neki autori vjeruju 8 puta). Nedavno je dokumentiran rast bolesti u muškaraca i žena.

Statistika je otkrila dvije brzine otkrivanja "vrha":

• među mladima 20-30 godina;
• bliže starosti u 50-70 godina.

Istraživanja pokazuju da je u Europi i Sjevernoj Americi, udio autoimunog hepatitisa, petina svih kroničnog hepatitisa B, te u Japanu raste na 85%. Možda je to zbog više razine dijagnoze.

Kako se mijenjaju jetreni tkiva?

Histološka analiza određuje prisutnost jetre upala i područja nekroze oko vene (periportal). Slika hepatitisa izražava se mističnom nekrozom parenhima jetre, velikom nakupljanju plazma stanica u infiltracijama. Limfociti mogu oblikovati folikule na portalnim načinima, a okolne stanice jetre pretvaraju se u žljezdane strukture.

Limfocitna infiltracija nalazi se u središtu režnja. Upala se proteže do žučnih kanala i kolangiola u traktu vrata, iako se septalni i interlobularni pokreti ne mijenjaju. U hepatocitima se nalazi mast i hidropična distrofija, stanice su pune masnih inkluzija i vakuole s tekućinom.

Koji poremećaji imunog odgovora uzrokuju hepatitis?

Istraživanja imunologa otkrila su da je konačan rezultat imunoloških rekonstrukcija oštar pad imunoregulacijskih procesa na razini limfocita tkiva. Kao rezultat toga, antinuklearna antitijela za glatke mišićne stanice, lipoproteini se pojavljuju u krvi. Često se utvrđuju kršenja, slične sustavnim promjenama u crvenom lupus erythematosusu (LE fenomen). Stoga se ta bolest naziva i "lupoidni hepatitis".

Puno ljudskih antigena uključeno je u reakciju s protutijelima. Oni su imenovani imunologima abecednim i digitalnim kraticama. Imena mogu značiti samo za stručnjake:

Vjeruje se da uzrok uzroka autoimunog procesa može biti dodatni čimbenik - virusi:

• hepatitis A, B, C;
• Epstein-Barr virus;
• herpes (HHV-6 i HSV-1).

Simptomi autoimunog hepatitisa

U polovici slučajeva početni simptomi autoimune bolesti pojavljuju se u dobi od 12 do 30 godina. Drugi "vrh" pojavljuje se kod žena nakon uspostave menopauze menopauze. 1/3 dijela karakterizira akutni tečaj i nemogućnost razlikovanja od ostalih akutnih oblika hepatitisa u prva 3 mjeseca. U 2/3 slučajeva bolest se postupno razvija.

• rastuću težinu u hipohondriju na desnoj strani;
• slabost i umor;
• u 30% mladih žena, menstruacijske stanice;
• eventualno yellowing od kože i sclera;
• povećanje jetre i slezene.

Karakteristični znakovi kombinaciji jetre oštećenja s imunološkim poremećajima izražene u: osip, svrbež, ulcerativni kolitis boli i poremećena stolica progresivnog tiroiditis (upala štitnjače), čireva na želucu.

Patoognomonični simptomi hepatitisa alergijske prirode su odsutni, pa je tijekom dijagnostike potrebno isključiti:

• virusni hepatitis;
• Wilson-Konovalov bolest;
• ostalo alkoholno i bezalkoholno oštećenje jetre (hepatitis lijekova, hemokromatoza, masna distrofija);
• patologija jetrenog tkiva, u kojoj se odvija autoimuni mehanizam (bilijarna primarna ciroza, sklerozirajući kolangitis).

Pojava autoimunog hepatitisa kod djece popraćena je najagresivnijim kliničkim tečajem i ranom cirozom. Već u fazi dijagnoze u polovici slučajeva djeca su razvila ciroza jetre.

Koje su analize vjerojatno ocjenjivane patologije?

U analizi krvi prikazati:

• Hypergammaglobulinemija sa smanjenjem udjela albumina;
• povećanje aktivnosti transferaze je 5-8 puta;
• pozitivan serološki test za LE stanice;
• tkiva i antinuklearna antitijela na tkiva štitne žlijezde, sluznice želuca, bubrega, glatkih mišića.

