Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre neodređene etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.
Po prvi put spominjanje takvog poraza jetre pojavilo se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Zatim je korišten izraz "lupoidni hepatitis". Godine 1993., Međunarodna skupina za proučavanje bolesti predložila je naziv patologije.
Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).
Vjeruje se da žene imaju veću vjerojatnost da pate od autoimunog hepatitisa; Najveća incidencija pada na dob od 15 do 25 godina ili klimakterijsko razdoblje.
U srcu patogeneze autoimunog hepatitisa je proizvodnja autoantitijela, čiji je cilj stanice jetre - hepatociti. Uzroci razvoja nisu poznati; Teorije koje objašnjavaju početak bolesti temelje se na pretpostavci utjecaja genetske predispozicije i faktora poticaja:
Početak bolesti može biti posljedica i jednog faktora i njihove kombinacije, ali kombinacija aktivira težu struju, pridonosi brzom napredovanju procesa.
Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa:
Trenutno je ispitivanje postojanja autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da ga ne uzme u obzir kao neovisni oblik, već kao poseban slučaj bolesti I. vrste.
Podjela na vrste autoimunog hepatitisa je bez kliničkog značaja, uvođenje većeg stupnja znanstvenog interesa, budući da ne povlači za sobom promjenu u smislu dijagnostičkih mjera i strategija liječenja.
Manifestacije su nespecifične: ne postoji ni jedan znak koji omogućuje jedinstvenu klasifikaciju kao točan simptom autoimunog hepatitisa. Bolest počinje, u pravilu, postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi nastaje u 25-30% slučajeva):
S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:
Kliničku sliku nadopunjuje simptom popratnih patologija; najčešće su migratorske bolove u mišićima, zglobovima, naglom porastu tjelesne temperature, makulopapularnom osipa na koži. Žene mogu imati pritužbe vezane uz menstrualne nepravilnosti.
Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima, moguće je govoriti o autoimuni hepatitis u sljedećim slučajevima:
Biopsija jetre s morfološkim ispitivanjem uzorka tkiva omogućava nam otkrivanje slike kroničnog hepatitisa s znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa su premošteni ili korak nekroza parenhima, limfoidne infiltracije s obiljem stanica plazme.
Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.
Trenutno postoje dva režima liječenja za autoimuni hepatitis: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.
Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.
Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre. Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:
Drugi je problem pronaći odgovarajući donator, to može potrajati i nekoliko godina i ne košta malo novca (oko 100.000 dolara).
Ako bolest napreduje do ciroze jetre, pacijent ima pravo podnijeti zahtjev za ITU ured (organizaciju koja provodi medicinsku i socijalnu stručnost) kako bi potvrdila postojanje promjena u ovom tijelu i dobila pomoć od države.
Ako je bolesna osoba prisiljena mijenjati svoje radno mjesto u vezi sa zdravstvenim stanjima, ali može zauzeti drugo mjesto s nižim plaćanjem, ima pravo na treću skupinu invalidnosti.
Moguće je raditi, živjeti i liječiti ovu bolest, ali se i dalje smatra vrlo opasnim, jer razlozi njegove pojave još nisu u potpunosti istraženi.
S autoimunim hepatitisom moguće je samo sekundarna prevencija koja se sastoji u obavljanju takvih aktivnosti kao što su:
Pravovremena dijagnoza, propisno označeni lijekovi, biljni narodnih lijekova, preventivne mjere i usklađenost s liječničkim uputama će pružiti priliku za pacijenta s dijagnozom „autoimunog hepatitisa” učinkovito nositi s tom prijetnjom za zdravlje i život opasne bolesti.
U odsutnosti liječenja, bolest se stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Ishod autoimunog hepatitisa je ciroza i hepatička insuficijencija; Stopa preživljavanja od 5 godina ne prelazi 50%.
Uz pomoć pravodobne i dobro provedene terapije moguće je postići remisiju kod većine pacijenata; dok je stopa preživljavanja 20 godina više od 80%. Transplantacija jetre donosi rezultate usporedive s remisijom medicinski postignutim: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% pacijenata.
