Uzroci anemije u cirozu jetre

Metastaze

Ostavite komentar 5.148

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se često manifestira na pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Upala jetre uključuje niz poremećaja cirkulacijskog sustava.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana smanjenom razinom hemoglobina, ponekad crvenim krvnim stanicama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kad hemoglobin pada u krv, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako postoji portal hipertenzija u kroničnoj upali jetre, česte venske krvarenja počinju u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, kada jetra postaje upaljena, počinje podjela eritrocita, što uzrokuje razvoj anemije spermatozoida. Cirroza može izazvati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija se klasificira prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, oblika i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • folijski nedostatak;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Oblik nedostatka željeza uzrokuje nedostatak željeza u krvi. To se može dogoditi kada tijelo ne apsorbira enzim, nego se hrani previše hranom. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili poremećene ravnoteže hormona u tijelu. Za izazivanje anemije sindrom može obilno mjesečno, trudnoće ili krovopoteri na rak.

Pojačati stanje proizvodnje krvi u bolesnoj jetri može biti trudnoća, menstruacija i onkologija.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. Istovremeno, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To se može dogoditi zbog toksičnih učinaka, zagađenja zračenja ili kao nuspojava lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, u kojem padne razina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Uz megaloblastičnu anemiju u koštanoj srži promatraju se megaloblasti. Kada je hemolitički oblik bolesti, eritrociti žive manje od propisanog, budući se stvaraju protutijela koja uništavaju crvenu krvnu stanicu u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera eritrocita, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da bi se odredio stupanj anemije, potrebno je proći opći test krvi, gdje će se vidjeti pokazatelji eritrocita i hemoglobina u krvi. Stupnjevi bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za ženu, 100 + za muškarca);
  • prosječno (70 + i 90+, postoji izrazita simptomatologija);
  • Teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta u opasnosti);
  • izuzetno teški (pokazatelji ispod 50 i 70 godina).
Povratak na sadržaj

razlozi

Postoji nekoliko provokatora razvoja sindroma:

  • krvarenja u akutnom ili kroničnom obliku;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • Smanjenje životnog vijeka eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih sastojaka, dok je Ht veća od dopuštenih granica. Hipervolemija je uobičajena pojava u cirozi. Također se naziva anemija uzgoja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od norme, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Ciroza jetre često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj eritrocita uništi prije duljeg vremena, što je vanjsko očitovanje hemolitičke žutice.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i drugih promjena u krvnoj formuli. U hemolitičkoj anemiji, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza nastaje zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da tijekom ciroze često dolazi do venskog krvarenja u području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez problema će pokazati prisutnost bolesti.

Makrocitna anemija

Makrocitna anemija je bolest koju karakteriziraju eritrociti povećane veličine, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provocatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, problemi s jetrom, enteritisom itd.;
  • trudnoća;
  • genetska predispozicija;
  • dijeta.

Anemija je popraćena pojavom meta-lobasta u koštanoj srži koja uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • nizak krvni tlak;
  • čovjek brzo postaje umoran;
  • ne osjećam se jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • šuškanje u ušima.

U anemiji mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u urinu i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • pokreti kože postaju blijedi;
  • nokti su napuknuti;
  • postoji krhkost i tupost kose;
  • rad imunološkog sustava pogoršava, što često uzrokuje ARVI;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena u smislu okusa i mirisa.

Kod aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi su:

  • lančanici na koži;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • neugodne senzacije u usnoj šupljini;
  • krv iz nosa;
  • desni su krvareni.

Za anemiju tipa metal-lobata karakteristična su sljedeća svojstva:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruku i nogu periodički zakačene, trnci;
  • nema pouzdanja u proces hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, to se može očitovati kako slijedi:

  • zamračivanje urina;
  • čira na koži, itd.

U početnim stadijima bolesti, ne može biti nikakvih simptoma ili se ne može zamijetiti, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Kod ciroze, anemija često prati znakove krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Potpuni broj krvi

Prilikom provjere krvi, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematocrit. Opća analiza krvi uključuje odvajanje eritrocita u podvrste (normo-, mikro-, makro-stanice). Moguće je vidjeti da su eritrociti promijenjeni u veličini, obliku, da su stekli drugačiju boju, mnogo se retikulocita pojavilo u krvi i tako dalje.

Ostale metode

Za dijagnozu anemije ponekad mogu biti potrebne i druge studije:

  • opća analiza urina;
  • test hemolize;
  • biokemija krvi;
  • bušenje u koštanoj srži itd.
Povratak na sadržaj

komplikacije

Sljedeće bolesti smatraju se komplikacijama anemije:

  • česti ARVI zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • Bolesti kože;
  • problemi s apsorpcijom u crijevima;
  • odstupanja u radu živčanog sustava (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • smrtonosni ishod.

liječenje

Anemija je vjerojatno bolest, ali sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, prije svega je potrebno zaustaviti krvarenje.

Ako postoji manjak željeza, osim toga, pripravci za željezo propisani su za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporučuje se jesti namirnice bogate farme.

Ako su sindromi anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijent je propisan u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni proizvodi ili transfuzija. Terapija anemije može se provesti na ambulantnoj ili spinalnoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

Anemija kroničnih bolesti

U kliničkoj praksi postoje slučajevi kada je anemija teško pripisati jednoj varijanti anemije. U takvim situacijama, laboratorijski znakovi mogu imati, zajedno sa značajkama anemije simptoma druge anemije :. megaloblastičnu, hemolitičke, itd dijagnostičkih pretraživanja ne otkrivaju svoje kliničke ili instrumentalne i laboratorijske simptome koji bi mogli karakteriziraju anemije kao samostalni oblik toga. Slična anemija je moguća s raznim bolestima, u vezi s onim što se zove sekundarna, simptomatska, naglašavajući ulogu temeljne bolesti u njihovoj patogenezi. Nedavno se pojam "anemija kroničnih bolesti" obično koristi.

Anemija kroničnih bolesti pojavljuje se kod kroničnih upalnih procesa različitih organa (pluća, bubrega, jetre), uklj. uzrokovane infektivnim sredstvima, sustavnim bolestima vezivnog tkiva, endokrinom patologijom i neoplazmama različitih lokaliteta, itd.

Patogeneza sekundarne anemije komplicirano; najčešće postoji kombinacija nekoliko čimbenika koji dovode do anemije. Često, u anemiji kroničnih bolesti, željezna asimilacija je poremećena; Tako se npr. Apsorpcija željeza smanjuje s groznicom; Prijelaz se mogu zaključati željeza iz stanica u retikuloendotelni eritroblasta koštane srži ili za vrijeme povećane potrošnje željeza aktivacije LPO neeritroidnymi stanica i bakterija.