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o serološkim odgovorima, utvrđene su autoantitijela, razlikuju se tri vrste bolesti. Pokazalo se da se razlikuju u tijeku, prognozi odgovora na terapijske mjere i izbor optimalnog liječenja autoimunog hepatitisa.

Tip I - nazvan je "anti-ANA pozitivan, anti-SMA". U 80% bolesnika ima antinuclear antitijela (ANA) ili antigladkomyshechnye (SMA), više od polovice slučajeva dati pozitivan odgovor na anti-neutrofilnih citoplazmatska autoantitijela p-tipa (Ranca). Udaranje bilo koje dobi. Najčešće - 12-20 godina i žena u menopauzi.

Za 45% bolesnika, bolest koja traje 3 godine bez medicinske intervencije završava s cirozom. Pravodobno liječenje daje dobar odgovor na terapiju kortikosteroidima. U 20% pacijenata, dugoročna remisija održava se čak i ukidanjem imunosuplementa liječenja.

Tip II - razlikuje prisutnost protutijela na stanične mikrosome hepatocita i bubrega, naziva se "anti-LKM-1 pozitivan". Pronađeni su u 15% pacijenata, češće u djetinjstvu. Može se kombinirati u kombinaciji s specifičnim antigenom jetre. Adrift je agresivniji.

Cirroza tijekom trogodišnjeg promatranja razvija se dva puta češće nego u prvom tipu. Otporniji na lijekove. Ukidanje lijekova prati novo pogoršanje procesa.

Tip III - "anti-SLA pozitivan" za antigens topiv u jetri i na hepatičko-pankreatični "anti-LP". Klinički znakovi slični su virusnom hepatitisu, jetrenoj epileptičnoj cirozi, scleroznom kolangitisu. Pruža cross-serološke reakcije.

Zašto se javljaju križne reakcije?

Razlika u tipu sugerira da se treba koristiti u dijagnozi autoimunog hepatitisa. To je ozbiljno otežano križnim reakcijama. Oni su tipični za različite sindrome u kojima su uključeni imunološki mehanizmi. Bit reakcija je promjena stabilne veze određenih antigena i autoantitijela, pojava novih dodatnih reakcija na druge podražaje.

Objasnila je posebnu genetsku predispoziciju i nastanak neovisne bolesti, dok neistražena. Za autoimuni hepatitis, križne reakcije predstavljaju ozbiljne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s:

• virusni hepatitis;
• hepatična bilijarna ciroza;
• sklerozirajući kolangitis;
• kriptogenog hepatitisa.

U praksi su poznati slučajevi prijelaza hepatitisa do sklerozirajućeg kolangitisa nakon nekoliko godina. Sindrom križnog presjeka s bilijarnim hepatitisom je tipičniji za odrasle pacijente, a kod kolangitisa za djecu.

Kako se procjenjuje odnos s kroničnim hepatitisom C?

Poznato je da je tijek kroničnog virusnog hepatitisa C obilježen izraženim autoalergijskim značajkama. Zbog toga neki znanstvenici inzistiraju na njegovu identitetu s autoimunim hepatitisom. Osim toga, obratite pažnju na odnos virusnog hepatitisa C s različitim extrahepatičnim imunološkim znakovima (u 23% pacijenata). Mehanizmi ove udruge još uvijek su neobjašnjivi.

Ali, to je utvrdio da igra ulogu proliferacije odgovor (porast broja) limfocita, otpuštanje citokina, formiranje autoantitijela i taloženje u organima antigena + antitijela. Neposredna ovisnost učestalosti autoimunih reakcija na strukturu gena virusa nije otkrivena.

