Morfologija krvi u tuberkulozi

Dijeta

Različiti oblici tuberkuloze s različitom reaktivnošću bolesnika uzrokuju značajna odstupanja u formuli leukocita i broju leukocita. Statistička obrada materijala pokazala je da broj leukocita u bolesnika s tuberkulozom češće doseže 6-109 / l. U akutnim i teškim oblicima procesa, broj leukocita može dosegnuti 12-15 • 10 9 / l (u 35% pacijenata). Broj od više od 15 • 10 9 / L je rijedak (u 3% pacijenata), au tim slučajevima potrebno je potražiti drugu bolest ili kombinaciju s tuberkulozom. Broj leukocita omogućuje procjenu stupnja reakcije pojedinih dijelova hematopoetskog sustava, dakle, u tuberkulozi, kao i kod drugih bolesti, ne smije se procijeniti da se taj broj odvoji od leukocitne formule. Većina stanica bijele krvi su neutrofili. Ovi elementi, pored kvantitativnih svojstava, koji utječu na ukupni broj leukocita, također imaju kvalitativnu karakteristiku, koja je znatno mala i ranije naznačuje različite patološke uvjete.

Dakle, kod tuberkuloze u odraslih osoba, u krvi je zabilježen porast broja stabnih neutrofila. Stoga, temeljito određivanje nuklearnog pomaka neutrofila ima poseban značaj u tuberkulozi. U bolesnika s infiltrativnom, nespecijalnom tuberkulozom dolazi do promjene u jezgri neutrofila slijeva (7-10% uboda). Uz pogoršanje tuberkuloze i razvoj uništavanja plućnog tkiva, broj uboda može doseći do 20%. Značajno povećanje pomaka prema lijevo promatra se s pogoršanjem fibro-kavernozne tuberkuloze, kao i sa izrazitim infiltrativnim oblicima s fenomena dezintegracije. U tim slučajevima, postotak ubod može doseći 20-30, ponekad s pojavom metamelocita i promyelocita (0,5-0,25%).

Uz tuberkulozu, također se mijenja karakter neutrofilne granularnosti: umjesto uobičajene finije može se pojaviti brza patološka granularnost koja nije niža od promjena u jezgri. Da bi se odredio broj neutrofila s patološkom granularnošću, potrebno je mrlje krvnih razmaza u puferskoj otopini. Normalno, do 6% neutrofila sadrži patološku granularnost. Na razmazima, obojenima da bi se otkrila patološka granularnost, istodobno možete izračunati leukocitnu formulu. Stoga se broj neutrofila s patološkom granularnošću broji zajedno s određivanjem nuklearne smjene s obzirom na broj neutrofila koji se susreću (umjesto 100 neutrofila).

Patološka granularnost ne povećava se paralelno sa nuklearnim pomakom. Obično se opaža dugotrajnim procesom tuberkuloze, što dovodi do poremećaja u sazrijevanju funkcionalno kompletnih polimorfonuklearnih makrofaga.

Prisutnost u perifernim neutrofila u krvi s patološkim materijalom omotača označava sloj neutrofilnu mijelocita roditelj serije i njihovu tvorbu primitivnih stanica koštane srži. Pacijenti s teškim oblicima tuberkuloze gotovo sve neutrofila (80-90%) može sadržavati nenormalan žita, koji je u remisiji tuberkuloze obično čuva duži od druge promjene hemogram, što ukazuje na nepotpuno obnavljanje funkcije koštane srži.

Eozinofili brzo reagiraju na elemente krvi. Oni su vrlo labilni i sposobni su se mijenjati tijekom dana i posebno pod utjecajem različitih uzoraka. Reakcija eozinofila uočena je u mnogim alergijskim stanjima.

