Uzroci anemije u cirozu jetre

Metastaze

Ostavite komentar 5.148

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se često manifestira na pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Upala jetre uključuje niz poremećaja cirkulacijskog sustava.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana smanjenom razinom hemoglobina, ponekad crvenim krvnim stanicama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kad hemoglobin pada u krv, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako postoji portal hipertenzija u kroničnoj upali jetre, česte venske krvarenja počinju u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, kada jetra postaje upaljena, počinje podjela eritrocita, što uzrokuje razvoj anemije spermatozoida. Cirroza može izazvati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija se klasificira prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, oblika i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • folijski nedostatak;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Oblik nedostatka željeza uzrokuje nedostatak željeza u krvi. To se može dogoditi kada tijelo ne apsorbira enzim, nego se hrani previše hranom. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili poremećene ravnoteže hormona u tijelu. Za izazivanje anemije sindrom može obilno mjesečno, trudnoće ili krovopoteri na rak.

Pojačati stanje proizvodnje krvi u bolesnoj jetri može biti trudnoća, menstruacija i onkologija.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. Istovremeno, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To se može dogoditi zbog toksičnih učinaka, zagađenja zračenja ili kao nuspojava lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, u kojem padne razina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Uz megaloblastičnu anemiju u koštanoj srži promatraju se megaloblasti. Kada je hemolitički oblik bolesti, eritrociti žive manje od propisanog, budući se stvaraju protutijela koja uništavaju crvenu krvnu stanicu u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera eritrocita, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da bi se odredio stupanj anemije, potrebno je proći opći test krvi, gdje će se vidjeti pokazatelji eritrocita i hemoglobina u krvi. Stupnjevi bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za ženu, 100 + za muškarca);
  • prosječno (70 + i 90+, postoji izrazita simptomatologija);
  • Teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta u opasnosti);
  • izuzetno teški (pokazatelji ispod 50 i 70 godina).
Povratak na sadržaj

razlozi

Postoji nekoliko provokatora razvoja sindroma:

  • krvarenja u akutnom ili kroničnom obliku;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • Smanjenje životnog vijeka eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih sastojaka, dok je Ht veća od dopuštenih granica. Hipervolemija je uobičajena pojava u cirozi. Također se naziva anemija uzgoja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od norme, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Ciroza jetre često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj eritrocita uništi prije duljeg vremena, što je vanjsko očitovanje hemolitičke žutice.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i drugih promjena u krvnoj formuli. U hemolitičkoj anemiji, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza nastaje zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da tijekom ciroze često dolazi do venskog krvarenja u području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez problema će pokazati prisutnost bolesti.

Makrocitna anemija

Makrocitna anemija je bolest koju karakteriziraju eritrociti povećane veličine, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provocatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, problemi s jetrom, enteritisom itd.;
  • trudnoća;
  • genetska predispozicija;
  • dijeta.

Anemija je popraćena pojavom meta-lobasta u koštanoj srži koja uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • nizak krvni tlak;
  • čovjek brzo postaje umoran;
  • ne osjećam se jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • šuškanje u ušima.

U anemiji mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u urinu i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • pokreti kože postaju blijedi;
  • nokti su napuknuti;
  • postoji krhkost i tupost kose;
  • rad imunološkog sustava pogoršava, što često uzrokuje ARVI;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena u smislu okusa i mirisa.

Kod aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi su:

  • lančanici na koži;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • neugodne senzacije u usnoj šupljini;
  • krv iz nosa;
  • desni su krvareni.

Za anemiju tipa metal-lobata karakteristična su sljedeća svojstva:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruku i nogu periodički zakačene, trnci;
  • nema pouzdanja u proces hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, to se može očitovati kako slijedi:

  • zamračivanje urina;
  • čira na koži, itd.

U početnim stadijima bolesti, ne može biti nikakvih simptoma ili se ne može zamijetiti, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Kod ciroze, anemija često prati znakove krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Potpuni broj krvi

Prilikom provjere krvi, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematocrit. Opća analiza krvi uključuje odvajanje eritrocita u podvrste (normo-, mikro-, makro-stanice). Moguće je vidjeti da su eritrociti promijenjeni u veličini, obliku, da su stekli drugačiju boju, mnogo se retikulocita pojavilo u krvi i tako dalje.

Ostale metode

Za dijagnozu anemije ponekad mogu biti potrebne i druge studije:

  • opća analiza urina;
  • test hemolize;
  • biokemija krvi;
  • bušenje u koštanoj srži itd.
Povratak na sadržaj

komplikacije

Sljedeće bolesti smatraju se komplikacijama anemije:

  • česti ARVI zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • Bolesti kože;
  • problemi s apsorpcijom u crijevima;
  • odstupanja u radu živčanog sustava (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • smrtonosni ishod.

liječenje

Anemija je vjerojatno bolest, ali sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, prije svega je potrebno zaustaviti krvarenje.

Ako postoji manjak željeza, osim toga, pripravci za željezo propisani su za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporučuje se jesti namirnice bogate farme.

Ako su sindromi anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijent je propisan u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni proizvodi ili transfuzija. Terapija anemije može se provesti na ambulantnoj ili spinalnoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

Anemija u cirozu jetre: uzroci, simptomi, znakovi

Ostavite komentar 1,498

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se često manifestira na pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana smanjenom razinom hemoglobina, ponekad crvenim krvnim stanicama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kad hemoglobin pada u krv, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako postoji portal hipertenzija u kroničnoj upali jetre, česte venske krvarenja počinju u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, kada jetra postaje upaljena, počinje podjela eritrocita, što uzrokuje razvoj anemije spermatozoida. Cirroza može izazvati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija se klasificira prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, oblika i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • folijski nedostatak;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Oblik nedostatka željeza uzrokuje nedostatak željeza u krvi. To se može dogoditi kada tijelo ne apsorbira enzim, nego se hrani previše hranom. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili poremećene ravnoteže hormona u tijelu. Za izazivanje anemije sindrom može obilno mjesečno, trudnoće ili krovopoteri na rak.