Autoimuni hepatitis - upalna bolest jetre parenhim nejasne etiologije (uzrok) u tijelu uz pojava velikog broja imunosnih stanica (gama globulina, antitijela, makrofaga, limfocita, i slično).
Bolest je relativno rijetka, javlja se u Europi, s učestalošću od 50 - 70 slučajeva na 1 milijun ljudi u Sjevernoj Americi, s učestalošću od 50 - 150 slučajeva na 1 milijun stanovnika, što je 5-7% od ukupnog hepatitisa. U Aziji, Južnoj Americi i Africi incidencija autoimunog hepatitisa među stanovništvom je najniža, a varira od 10 do 15 slučajeva na 1 milijun ljudi, računovodstvo za 1 - 3% od ukupnog broja osoba oboljelih od hepatitisa.
Autoimuni hepatitis često utječe na žene u mladoj dobi (od 18 do 35 godina).
Prognoza za bolest nije povoljna, petogodišnja stopa preživljavanja ove bolesti je 50%, stopa preživljavanja od 10 godina je 10%. Uz tijek bolesti razvija hepatijsko-stanični nedostatak, što dovodi do razvoja hepatičkog koma i kao posljedica smrti.
Razlozi za razvoj autoimunog hepatitisa još nisu uspostavljeni. Postoji nekoliko teorija koje su predložili različiti autori:
Sve gore navedene teorije dovode do jednog scenarija:
Stanice imunološkog sustava koje se proizvode u tijelu počinju promatrati jetru kao izvanzemaljsko, patološko sredstvo i pokušati je uništiti - te stanice nazivaju se protutijelima. Ako protutijela uništavaju vlastita tkiva i organe, nazivaju se autoantitijela. Uništene stanice jetre zamijenjene su vezivnim tkivom, a tijelo postupno gubi sve svoje funkcije, razvija jetre, što dovodi do smrti. Postupak se može usporiti lijekovima, ali se ne može zaustaviti.
Ovisno o vrsti antitijela razlikuju se tri vrste autoimunih hepatitisa:
S progresijom bolesti u kasnijim fazama, postoje:
Dijagnoza autoimunog hepatitisa započinje pregledom i pregledom liječnika terapeuta ili gastroenterologa, nakon čega slijedi laboratorijska i instrumentalna studija. Dijagnoza autoimunog hepatitisa je dovoljno problematična, budući da se virusna i alkoholna priroda oštećenja jetre treba isključiti.
Kada birate, trebali biste saznati sljedeće informacije:
Na pregledu se posebna pažnja posvećuje koži, sluznici i veličini jetre:
Opći test krvi:
Promjena u autoimunom hepatitisu
ESR (sedimentacijska brzina eritrocita)
Opća analiza urina:
Promjena u autoimunom hepatitisu
1 - 3 na polju gledanja
1 - 7 u polju gledišta
1 - 2 na polju gledanja
5 - 6 na polju gledanja
3 - 7 na polju gledanja
Biokemijski test krvi:
Promjene u autoimunom hepatitisu
0,044-0,177 mmol / L
0,044-0,177 mmol / L
Promjene u autoimunom hepatitisu
8,6-20,5 μmol / 1
130,5 do 450 μm / l i više
60,0-120,0 umol / 1
0,8 do 4,0 piruvata / ml-h
5,0 - 10,0 piruvata / ml-h
Coagulogram (koagulabilnost):
Promjene u autoimunom hepatitisu
APTTV (aktivno djelomično tromboplastinsko vrijeme)
Manje od 30 sekundi
Lipidogram (količina kolesterola i njegovih frakcija u krvi):
Promjene u autoimunom hepatitisu
3,11 - 6,48 μmol / 1
3,11 - 6,48 μmol / 1
0,565 1,695 mmol / L
0,565 1,695 mmol / L
lipoproteini visoke gustoće
lipoproteini male gustoće
35 - 55 jedinica. optička gustoća
35 - 55 jedinica. optička gustoća
Analiza reumatskih testova:
Promjene u autoimunom hepatitisu
CRP (c-reaktivni protein)
Ima puno
Navedene metode su provedena za serološke isključenje testa virusne bolesti jetre se izvodi na markere virusni hepatitis B, C, D i E, te herpes virus rubeole, Epstein-bar. U autoimunom hepatitisu, testovi bi trebali biti negativni.