U patogenezi anemije kroničnih bolesti pripada inhibitore aktivacije eritropoetin uloga: TNF srednjih toksina, što dovodi do inhibicije eritropoezom. U nekim slučajevima, u prisutnosti određenih bolesti, promatra se mikrocirkulacija; liječenje s citostaticima i radioaktivnim metodama često prati i anemija koja ima karakter pancitopenije. Aktivacija stanica retikulogistiotsitarnoy sustava dovodi do skraćenja životnog vijeka crvenih krvnih stanica i hemolitička anemija prirode.

Promjene u općim laboratorijskim hematološkim parametrima:

Privatni oblici anemije kroničnih bolesti

Anemija u kroničnim upalnim (uključujući zarazne) bolesti. Najčešće se anemija razvija u gnojnim bolestima pluća, bubrega i drugih organa mjesec dana nakon nastupa bolesti. Hemoglobin se reducira na 110-90 g / 1; anemija normokromna, normocitna, rjeđe hipokromna. Razina feritina je unutar normalnih granica, a sadržaj željeznog seruma je smanjen; količina siderocita u koštanoj srži je normalna, za razliku od anemije nedostatka željeza, u kojoj se smanjuje razina serumske feritina, a sadržaj siderocita u koštanoj srži se smanjuje. Važna razlika u anemiji u kroničnim upalnim bolestima od anemije nedostatka željeza je također normalna razina transferinskih serumskih receptora u bolesnika s anemijom kroničnih bolesti.

U nekim slučajevima, anemija postaje vodeći simptom latentne bolesti, na primjer, latentne struje bolesti mokraćnog sustava (osobito kod starijih osoba), infektivnog endokarditisa, suppurativnih procesa u trbušnoj šupljini.

U bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima - KOPB (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis), ustanovljena je uloga različitih elemenata u tragovima u patogenezi anemije, najčešće - bakra i cinka. Istodobno, sadržaj mangana i željeza ostaje normalan, razina transferina povišena je pri normalnom sadržaju željeza i feritina u serumu. Ti podaci opravdavaju upotrebu u liječenju tih bolesnika s bakrenim i cinkovim lijekovima.

Akutne bolesti bakterijske, protozojska i virusnih prirode može biti u pratnji anemija, u kojoj su uključeni razvoj istih mehanizama. Uz to, u patogenezi anemije kod leptospiroze (prirodni fokalna zoonoza) ima povećanu aktivnost vrijednost G-6-PDG u krvnoj plazmi i smanjenje aktivnosti ovog enzima u eritrocitima, koji je praćen hemolitičke anemije s povyshennyem sadrži slobodne bilirubin i slobodnog hemoglobina u krvnom serumu, povećanje broja retikulocita.

Iako pitanje stečene ili nasljedne prirode ove anemije još nije riješeno, određivanje nedostatka G-6-FDH ima prognostičku vrijednost u njihovom razvoju i obrazloženje patogene terapije a-tokoferol acetata.

Anemija koja se razvija na pozadini bolesti koja je prepoznata kao glavna, najčešće ne zahtijeva posebnu korektivnu terapiju, liječenje bi trebalo biti usmjereno na temeljnu bolest. U svakom slučaju potrebno je pojašnjenje patogeneze anemije i diferencijalne dijagnoze s pravom anemijom.

Anemija u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega u svakom pacijentu. Njegova patogeneza povezana je s nekoliko mehanizama: prije svega, s toksičnim učinkom na eritropoezu tzv. Srednjih molekula koje inhibiraju učinak eritropoetina; gubitak željeza s eritrocitima u eritrociturii i programu hemodijalize, DIC sindrom, u kojem se opaža krvarenje i hemoliza.

Hematološki znakovi bubrežne anemije: normocitna anemija; eritrociti su često fragmentirani, broj retikulocita varira; eritropoezija je neučinkovita. U prisutnosti DIC-sindroma određena je trombocitopenija; moguće je i leukopenija i leukocitoza.

Liječenje za bubrežnu anemiju trebalo bi biti usmjerena primarno na liječenje osnovne bolesti i DIC-sindroma: koristiti plazmoferezu koja uklanja srednje molekule - inhibitore eritropoetina. Znak učinkovitosti plazmefereze je kriza retikulocita; porast hemoglobina se opaža nakon 2-3 tjedna. od početka liječenja.

Nedavno, s anemijom u kroničnim zatajenjem bubrega počeo primjenjivati ​​rekombinantnog eritropoetina u dozi od 300 do 10800 ili intravenski ME ME 1200-2500 subkutano 3 puta tjedno za pacijente koji primaju dodacima željeza zbog željezne zahtjeva u liječenju eritropoetina povećava. eritropoetin liječenje uzrokuje druge blagotvorne učinke: povećanje vitalnosti, zdravlja, mentalne procese. Transfuzija crvenih krvnih stanica obavlja se samo u slučajevima bolesnika s akutnim gubitka krvi.

Anemija u sustavnim bolestima vezivnog tkiva je zbog kršenja sinteze eritropoetina, nedostatka željeza zbog krvarenja iz čira i erozije gastrointestinalnog trakta, razvijanja s produljenim unosom protuupalnih lijekova, nedostatka vitamina B12 smanjenjem funkcije kiseline i funkcije stvaranja enzima želuca kao rezultat atrofičnog gastritisa. Istodobno, utvrđeno je da je razina eritropoetina u reumatoidnom artritisu čak i povećana, ali se vjeruje da je stupanj anemije neadekvatan. Najčešća bolest ove skupine - reumatoidni artritis - popraćena je anemijom u 16-65% slučajeva, uključujući anemija nedostatka željeza uočena je u 22-34% bolesnika. Razvoj anemije u reumatoidnom artritisu promovira povećana razina upalnih citokina: faktor nekroze tumora, interleukin-1 i interleukin-6; postoji inverzna korelacija između razine citokina i sadržaja željeza u serumu.

Da bi se objasnila patogenezu anemije kod bolesti vezivnog tkiva provodi studije serumu željeza, feritina, TIBC protutijela na eritrocite Coombs reakcije. U odsutnosti dokaza anemije anemije i autoimunih, potrebnih za proučavanje sadržaja eritropoetina i citokina i držanje (u slučaju povećane razine citokina) obradom s prednisolonom. Kada se anemija nedostatka željeza liječi željeza. U svim slučajevima anemije na pozadini bolesti vezivnog tkiva zahtijeva liječenje osnovne bolesti. Uspostavljanje autoimune prirode, ili megaloblastičnu anemiju zahtijeva raspodjela u prvom slučaju, i od glukokortikoida hormona (odnosno) u vitamin12 ili folne kiseline. U autoimunoj hemolitičkoj anemiji mogu se koristiti i citotoksični agensi (ciklofosfamid, azatioprin), ciklosporin A; izvedena splenectomija.