Pojačati stanje proizvodnje krvi u bolesnoj jetri može biti trudnoća, menstruacija i onkologija.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. Istovremeno, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To se može dogoditi zbog toksičnih učinaka, zagađenja zračenja ili kao nuspojava lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, u kojem padne razina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Uz megaloblastičnu anemiju u koštanoj srži promatraju se megaloblasti. Kada je hemolitički oblik bolesti, eritrociti žive manje od propisanog, budući se stvaraju protutijela koja uništavaju crvenu krvnu stanicu u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera eritrocita, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da bi se odredio stupanj anemije, potrebno je proći opći test krvi, gdje će se vidjeti pokazatelji eritrocita i hemoglobina u krvi. Stupnjevi bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za ženu, 100 + za muškarca);
  • prosječno (70 + i 90+, postoji izrazita simptomatologija);
  • Teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta u opasnosti);
  • izuzetno teški (pokazatelji ispod 50 i 70 godina).

razlozi

Postoji nekoliko provokatora razvoja sindroma:

  • krvarenja u akutnom ili kroničnom obliku;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • Smanjenje životnog vijeka eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih sastojaka, dok je Ht veća od dopuštenih granica. Hipervolemija je uobičajena pojava u cirozi. Također se naziva anemija uzgoja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od norme, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Ciroza jetre često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj eritrocita uništi prije duljeg vremena, što je vanjsko očitovanje hemolitičke žutice.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i drugih promjena u krvnoj formuli. U hemolitičkoj anemiji, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza nastaje zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da tijekom ciroze često dolazi do venskog krvarenja u području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez problema će pokazati prisutnost bolesti.

Makrocitna anemija

Makrocitna anemija je bolest koju karakteriziraju eritrociti povećane veličine, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provocatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, problemi s jetrom, enteritisom itd.;
  • trudnoća;
  • genetska predispozicija;
  • dijeta.

Anemija je popraćena pojavom meta-lobasta u koštanoj srži koja uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • nizak krvni tlak;
  • čovjek brzo postaje umoran;
  • ne osjećam se jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • šuškanje u ušima.

U anemiji mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u urinu i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • pokreti kože postaju blijedi;
  • nokti su napuknuti;
  • postoji krhkost i tupost kose;
  • rad imunološkog sustava pogoršava, što često uzrokuje ARVI;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena u smislu okusa i mirisa.

Kod aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi su:

  • lančanici na koži;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • neugodne senzacije u usnoj šupljini;
  • krv iz nosa;
  • desni su krvareni.

Za anemiju tipa metal-lobata karakteristična su sljedeća svojstva:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruku i nogu periodički zakačene, trnci;
  • nema pouzdanja u proces hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, to se može očitovati kako slijedi:

  • zamračivanje urina;
  • čira na koži, itd.

U početnim stadijima bolesti, ne može biti nikakvih simptoma ili se ne može zamijetiti, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Kod ciroze, anemija često prati znakove krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Potpuni broj krvi

Prilikom provjere krvi, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematocrit. Opća analiza krvi uključuje odvajanje eritrocita u podvrste (normo-, mikro-, makro-stanice). Moguće je vidjeti da su eritrociti promijenjeni u veličini, obliku, da su stekli drugačiju boju, mnogo se retikulocita pojavilo u krvi i tako dalje.

Ostale metode

Za dijagnozu anemije ponekad mogu biti potrebne i druge studije:

  • opća analiza urina;
  • test hemolize;
  • biokemija krvi;
  • bušenje u koštanoj srži itd.

komplikacije

Sljedeće bolesti smatraju se komplikacijama anemije:

  • česti ARVI zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • Bolesti kože;
  • problemi s apsorpcijom u crijevima;
  • odstupanja u radu živčanog sustava (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • smrtonosni ishod.

liječenje

Anemija je vjerojatno bolest, ali sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, prije svega je potrebno zaustaviti krvarenje.

Ako postoji manjak željeza, osim toga, pripravci za željezo propisani su za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporučuje se jesti namirnice bogate farme.

Ako su sindromi anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijent je propisan u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni proizvodi ili transfuzija. Terapija anemije može se provesti na ambulantnoj ili spinalnoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

Pažnja molim te! Informacije objavljene na web mjestu su samo za informativne svrhe i nisu preporuke za upotrebu. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom!

Anemija (anemija) - stanje karakterizirano smanjenjem broja crvenih krvnih stanica (normalna muška 4 - 5,1h10.12 / L u žene 3,9-4,7h10.12 / l) i smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi (stopa po muškarci 130-160 g / l, u žena - 120-140 g / l).

Osim toga, često se nalaze kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine, oblika i boje. Iz pravi anemija moraju razlikovati hemodilucije, da je razrjeđivanje krvi zbog obilnog priljeva tekućine tkiva, nablyudaemoe6 primjerice, u bolesnika između pete oteklina nakon operacije sa kardiopulmonalne zaobići.

U isto vrijeme, pravi krvi Anemija može biti maskirana kondenzacijom uz obilno gubitka tekućine (obilno povraćanje, rasipan proljev, teška znojenja). Obilježje pravog ili apsolutnog manjka anemija je smanjenje u masovno erythron eritrocita ili erythron funkcionalnog kvara zbog smanjenog hemoglobina kako bi se odvojili eritorcita.