Ova se analiza izvodi samo pomoću PCR-a, jer je to najosjetljiviji način. Ako postoje ANA, SMA, LKM-1 ili SLA markeri u krvi, moguće je procijeniti autoimune bolesti jetre.
Patogenetska terapija.
Budući da uzroci bolesti nisu potpuno razumljivi, može se utjecati samo na skupinu procesa u tijelu, čiji je posljedica razvoj autoantitijela tropskih za parenhima jetre. Cilj Ovaj tretman smanjenje otpornost organizma podrazumijeva prestanak stvaraju stanice koje se bore s izvanzemaljskim agenata koji su izvan tijela ili se smatraju strano tijelo - u oba slučaja s autoimunim gepatitom.Plyusy ovaj tretman je da je proces uništavanja stanica jetre može obustaviti, Nedostatci ovog tretmana su da tijelo postaje bespomoćno za sve zarazne, gljivične, parazitske ili bakterijske agense.
Postoje 3 režima liječenja:
1 shema sastoji se od imenovanja glukokortikosteroida (hormona u velikoj dozi):
Shema se sastoji od glukokortikosteroida i imunosupresiva (lijek koji ima za cilj potiskivanje imunološkog sustava):
3 shema sastoji se od glukokortikosteroida, imunosupresora i ursodeoksikolne kiseline (lijek koji poboljšava regeneraciju hepatocita):
Tijek liječenja je od 1 do 2 mjeseca do 6 mjeseci. Zatim se uklanja azotopin i do 1 godine, nastavlja se liječenje s preostala dva lijeka.
Simptomatska terapija:
Ova bolest se može izliječiti samo kirurški, što se sastoji od transplantacije (transplantacije) jetre.
Operacija je dosta komplicirano, ali sam ušao u praksu operacije bivših CIS, problem je naći odgovarajući donator, to može potrajati još nekoliko godina, a to nije vrijedno malo novca (oko 100 000 $).
Operacija je vrlo ozbiljna i teško je podnijeti pacijenti. Postoje i brojne prilično opasne komplikacije i neugodnosti uzrokovane presađivanjem organa:
Folklorni tretman za autoimuni hepatitis strogo je zabranjen, jer ne samo da neće imati željeni učinak, već može pogoršati tijek bolesti.
Strogo je zabranjeno koristiti u prehrambenom proizvodu koji ima alergijska svojstva, to je:
Stoga je zabranjeno jesti masnu, oštru, prženu, slana, dimljena jela, konzerviranu hranu i alkohol.
U prehrani osoba s autoimunim hepatitisom treba uključivati:
Hepatitis (upala) jetre autoimune etiologije najprije je opisan 1951. godine u skupini mladih žena. Zatim je njegova glavna značajka bila visoka razina gama globulina i dobra reakcija na terapiju adrenokortikotropnim hormonom.
Suvremeni pogledi na autoimuni hepatitis značajno su se proširili zahvaljujući otkrivanju tajni imunologije. Međutim, izvorni uzrok bolesti, koji dovodi do proizvodnje protutijela u serumu, ostaje nejasno.
Bolest karakterizira kronični tijek s razdobljima pogoršanja i značajan rizik od prijelaza na cirozu jetre. Lijek je još nije moguće, ali kombinacija citostatika i steroidnih hormona može produžiti život pacijenata.
Autoimuni hepatitis odnosi se na rijetke bolesti. U europskim zemljama ima 16-18 slučajeva na 100.000 stanovnika. Prema podacima iz 2015., u nekim zemljama doseže 25 godina. Žene su bolesne 3 puta češće od muškaraca (neki autori vjeruju 8 puta). Nedavno je dokumentiran rast bolesti u muškaraca i žena.