Zbog svojih svojstava, hepatitis C često prati mnoge različite bolesti. To uključuje:

• herpes dermatitis;
• autoimuni tiroiditis;
• crveni sistemski lupus eritematosus;
• ulcerativni nespecifični kolitis;
• čvorna eritema;
• vitiligo;
• hives;
• glomerulonefritis;
• fibroza alveolitis;
• gingivitisa;
• lokalni miozitis;
• hemolitička anemija;
• trombocitopenična idiopatska purpura;
• ravni lišaj;
• perniciozna anemija;
• reumatoidnog artritisa i drugih.

dijagnostika

Metodološke preporuke koje je usvojila međunarodna skupina stručnjaka utvrđuju kriterije za vjerojatnost dijagnoze autoimunog hepatitisa. Značaj markera protutijela u serumu pacijenta je važan:

• antinuklearna (ANA);
• na mikrosome bubrega i jetre (anti-LKM);
• glatke mišićne stanice (SMA);
• jetreni topljivi (SLA);
• hepatičko-pankreatični (LP);
• azalo-glikoprotein na receptore (hepatičko lektin);
• na plazmatsku membranu hepatocita (LM).

U ovom slučaju potrebno je isključiti pacijenta iz povezanosti s uporabom hepatotoksičnih lijekova, transfuzija krvi, alkoholizma. Popis također uključuje vezu s infektivnim hepatitisom (markerima aktivnosti seruma).

Razina imunoglobulina tipa G (IgG) i y-globulin ne prelazi normalnu manja od 1,5 puta, da se nalazi u krvi povećava transaminaza (asparaginska kiselina i alanin) i alkalne fosfataze.

Preporuke uzimaju u obzir da od 38 do 95% bolesnika s bilijarnom cirozom i kolangitisom daju identične reakcije na markere. Predlaže se kombinirati ih s dijagnozom "križnog sindroma". U ovom slučaju, klinička slika bolesti je miješana (10% slučajeva).

Za bilijarne ciroze pokazatelji križnog sindroma su dva od sljedećih:

• IgG prelazi vrijednost za 2 puta;
• Alanin aminotransaminaza se povećava 5 ili više puta;
• protutijela na glatko mišićno tkivo detektirana su titrom (razrjeđivanje) više od 1:40;
• u biopsiji jetre određena je koračna periportalna nekroza.

Primjena tehnike neizravne imunofluorescencije tehnički može dati lažno pozitivan odgovor na antitijela. Reakcija na staklu (invitro) ne može u potpunosti odgovarati promjenama u tijelu. To se mora uzeti u obzir u studijama.

Za sindrom ljepljivog kolangitisa su karakteristični:

• znakovi kolestaza (zadržavanje žuči) s fibrozom cijevnih zidova;
• često postoji istodobna upala crijeva;
• biligrafiju - bilijarna prohodnost studija provedena magnetskom rezonancijom i perkutano chrespochechno, retrogradni način otkrio sužavanje strukture kružnog oblika u žučovoda.

Dijagnostički kriteriji za poprečni presjek s kolangitisom su:

• rast transaminaza i alkalne fosfataze;
• u polovici bolesnika razina alkalne fosfataze je normalna;
• povećanje koncentracije imunoglobulina tipa G;
• otkrivanje serumskih antitijela SMA, ANA, pANCA;
• tipična potvrda kolangiografijom, histološki pregled;
• povezanost s Crohnova bolest ili ulcerativni kolitis.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Zadatak terapije - prevencija progresije autoimunog procesa u jetri, normalizacija svih vrsta metabolizma, sadržaj immunoglobulinov.Patsientu svih uzrasta nudi putem prehrane i načina života da se smanji opterećenje na jetru. Fizički rad treba biti ograničeno na, bolesnih osoba mora biti dopušteno da se česte pauze.

Strogo zabranjeni prijem:

• alkohol;
• čokolada i slatkiši;
• masne sorte mesa i ribe;
• svi proizvodi koji sadrže masti životinjskog podrijetla;
• dimljeni i oštri proizvodi;
• mahunarke;
• loboda;
• špinat.

• mlitavo meso i ribu;
• žitarice;
• juhe, mliječni proizvodi i povrće;
• salate odjevene biljnim uljem;
• jogurt, sir;
• voće.