S anemijom u tijelu, krši se oksidacijski proces i razvija se hipoksija. Kliničar često primjećuje nepodudarnost između ozbiljnosti anemije i stanja pacijenta. Koštana srž, njegova eritropoetička funkcija igra važnu ulogu u uklanjanju anemije i obnavljanju normalnog sastava krvi.

Država hematopoeze kod anemije mogu se podijeliti u 4 osnovna tipa: regenerativno normoblastichesky, giporegeneratorny normoblastichesky, megaloblastičnu, aregeneratorny (aplastična).

Regenerativnog normoblastichesky, obilježavanje ubrzani tempo sazrijevanje crvenih krvnih stanica, povišene razine eritronormoblastov, retikulocita u koštanoj srži, gdje je njihov broj je veća nego u perifernoj krvi. Anemija obično ima normokromni karakter. Često je to stanje hemopoeze karakteristično za gubitak krvi.

U hyporegulatory normoblastic tipu, postoji usporena stopa zrenja eritrocita. U perifernoj krvi opažena je hipokromna anemija i smanjenje broja retikulocita. Ova vrsta hematopoeze je tipična za nedostatak željeza.

Megaloblastični tip karakterizira prijelaz hematopoeze u embrionalni tip. Prisutnost megalocita u koštanoj srži uzrokuje kašnjenje u sazrijevanju normalnih eritrocita. Periferni krv megalotsitarnaya hyperchromic anemiju s porastu količina retikulocita i u prisutnosti takvih patoloških elemenata kao bazofilne eritrocite goveđeg Jolly i Cabot prstena.

Kada aregeneratornom, aplastične (hipoplastična) tip definiran siromaštva koštane srži stanica s jezgrom i leuco eritropoeza supstitucije masti uzorkom povećava koštanu srž. Iz periferne krvi postoji izražena pancitopenija.

Etiologija i patogeneza. Anemija pojavljuje ili kada je pad eritrocita u krvi zbog gubitka krvi ili krovorazrusheniya u tom vremenskom intervalu je veći od maksimalne regeneracije koštane srži moguće, bilo zbog nedostatka funkcije eritropoetski koštane srži koja ovisi o deficita potrebnom za normalne hematopoeze tvari (željezo, vitamin B12, folna kiselina) - tzv deficijentni anemija, od neprobavljena (neiskorištenih) tvari podataka srži (tzv ahresticheskie anemija). U biti, osnova klasifikacije anemije je njihova podjela na tri velike skupine, kao što je predložio M.P.Konchalovsky a kasnije promijenjen neskoleo IA Kassirskii i G.A.Alekseev.

1. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragička)

a) akutna posthemoragijska (normokromna) anemija

b) kronična (hipokromna) posthemoragična anemija

11. Anemija zbog oštećene tvorbe krvi

A) anemija nedostatka željeza

1. Ekstrogeni (prehrambeni) nedostatak željeza

2. Ekstogeni nedostatak željeza u vezi s povećanim zahtjevima tijela

3. Nedostatak resorpcije željeza u patološkim uvjetima gastrointestinalnog trakta, "kirurška" anemija nedostatka željeza

B) Anemija željezne vatrostalne (sidero-kršćanske)

B) B-12 folna deficijentna anemija

1. Ekstrogena insuficijencija folne kiseline vitamina B-12

2. Endogena insuficijencija folne kiseline vitamina B-12 uslijed smanjene asimilacije hrane vitamina B-12 zbog gubitka lučenja gastromukoproteina

3. Poremećaj asimilacije folne kiseline vitamina B-12 u crijevima

4. Povećana konzumacija folne kiseline vitamina B-12

D) B-12 folna-abdominalna anemija uslijed smanjene asimilacije folne kiseline vitamina B-12 s koštanom srži

E) Dyserotiopoietička anemija zbog neučinkovite eritropoeze

E) Aplastična (hipoplastična) anemija

G) Metaplastična anemija zbog supstitucije koštane srži

111. Anemija zbog povećane hemoragije (hemolitička)

A) Anemija uzrokovana faktorima egzocila

B) Anemija zbog faktora endoeritrocita

Uzroci akutne anemije zbog gubitka krvi su različite vanjske ozljede, praćene oštećenjem krvnih žila ili krvarenja iz unutarnjih organa. Slika akutne posthemoragijske anemije neposredno nakon krvarenja sastoji se od stvarnih anemičnih simptoma i slike kolapsa. Može postojati oštar bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, česti noktični puls, pad temperature, hladni znoj, povraćanje, konvulzije. Razvijanje hipoksije. Ako ne brzo ispunite gubitak krvi, kolaps, smanjenu diurezu i zatajenje bubrega.

Prilikom analize krvi valja uzeti u obzir činjenicu kompenzacijske cirkulacije u krvi iz skladišta. U ovom slučaju, postoji suženje kapilara, smanjenje ukupne periferne otpornosti, postoji refleksna vaskularna faza kompenzacije.

Važno je praktičnom liječniku da zna da anemija nije odmah vidljiva, ali nakon 1-2 dana, kada nastupi hidromična faza kompenzacije. Smanjuje broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina, bez smanjenja indeksa boja, tj. Anemija je normokromna.

SPUS 4-5 dana nakon krvarenja u krvi pojavljuju se u velikom broju novobrazovannye u koštane srži crvenih krvnih stanica - retikulocita, tzv retikulotsitarny krizu, što ukazuje na povećanu funkciju eritropoetski koštane srži.