Statistika je otkrila dvije brzine otkrivanja "vrha":
Istraživanja pokazuju da je u Europi i Sjevernoj Americi, udio autoimunog hepatitisa, petina svih kroničnog hepatitisa B, te u Japanu raste na 85%. Možda je to zbog više razine dijagnoze.
Histološka analiza određuje prisutnost jetre upala i područja nekroze oko vene (periportal). Slika hepatitisa izražava se mističnom nekrozom parenhima jetre, velikom nakupljanju plazma stanica u infiltracijama. Limfociti mogu oblikovati folikule na portalnim načinima, a okolne stanice jetre pretvaraju se u žljezdane strukture.
Limfocitna infiltracija nalazi se u središtu režnja. Upala se proteže do žučnih kanala i kolangiola u traktu vrata, iako se septalni i interlobularni pokreti ne mijenjaju. U hepatocitima se nalazi mast i hidropična distrofija, stanice su pune masnih inkluzija i vakuole s tekućinom.
Istraživanja imunologa otkrila su da je konačan rezultat imunoloških rekonstrukcija oštar pad imunoregulacijskih procesa na razini limfocita tkiva. Kao rezultat toga, antinuklearna antitijela za glatke mišićne stanice, lipoproteini se pojavljuju u krvi. Često se utvrđuju kršenja, slične sustavnim promjenama u crvenom lupus erythematosusu (LE fenomen). Stoga se ta bolest naziva i "lupoidni hepatitis".
Puno ljudskih antigena uključeno je u reakciju s protutijelima. Oni su imenovani imunologima abecednim i digitalnim kraticama. Imena mogu značiti samo za stručnjake:
Vjeruje se da uzrok uzroka autoimunog procesa može biti dodatni čimbenik - virusi:
U polovici slučajeva početni simptomi autoimune bolesti pojavljuju se u dobi od 12 do 30 godina. Drugi "vrh" pojavljuje se kod žena nakon uspostave menopauze menopauze. 1/3 dijela karakterizira akutni tečaj i nemogućnost razlikovanja od ostalih akutnih oblika hepatitisa u prva 3 mjeseca. U 2/3 slučajeva bolest se postupno razvija.
Karakteristični znakovi kombinaciji jetre oštećenja s imunološkim poremećajima izražene u: osip, svrbež, ulcerativni kolitis boli i poremećena stolica progresivnog tiroiditis (upala štitnjače), čireva na želucu.
Patoognomonični simptomi hepatitisa alergijske prirode su odsutni, pa je tijekom dijagnostike potrebno isključiti:
Pojava autoimunog hepatitisa kod djece popraćena je najagresivnijim kliničkim tečajem i ranom cirozom. Već u fazi dijagnoze u polovici slučajeva djeca su razvila ciroza jetre.
U analizi krvi prikazati:
Ovisno o serološkim odgovorima, utvrđene su autoantitijela, razlikuju se tri vrste bolesti. Pokazalo se da se razlikuju u tijeku, prognozi odgovora na terapijske mjere i izbor optimalnog liječenja autoimunog hepatitisa.
Tip I - nazvan je "anti-ANA pozitivan, anti-SMA". U 80% bolesnika ima antinuclear antitijela (ANA) ili antigladkomyshechnye (SMA), više od polovice slučajeva dati pozitivan odgovor na anti-neutrofilnih citoplazmatska autoantitijela p-tipa (Ranca). Udaranje bilo koje dobi. Najčešće - 12-20 godina i žena u menopauzi.
Za 45% bolesnika, bolest koja traje 3 godine bez medicinske intervencije završava s cirozom. Pravodobno liječenje daje dobar odgovor na terapiju kortikosteroidima. U 20% pacijenata, dugoročna remisija održava se čak i ukidanjem imunosuplementa liječenja.
Tip II - razlikuje prisutnost protutijela na stanične mikrosome hepatocita i bubrega, naziva se "anti-LKM-1 pozitivan". Pronađeni su u 15% pacijenata, češće u djetinjstvu. Može se kombinirati u kombinaciji s specifičnim antigenom jetre. Adrift je agresivniji.
Cirroza tijekom trogodišnjeg promatranja razvija se dva puta češće nego u prvom tipu. Otporniji na lijekove. Ukidanje lijekova prati novo pogoršanje procesa.