U patogenezi anemije kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre Uključeni su različiti čimbenici: krvarenje iz proširenih vena jednjaka i anemija nedostatka želuca - željeza razvija se; u nekih pacijenata, nedostatak folne kiseline je moguć, dok je razina vitamina B12, naprotiv, povećava se zbog izlaza iz hepatocita, u tim slučajevima promatra se megaloblastična anemija; za autoimuni hepatitis, hipersplenizam, anemija ima autoimunološki karakter. Korekcija lijekova anemije ovisi o njegovoj patogenezi.

anemija

anemija (ili anemija) - stanje u kojem se količina funkcionalno potpune crvene krvne stanice (eritrociti) smanjuje u krvi. anemija - stanje karakterizirano smanjenjem sadržaja hemoglobina u jedinici volumena krvi, češće uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica. Anemija je karakterizirana uvjetima u kojima je koncentracija hemoglobina kod muškaraca manja od 130 g / l, za žene ispod 120 g / l, za trudnice manje od 110 g / l. Krv se sastoji od stanica triju tipova: crvenih krvnih stanica (eritrociti), bijelih krvnih stanica (leukocita) i trombocita. Eritrociti sadrže hemoglobin, pigment koji sadrži željezo koji daje crvenu crvenu boju i nosi kisik od pluća do tjelesnih tkiva. Smanjenje koncentracije crvenih krvnih stanica povećava opterećenje na srcu - mora "pumpa" više krvi kako bi se osiguralo normalni pristup kisiku u tkivo. Saznajte više o najčešćim vrstama anemije - nedostatka željeza, srpastih stanica i aplastične anemije.

Vrste i uzroci anemije

anemija definira se kao "patološko smanjenje koncentracije hemoglobina crvenih krvnih stanica". Anemija je uzrokovana željeza ili nedostatak vitamina, hemoliza (razaranje) ili skratiti trajanje života eritrocita u krvi, normalna komponenta 4 mjeseca, krvarenje, ali i zbog naslijeđenih ili stečenih nedostatke ili bolesti. Postoje različite vrste anemije, od kojih svaka ima svoje uzroke i metode liječenja.

Razvrstavanje anemije temelji se na patogenetskom načelu, jer je anemija uvijek sekundarna i predstavlja simptome raznih bolesti. S obzirom na etiološke i patološke čimbenike, anemija je podijeljena u tri glavne skupine: 1) anemija s gubitkom krvi (posthemoragička); 2) anemija u slučaju poremećaja protoka krvi; 3) anemija s povećanim gubitkom krvi. S obzirom na specifične patogenetickim mehanizmima na kojima se temelji razvoj anemičnog sindroma, svaka je skupina podijeljena na vrste i podvrste.

Anemija nedostatka željeza

Nedostatak željeza anemija - najčešći oblik ove države. S nedostatkom željeza, koštana srž proizvodi manje blijedo eritrocite (tzv. Mikrocysts) osiromašeni hemoglobinom. Uzroci anemije nedostatka željeza: loša apsorpcija željeza u tijelu, neadekvatan unos željeza, trudnoća, šumovi rasta u adolescenciji ili gubitak krvi uslijed obilnih menstruacija ili unutarnjeg krvarenja. Bolest je naročito uobičajena među ženama koje imaju dob za trudnoću zbog menstrualnog gubitka krvi, a također zbog povećane potrebe tijela za željezom tijekom trudnoće (pored toga, žene imaju manje skladištenja željeza od muškaraca). Anemija nedostatka željeza dovodi do smanjenja koncentracije željeza u eritrocitima, što se manifestira u slabosti.

Primijetio je to zbog nedostatka željeza anemija utječe na skoro 20% žena s dobi trudnoće i 50% trudnica. Pacijenti s anemijom nedostatka željeza često se osjećaju hladno i ne mogu držati toplo željezo igra važnu ulogu u reguliranju tjelesne temperature, pa njegov nedostatak dovodi do nemogućnosti da se očuva toplina. Pored toga, neadekvatna opskrba tkiva s kisikom dovodi do osjećaja umora i slabosti. U bolesnika s nedostatkom željeza anemija blijede kože, oni često pate od kratkoća daha, vrtoglavice i glavobolje. Krvni testovi mogu odrediti razinu hemoglobina, kao i razinu željeza u serumu i željezni kapacitet krvi. Vegetarijanci su u opasnosti od razvijanja anemije ako ne obogaćuju prehranu s dovoljnim brojem prirodnih izvora željeza - brokule, špinata itd.

Anemija i trudnoća

Nedostatak željeza tijekom trudnoće često dovodi do razvoja anemija. Stoga je važno proći ispitivanja anemije tijekom prvog prenatalnog pregleda. Tijekom trudnoće vrlo je važno koristiti količinu željeza potrebnih za tijelo. Kako fetus raste, potreba za povećanjem željeza raste. Oko 20 tjedana trudnoće iscrpljuju se željezne pohrane u tijelu žene. Nedostatak željeza odražava se ne samo na zdravlje budućih majki, već i na zdravlje djeteta.

Autoimuna hemolitička anemija

Ponekad se koštana srž ne može nositi sa svojim zadatkom i ne može proizvesti dovoljno stanica, osobito ako se javlja prerana erozija crvenih krvnih zrnaca. Ovo stanje je poznato kao "hemolitička anemija". Hemolitička anemija može biti uzrokovana mnogim uzrocima - u nekim slučajevima uzrokovana je infekcijama ili određenim lijekovima, na primjer, antibioticima koji uništavaju eritrocite. Pokretači hemolitičke anemije također mogu biti stresori, na primjer, ugriza otrovne zmije ili insekata, kao i neki proizvodi.

S autoimunom hemolitičkom anemijom imunološki sustav napada eritrocite, pogrešno ih upućuje na izvanzemaljske organizme. Hemolitička bolest se također opaža kod dojenčadi ako majčin imunološki sustav napada crvene krvne stanice bebe. Uništavanje eritrocita također može izazvati vaskularne transplantate, umjetne srčane ventile, tumore, teške opekline, učinke kemikalija, visoki krvni tlak i poremećaji zgrušavanja.