Kronična posthemoragijska (hipokromna) anemija razvija se ili zbog jednog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog ponavljanog gubitka krvi. Najčešće, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (ulkus, rak, hemoroidi), kao i krvarenje bubrega i maternice. U stvari, ove anemije su manjkaste od željeza, jer gubitak čak i male količine krvi (1-2 čajne žličice dnevno, tj. 5-10 ml) dovodi do osiromašenja željeznih pohranjivanja u tijelu.

Iron deficiency anemija - najčešći tip anemije (80% od svih oblika), s obzirom na nedostatak željeza u serumu, koštane srži i depo, što dovodi do poremećaja u trofičkim tkiva.

Normalno, sadržaj željeza u plazmi iznosi 14-32 μmol / l. Nedostatak željeza u krvnoj plazmi - sideropenija, njegov nedostatak u tkivima zove se hipoksidoza. Iscrpljenost rezerve tkiva u tijelu (hipysideroza) dovodi do poremećaja procesa redukcije oksidacije u tkivima, što se izražava kao trofički poremećaji iz epitelnih pokrivača. Nedostatak željeza razvija se kad gubitak prelazi 2 mg / dan.

Anemija s smanjenjem hemoglobina na 110-90 g / l smatra se svjetlom, 90-70 g / l - srednje teže i manje od 70 g / l - teškom anemijom.

Hyposiderosis tkiva potječe od trofičkih poremećaja. Dakle, bolesnici imaju promjene u kožnim integumentima u obliku suhoće, pukotina i pilinga. Pojavljuje se uzdužna i poprečna pruga noktiju, njihov neprikladan rast, krhkost. Ponekad nokti postaju žlicom slični (coilonihia, Koilos-šuplje), gubitak kose je zabilježen. Sluznice membrane jezika utječu u obliku atrofnog glositisa, pojavljuju se pukotine u kutovima usta - kutnog stomatitisa. Razvija se sideropenična disfagija (simptom Rossolimo-Bekhterev) s promjenama u sluznici jednjaka.

Kod bolesnika postoje promjene u okusu (pica chlorotica) u obliku ovisnosti o kredu, ugljenu, gelu (geofagiji), ledu (pogophagia) i vapnu. Pacijenti jedu tijesto, sirovi masti, ljuska jajeta. Perversione mirisa se očituju činjenicom da vole mirise kerozina, benzina, ispušnih plinova.

Postoje salivacije noću, česti mokrenje ujutro, inkontinencija urina sa smijehom i inkontinencija plinova kao odraz slabosti sfinktera. U večernjim satima su pod okovima ispod oka i noge pastile.

U 10-20% slučajeva postoji sideropenična groznica - temperatura u rasponu od 37.2 ° C do 37.6 ° C.

Postoje dvije vrste nedostatka željeza - endogene i egzogene. Kod egzogene anemije dolazi do smanjenja unosa željeza u pothranjenosti, kao i kod žena tijekom trudnoće i dojenja. Prije toga, u podrijetlu anemije, glavna je uloga pripisana kršenju apsorpcije željeza s smanjenjem izlučivanja želuca.

Treba napomenuti da je koncept vodeće uloge želuca u procesu apsorpcije željeza zastario, jer Achille ne uzrokuje anemiju nedostatka željeza. Glavni uzrok anemije kod odraslih, kao što je gore spomenuto, je gubitak krvi, uglavnom imenovan, ali produžen.

U žena, gubitak krvi je prvenstveno povezan s menstrualnim ciklusom. Ako žene koje izgube rođenje izgube 30 ml krvi za jednu menstruaciju, one koje rađaju prosječno 40-60 ml, a zatim s prekomjernom menstruacijom, izgubilo se do 100-500 ml krvi. U muškaraca, velika važnost u nastanku anemije pripisuje se gubitku krvi iz gastrointestinalnog trakta. Stupanj krvarenja može se procijeniti s naljepnice radioaktivnim kromom. Otkriveno je da se melena pojavljuje samo kad je izgubljeno više od 100 ml krvi. Gergersenova reakcija određuje krv u količini većoj od 15 ml, tako da male količine krvi ne mogu biti određene dostupnim testovima. Treba imati na umu da je potrebno provesti istraživanje gastrointestinalnog trakta kod svih osoba s anemijom nedostatka željeza. Kršenje apsorpcije željeza i drugih tvari važnih za hematopoezu također se javlja nakon resekcije trbuha ili dijela tankog crijeva.

Nedostatak željeza je uobičajen kod adolescentnih djevojčica, posebno onih koji su rođeni od majki s anemijom nedostatka željeza. Prema WHO-u, 700 milijuna ljudi pati od pomanjkanja željeza, to jest svakih 5-6 ljudi.

Prema statističkim podacima u razvijenim zemljama (Švedska, Francuska, Velika Britanija), iron deficiency anemija utječe 7,3-11% svih žena reproduktivne dobi, a 30% žena i 50% male djece postoji skriveni nedostatak tkiva željeza. U bivšem Sovjetskom Savezu, visok postotak anemije sastali su se u Tadžikistanu, gdje su mnoge žene roditi i dojiti dugo. Dakle, u godinama 1960-1965 bili puno bolesnika s maloljetnice kloroze, jer su rođeni u teškim ratnim i poratnim godinama. Kloroza se javlja tijekom puberteta. Postoji umor, letargija, palpitiranje, pospanost. Zatim se razvija alabastorski bljedak kože, često s zelenkastom bojom. Karakteristični poremećaji okusa, disfagija, tj. Izraženi simptomi hipoksidoze.