Tip III - "anti-SLA pozitivan" za antigens topiv u jetri i na hepatičko-pankreatični "anti-LP". Klinički znakovi slični su virusnom hepatitisu, jetrenoj epileptičnoj cirozi, scleroznom kolangitisu. Pruža cross-serološke reakcije.
Razlika u tipu sugerira da se treba koristiti u dijagnozi autoimunog hepatitisa. To je ozbiljno otežano križnim reakcijama. Oni su tipični za različite sindrome u kojima su uključeni imunološki mehanizmi. Bit reakcija je promjena stabilne veze određenih antigena i autoantitijela, pojava novih dodatnih reakcija na druge podražaje.
Objasnila je posebnu genetsku predispoziciju i nastanak neovisne bolesti, dok neistražena. Za autoimuni hepatitis, križne reakcije predstavljaju ozbiljne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s:
U praksi su poznati slučajevi prijelaza hepatitisa do sklerozirajućeg kolangitisa nakon nekoliko godina. Sindrom križnog presjeka s bilijarnim hepatitisom je tipičniji za odrasle pacijente, a kod kolangitisa za djecu.
Poznato je da je tijek kroničnog virusnog hepatitisa C obilježen izraženim autoalergijskim značajkama. Zbog toga neki znanstvenici inzistiraju na njegovu identitetu s autoimunim hepatitisom. Osim toga, obratite pažnju na odnos virusnog hepatitisa C s različitim extrahepatičnim imunološkim znakovima (u 23% pacijenata). Mehanizmi ove udruge još uvijek su neobjašnjivi.
Ali, to je utvrdio da igra ulogu proliferacije odgovor (porast broja) limfocita, otpuštanje citokina, formiranje autoantitijela i taloženje u organima antigena + antitijela. Neposredna ovisnost učestalosti autoimunih reakcija na strukturu gena virusa nije otkrivena.
Zbog svojih svojstava, hepatitis C često prati mnoge različite bolesti. To uključuje:
Metodološke preporuke koje je usvojila međunarodna skupina stručnjaka utvrđuju kriterije za vjerojatnost dijagnoze autoimunog hepatitisa. Značaj markera protutijela u serumu pacijenta je važan:
U ovom slučaju potrebno je isključiti pacijenta iz povezanosti s uporabom hepatotoksičnih lijekova, transfuzija krvi, alkoholizma. Popis također uključuje vezu s infektivnim hepatitisom (markerima aktivnosti seruma).
Razina imunoglobulina tipa G (IgG) i y-globulin ne prelazi normalnu manja od 1,5 puta, da se nalazi u krvi povećava transaminaza (asparaginska kiselina i alanin) i alkalne fosfataze.
Preporuke uzimaju u obzir da od 38 do 95% bolesnika s bilijarnom cirozom i kolangitisom daju identične reakcije na markere. Predlaže se kombinirati ih s dijagnozom "križnog sindroma". U ovom slučaju, klinička slika bolesti je miješana (10% slučajeva).
Za bilijarne ciroze pokazatelji križnog sindroma su dva od sljedećih:
Primjena tehnike neizravne imunofluorescencije tehnički može dati lažno pozitivan odgovor na antitijela. Reakcija na staklu (invitro) ne može u potpunosti odgovarati promjenama u tijelu. To se mora uzeti u obzir u studijama.
Za sindrom ljepljivog kolangitisa su karakteristični:
Dijagnostički kriteriji za poprečni presjek s kolangitisom su:
Zadatak terapije - prevencija progresije autoimunog procesa u jetri, normalizacija svih vrsta metabolizma, sadržaj immunoglobulinov.Patsientu svih uzrasta nudi putem prehrane i načina života da se smanji opterećenje na jetru. Fizički rad treba biti ograničeno na, bolesnih osoba mora biti dopušteno da se česte pauze.
Strogo zabranjeni prijem:
Isključena je metoda pečenja, sva su jela kuhana u kuhanom obliku ili steamed. U pogoršanju preporuča se organizirati šest jela dnevno, au razdoblju remisije postoji dovoljno rutina.