Isključena je metoda pečenja, sva su jela kuhana u kuhanom obliku ili steamed. U pogoršanju preporuča se organizirati šest jela dnevno, au razdoblju remisije postoji dovoljno rutina.

Problemi terapije lijekovima

Složeni patogenetski mehanizam bolesti nas prisiljava da se složimo s mogućim utjecajem lijekova sami. Stoga su međunarodni stručnjaci razvili kliničke preporuke u kojima su utvrđene indikacije za liječenje.

Za početak terapije pacijent treba imati dovoljno kliničkih simptoma i laboratorijskih znakova patologije:

• Alanin transaminaza je veća od normalne;
• asparagin - 5 puta veća od normalne vrijednosti;
• gama globulini u serumu su povećani 2 puta;
• karakteristične promjene u biopsijama jetrenog tkiva.

Za relativne indikacije uključuju: odsutnost ili slaba ekspresiju simptoma, razine gama-globulin manje nego dvostruko normu, asparaginske koncentracija doseže transaminaze 3-9 standarda, histologiju periportnom hepatitis.

Ciljano liječenje je kontraindicirano u sljedećim slučajevima:

• bolest nema specifične simptome poraza;
• praćen dekompenziranom cirozom jetre s krvarenjem iz jednjaka varikoznih vena;
• Asparaginska transaminaza je manja od tri norme;
• histološki, neaktivna ciroza, smanjeni broj stanica (citopenija), portal tip hepatitisa.

Kao patogenetska terapija koriste se glukokortikosteroidi (metilprednizolon, prednizolon). Ti lijekovi imaju imunosupresivno (podržavajuće) djelovanje na T stanice. Povećana aktivnost smanjuje autoimune reakcije protiv hepatocita. Liječenje kortikosteroidima prati negativan učinak na endokrine žlijezde, razvoj dijabetesa;

• sindrom "Cushing's";
• hipertenzija;
• osteoporoza kostiju;
• menopauza kod žena.

Propisana je jedna vrsta lijeka (monoterapija) ili kombinacija s citostaticima (Delagil, Azathioprine). Kontraindikacije za uporabu Azathioprim su pojedinačna netolerancija, sumnja na malignu novotvorinu, citopeniju, trudnoću.

Liječenje se vrši dulje vrijeme, prvo se primjenjuju velike doze, a zatim se prebacuju na potporne. Otkaz se preporuča nakon 5 godina, uz potvrdu trajne remisije, uključujući rezultate biopsije.

Važno je uzeti u obzir da se pozitivne promjene u histološkom pregledu javljaju 3-6 mjeseci nakon kliničkog i biokemijskog oporavka. Potrebno je nastaviti uzimati lijekove sve to vrijeme.

Uz stalni tijek bolesti, česte exacerbations u režimu liječenja uključuju:

• Ciklosporin A,
• Mikofenolat mofetil,
• infliksimab,
• Rituksimab.

Kod identifikacije veze s kolangitisom, Ursosan se propisuje Prednizolonom. Ponekad stručnjaci vjeruju da je moguće koristiti interferonske pripravke za liječenje autoimunog hepatitisa u izračunu antivirusnog učinka:

Nuspojave uključuju depresivno stanje, citopeniju, tiroiditis (u 20% bolesnika), širenje infekcije u organe i sustave. U nedostatku učinkovitosti terapije za četverogodišnje razdoblje i prisutnosti čestih relapsa, jedina metoda terapije je transplantacija jetre.

Koji čimbenici određuju prognozu bolesti?

Prognoza tijeka autoimunog hepatitisa određuje se prvenstveno aktivnošću upalnog procesa. Za to se koriste tradicionalni biokemijski krvni testovi: aktivnost aspartat aminotransferaze je 10 puta veća od normalne, opaža se značajan višak broja gama globulina.

Utvrđeno je da ako je razina veća od normalne asparaginske transaminaza 5 puta i imunoglobulina tipa E 2 puta veća od 10% pacijenata može očekivati ​​da će deset opstanak.