Tijek bolesti je kroničan, povratan. Može doći do kršenja jetre, srčanog mišića. Označen tahikardija, srčani šum anemične - sistolički šum na vrhu, zbog smanjenja viskoznosti krvi, buke na vrhu jugulrnu venu, povezana sa smanjenjem viskoznosti krvi.

Nedostatak željeza dovodi do iscrpljenja tkiva željeza rezerve (giposideroz), što pak dovodi do raspada od redoks procesa u tkivima i izražena je kao trofični smetnji po epitela listova.

Uz esophagoscopy i x-ray pregled, atrofične promjene u sluznici u ždrijelo i jednjaka su vidjeli.

Slika krvi karakterizira hipokromna anemija - smanjenje koncentracije hemoglobina i nizak indeks boja (0,7 i niži). Morfološki se određuje hiperkromija eritrocita, njihova mikrocitoza, aniso- i poikilocitoza.

Željezni vatrostalni ili sideroakrastična anemija skupina je anemičnih stanja koja su karakterizirana visokim sadržajem željeza u serumu i vatrostalnog liječenja željeza. Nasljedna anemija nedostatka željeza povezana je s kromosomom X i nalazi se isključivo kod dječaka i mladih muškaraca, stečenih - u bilo kojoj dobi muškaraca i žena. Etiologija i patogeneza ove anemije povezani su s poremećajem aktivnosti enzimskih sustava koji su uključeni u sintezu heme. Pacijenti s blijedom kožom i sluznicama. Neiskorišteno željezo pretjerano se taloži u tkivima i organima, što dovodi do razvoja sekundarne hemosideroze, osobito kod osoba koje primaju česte transfuzije krvi. Simptomi ciroze jetre, pankreasne lezije (šećerne bolesti), razvoj srčanog zatajenja.

U krvnim testovima zabilježena je jaka hipokromija crvenih krvnih zrnaca. Ako sadržaj eritrocita nije vrlo nizak, brojevi hemoglobina dosežu 70-80 g / l, a indeks boja je 0,4-0,5, pa se primjećuje hipersidemija. Koštana srž karakterizira apsolutna prevlast eritroidnih stanica.

B-12 folna deficijentna anemija B-12 folna deficijentna anemija je povezana s oslabljenom sintezom RNA i

DNK. Prije toga, ova anemija nazvana je imenom autora koji su ga opisali

- Addison 1849. i Birmer 1872. godine. Prije otkrića hepatičke terapije, ta je bolest bila kobna, s kojom je povezana stara pojam "pernicijska anemija", što znači kobnu ili malignu anemiju. Čak i krajem prošlog stoljeća postojao je rad na korištenju sirove jetre goveda u kliničkoj praksi.

Kasnije eksperimentalne studije Williama Castlea, istaknutog američkog fiziologa, otkrio je odnos između želuca i hematopoetske aktivnosti jetre. Niz eksperimenata s kombiniranim i odvojenim hranjenjem pacijenata s pernicioznom anemijom s mesnim mesom i želučanim sokom omogućio je Castlu da navede brojne odredbe.

Pokazala prisutnost dvije komponente: hematopoetskih tvari sadržane u vneschnego mesa i unutarnje prisutan u želučanom soku. Vzaimodestviya rezultat dva čimbenika: vanjske i unutarnje ili egzogenih ili endogena, hematopoietins formiran koji je pohranjen u jetri i regulira fiziološke procese sazrijevanje stanica koštane srži, posebno erythroblast. Vanjski faktor Kastle je cijanokobalamin (vitamin B-12). Mjesto razvoja unutarnjeg čimbenika kasuleglikoproteina su parietalne stanice baznih žlijezda - gastromukoproteina. Glavna funkcija intrinzičke faktor je stvaranje vitamina B-12, slabo agregacije kompleks - proteintsiankobalamina koji se veže za specifične receptore u donjem i srednjem dijelu ileuma, a koji pospješuju apsorpciju vitamina u tankom crijevu, a zatim vitamina B12 je povezan cijanokobalamin koji kontroliraju hematopoietins u jetri, što zauzvrat olakšava prijelaz folivoy kiseline u fiziološki aktivnog reduciranom obliku, koji je uključen u metabolizam stanica krvnih stvarajući utjecaj na stvaranje DNK. B-12 rezerve u tijelu su tako velike da traje 3-6 godina da razviju nedostatak B-12 ako je apsorpcija smanjena. Dionice folne kiseline se konzumiraju za 4 mjeseca.

Egzogena insuficijencija vitamina B-12 i folne kiseline može biti nutritivna ili prehrambena, na primjer, kod hranjenja djece kozjim mlijekom, mliječnim prahom. Može biti anemija, zračenje, droga (fenobarbitalovaya), kao rezultat kršenja unutarstanični folata metabolizma u bolesnika koji su primali citostatik i anti-TB droge, te u bolesnika koji konzumiraju alkohol.

Endogena insuficijencija vitamina B-12 javlja se zbog smanjene asimilacije hrane vitamina B-12 zbog gubitka lučenja želučanog mukoproteina. To može biti istinita anemija Addison-Birmer, simptomatska anemija zloćudnog tipa kod raka, sifilis, limfogranulomatoza, polipoza želuca. Poremećena asimilacija vitamina u crijevu odvija se za vrijeme anemije dlakave (diptilobotonične), s krvlju, nakon resekcije tankog crijeva. Povećana potrošnja vitamina zabilježena je u trudnoći, s cirozom jetre. Postoje nasljedni uzroci nedovoljne sekrecije unutarnjeg faktora. Kod nekih pacijenata otkrivena su antitijela na parietalne stanice želuca i unutarnjeg faktora.