Anemija srpastih stanica

Anemija srpastih stanica također uzrokovano uništenjem crvenih krvnih stanica. U normalnom stanju, crvene krvne stanice imaju zaobljeni oblik i meku konzistenciju. Eritrociti lako prolaze kroz krvne žile i isporučuju kisik svim tkivima tijela. Žlice stanice razlikuju se od normalnih crvenih krvnih zrnaca po tome što su mnogo jače i imaju nepravilni oblik. Njihov oblik sprječava njihovo lako kretanje po krvnim žilama, stoga se zaglavi u malim krvnim žilama, što komplicira normalnu cirkulaciju krvi. U međuvremenu, neki organi (mozak, srce, bubrezi) trebaju kontinuirani i stalni priljev krvi.

Unatoč činjenici da organizam napada i uništava ove srpastih stanica, ne može tako brzo proizvesti nove stanice kako bi zamijenio uništene. To dovodi do smanjenja koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi, što zauzvrat dovodi do anemije. Ždrijela stanica anemija obično uzrokovane genetskim defektima ili nasljednim bolestima. Dijete, anemija bolesne srpastih stanica, naslijedila je od roditelja neispravni gen s hemoglobinom. Simptomi srpastih stanica anemija: Umor, slabost, kratkoća daha, brzo srca, sporo seksualnog razvoja, oslabljeni imunitet, osjetljivost na infekcije, bol u penisu, boli u prsima i smanjene plodnosti.

talasemija

Talasemija je ozbiljan oblik anemija, u kojem se crvene krvne stanice brzo raspadaju, a željezo se smiruje u koži i vitalnim organima. Anemija ovog tipa uzrokovana je smanjenjem proizvodnje hemoglobina ili kršenjem mehanizma njegove proizvodnje. Hemoglobin je molekula u sastavu crvenih krvnih stanica. Hemoglobin sadrži lančane proteine ​​dvaju tipova - alfa i beta lanaca. Bilo koji nedostatak ovih lanaca uzrokuje kršenje mehanizma formiranja, veličine i oblika crvenih krvnih stanica.

Postoje dvije vrste talasemije - alfa-talasemija i beta-talasemija. Oblik talasemije određen je neispravnom molekulom hemoglobina u krvi. Oba oblika talasemije uzrokovana genetskim poremećajima, alfa-talasemija povezan s kromosomom 16, i beta-talasemija - kromosoma 11. Talasemija nasljeđuje i uzrokovana genetskim poremećaja. Zapravo, to je najčešća genetska bolest na svijetu. Budući da se talasemija genetički prenosi, roditelji mogu proći ovu bolest djeci. Geni koji uzrokuju talasemiju recesivno se nasljeđuju u autosomi. To znači da dijete razvija talasemiju samo ako je defektni gen prisutan u oba roditelja.

Anemija uzrokovana gubitkom krvi

Uzrok anemije može biti i teški gubitak krvi. Veliki broj crvenih krvnih zrnaca može se izgubiti s krvlju s produljenim ili neočekivanim krvarenjem. Takvo krvarenje često se javlja kao posljedica bolesti gastrointestinalnog sustava, na primjer, čireva, hemoroida, gastritisa (upala želuca) i raka. Kronično krvarenje može se također pojaviti u slučaju nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao što je aspirin ili mothrin. Često se javlja gubitak krvi zbog menstruacije i porođaja, osobito s teškim menstrualnim krvarenjem.

Opasan anemija

Pernicious anemija je klasična manifestacija nedostatka u tijelu vitamina B12. Vitamin B12 nalazi se u mesu, mlijeku, mliječnim proizvodima i jajašcima. Posebno osjetljiva na nedostatak ovog vitamina je koštana srž i tkiva živčanog sustava; u odsustvu liječenja, anemija i degeneracija živaca se razvijaju. Karakteristična značajka ove anemije je stvaranje abnormalnih velikih stanica u koštanoj srži umjesto uobičajenih prekursorskih stanica eritrocita, tzv. megaloblasts. U megaloblastima se povećava sadržaj citoplazme, ali jezgra je nerazvijena; oni se ne mogu pretvoriti u eritrocite i umrijeti u koštanoj srži. Po ovom znaku, pernicioznu anemiju klasificira se kao megaloblastična anemija. Godine 1926. J. Mino i W. Murphy otkrili su pozitivan učinak jetrenih ekstrakata s pernicioznom anemijom. Ovo važno promatranje poslužilo je kao poticaj za studije koje su dovele do objašnjenja tog učinka i same prirode bolesti. Pokazano je da je temeljni uzrok bolesti urođena nesposobnost želuca da luči tvar (zvan interni faktor) potrebnu za apsorpciju vitamina B12 u crijevu. Opasan anemija najčešće se javlja kod odraslih i povezana je s atrofijom želuca. Identificirati pernicioznu anemiju pomoći će običnom krvnom testu. Schillingova analiza određuje apsorpciju vitamina B12 u crijevu. Izvori vitamina B12 i folna kiselina: mlijeko, jaja, meso, rakovi i meso peradi.

Aplastična anemija

Aplastična anemija razvija se zbog nemogućnosti tjelesne proizvodnje eritrocita u dovoljnim količinama. S ovom anemijom, praktički nema tkiva u koštanoj srži koja tvori krvne stanice. U nekim slučajevima, uzrok je učinak ionizirajućeg zračenja, na primjer rendgenskih zraka ili toksičnih tvari, uključujući i neke spojeve lijeka; u drugim slučajevima uzrok ostaje nejasan. urođen hipoplastična anemija (Fanconiov sindrom) zbog neobjašnjive nesposobnosti koštane srži da proizvodi eritrocite. Aplastična anemija se javlja iznenada ili se postupno razvija. Uobičajeni simptomi ove vrste anemije su: umor, otežano disanje, brzo srce, bljedilo, osip i slaba iscjeljenja. aplastične anemija također je naslijeđeno. Ako su oba roditelja nositelji defektnog gena (s kongenitalnom hipoplastičnom anemijom), moguće je da će bolest biti prenesena djeci. aplastične anemija dijagnosticira se na temelju rezultata ispitivanja krvi i koštane srži. To je ozbiljna bolest koja zahtijeva trenutni antibiotski tretman. Također se ponekad provodi transplantacija koštane srži i transfuzija krvi. Pacijent je izoliran da spriječi prijenos infekcije i da smanji simptome anemije. Zbog slabe koagulacije, pacijenti s aplastičnom anemijom su skloni teškim krvarenjem. I muškarci i žene jednako su pogođeni bolestima, bez obzira na dob i nacionalnost.