S nižim kriterijima za upalnu aktivnost pokazatelji su povoljniji:

• Za 15 godina 80% pacijenata može živjeti tijekom tog perioda polu-formirane ciroze jetre;
• Uz uključivanje središnjih vena u upale i režnje jetre, 45% pacijenata umre u roku od pet godina, od kojih 82% ima cirozu.

Formiranje ciroze u autoimunom hepatitisu smatra se nepovoljnim prognostičkim faktorom. 20% tih bolesnika umire unutar dvije godine od krvarenja, 55% može živjeti 5 godina.

Rijetki slučajevi, koji nisu komplicirani ascitesom i encefalopatijom, daju dobre rezultate u terapiji kortikosteroidima u 20% bolesnika. Unatoč brojnim studijama, bolest se smatra neizlječivim, iako postoje slučajevi samoizlječenja. Postoji aktivna potraga za metodama odgađanja oštećenja jetre.

Autoimuni hepatitis: simptomi, liječenje i dijagnoza

Autoimuni hepatitis je progresivna bolest koja uzrokuje upalu parenhima jetre i pojavljivanje velikog broja imunoloških stanica u njemu. Kao rezultat toga, vlastiti imunološki sustav uništava tijelo.

Etiologija bolesti još uvijek nije potpuno razumljiva.

Ova se patologija smatra vrlo rijetkim među stanovništvom i javlja se na svim kontinentima s prosječnom učestalošću od 50 do 100 slučajeva na milijun ljudi. I, u Europi, Sjeverna Amerika ima mnogo veću vjerojatnost nego u zemljama Azije i Afrike.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Budući da uzroci autoimunog hepatitisa nisu potpuno razumljivi, sav tretman ima za cilj smanjenje vlastitog imuniteta, zaustavljajući proizvodnju stanica koje smatraju hepatocite kao strane agente.

• Prednost je sposobnost zaustavljanja procesa uništavanja upalne-nekrotične prirode jetre.
• Nedostatak je to što zbog suzbijanja imuniteta tijelo postaje ranjivo na bilo kakve infekcije i ne može se boriti s bakterijskim agensima, virusima, gljivicama i parazitima.

liječenje

Patogenetska terapija. Ovaj tretman uključuje primanje određene sheme glukokortikosteroida (hormona), imunosupresora (lijekova koji potiskuju imunitet) i lijekova koji poboljšavaju oporavak jetrenih stanica.

Simptomatska terapija. Ovaj tretman pomaže u ublažavanju boli, smanjenju krvarenja, ublažavanju oteklina i normaliziranju rada gastrointestinalnog trakta.

Do danas postoje dvije sheme liječenja:

• Kombinirano - kada su lijekovi propisani u kompleksu.
• Monoterapija - imenovanje visokih doza hormona (prednizolona).
• One su jednako djelotvorne, pomažu u postizanju remisije, povećavaju stopu preživljavanja. No, u slučaju kombinirane sheme, postotak nuspojava je četiri puta manji nego kod monoterapije.

Kirurško liječenje

Ako liječenje lijekovima za 4-5 godina ne donosi rezultate, česti su recidivi i nuspojave postaju izražene, jedino rješenje za spašavanje je transplantacija jetre.

Ova metoda ima mnoge komplikacije koje trebate znati o:

• Novi organ možda neće ukorijeniti, unatoč popratnoj terapiji lijekovima.
• Postoji velika vjerojatnost da se kompliciraju čak i male prehlade, uključujući meningitis, upalu pluća i sepsu.
• U slučaju kršenja transplantirane funkcije jetre, može se razviti akutno zatajenje jetre, što ima smrtonosni ishod.

Dijeta koja ublažava simptome bolesti

Korisno je uključiti u dijetnu hranu bogatu proteinima, vitaminima i mineralima. Osim toga, preporučuje se:

• Meso od prehrambenih sorti, kuhano ili kuhano.
• Sve vrste grožđa.
• Proizvodi od kiselog mlijeka, poželjno od masnoće.
• Morska bezmasna riba.
• Povrće i voće.
• Kompoti i voćni napici.
• Marshmallow, pastila.