U kliničkoj procjeni bolesnika s tuberkulozom, broj eozinofila je od neke važnosti. Dakle, N. Shmelev (1959), NN Bobrov (1950), AI Kovyazina (1973) napominje da simptomatsko tuberkuloza odvija s normalnim brojem eozinofila u krvi. Djelomično eozinofilija u nedostatku lijeve smjene limfocitoza u vezi s pratećim povoljne teče slučajeva tuberkuloze. Hipo-eozinofilija i naročito aneozinofilija zabilježeni su u teškom stanju bolesnika s tuberkulozom.

Sadržaj eozinofila u krvi može se promijeniti s uvođenjem tuberkulina. Ovaj fenomen FA Mikhailov (1937) koristio se za tuberkulin-eozinofilni test, koji se koristi u bolesnika s ciljem utvrđivanja aktivnosti tuberkuloznog procesa.

Kod tuberkuloze, broj uskih limfocita se povećava tijekom razdoblja ranog tuberkuloznog opijanja tijekom početnog razdoblja primarne tuberkuloze. Veliki broj limfocita NA Shmelev (1959) povezuje s reaktivnošću ranog perioda primarne infekcije. Porast broja limfocita u krvi također se opaža kada se epidemija oporavi, infiltrativna i žarišna plućna tuberkuloza. Kada bolest napreduje, broj limfocita se smanjuje do izražene limfopenije (10% i niže). Ovo je prirodni fenomen povezan s supresijom limfopoeze.

U 66% bolesnika s tuberkulozom uočeno je normalni broj monocita, ispod vrijednosti u 22%. Stalni porast broja monocita događa se svježom hematogenom širenju, što se može dogoditi u svim fazama tuberkulozne upale. U tim slučajevima određuje se 10 do 20% monocita u ponovljenim testovima krvi. Oštro smanjenje broja monocita može se pojaviti kod teške primarne tuberkuloze i slučajne upale pluća. Oscilacije u sadržaju monocita također ovise o drugim sredstvima koja uzrokuju iritaciju retikulogistiocitnog sustava. Neke uloge također može igrati intolerancija kemoterapijskih sredstava koja uzrokuju nuspojave koje se javljaju uz povećanje agranulocitnih oblika, uključujući monocite.

Nedavno je mnogo pažnje posvećeno funkciji bazofilnih leukocita. Basofilni leukociti sadrže histamine i histamine slične tvari. Doprinose zajedno s eozinofilima kako bi održali tekuće stanje krvi, oslobađajući histamin, heparin i aktivatore fibrinolize u vaskularni sloj. Basophilam daje veliku važnost kod alergijskih reakcija.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) pokazali su da je u. proces senzibilizacije lijeka, broj bazofila se povećava u perifernoj krvi, a kada se alergeni ponovno uvode, smanjuje se naglo kao rezultat njihove degeneracije i propadanja. Sposobnost bazofilnih leukocita da mijenjaju njihova morfološka svojstva tijekom reakcije antigena i protutijela naširoko se koriste kao Shelleyov serološki test za otkrivanje protutijela na različite antigene. Uobičajenim istraživanjem bazofila u krvi susreću se na 0,5-1,8% pacijenata.

A. K. Herman i B. G1. Li (1970), NA Shmelev i AI Kovyazina (1971) zabilježili su porast apsolutnog broja bazofila u 30% bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom.

Pokazatelji crvene krvi u većini bolesnika s tuberkulozom ostaju unutar norme. Samo nekoliko oblika: tuberkuloza, koja je nedavno bila rijetka, javlja se s anemijom i smanjenjem postotka hemoglobina. Anemija je zabilježena u primarnoj slučajevima upale pluća, militarne tuberkuloze i nekih oblika diseminirane tuberkuloze. Broj eritrocita sa ovim oblicima pada na 1-2,5-1012 / l, hemoglobin - do 50-60 g / l.

Tako, izraženo hematološke promjene u istovremenom promjenom više indeksa krvi se promatraju u fazi raspada plućnog tkiva, koji je karakteriziran povećanjem neutrofili, Lympho-izražena pjevanja, ponekad s monocitoza. U većini slučajeva, gore navedene promjene popraćene su eozinofizom, rjeđe leukocitozom.