Liječenje anemije

Preporuča se racionalan način rada i odmora, prehrana s visokim sadržajem životinjskih proteina (do 120 g), vitamina i ograničavanje masti. U prehrani treba biti svježe povrće, voće, bobice, svježe zelje.

Liječnička terapija treba provesti uzimajući u obzir patogenezu anemije.

S nedostatkom željeza, patogena terapija je željezni pripravci, koji se preporučuju za uzimanje s malim dozama askorbinske kiseline, što povećava apsorpciju željeza. Trajanje liječenja željeznim pripravcima određeno je stopom potpunog oporavka eritropoeze u perifernoj krvi i rezervi tkiva željeza na njenoj serumskoj razini.

Kao dodatni izvor askorbinske kiseline, koristi se infuzija ružičastih kukova (Fructus Rosae) i divlje jagode (Fragaria vesca) za 1 / 4-1 / 2 šalice 2 puta dnevno. Lukovo lišće divljih jagoda uzima 1 čašu dnevno.

Ljekovite biljke naširoko se koriste za zaustavljanje krvarenja. Uz meno- i metrorrhagiju propisane su infuzije koprive (Fol. Urticae dioicae 10.0) 1/2 šalice 2 puta dnevno; vrećica herbe pastir (Herbae Bursae pastoris) 1/2 šalice 3 puta dnevno; izlučivanje rizoma krvne žlijezde (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) na 1 žličicu stolnog mesa 3-4 puta dnevno. U oslabljen krvarenja maternice primjenjuje tinktura od lišća Amur žutika (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) na 2530 kapi 3 puta dnevno za 2-3 tjedna. Infuzija smartweed (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) propisane za krvarenje iz maternice hemoroide 1 žlica 2-4 puta dnevno.

Hemostatički cilj se preporučuje i za polje za konje (Herbae Equiseti). Juha se uzme 1 žlica 3-4 puta dnevno. Pripreme za konjske pile su kontraindicirane u nefritisu i ulju.

Harrow plug (Ononis arvensis L.) u obliku tinkture korijena (Tinctura Ononidis) ili juha (Decoctum Ononidis) u bolesnika s hemoroidima olakšava stolicu, zaustavlja krvarenje i edem se smanjuje. Tinktura stabljike je interno propisana za 40-50 kapi po prijemu 3 puta dnevno za 2-3 tjedna. Krmena krma traje 2-3 žlice 3 puta dnevno prije jela za 2-4 tjedna.

Kao pomoćna sredstva i za održavanje terapije u anemiji, preporučuju se bobice bogate askorbinskom kiselinom od crnog ribizla, planinskih pepela, kukova i jagoda. Od bobičastog voća i lišća tih biljaka pripremite vitaminski čaj.

  • Suho (voće) 25,0
  • Cimetov cimet (voće) 25,0

Ovo raspoloženje uzima 1 čaša dnevno.

Čaj od lišća jagoda (Fol. Fragariae 20,0) uzeti 1 žlica 3-4 puta dnevno. Infuzija kukova (frukta Rosae 25,0), bobice crnog ribiza (Fruct. Ribae 25,0). Uzmi 1/2 šalice 3-4 puta dnevno.

U prehrani bolesnika s anemijom uključuju se povrće, bobičasto voće i plodovi kao nosioci "čimbenika" hematopoeze. Željezo i njegove soli sadrže krumpir, bundeva, repa, luk, češnjak, zelena salata, komorač, heljda, gooseberries, jagode i grožđe.

Askorbinska kiselina i vitamini iz skupine B sadrži krumpir, kupus, patlidžan, tikvice, dinje, bundeve, luk, češnjak, rosehips, more krkavine, kupina, jagoda, brusnica, brusnica, glog, ogrozd, limun, naranče, marelice, trešnje, kruške, kukuruza i ostalih.

prevencija. U prevenciji i liječenju anemije nedostatka željeza važno je pravodobno otkrivanje i uklanjanje uzroka gubitka krvi i pravilne prehrane. Puno hranjenje žene tijekom trudnoće i laktacije sprječava razvoj anemije kod majke i djeteta.

Tradicionalna medicina u anemiji (anemija) preporučuje:

Pripremite sok od crvenih repa, crnog rotkvica i mrkve, pomiješajte u jednakim omjerima. Ulijte smjesu u lijevano željezo i stavite u pećnicu 3 sata. Nanesite na žličicu 3 puta dnevno prije jela.

Pripremite tinktura pelin prikupljene u svibnju: 100 g trave do 0,5 litara votke, uliti najmanje 20 dana na suhom mjestu. Nanesite 1-5 kapi na 30 ml vode na prazan želudac.

Pripremiti infuzijske djeteline (10 g cvjetni cvat ispuniti staklenu kipuća voda, 45 min, za ispuštanje). Uzmi 2 žlice 3 puta dnevno.

Kada se anemija preporuča piti čaj od lišća jagoda.

Pomiješajte sok od crnog ribizla, crvenog planinskog pepela, jagode u jednakom omjeru. Nanesite pola šalice dva puta dnevno.

Napunite bocu s naribanim repe, sipajte votku, inzistirajte na toplini ili suncu 12 dana. Uzmi metak na dan prije jela.

Korisno je piti sok od crnog rotkvica bez uklanjanja s tla. Oni obično to čine: izrezati rupu u rotkvicu koja ispušta sok, a pili se malo dnevno sve dok se skupi.

S jakim padom snage s anemijom preporuča se jesti prije jela žlice češnjaka, kuhane s medom.

Inzistirati ostavlja divljih jagoda i ove infuzije piti umjesto čaja s mlijekom i šećerom.

Mnogi iscjelitelji se pridržavaju mišljenja da je češnjak najbolji lijek za liječenje skleroze i anemije. Peel i operite 300 g češnjaka. Stavite je u bočicu, ulijte litru alkohola i inzistirajte na tri tjedna. Uzmi 20 kapi po pola čašice mlijeka tri puta dnevno. Međutim, tinktura češnjaka se smatra slabijim sredstvima od samog češnjaka.

U liječenju anemije bolje progutati 4-5 češnja češnjaka ujutro i navečer, možete se svakodnevno svježi češnjak sok.

Ruski iscjelitelji oduvijek su savjetovali svoje pacijente da piju ružne bokove za zdravlje i dugovječnost, za zaštitu od bolesti i kao lijek protiv anemije i skorbuta. Žličica sušenog voća ulijeva se čašicom kipuće vode i inzistira na termos 8-10 sati. Pijte čaj kao tri puta dnevno nakon jela.