Klinička slika bolesti sastoji se od trijade simptoma: kršenja hematopoetskog sustava, probavnog trakta i živčanog sustava. Pacijenti se brzo umore, žale se na vrtoglavicu, buku u ušima, "leteće muhe" u očima, osjećaj pamučnih stopica, otežano disanje, palpitacija, pospanost. Zatim se dodaju dispeptički simptomi u obliku anoreksije i proljeva. U jeziku se javlja gori osjećaj, parestezija - osjećaj puzanja, utrnulost u udovima udova, bol u radikularnoj prirodi.

Pojava pacijenata u razdoblju pogoršanja karakterizira oštar bljedilo kože s žutožutom limunom. Sclerasi su subiklinski. Ponekad na licu postoji pigmentacija. Pacijenti obično nisu iscrpljeni. Hemoragični osip, u pravilu, se ne događa. Tipičan je poraz jezika - glositis Genter. Na jeziku se pojavljuju svijetle crvene površine upale, vrlo osjetljive na hranu i lijekove, uzrokujući bolesniku osjećaj boli i gorenja. Kada upala pokriva cijeli jezik, ona postaje "opaljen". Zatim su upalna pojava potonula, a papilom jezika postaje atrofiran. Jezik postaje glatka i sjajna ("lakirani jezik").

Gastroskopija otkriva gnijezdo gnijezda, rijetko - totalna atrofija želučane sluznice. Karakteristični simptom je prisutnost takozvanih majčinskih plakova - područja atrofije sluznice.

Analiza sadržaja želuca, u pravilu, otkriva mač i povećanu količinu sluzi. Od uvođenja u kliničku praksu uzorka s histaminom, češće se počeo pojavljivati ​​slučajevi opasne anemije sa konzerviranom slobodnom klorovodičnom kiselinom u želučanom soku, odnosno odsutnosti klorhidrija. Jetra je uglavnom povećana i osjetljiva na palpaciju. U pravilu je donji stup u slezeni palpiran za 2-3 cm ispod ruba rubnog luka. Patomorfološka osnova živčanog sindroma je degeneracija i skleroza stražnjih i lateralnih kolona kralježnične moždine, ili takozvane funkcionalne mijeloze s tipičnim spastičnim paraparesisom.

Posebno su izražene promjene u krvi, što dovodi do razvoja teške anemije. Kao niskim ili smanjenim hemoglobina, crvenih krvnih stanica padne još niže, tako da je sastavni dio boja je uvijek veći od jedan, što je glavna značajka je hematološki hyperchromic megaloblastična anemija prirode. Glavna masa crvenih krvnih stanica ima promjer od 9-10 μm (makro-stanice). Postoje eritrociti s promjerom od 12 do 15 μm (megalociti), koji su pretjerano zasićeni hemoglobinom. Kao što je u progresiji perifernoj krvi akutni megaloblasts pojaviti u različitim stupnjevima sazrijevanja može biti ostatke sačuvane eritrocita s jezgrom Jolly tijela, Cabot prstenovi, eritrociti s bazofilne punktatsiey. Nisu manje karakteristične promjene u bijeloj krvi. Zabilježena je leukopenija (do 1.5 x

10,9 / L i manje), neutropeniju, eozinofeziju. Među stanicama neutrofilne serije određuje se pomak na desno: prisutnost jedinstvenih polusegmentiranih oblika koji sadrže do 8-10 nuklearnih segmenata. Istodobno, može doći do pomaka lijevo prije metamijelocita i mijelocita. Zabilježena je umjereno izražena trombocitopenija.

Makroskopski izgled koštane srži pokazuje obilnu, svijetlo crvenu boju, koja je suprotna blijedoj pojavi periferne krvi. U nekim pacijentima nema oksifilnih oblika - "plave koštane srži". Omjer leukocita i eritroblasta umjesto 3: 1, 4: 1 postaje 1: 2 ili čak i 1: 3, odnosno, postoji apsolutna prevlast eritroblasta. Slika koštane srži u tim slučajevima se uspoređuje s embrionalnom hematopoezijom. U stvari, ova usporedba nije sasvim precizna, jer s pernicioznom anemijom, megaloblasti se razlikuju od onih kod ljudskih zametaka. Obilježje megaloblastičnu eritropoeze je neučinkovit mtarmedulamo gemoglobinsoderzhaschih megaloblasts propadanja, stvoriti sliku hemolitičke žutice, ali bez retikulocitoza prati tipičan hemolitička žutica.

U krvnim testovima smanjuje se sadržaj vitamina B-12, povećava se sadržaj nevezanog bilirubina koji daje neizravnu reakciju.

Ipak, SP Botkin je skrenuo pozornost na mogućnost razvoja megaloblastične anemije kod zaraze širokim vrpcom. Parazit, koji se nalazi u gornjem dijelu tankog crijeva osobe, troši ogromne količine vitamina B-12, koji se isporučuje s hranom.

Pod nazivom B-12, folna ahresticheskoy anemija kiseline, odnosno anemije od nekorištenja, što znači stanje u kojem koštana srž nije u mogućnosti koristiti se krv antianemic tvari, koja je vitamin B-12 i folna kiselina. U ovom slučaju nema dokaza o lezija probavnog trakta obuhvaća želučane kiseline i solne kiseline i pepsina, te znakove oštećenja živčanog sustava. Nema žutice, nema povećanja jetre i slezene. Jetra pokojnika iz akridne anemije sadrži vitamin B-12 i folnu kiselinu, ali ti se vitamini ne apsorbiraju u koštanoj srži. Trenutno se ovo stanje smatra pre-leukemijom.