Istodobno, postoje određene namirnice koje morate koristiti u prehrani u ograničenim količinama:

• Jaja.
• Proizvodi pčelarstva.
• Cijelo mlijeko, masni sirevi.
• Agrumi.
• Kava, jak čaj, čokolada.

Pod kategorijskom zabranom:

• Masnoće.
• Sharp.
• Dimljeno meso.
• Kiselo i konzervirana hrana.
• Alkohol.

Autoimuni hepatitis i njezini simptomi

Za autoimuni hepatitis, karakteristično je da patološki procesi istodobno mogu napasti nekoliko organa i sustava tijela. Kao posljedica toga, klinička slika bolesti nije vidljiva, a simptomi su vrlo različiti.

Međutim, u tom se stanju nalaze brojne značajke:

• Žutica kože i sclere.
• Povećana veličina jetre.
• Povećana slezena.

Također biste trebali obratiti pažnju na sljedeće simptome koji se pojavljuju na početku bolesti:

• Povećano umor, slabost.
• Gubitak apetita, težina u želucu, nelagoda u crijevima.
• Bol u hipohondriji s obje strane.
• Proširivanje jetre i slezene.
• Teška glavobolja, vrtoglavica.

Ako bolest napreduje na navedene simptome, pridodane su sljedeće:

• Blijeda koža.
• Crvenilo kože dlanova i potplata.
• Česta bol u srcu, tahikardija, pojava vaskularnih zvijezda.
• Mentalni poremećaji. Smanjena inteligencija, gubitak pamćenja, demencija.
• Hepatički koma.

Kronični autoimuni hepatitis može početi destruktivan učinak na dva načina:

• Bolest pokazuje znakove virusnog ili otrovnog hepatitisa u akutnom obliku.
• Bolest je asimptomatska, što značajno komplicira dijagnozu i utječe na broj mogućih komplikacija.

U tom slučaju često se čini pogrešna dijagnoza, budući da pacijent također pokazuje druge nehepatične simptome. Kao rezultat, pacijent je pogrešno tretiran za dijabetes melitus, tiroiditis, ulcerativni kolitis, glomerulonefritis.

Autoimuni hepatitis i dijagnoza

Budući da u ovoj bolesti nema specifičnih simptoma, a drugi su organi uključeni u patološki proces, vrlo je teško dijagnosticirati.

Konačna dijagnoza može se napraviti ako:

• Isključeni su svi vidljivi uzroci oštećenja jetre - alkoholizam, virusi, toksini, transfuzija krvi.
• Postoji histološka slika jetre.
• Utvrdite imune markere.

Započnite dijagnozu jednostavnim studijama.

Analiza anamneze bolesti

Tijekom razgovora liječnik treba saznati:

• Što i koliko dugo je pacijent u pitanju.
• Bilo da postoje kronične bolesti.
• Jesu li u organima trbušne šupljine prethodno bili upalni procesi.
• Nasljedni čimbenici.
• Bilo da je pacijent stupio u vezu s štetnim otrovnim tvarima.
• Prilika lošim navikama.
• Koji lijekovi su uzeti dugo vremena i do trenutka kontakta s liječnikom.

Fizički pregled

Kada ga pregleda stručnjak:

• Istražuje kožu i sluznicu za žutiranje.
• Određuje veličinu jetre i stupanj boli metodama palpiranja (probing) i udaraljkama (udaranje).
• Mjerenje tjelesne temperature.

Laboratorijska dijagnostika

U laboratoriju se prikuplja krv pacijenta i podvrgava se općoj i biokemijskoj analizi.

U urinu s ovom bolešću povećava razinu bilirubina, postoje proteini i eritrociti (uz dodatak upalnog procesa u bubrezima).

Analiza stolića pomaže u potvrđivanju ili opovrgavanju prisutnosti u organizmu jaja crva ili protozoa koja može uzrokovati slične simptomatologije s poremećajima hepatitisa.

Instrumentalna dijagnostika

Ultrazvuk u bolesnika s autoimunim hepatitisom otkriva:

• Diffusivne promjene u jetri - parenhima nije ujednačeno, vidljivi su čvorovi.
• Rub orgulje dobiva tuberositet, a uglovi zaobljeni.
• Proširenje žlijezde u veličini, ali bez promjene kontura.