Drevni lijek za iscrpljenost, anemiju i početnu fazu konzumacije. 400 g unutarnjeg zrna i šest velikih zelenih jabuka sitno sjeckani, miješani i grijani u pećnici s niskom toplinom kako bi se spriječilo izgaranje. Zatim zavijte dvanaest žumanjaka s čašom šećera i dodajte 400 g smrvljene čokolade. Procijedite kroz sito od lardo s jabukama i pomiješajte s masom žumanjaka, svjež. Dobiveni proizvod se širi na kruh i jede tri do četiri puta dnevno, isprati toplim, gotovo vrućim mlijekom.

Ovaj alat vam omogućuje da dobijete težinu do 2 kg tjedno. Gotovo svi doktori ruske narodne medicine uvijek su ga uspješno koristili stoljećima.

Anemija u hepatitisu

Svrha studije - detaljno proučiti patogenezu i kliničke manifestacije anemije povezane s CPT-om u bolesnika s CHC.

Materijali i metode. U istraživanju je sudjelovalo 224 bolesnika s kroničnim hepatitisom C koji su indikacije za CBT. HCV genotipom 1a javlja u 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28.6% i 2a - 16.1% muškaraca. Viremije (VL) u 29,9% bolesnika je 5 IU / ml, na 46,9% - 3 × -6 × 10 stanica može 10 IU / ml i 23,2%> 6 × May 10 IU / ml, Svi ispitanici su dodijeljena CBT u skladu sa suvremenim međunarodnim standardima. 51,8% bolesnika je primila ribavirina u kombinaciji s pegiliranim a-interferona (pegilirani IFN-a), te 48,2% - s „kratki”. CPT zaustavljen u nedostatku ranog virusnog odgovora (EVR) i / ili bolesnika razviju ozbiljne AES. Tijekom promatranih osoba je provedeno broj visoko specijaliziranih istraživanja. Pokazatelji određivanje hemogram je izveden automatiziranim analizom hematološkog ( «ADVIA 2120i» (Siemens)), neposredno prije početka CPT, 4, 8, 12, 24 i 48 (osobe inficirane s HCV genotipom 1.) tjedana CBT. Morfološke karakteristike crvenih krvnih stanica je provedena u jednoslojnim razmazima periferne krvi (PC) uporabom programa „erythrocytometer” i kompleks hardvera i softvera „Mekos-TS1”. PC unutarstanični ultrastruktura crvenih krvnih stanica je proučavao pomoću transmisijskim elektronskim mikroskopom, mjenjač elektronski mikroskop «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Nizozemska). Da bi istražili ulogu lipidne peroksidacije u patogenezi CPT-povezana anemije zabilježen je u bolesnika istrage aktivnosti superoksid dismutaze je izvedena (SOD), katalaza, glutation peroksidaze (GPO) i glutation reduktaze (GR), a sadržaj malondialdehida (MDA) i ectoglobular hemoglobina (povrće) u krvna plazma. serumske koncentracije endogenog eritropoetina (EPO) određeni su automatski kemiluminescentnom imunoanalize ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, SAD-Njemačka). Screening erythrocytic protutijela provedeno je podizanjem izravnu Coombs protuglobulinski ispitivanje metodom Y. Lapierre et al. (1990), pomoću ID-kartice «ScanGel TM COOMBS protiv IgG» (Bio-Rad Laboratories, SAD, Francuska). Navedene metode istraživanja provedena dva puta: prije i nakon završetka ili prisilnog prestanka CBT. Osim u testu od strane "realnom vremenu PCR" izvedena je za proučavanje jednog nukleotida DNA polimorfizama (SNP) gen superoksid dismutaza-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), katalaza gen (CAT) -262C / T (rs1001179) i gena glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Za SNP genotipa pomoću alel-specifične sonde setove "SNP-Screen" (Syntol, Rusija). Završni korak je bio oprezan statistička analiza dobivenih rezultata, koje je izvršeno nakon završetka kliničko-laboratorijsku alat za praćenje svih pacijenata.

Rezultati. Od 224 bolesnika s HCV-om, 67,9% pacijenata završilo je tijek CPT-a. Stabilni virološki učinak (SVR) postignut je u 66,1% pacijenata od kojih je 28,6% zaraženo s 1; 14,3% - drugi i 23,2% - treći genotip HCV-a. Među peg-IFN-a pacijentima, incidencija SVR bila je 55,2%; koji je dobio "kratak" - 77,8%. U bolesnika s HCV s prvim genotipom HCV-a, SVR je primijećen u 51,6% slučajeva; s drugim i trećim genotipovima HCV - u 88,9% i 81,3% slučajeva.

Pri proučavanju ozbiljnosti CPT povezanog anemija klasifikaciju European Society of Medical Oncology, prema kojem emitiraju svjetlo (Hb 10,0-11,9 g / dl) se koristi, umjerena (Hb 8,0-9,9 g / dl), a teški. (Hb 11,9 g / dl skupina 2 (n = 28), koja se sastoji od pacijenata sa kroničnim hepatitisom C s blagim anemije povezane CPT-: Hbmin u rasponu od 10,0 do 11,9 g / dl. Skupina 3 (n = 56) sastojala se od osoba s umjerenim i teškim stupnjem anemije: Hbmin 25; i primanje u kombinaciji s ribavirinom formulacije pegilirani IFN-a-2a (p 0,05). Međutim, bolesnici treća skupina je značajan pad u tim parametrima je uočeno nakon 4 tjedna cbt, dok za pacijente 1. i 2. - samo do 12. Općenito, navedeni podaci o gotovo svim fazama CBT bile značajno niže u trećoj skupini (r 0,05). Krajem CPT je povećanje relativnog broja macrocytes, posebno u trećoj skupini bolesnika (p 0,05). Pacijenti također grupe prosjeci SOD i katalaza djelovanja prije tretmana treće bila je značajno veća (p 0,05). Slična situacija kada se uspoređuju prosjeci aktivnosti GR: u prve dvije skupine aktivnosti enzima povećava se 126% i 130% (p 0,05). Prosječna koncentracije MDA i povrće prije CPT primijetio u bolesnika u 1. i 2. skupine imali nikakve značajne razlike (p> 0,05) u 3. skupini bili su značajno viši parametri podataka (p 0,05) Čimbenik rasta vaskularnog endotela i - 9,1% i 9,3% (p> 0,05). HHO Treća skupina pacijenata napomenuti još izraženije promjena tih pokazatelja: MDA porasla je 92,1%, a povrća - od 47,4% (p 0,05). Potpuno drugačija situacija je mutacija 718C / T (rs713041) GPX4 gen kao u 1. skupini bolesnika s CHC „mutant” genotip T / T je otkriven u 14,3 ± 5,9% bolesnika u skupini 2 - 17,8 ± 6,3%, a na kraju se u trećem - na 78,6 ± 5,3% bolesnika s kroničnim hepatitisom C, koji je bio znatno veći nego u prve dvije skupine bolesnika (p