APPLASTIC (GYPOPLASTIC) ANEMIJA

Prije toga, ova anemija zvala se panmielophthisis - konzumacija koštane srži. Ova bolest krvnog sustava, karakterizirana ugnjetavanjem hematopoetske funkcije koštane srži i koja se manifestira nedovoljnom formiranjom eritrocita, leukocita i trombocita - pancitopenija. Postoje kongenitalne (ustavne) i stečene hipoplazije. Godine 1888. Erlich je najprije opisala bolest u mladoj ženi u kojoj je razvio krvarenje, povišenu temperaturu, duboku anemiju i leukopeniju, au obdukciji nije bilo znakova hematopoeze u koštanoj srži.

Hipoplaziju hematopoeze može uzrokovati niz čimbenika: ionizirajuće zračenje, kemijske tvari, posebno benzen i njegovi derivati, antimetaboliti, antineoplastični agensi imaju mijelotoksični učinak. Mijelotoksični učinak razvija se s antibioticima, posebno levomicetinom, antimalarijskim lijekovima. Rijetko se javlja hipoplastična anemija kod tuberkuloze, u trudnoći, s oštećenjem jetre. Ponekad je teško identificirati uzrok anemije - idiopatski oblik. Eksogena anemija, kako je gore spomenuto, zove se mijelotoksična.

Može postojati endogena hipoplastična anemija - to je obiteljska aplastična anemija Fanconija, vjerojatno vezana za nasljedstvo gena jednog od roditelja recesivnim tipom. Moguće je da je razvoj hipoplastične anemije povezan s oštećenjem matičnih stanica. Istovremeno, nema nedostatka hematopoeze, naprotiv, njihov se sadržaj povećava zbog njihove nepotpune uporabe smanjene koštane srži.

Bolest može biti akutna, subakutna i kronična. U akutnim slučajevima, proces počinje s hemoragičnim sindromom. Postupno povećanje simptoma je češće. Pojavljuju adynamiju, slabost, vrtoglavicu, brzi zamor. Zabilježena je voska kosa kože bez icterusa. S razvojem trombocitopenije dolazi do krvarenja na koži, sluznici, na fundusu. Postoji miokardijalna distrofija. Često su povezani infekcijski upalni i purulentno-nekrotični procesi.

Anemija je teška, ponekad se hemoglobin smanjuje na 20-30 g / l, anemija je normokromna, smanjuje se broj retikulocita. Leukopenija može doseći 1x10,9 / l ili manje. To je uzrokovano uglavnom neutropenijom. Postoji snažno smanjenje crvenih krvnih zrnaca i trombocita. Koštana srž je rijedak, nuklearni elementi obično predstavljaju limfociti, nekoliko granulocita i normocita. Megakaryociti su češće odsutni. Trepanobiopsiju ilium otkriva oštru prevlast masne koštane srži preko hematopoetike, ponekad i odsutnosti potonjeg.

Fanconi anemija kod djece (ustavna aplastična anemija) ili kongenitalna pancitopenija opisana je 1927. godine u 3 djece u jednoj obitelji. Dječaci su češće bolesni. A kombinacija hipoplazije koštane srži s drugim nedostatcima je karakteristična: mikrocefalija, mikrophthalmija, kašnjenje u seksualnom razvoju. Nasljeđivanje bolesti je autosomno recesivno. Vjerojatno postoji nedostatak matičnih stanica.

Zajednička značajka hemolitička anemija povećava razaranje crvenih krvnih stanica za izazivanje anemije s jedne strane i povećan formiranje produkata razgradnje, s druge - reaktivno usilinny eritropoeze. Povećana eritrocita raspadom proizvodi kliničke žutica limuna boje, povećan sadržaj krvi nevezanog (nekonjugiranog) bilirubin, ako nema u urinu, s povećanjem urina urobilin. crvena razgradnje krvnih stanica proizvodi iritiraju koštanu srž, uzrokujući pristup krv mladih crvenih krvnih stanica, o chomsvidetelstvuet retikulocitoza.

Eritrocit živi 90-120 dana. Uništiti sustav fagocitnih mononuklearnih stanica.

Najopravdanije je podjela hemolitičke anemije u kongenitalne i stečene. Nasljedni (prirođenih) hemolitička anemija može biti uzrokovano ili patologije eritrocita membrana ili struktura i sinteza hemoglobina i nedostatak jednog od eritrocita enzima.

Nasljedna (kongenitalna) hemolitička anemija

1. Membranopatije crvenih krvnih stanica

2. Enzimopenična (fermentopenična)

18 skupina povezanih s nedostatkom određenog enzima

Kongenitalna hemolitička anemija

Najčešće proučavan od ovih oblika je mikrosferocitna hemolitička anemija - Minkowski-Schoffarova bolest, koja je naslijedila autosomno dominantni tip. U eritrocitnoj membrani smanjuje se sadržaj aktomosina sličnog proteina, fosfolipida i kolesterola što dovodi do smanjenja ukupne površine eritrocita i stvaranja mikrocitoma. Mikrokemija ima promjer do 6 um, debljina od 2,5-3 um. Ove male stanice su intenzivno obojene na razmaz, bez centralnog prosvjetljenja. Osmotska otpornost je oštro smanjena, kao i njihova mehanička otpornost. Tijek bolesti se razlikuje u raznolikosti - od blage oblike do teških, s čestim hemolitičkim krizama. Pritužbe pacijenata mogu biti odsutne. Dakle, prema Schofaru, ti pacijenti su žutiji nego bolesni. Kod pacijenata je zabilježena žutica kože, sclera i sluznice. Istodobno, urin je zasićen, izmet je oštro obojen. U svim bolesnicima se slezena povećava, u polovici bolesnika povećava se jetra. Neki bolesnici mogu imati kongenitalne anomalije: lubanju kula, gotičkog nepca, strabizma, srčanih i krvožilnih malformacija. Na koži sjenica nalaze se bilateralni ulkusi.