Složeni patogenetski mehanizam bolesti nas prisiljava da se složimo s mogućim utjecajem lijekova sami. Stoga su međunarodni stručnjaci razvili kliničke preporuke u kojima su utvrđene indikacije za liječenje.
Za početak terapije pacijent treba imati dovoljno kliničkih simptoma i laboratorijskih znakova patologije:
Za relativne indikacije uključuju: odsutnost ili slaba ekspresiju simptoma, razine gama-globulin manje nego dvostruko normu, asparaginske koncentracija doseže transaminaze 3-9 standarda, histologiju periportnom hepatitis.
Ciljano liječenje je kontraindicirano u sljedećim slučajevima:
Kao patogenetska terapija koriste se glukokortikosteroidi (metilprednizolon, prednizolon). Ti lijekovi imaju imunosupresivno (podržavajuće) djelovanje na T stanice. Povećana aktivnost smanjuje autoimune reakcije protiv hepatocita. Liječenje kortikosteroidima prati negativan učinak na endokrine žlijezde, razvoj dijabetesa;
Propisana je jedna vrsta lijeka (monoterapija) ili kombinacija s citostaticima (Delagil, Azathioprine). Kontraindikacije za uporabu Azathioprim su pojedinačna netolerancija, sumnja na malignu novotvorinu, citopeniju, trudnoću.
Liječenje se vrši dulje vrijeme, prvo se primjenjuju velike doze, a zatim se prebacuju na potporne. Otkaz se preporuča nakon 5 godina, uz potvrdu trajne remisije, uključujući rezultate biopsije.
Važno je uzeti u obzir da se pozitivne promjene u histološkom pregledu javljaju 3-6 mjeseci nakon kliničkog i biokemijskog oporavka. Potrebno je nastaviti uzimati lijekove sve to vrijeme.
Uz stalni tijek bolesti, česte exacerbations u režimu liječenja uključuju:
Kod identifikacije veze s kolangitisom, Ursosan se propisuje Prednizolonom. Ponekad stručnjaci vjeruju da je moguće koristiti interferonske pripravke za liječenje autoimunog hepatitisa u izračunu antivirusnog učinka:
Nuspojave uključuju depresivno stanje, citopeniju, tiroiditis (u 20% bolesnika), širenje infekcije u organe i sustave. U nedostatku učinkovitosti terapije za četverogodišnje razdoblje i prisutnosti čestih relapsa, jedina metoda terapije je transplantacija jetre.
Prognoza tijeka autoimunog hepatitisa određuje se prvenstveno aktivnošću upalnog procesa. Za to se koriste tradicionalni biokemijski krvni testovi: aktivnost aspartat aminotransferaze je 10 puta veća od normalne, opaža se značajan višak broja gama globulina.
Utvrđeno je da ako je razina veća od normalne asparaginske transaminaza 5 puta i imunoglobulina tipa E 2 puta veća od 10% pacijenata može očekivati da će deset opstanak.
S nižim kriterijima za upalnu aktivnost pokazatelji su povoljniji:
Formiranje ciroze u autoimunom hepatitisu smatra se nepovoljnim prognostičkim faktorom. 20% tih bolesnika umire unutar dvije godine od krvarenja, 55% može živjeti 5 godina.
Rijetki slučajevi, koji nisu komplicirani ascitesom i encefalopatijom, daju dobre rezultate u terapiji kortikosteroidima u 20% bolesnika. Unatoč brojnim studijama, bolest se smatra neizlječivim, iako postoje slučajevi samoizlječenja. Postoji aktivna potraga za metodama odgađanja oštećenja jetre.
Autoimuni hepatitis je progresivna bolest koja uzrokuje upalu parenhima jetre i pojavljivanje velikog broja imunoloških stanica u njemu. Kao rezultat toga, vlastiti imunološki sustav uništava tijelo.
Etiologija bolesti još uvijek nije potpuno razumljiva.