U procesu kemoterapije u bolesnika s tuberkulozom, različite promjene parametara krvi mogu biti uzrokovane toksičnim i alergijskim učincima lijekova na pacijenta. U ovom slučaju, primijećena je reakcija eritro-, leuko- i trombocitopoeze ili istodobno sva tri klice.

Najčešća reakcija je eozinofil, čiji se broj povećava s antibioticima: streptomicin,. biomitsin i kanamicin, barem rifampicin i cikloserin ocijenjeno kada se koristi lijekove za kemoterapiju: Pasco etambutol etionamid, manje prothionamide, pirazinamid, salyutizona, thioacetazone i derivati ​​Gink.

Hipereozinofilija može poslužiti u nekim slučajevima kao prekursor agranulocitnih reakcija, koji se promatraju u pojedinačnim pacijentima. Ove komplikacije javljaju s teškom kliničkom slikom: smanjenje broja granule tsitov, progresivno smanjenje broja bijelih krvnih stanica, relativno povećanje broja limfocita i monocita, te pojava plazme i hemogram retikulogistiotsitarnyh elemenata. Kada koristite rifampicin protionamide, Ethionamide i povećavaju postotak monocita PAS (do 10-18).

Kada se koriste izoniazid, PASK, streptomicin, cikloserin, rifampicin, opisane su teške komplikacije u obliku hemolitičke aplastične anemije. Hemolitička anemija može se razviti uz ponovljeno i intermittentno davanje rifampicina i nastaviti s akutnom insuficijencijom bubrega i jetre. Osim toga, od hematoloških komplikacija kod liječenja rifampicina i etambutola, opisana je trombocitopenija.

Leukemoidne reakcije povezane s tuberkuloznom infekcijom su rijetke. Njihov je razvoj posljedica dubokih poremećaja u reaktivnosti hematopoetskog sustava kao posljedica izravnog oštećenja meloidnog tkiva tuberkulozom. Reakcije leukemije mogu simulirati leukemiju.

Leukemoid reakcije najčešće u metastaza i miliary tuberkuloze koje teče iz koštane srži, slezene i jetre, limfnih čvorova, u trbušnu šupljinu, i sepse u akutnoj tuberkuloze.

Postoje dvije vrste reakcija: hiperplastični (zapravo leukemoidi) i hipoplastični. Uz hiperplastični tip, broj leukocita može dosegnuti 2-3 • 10 9 / l. U krvnim formulama zabilježene su stanice vezivnog tkiva monocitne prirode (25-30%). Bazofilni protoplazma ovih stanica sadrži azurofilne žitarice. Uz monocitne stanice, limfopenije, detektira se oštar pomak lijevo od neutrofila s pojavom pojedinih mijelocita i promyelocita. U crvenoj krvi - hipokromna anemija sa smanjenjem broja crvenih krvnih stanica na 2-2,5 • 10 12 / l. Leukemoidne reakcije hiperplastičnog tipa su uglavnom prolazne, ponekad u njihovom tijeku postoji cikličnost koja se može povezati s valovima hematogenog širenja.

Hipoplastični reakcije tipa promatrati uglavnom tijekom akutne sepsa tuberkuloze, ali također može pojaviti u bolesnika s uznapredovalom i miliary tuberkuloze. U tim slučajevima, hemogram karakteristika čvrstoće izraženi trombocitopeniju (20-30 • 10 9 / L), leukopenije (1-2 • 10 9 / l), s neutropenija i relativnom limfocitoza, ponekad graniči agranulocitoza; u crvenim krvnim stanicama prije anemije - izraženom 1,5-2 • Prosinac 10 / L eritrociti s padom hemoglobina do 40 g / l. Ako su takve reakcije napomenuti blagi remisiju, popraćeni su, međutim, nepotpun oporavak bijelih i crvenih krvnih stanica.