Ako hemolitička kriza ima jake bolove u desnoj i lijevoj hipohondrije, zimica, groznica do 39-40 ° C, povraćanje, povećana žuticu i anemiju, povećanu veličinu slezene.

Često takvi pacijenti imaju pigmentirano kamenje u bilijarnom traktu. Jedina metoda liječenja je splenectomija.

Ovalocitna anemija karakterizira prisutnost ovalocita u krvi. Anemija je naslijedjena u autosomalnom dominantnom tipu, a njegova patogeneza je posljedica defekta eritrocita. Acanthocytes (acantha-spine, trn) su eritrociti, koji na njihovoj površini imaju 5-10 dugih uskih šiljastih outgrowths. U membrani takvih eritrocita mijenja se sadržaj fosfolipida. Kod dentocitoze, eritrociti imaju središte prosvjetljenja u obliku usta. Klinika ove anemije slična je prethodnoj.

Enzimopenička anemija je različita u patogenezi, a njihova je klinika slična.

Hemoglobinopatije. Oni su povezani s kvarom u strukturi i sintezi hemoglobina. Pauling nakon prvog izvješća 1949. o neobičnom hemoglobina u bolesnika s anemijom srpastih stanica je opisano više od 200 različitih varijanti abnormalnih hemoglobin, tj one u kojima povreda slijeda aminokiselina u hemoglobinu lancima. Prvi raspon hemoglobina je razvijen u 1953 od strane Međunarodne sinpoziumom provedenom od strane US National Institutes of Health.

Uobičajena vrsta normalnog odraslog hemoglobina je određen slovom „A” - od riječi odrasle osobe (za odrasle), „F” - fetalni tipa (od riječi fetusa - voće), „P” - primitivna (hemoglobin fetus do 12 tjedana). Srpastih stanica hemoglobina zvao hemoglobina S riječ srp - srp. Tada je predloženo da se ime novootkrivene abnormalne hemoglobin slovima abecede. Ubrzo su korišteni sva slova abecede, a odlučeno je da ih zovu po imenu grada, laboratorijima, bolnicama, gdje su pronađeni ili na bolesnika obitelji.

Anemija srpastih stanica s nosačem HB je karakterizirana hemolitičkim krizama, artritisom. Karakteristična pojava bolesnika: astenična tjelesna tkiva, dugački tankih udova, povećanje veličine trbuha zbog splenomegalije. Često se javljaju čira na udovima. U krvi, hemoglobin se smanjuje na 50-60 g / l, eritrocite do 1.5-2.0x10.12 / l, srpastih eritrocita.

Talasemija. Osnova patogeneze nasljedne smanjenja sinteze je jedan od uobičajenih brzina HB lanaca. Dakle, talasemija major ili bolest Cooley karakterizira klinici teške progresivne hemolitička anemija, mjerljivu do kraja prve godine života, što dovodi do zaostatka od mentalnog i fizičkog razvoja djeteta, postoje znakovi „mongoloidan”, izgovara bljedilo i žutilo kože i sluznice, čireva na nogama, promjene u sustavu kostiju. U perifernoj krvi postoje ciljani eritrociti.

Stečena hemolitička anemija

1. Imuno-hemolitička anemija

2. Stečena membransapatija

a) paroksizmalnu noćnu hemoglobinuriju

b) sphenocelularna anemija

3. Povezano s mehaničkim oštećenjem crvenih krvnih stanica

a) marširajuću hemoglobinuriju

b) Moshkovichova bolest (mikroangiopatska trombocitopenija)

c) proizlazi iz protetskog srčanog ventila

Imunološku hemolitičku anemiju karakterizira prisutnost u krvi antitijela protiv vlastitih antigena (autoimuna) ili protiv haptena koji se na eritrocite (hetero-imun). Autoimuna hemolitička anemija može biti uzrokovana prisustvom toplinskih autoantitijela, hladnih aglutinaina. Pojava bolesti je često postupno, ali također može biti akutna, s prikazom nasilne hemolize i anemije. Boja blijeda, icteric, ponekad označena akrocyanosis. U serumu se povećava sadržaj nevezanog bilirubina. Slezena je umjereno povećana, iako je moguće splenomegalija. Pozitivni izravni uzorci Coombs. Kada je hemolitička anemija uzrokovana hladnim autoantitijela, klinika hemolitičke anemije nastaje nakon hlađenja. Tu je akrocijanoza, često akrogangrena, Raynaudov sindrom. Autoantitijela se mogu pojaviti pri uzimanju brojnih lijekova.

U novorođenčadi se može razviti izimunska hemolitička anemija s nekompatibilnošću ABO i Rh faktora fetusa i majke, kao i transfuzijom nekompatibilne krvi. S tim anemijom, neizravna Coombsova sonda je pozitivna, otkrivajući slobodna protutijela u plazmi.

Stečene membranopatije - bolest Markiafawa-Micheli. Bolest se smatra kao stečena eritrocitopatija s pojavom abnormalne populacije eritrocita. Hemoliza izaziva niz čimbenika: stanje spavanja, menstruacija.

"Dendrit" portal je za studente medicinskih sveučilišta koji obuhvaća zbirku stvarnih obrazovnih materijala (udžbenici, predavanja, metodička pomagala, fotografije anatomske i histološke pripreme), koje se stalno ažuriraju.