Ova se patologija smatra vrlo rijetkim među stanovništvom i javlja se na svim kontinentima s prosječnom učestalošću od 50 do 100 slučajeva na milijun ljudi. I, u Europi, Sjeverna Amerika ima mnogo veću vjerojatnost nego u zemljama Azije i Afrike.
Budući da uzroci autoimunog hepatitisa nisu potpuno razumljivi, sav tretman ima za cilj smanjenje vlastitog imuniteta, zaustavljajući proizvodnju stanica koje smatraju hepatocite kao strane agente.
Patogenetska terapija. Ovaj tretman uključuje primanje određene sheme glukokortikosteroida (hormona), imunosupresora (lijekova koji potiskuju imunitet) i lijekova koji poboljšavaju oporavak jetrenih stanica.
Simptomatska terapija. Ovaj tretman pomaže u ublažavanju boli, smanjenju krvarenja, ublažavanju oteklina i normaliziranju rada gastrointestinalnog trakta.
Do danas postoje dvije sheme liječenja:
Ako liječenje lijekovima za 4-5 godina ne donosi rezultate, česti su recidivi i nuspojave postaju izražene, jedino rješenje za spašavanje je transplantacija jetre.
Ova metoda ima mnoge komplikacije koje trebate znati o:
Korisno je uključiti u dijetnu hranu bogatu proteinima, vitaminima i mineralima. Osim toga, preporučuje se:
Istodobno, postoje određene namirnice koje morate koristiti u prehrani u ograničenim količinama:
Pod kategorijskom zabranom:
Za autoimuni hepatitis, karakteristično je da patološki procesi istodobno mogu napasti nekoliko organa i sustava tijela. Kao posljedica toga, klinička slika bolesti nije vidljiva, a simptomi su vrlo različiti.
Međutim, u tom se stanju nalaze brojne značajke:
Također biste trebali obratiti pažnju na sljedeće simptome koji se pojavljuju na početku bolesti:
Ako bolest napreduje na navedene simptome, pridodane su sljedeće:
Kronični autoimuni hepatitis može početi destruktivan učinak na dva načina:
U tom slučaju često se čini pogrešna dijagnoza, budući da pacijent također pokazuje druge nehepatične simptome. Kao rezultat, pacijent je pogrešno tretiran za dijabetes melitus, tiroiditis, ulcerativni kolitis, glomerulonefritis.
Budući da u ovoj bolesti nema specifičnih simptoma, a drugi su organi uključeni u patološki proces, vrlo je teško dijagnosticirati.
Konačna dijagnoza može se napraviti ako:
Započnite dijagnozu jednostavnim studijama.
Tijekom razgovora liječnik treba saznati:
Kada ga pregleda stručnjak:
U laboratoriju se prikuplja krv pacijenta i podvrgava se općoj i biokemijskoj analizi.
U urinu s ovom bolešću povećava razinu bilirubina, postoje proteini i eritrociti (uz dodatak upalnog procesa u bubrezima).
Analiza stolića pomaže u potvrđivanju ili opovrgavanju prisutnosti u organizmu jaja crva ili protozoa koja može uzrokovati slične simptomatologije s poremećajima hepatitisa.
Ultrazvuk u bolesnika s autoimunim hepatitisom otkriva:
MRI i CT jetre su rijetke i smatraju se nespecifičnim istraživanjem. Ove dijagnostičke metode potvrđuju prisutnost upalnog nekrotičkog procesa u tijelu, promjenu njegove strukture, a također i određivanje stanja jetrenih posuda.
Histološka procjena dobivena je analizom malog uzorka tkiva i ukazuje:
Upalni proces tijekom perioda remisije je smanjen, ali nije potrebno govoriti o obnovi funkcionalne aktivnosti jetrenih stanica. U slučaju ponovljenih egzacerbacija, broj žarišta nekroze se značajno povećava, što dodatno pogoršava stanje bolesnika, što dovodi do razvoja trajne ciroze.
Kada se dijagnosticira autoimuni hepatitis, liječnik odlučuje koji testovi trebaju uzeti.