Nevidljiva bolest s teškim posljedicama: kronični virusni hepatitis C

Zarazne bolesti u sadašnjoj fazi razvoja medicinske znanosti i javnog zdravstva i dalje zauzimaju vodeće mjesto u strukturi patologija koje se javljaju među ljudima. Gastrointestinalni trakt često je meta raznih patogena. Međutim, većina infekcija odvija se u akutnom obliku i završava s oporavkom odgovarajućim liječenjem. Kronični virusni hepatitis C karakterizira neprimjetan put i teške posljedice.

Definicija koncepta

Kronični virusni hepatitis C dugo je upalni proces u jetri infektivne prirode, što dovodi do ozbiljnih promjena u anatomskoj strukturi i funkcioniranju.

Uzročnik kroničnog hepatitisa C je virus koji pripada obitelji Flaviviridae.

Sinonim za bolest: parenteralni hepatitis C.

Virus hepatitisa C pripada cijeloj skupini infekcija koje utječu na jetru. Uzročnik je otkriven tijekom istraživanja hepatitisa A i B. Znanstvenici su pronašli virus koji ne nalikuje prethodnim dvjema i ima poseban tijek zaraznih oštećenja jetre. Upalni proces u ovom slučaju karakterizira kronični tijek i konačno dovodi do stvaranja promjena u jetri na mikroskopskoj razini - ciroze i karcinoma primarne stanice.

Uzrok uzročnika bolesti je virus iz obitelji Flaviviridae

klasifikacija

Kronični zarazni proces u jetri, uzrokovan hepatitisom C, podijeljen je u dvije glavne vrste:

  • aktivan, u kojem su izraženi klinički i laboratorijski znakovi bolesti;
  • latentno (latentno), karakterizirano izravnavanjem simptoma i relativnom normalizacijom laboratorijskih pokazatelja.

Uzroci i čimbenici razvoja

Virus hepatitisa C je uzročnik, koji je nekoliko puta manji od bilo kojeg mikroorganizma u veličini. Zapravo, zarazni agens nije živi organizam, jer se domaćin ne hrani i množi prije nego što ulazi u receptivni organizam. Virus hepatitisa C pripada grupi patogena parenteralnog hepatitisa. Infekcija se u ovom slučaju javlja kada dođe do kontakta s biološkim tekućinama: krvi, sline, spermi. Dakle, virus se širi na sljedeće načine:

  • s transfuzijom krvi i njegovim komponentama;
  • kada se obavljaju kirurške intervencije, zubni i kozmetički postupci;
  • kada se koristi jedna štrcaljka između korisnika droge za ubrizgavanje;
  • s nezaštićenim spolom;
  • kada presađivanje organa i tkiva.

Načini ugovaranja virusa hepatitisa C - galerija

Virus ulazi odmah u krvotok, međutim, određena količina patogena je neophodna za infekciju. Uz protok krvi infektivno sredstvo prodire u jetru i limfne čvorove.

Anatomska struktura jetre pod mikroskopom je skup strukturnih jedinica orgulja lobula neobičnog heksagonalnog oblika, u čijem je središtu arterija, vene i žučni kanal.

Ljudska jetra sastoji se od mnogih jedinstvenih struktura - jetrene lobule

Virus prepoznaje jetrene stanice - hepatocite - i prodire ih u njih, nakon čega se infektivna čestica razgrađuje u njegove komponente. Nasljedni podaci u obliku molekule ribonukleinske kiseline ugrađeni su u rodni genom hepatocita, nakon čega se svi procesi preoblikuju na put stvaranja kopija virusa. Potonji ulaze u krvotok i zaraze nove stanice.

Virus hepatitisa C podređuje stanicu, uzrokujući da sakupi nove čestice patogena

Kao odgovor na uvođenje patogena počinje migracija imunoloških stanica - limfocita, monocita - od krvnih žila do mjesta patološkog fokusa. Tvorba specifičnih proteina protutijela također pridonosi porazu hepatocita.

Točan hexahedral oblik lobula jetre zamijenjen je vremenom vezivnim tkivom koji zamjenjuje upalni proces. Između ožiljaka dolazi normalna reprodukcija hepatocita, ali izgubljena je jedinstvena struktura, formirana je ciroza.

Cirroza - gubitak organske jedinstvene citoarhitektike

Cirkotični proces dovodi do kršenja cirkulacije krvi u jetri, što rezultira selektivnim ekspandiranjem venskih žila u abdominalnoj šupljini: rektumu, jednjaku, prednjem zidu abdomenu. Patološki promijenjene posude često postaju izvor unutarnjeg krvarenja i akumulacije edematous fluida.

Posljednja faza u razvoju zaraznog procesa u jetri je stvaranje specifičnog malignog tumora - hepatocelularnog karcinoma.

Hepatocelularni karcinom je konačni rezultat dugog zaraznog procesa u jetri

Klinička slika

Kronični oblik bolesti pojavljuje se u većini slučajeva nakon cikličkog izravnavanja tijeka akutnog procesa u roku od šest mjeseci. Kombinacija kliničkih manifestacija s aktivnim i latentnim oblicima virusnog hepatitisa C je nešto drugačija. Postoje mnogi znakovi bolesti koja odražava bit zaraznog procesa - poremećaj rada hepatocita formiranjem tvari potrebnih za tijelo i uklanjanjem štetnih (toksina).

Simptomi kroničnog hepatitisa C - stol

  • svrbež;
  • hives;
  • crvenilo dlanova;
  • žutica.
  • slabost;
  • bljedilo kože;
  • kratkoća daha.
  • vaskularne zvjezdice;
  • crvenilo dlanova.
  • anksioznost;
  • razdražljivost;
  • trzanje mišića;
  • mentalnih poremećaja (encefalopatija).
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • labave stolice;
  • gubitak težine;
  • povećanje jetre i slezene.
  • patološke frakture;
  • krhkost kostiju.
  • znojenje;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • suha koža;
  • krhka kosa.