Da bi se razjasnila narav reakcije u krvi i rane dijagnoze miliary tuberkuloze (teče s lezije hematopoetskog sustava) preporučuje citologija koštane srži i limfnim čvorovima, što omogućuje kod tuberkulozne etiologije otkrivanje specifičnih elemenata tuberkulozan granulome što epithelioid brežuljaka - nepromijenjenom i fibro koraku -zirovaniya s gigantskim stanicama, kao što su Pirogova - Langhans, kao i područja kazeozne detritusa i Mycobacterium tuberculosis.

Dijeta №11 (tablica №11): prehrana s anemijom, tuberkulozom, iscrpljenost tijela

Dijeta №11 (tablica №11) - Terapeutski sustav prehrane koji je propisan za tuberkulozu pluća, limfnih čvorova, zglobova i kostiju, također smanjenom tjelesnom težinom (nakon operacije, traume i zaraznih bolesti).

Upotreba ove terapijske prehrane s gore navedenim problemima je moguća samo u odsustvu lezija probavnog sustava.

Svrha imenovanja curativnog sustava prehrane br. 11 je vraćanje energetskog stanja, povećanje obrane tijela, te jačanje procesa regeneracije u zahvaćenom tijelu. Izbornik prehrane № 11 razlikuje visoku razinu kalorija.

Kemijski sastav prehrambenog broja 11:

  • proteini 110-130 g (40% povrća, 60% životinjskog podrijetla);
  • masti 100-120 g (20-25% povrća, 75-80% životinjskog podrijetla);
  • ugljikohidrati 400-450g;
  • sol 15 g;
  • tekućina od 1,5-2 l.

Težina dnevnog obroka: 3 kg.
Dnevna stopa prehrane № 11: 2900-3400 kcal.
Način rada s napajanjem: 4-6 puta dnevno.

Indikacije za korištenje prehrane № 11

  • smanjena tjelesna težina;
  • tuberkuloza pluća, limfnih čvorova, kostiju, zglobova (s blagom pogoršavanjem ili blijeđenjem);
  • iscrpljenost nakon operacije, traume, zarazne bolesti;
  • anemija (anemija);
  • upala pluća (pneumonija).

Dijeta №11 (Tablica №11) - prehrambeni proizvodi

Što možete jesti s prehranom broj 11:

juhe: svaka juha vam se sviđa.

žitarice: bilo koje različite žitarice, osobito heljde i zobene pahuljice, tjestenine, kao i svježe (kuhane ili pire).

Povrće, zelje: različito, u bilo kojem obliku, ali češće - sirovo.

Meso, riba: različite vrste mesa, peradi i ribe, osim samo vrlo masnoće, u bilo kojem obliku kuhanja. Dopušteno je i: jetra, šunka, kobasica, kobasice, haringa, kavijar, balik, konzervirana riba itd.

jaja: u bilo kojoj količini, u drugom obliku pripreme.

Voće i bobičasto voće: koristiti u velikim količinama u svježem obliku, kao iu raznim kulinarskim tretmanima.

Mliječni proizvodi: dopušteno je čitav asortiman, uvijek sir i sir.

slatkiši: med, džem, pekmez i sva druga slatka jela.

Proizvodi od brašna: pšenice i raženog kruha, sve vrste brašna.

masti: povrće i maslac u naravi, ghee - za kuhanje.

pića: bilo kakva raznolika pića, nužno sokove voća i povrća, a također i juha pizze i mekinje.

Što ne možete jesti s prehranom broj 11:

  • vrlo masne sorte mesa, peradi i ribe;
  • govedina, svinjetina, ovaca i kulinarske masti;
  • masnih i začinjenih umaka;
  • kolače i kolače s puno vrhnja.

Dijeta №11 (tablica №11): izbornik tjedan dana

Dijeta № 11 je raznovrsna i korisna za tijelo. Ispod je približan izbornik broja tablice 11 za tjedan dana.