Otkrivat će opći test krvi:
Biokemijski test krvi. Ako se količina proteina u krvi smanjuje, kvalitativni pokazatelji se mijenjaju (imunitetne frakcije u prioritetu) - to ukazuje na funkcionalnu promjenu u jetri. Ispitivanja jetre značajno premašuju normu. Višak bilirubina otkriva se ne samo u mokraći, već i u krvi, dok se svi njegovi oblici povećavaju.
Imunološki test krvi otkriva nedostatak u T-limfocitnom sustavu. Imuni kompleksi cirkuliraju na stanične antigene različitih organa. Ako su eritrociti uključeni u imunološki proces, Coombsova reakcija daje pozitivan rezultat.
Ispitivanje krvi za znakove ciroze i autoimuni hepatitis određuje smanjenje protrombinskog indeksa (PTI). Ekspresna analiza uz pomoć probnih traka pomoći će identificirati prisutnost antigena virusima B i C. To se može izvesti kod kuće.
Pogrešno je očekivati da će stanje remisije doći samostalno, bez odgovarajućeg liječenja, autoimuni hepatitis će brzo i agresivno uništiti jetru i kontinuirano napredovati.
Patologija je pogoršana raznim vrstama komplikacija i takvih teških posljedica kao:
U ovom slučaju, očekivano trajanje života varira oko pet godina.
Kod nekroze koraka incidencija ciroze je oko 17% pacijenata koji su praćeni 5 godina. Koliko živi s autoimunim hepatitisom u nedostatku ozbiljnih komplikacija kao što su jetrene encefalopatije i ascitesom, kaže statistika - u 1/5 svih bolesnika s upalnim vlastite uništava i ne ovisi o aktivnosti bolesti.
S kompetentnim i pravovremenim liječenjem, s dijagnozom autoimunog hepatitisa, životni vijek od 80% pacijenata može doseći 20 godina. Statistike pokazuju da preživljavanje među pacijentima izravno ovisi o pravovremenom liječenju. U onih pacijenata koji su se prijavili za pomoć u prvoj godini bolesti, očekivano trajanje života povećava se za 61%.
Ovom patologijom moguće je samo sekundarna prevencija, koja uključuje:
Autoimuni hepatitis kod djece vrlo je rijedak i čini 2% svih slučajeva patologije jetre. U ovom slučaju, djeca umiru od jetrenih stanica brzom brzinom.
Točni razlozi zbog kojih bebino tijelo počinje proizvoditi antitijela na vlastite stanice jetre nisu u potpunosti utvrđene.
Ipak, liječnici nazivaju razlozima zbog kojih je ova bolest bila izazvana:
U ovom slučaju, drugi organi, bubrezi, gušterače, štitnjača, slezena počinju trpjeti u tijelu djeteta nakon jetre. Liječenje u djece je specifično i ovisi o dobi pacijenta i vrsti bolesti.
Postoje 3 vrste autoimunih hepatitisa, koje su određene vrstama protutijela:
Liječenje autoimunog hepatitisa ovisi o vrsti patologije.
Uzroci autoimunog hepatitisa nisu potpuno razumljivi. Sljedeće teorije "pokretačkog mehanizma" ove patologije aktivno se proučavaju u medicinskim krugovima:
Autori teorije slažu se da vlastite stanice imunološkog sustava smatraju jetru kao stranog agenta i pokušavaju ga uništiti. Kao rezultat, napadni hepatociti zamjenjuju se vezivnim tkivom, čime se sprječava normalno funkcioniranje organa. Mogu li se riješiti autoimunog hepatitisa? Postupak je praktički nepovratan, vrlo ga je teško zaustaviti, možete ga usporiti lijekovima i postići remisiju.
Prednizolon je hormonalni lijek za liječenje autoimunog hepatitisa širokog spektra djelovanja, koji ima protuupalni učinak u tijelu i smanjuje aktivnost patoloških procesa u jetri. Smanjuje proizvodnju gama globulina, koji oštećuju hepatocite.
Međutim, monoterapija s prednisolonom dizajnirana je za primanje visokih doza lijeka, što u 44% slučajeva povećava rast takvih opasnih komplikacija kao što su dijabetes, pretilost, infekcije, usporavanje rasta kod djece.