Simptomi kronične hepatitis C - galerije

Klinički aspekti kroničnog virusnog hepatitisa C - video

Metode dijagnosticiranja bolesti

Kronični virusni hepatitis C dijagnosticira se sljedećim liječničkim pregledima:

  • temeljito ispitivanje s identifikacijom mogućih faktora infekcije virusom;
  • s objektivnim ispitivanjem, žućkanje kože, vaskularne zvijezde, crvenilo dlanova, povećanje jetre i slezene;
  • neurološki pregled omogućuje prepoznavanje žarišnih obilježja lokalnog patološkog procesa u mozgu na pozadini hepatitisa;
  • opći test krvi može otkriti smanjenje broja crvenih krvnih stanica i trombocita;

Test krvi je način otkrivanja anemije, povećanog krvarenja i povećanog jetrenog enzima

Ultrazvučni pregled otkriva strukturne promjene u jetri

Kompjutirana tomografija organa trbušne šupljine najprecizniji je način proučavanja anatomske strukture

Genetski materijal virusa u krvi određen je lančastom reakcijom polimeraze

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima:

  • virusni hepatitis B;
  • autoimuni hepatitis;
  • primarna bilijarna ciroza;
  • kronični kolecistitis;
  • Badi-Chiari sindrom;
  • rak žučnog mjehura;
  • kronično zatajenje srca.

Metode liječenja

Liječenje kroničnog virusnog hepatitisa C provodi se pod vodstvom liječnika infektivne bolesti i sastoji se od niza terapijskih mjera.

liječenje

U liječenju hepatitisa C koriste se mnoga farmakološka sredstva kako bi se uklonili ne samo virus, već i ostali popratni negativni simptomi bolesti.

Lijekovi za liječenje hepatitisa C - tablica

Farmakološka sredstva za liječenje kronične hepatitis C - galerije

dijeta

Tijekom liječenja kroničnog virusnog hepatitisa C, morate slijediti prehranu. Prihvaćena hrana treba podijeliti u četiri do pet metoda, podvrgnuta blagoj toplinskoj obradi. U prehrani bolesnika koriste se sljedeći proizvodi:

  • niske masnoće mesa i ribe;
  • fermentirani mliječni proizvodi;
  • bjelanjak;
  • biljna ulja;
  • svježe voće;
  • svježe povrće;
  • bobica kompote.

Proizvodi odobreni za uporabu u hepatitis C - galeriji

U kroničnom hepatitisu treba izbjegavati sljedeću hranu:

  • životinjske masti;
  • masnih sorti mesa;
  • bogata mesna bujona;
  • iznutrice;
  • dimljeni proizvodi;
  • konzervirane proizvode;
  • začinsko začini i začini;
  • konditorski proizvodi s vrhnjem;
  • suvišna sol;
  • alkoholna pića.

Proizvodi zabranjeni za uporabu u hepatitis C - galeriji

Približan dnevni meni - stol

Folk lijekovi

Tradicionalna medicina se koristi u liječenju kroničnog virusnog hepatitisa C uz dopuštenje liječnika i samo kao dodatne terapeutske mjere koje nisu zamjena za glavni tretman.

  1. Mlijeko čička. Šest žlica suhog mljevenog sirovog sirovog ulja sipati će litru kipuće vode i zapaliti dok se volumen tekućine ne smanji na pola. Dobiveni lijek pravilno se odzračava. Decocija uzima jednu žlicu tri puta dnevno. Tijek liječenja je od jednog do dva mjeseca.
  2. Maslačak. Osušite korijen stabla biljke čašom kipuće vode, Uzmite infuziju uzeti jednu žlicu prije jela.
  3. Biljna zbirka. Izmiješati dva dijela suhe biljke sirovine cvjetova kalendule, kukuruzne stigme, celandine trave, komorače, korijena maslačaka. Četiri žlice mješavine uliti litru kipuće vode, inzistirati na najmanje sedam sati. Primljeni proizvod treba uzimati tri puta dnevno prije jela.
  4. Mumija. Tri grama sirovine se otopi u kuhanoj vodi na sobnoj temperaturi. Uzmi čašu tri puta dnevno. Tijek liječenja je deset dana uz petodnevnu stanku.

Folk lijekovi za liječenje kronične hepatitis C - galerije

Srodne preporuke

Virusni hepatitis C predstavlja priliku da vodi zdrav stil života, pravilno jesti prema preporukama liječnika, kako bi fizički opterećivao. Poštivanje režima dana, rada i odmora pozitivno utječe na tijek bolesti.

Komplikacije i prognoza

Kronični oblik virusnog hepatitisa C ima dugu progresivnu tijek, pa je prognoza za liječenje bolesti vrlo oprezna. U teškim slučajevima može doći do sljedećih komplikacija:

  • hepatički kom.
  • krvarenje iz jednjaka proširenih vena;
  • nakupljanje edematousne tekućine u abdominalnoj šupljini (ascites);

Ascite - znak formirane ciroze jetre

Nakon dvadeset godina kroničnog tijeka virusnog hepatitisa C, formirana je ciroza jetre u 15%, u 5% hepatocelularnog karcinoma. Očekivano trajanje života u bolesti određeno je brojem čimbenika:

  • dob pacijenta;
  • istodobna infekcija s drugim hepatitisom ili ljudskim virusima imunodeficijencije;
  • dostupnost odgovarajućeg antivirusnog tretmana;
  • značajke funkcioniranja imuniteta.

Od trenutka infekcije virusom do formiranja ukupne bolesti - ciroze ili karcinoma - traje od deset do pedeset godina.

prevencija

Sprječavanje infekcije hepatitisa C i sprečavanje opasne dijagnoze obuhvaća sljedeće aktivnosti:

  • sukladnost s aseptičkim i antiseptičkim kod provođenja kirurških zahvata i drugih invazivnih postupaka;
  • pregled donora organa i komponenti krvi za prijevoz virusa;
  • računovodstvo za sve nositelje hepatitisa C virusa;
  • upotreba jednokratnih štrcaljki od strane korisnika ubrizgavanja droga;

Upotreba jednokratnih štrcaljki - metoda sprečavanja zaraze virusom hepatitisa C

Kronični virusni hepatitis C je ozbiljna bolest karakterizirana produljenim stazom i stvaranjem nepovoljnog ishoda u obliku ciroze ili raka jetre. Liječenje patologije trebalo bi rješavati isključivo liječnik infektivne bolesti. Samoobavezivanje lijekova pridonosi pogoršanju tijeka procesa i ubrzanju razvoja komplikacija.

Prethodni Članak

Dijeta za masne hepatoze

Sljedeći Članak

Zašto je svijetlo žuto urin