Proizvodi se pripremaju na bilo koji način koji vam se sviđa. Temperatura posluživanja jela iznosi 15-65 ° C. Osim hrane, nemojte zaboraviti piti vodu.

ponedjeljak

Doručak: omlet, svježi sir s voćem i kiselim vrhnjem, kotrljati čajem.
Ručak: sir, bujon divlje ruže.
Ručak: pileća juha s vermikelima, povrće gulaš, čaj.
Snack: voće.
Večera: krumpir zrazy s mesom ili kupusom, salata od povrća, kompot.

utorak

Doručak: kiselo vrhnje s kiselim vrhnjem i džemom, kava s mlijekom.
Ručak: voćno jelo.
Ručak: juha s kiselim vrhnjem, pampushki s češnjakom i biljem, juhu od mekinje.
Snack: ryazhenka, kolačići.
Večera: lijenci za kupus, povrće.

srijeda

Doručak: omlet s kobasicama, lukom i rajčicom, mrkvom i sokom od jabuka.
Ručak: voćno jelo.
Ručak: juha od gljiva, piletina, salata od povrća.
Snack: jogurt s žitaricama.
Večera: pire krumpir, gulaš, pečeno povrće.

četvrtak

Doručak: mliječna slatka juha s zobenom kašom, sendvič s sirom, čaj.
Ručak: voće.
Ručak: juha s mesnim okruglicama i rižom, pirjani kupus s mesom, sok.
Snack: sir, čaj.
Večera: tjestenina, piletina, salata od povrća, žele.

petak

Doručak: slatka riža s jabukama, sok.
Ručak: Milkshake s voćem.
Ručak: pileća juha od ječma, odrezak, povrće.
Snack: voće.
Večera: pilaf, svježa salata od kupusa s mrkvom, soka od rajčice.

subota

Doručak: palačinke s kravlji sir i vrhnjem, kava s mlijekom.
Ručak: voćna salata.
Ručak: pileća juha s cvjetača, povrtna gulaš s mesom.
Snack: sok.
Večera: kuhani krumpir, pečena riba s povrćem, kompot.

nedjelja

Doručak: slatki zobene pahuljice s voćem i vrhnjem, kakao.
Ručak: sendvič, čaj.
Ručak: boršč s vrhnjem, palačinke s mesom, kompot.
Snack: bobice, voće, sok.
Večera: heljde, kolači, vinaigrette.

Anemija u tuberkulozi

anemija - stanje koje nastaje u tijelu, zbog smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih stanica, odnosno svaki pokazatelj posebno. Poznato posthemorrhagic, akutne i kronične hipokromnih, megaloblastična B12 i folna kiselina, hemolitičke, aplastična anemija i mieloftiz (leukemija, limfoma).

Uzroci koji vode do razvoja anemija kod bolesnika s tuberkulozom, mogu biti različiti: određeni proces, njegove komplikacije, nuspojave kemoterapije.

Kod tuberkuloze, broj eritrocita i hemoglobina se smanjuje zbog depresivnog djelovanja na koštanu srž endotoksina.

Često u bolesnika tuberkuloza razviti posthemoragijsku anemiju povezanu s plućnim krvarenjem ili produljenom i ponavljajućom hemoptizom. U tim slučajevima razvija se anemija s nedostatkom hipokromne željeza.

Druga opcija hipokromna anemija - sideroblastična, povezana s kršenjem sinteze porfirina. U bolesnika s tuberkulozom, ova vrsta anemije može biti povezana s isoniazidom. Usporavanje eritropoeze može biti uzrokovano nedovoljnim unosom proteina i vitamina s hranom i povećanim gubicima.

anemija može uzrokovati oštećenje apsorpcije, metabolizam željeza, nedostatak vitamina B12, folnu kiselinu ili poremećaj metabolizma. Pijenje alkohola, uzimanje droga može uzrokovati kršenje apsorpcijske sposobnosti tankog crijeva i izlučivanje želuca unutarnjim faktorom Castle, što zauzvrat vodi razvoju anemije.

tuberkuloza terminalni ileum može dovesti do razvoja anemije deficijencije B12. Difuzni poraz tankog crijeva u amiloidozu, koji se može opaziti kod bolesnika s kroničnim oblicima tuberkuloze, također dovodi do nedostatka folne kiseline i razvoja anemije. U pozadini liječenja lijekovima protiv tuberkuloze, moguće je razviti hemolitičku i aplastičnu anemiju.