MRI i CT jetre su rijetke i smatraju se nespecifičnim istraživanjem. Ove dijagnostičke metode potvrđuju prisutnost upalnog nekrotičkog procesa u tijelu, promjenu njegove strukture, a također i određivanje stanja jetrenih posuda.

Histološka procjena dobivena je analizom malog uzorka tkiva i ukazuje:

• Na aktivni upalni proces u jetri.
• Prisutnost limfoidnog infiltrata (patoloških tkiva), zona ciroze.
• Stvaranje skupina hepatocita odvojenih mostovima, tzv. Rozete.
• Zamjena fokusa upale na vezivno tkivo.

Upalni proces tijekom perioda remisije je smanjen, ali nije potrebno govoriti o obnovi funkcionalne aktivnosti jetrenih stanica. U slučaju ponovljenih egzacerbacija, broj žarišta nekroze se značajno povećava, što dodatno pogoršava stanje bolesnika, što dovodi do razvoja trajne ciroze.

Autoimuni hepatitis što krvne testove morate proći

Kada se dijagnosticira autoimuni hepatitis, liječnik odlučuje koji testovi trebaju uzeti.

Otkrivat će opći test krvi:

• Broj leukocita i njihov sastav.
• Smanjen broj trombocita.
• Prisutnost anemije.
• Povećana ESR.

Biokemijski test krvi. Ako se količina proteina u krvi smanjuje, kvalitativni pokazatelji se mijenjaju (imunitetne frakcije u prioritetu) - to ukazuje na funkcionalnu promjenu u jetri. Ispitivanja jetre značajno premašuju normu. Višak bilirubina otkriva se ne samo u mokraći, već i u krvi, dok se svi njegovi oblici povećavaju.

Imunološki test krvi otkriva nedostatak u T-limfocitnom sustavu. Imuni kompleksi cirkuliraju na stanične antigene različitih organa. Ako su eritrociti uključeni u imunološki proces, Coombsova reakcija daje pozitivan rezultat.

Ispitivanje krvi za znakove ciroze i autoimuni hepatitis određuje smanjenje protrombinskog indeksa (PTI). Ekspresna analiza uz pomoć probnih traka pomoći će identificirati prisutnost antigena virusima B i C. To se može izvesti kod kuće.

Autoimuni hepatitis i prognoza preživljavanja bolesti

Pogrešno je očekivati ​​da će stanje remisije doći samostalno, bez odgovarajućeg liječenja, autoimuni hepatitis će brzo i agresivno uništiti jetru i kontinuirano napredovati.

Patologija je pogoršana raznim vrstama komplikacija i takvih teških posljedica kao:

• Zatajenje bubrega.
• Ciroza.
• Ascites.
• Heptička encefalopatija.

U ovom slučaju, očekivano trajanje života varira oko pet godina.

Kod nekroze koraka incidencija ciroze je oko 17% pacijenata koji su praćeni 5 godina. Koliko živi s autoimunim hepatitisom u nedostatku ozbiljnih komplikacija kao što su jetrene encefalopatije i ascitesom, kaže statistika - u 1/5 svih bolesnika s upalnim vlastite uništava i ne ovisi o aktivnosti bolesti.

S kompetentnim i pravovremenim liječenjem, s dijagnozom autoimunog hepatitisa, životni vijek od 80% pacijenata može doseći 20 godina. Statistike pokazuju da preživljavanje među pacijentima izravno ovisi o pravovremenom liječenju. U onih pacijenata koji su se prijavili za pomoć u prvoj godini bolesti, očekivano trajanje života povećava se za 61%.

Ovom patologijom moguće je samo sekundarna prevencija, koja uključuje:

• Redoviti posjet liječniku.
• Kontinuirana kontrola razine antitijela, imunoglobulina.
• Poštivanje stroge prehrane.
• Ograničenje fizičkih i emocionalnih opterećenja.
• Otkazivanje cijepljenja i uzimanje lijekova.

Autoimuni hepatitis kod djece, kao i liječenje

Autoimuni hepatitis kod djece vrlo je rijedak i čini 2% svih slučajeva patologije jetre. U ovom slučaju, djeca umiru od jetrenih stanica brzom brzinom.

Točni razlozi zbog kojih bebino tijelo počinje proizvoditi antitijela na vlastite stanice jetre nisu u potpunosti utvrđene.

Ipak, liječnici nazivaju razlozima zbog kojih je ova bolest bila izazvana:

• Prisutnost u tijelu virusa hepatitisa AVS.
• Poraz tijela od herpes virusa.
• Prisutnost virusa ospica.
• Prihvaćanje nekih lijekova.

U ovom slučaju, drugi organi, bubrezi, gušterače, štitnjača, slezena počinju trpjeti u tijelu djeteta nakon jetre. Liječenje u djece je specifično i ovisi o dobi pacijenta i vrsti bolesti.

Vrste, tipovi autoimunog hepatitisa

Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa, koje su određene vrstama protutijela:

• 1 tipa. Ova varijanta tečaja bolesti najčešće su pogođene mladim ženama kojima je dijagnosticirana antitijela na jezgru hepatocita (ANA) i omotnici hepatocita (SMA). S pravilnom i pravovremenom terapijom, moguće je postići stabilnu remisiju, pa čak i nakon povlačenja liječenja, 20% pacijenata nema aktivnost bolesti.
• 2 tipa. Ova vrsta bolesti karakterizira teži tečaj. U tijelu su otkrivena antitijela na mikrosome jetre (LKM-1). Unutarnji organi pate od autoantitijela, a tragovi lezija se promatraju u štitnjači, crijevima, gušterači. U prolazu su takve bolesti kao diabetes mellitus, ulcerozni kolitis, autoimuni tiroiditis, koji ozbiljno pogoršavaju stanje bolesnika. Terapija lijekovima ne donosi očekivane rezultate, a nakon povlačenja, u pravilu, dolazi do recidiva.
• 3 tipa. Karakterizira prisutnost protutijela na hepatski antigen (SLA). U suvremenoj medicini ne smatra se neovisna bolest, već kao popratna pojava u drugim vrstama autoimunih patologija zbog nespecifičnosti imunoloških kompleksa. Liječenje ne dovodi do stabilne remisije, zbog čega se ciroza brzo razvija.

Liječenje autoimunog hepatitisa ovisi o vrsti patologije.

Uzroci autoimunog hepatitisa

Uzroci autoimunog hepatitisa nisu potpuno razumljivi. Sljedeće teorije "pokretačkog mehanizma" ove patologije aktivno se proučavaju u medicinskim krugovima:

• Nasljeđe. Najčešće, ženska linija prenosi mutacijski gen, odgovoran za regulaciju imuniteta.
• Prisutnost u tijelu virusa hepatitisa, virus herpesa, koji pridonose kvarovima u regulaciji imunološkog sustava.
• Prisutnost patološkog gena u tijelu.

Autori teorije slažu se da vlastite stanice imunološkog sustava smatraju jetru kao stranog agenta i pokušavaju ga uništiti. Kao rezultat, napadni hepatociti zamjenjuju se vezivnim tkivom, čime se sprječava normalno funkcioniranje organa. Mogu li se riješiti autoimunog hepatitisa? Postupak je praktički nepovratan, vrlo ga je teško zaustaviti, možete ga usporiti lijekovima i postići remisiju.

Lijek prednisolona, ​​s autoimunim hepatitisom

Prednizolon je hormonalni lijek za liječenje autoimunog hepatitisa širokog spektra djelovanja, koji ima protuupalni učinak u tijelu i smanjuje aktivnost patoloških procesa u jetri. Smanjuje proizvodnju gama globulina, koji oštećuju hepatocite.

Međutim, monoterapija s prednisolonom dizajnirana je za primanje visokih doza lijeka, što u 44% slučajeva povećava rast takvih opasnih komplikacija kao što su dijabetes, pretilost, infekcije, usporavanje rasta kod djece.