Trombohemoragijski sindrom (DIC) s tuberkulozom zbog aktivacije zgrušavanja krvi ulazi endogene (nekroza tkiva i propadanja stanica proizvodi) ili egzogenih tvari, kao i oštećenja endotela zid zajedničke bakterijskih toksina i imuni kompleksi. Najčešće do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije u bolesnika s tuberkulozom izaziva obilno krvarenje.

Najkarakterističnije promjene u krvi u tuberkulozi

Glavni uzroci promjene u sastavu krvi u bolesnika s tuberkulozom su trovanja i hipoksija. U bolesnika s početnim stadijima (oblicima) tuberkuloze u krvi, normalni broj eritrocita i hemoglobina je normalan.

Budući da se patološke promjene u plućnom tkivu povećavaju, razmjena plinova je poremećena, što rezultira hiperkromičnom anemijom u bolesnika s tuberkulozom (povećanje količine hemoglobina s smanjenim brojem crvenih krvnih stanica). S teškom mršavljenja bolesnika može se primijetiti hipokromna anemija, koju karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina.

Teški oblici tuberkuloze javljaju se s eozinofizom i limfopenijom. Limfopenija je karakteristična za slučajni oblik bronhoadenitisa, slučajnu pneumoniju, militarnu tuberkulozu. S malim i svježim oblicima tuberkuloze obično se promatra limfocitoza.

Lijek za tuberkulozu je karakteriziran normalizacijom forograma.

Ukupni broj bjelančevina u tuberkulozi u većini bolesnika ostaje unutar normalnih granica. Uz opsežne kavernozne procese iu terminalnom razdoblju bolesti, opažena je hipoproteinemija.

Notepad phtihijatričara - tuberkuloze

Sve što želiš znati o tuberkulozi

Test periferne krvi za tuberkulozu

VY Mishin

Infekcija tuberkuloza nije jak iritant hematopoetskog sustava i to uzrokuje odsutnost specifičnog uzorka tuberkulozne bolesti krvi, kao i pretežito malih pomaka u hemogramu.

Promjene u hematološkim parametrima ovise o prirodi postupka, težini protoka, reaktivnosti organizma, stanju njegovih zaštitnih sila.

Ispitivanje treba provesti s tuberkulozom brojati ukupan broj leukocita i postotak sastava u mrlje krvi, određivanje količine eritrocita, hemoglobina i sedimentacije eritrocita (ESR).

leukociti. Broj leukocita varira u rasponu od 5-12 x 10 9. U bolesnika s teškim pogoršanjem fibro-kavernozne tuberkuloze kod kojih sekundarna flora igra određenu ulogu, broj leukocita može dosegnuti 12-15 × 10 9. Pri procjeni ozbiljnosti bolesti, od velike je važnosti određivanje nuklearnog pomaka neutrofila; Lijevo s tuberkulozom obično se izražava jednim ubodnim stanicama.

Pacijenti s infiltrativnim i žarišnim oblicima tuberkuloze bez propadanja imaju pomak neutrofila na lijevo unutar 7-10% svih stabnuclear. Uz izbijanje tuberkuloze i pojave uništavanja plućnog tkiva, smjena doseže 10-20% uboda.

Značajan porast u pomaku lijevo promatra na pogoršanje kronične fibro-kavernozni tuberkuloze, diseminirani infiltrativnom procesa i kazeozne pluća raspada pojava. U tim slučajevima broj uboda može doseći 20-30%, ponekad 50% s malom količinom metamelocita (mladih) i nekoliko promijelocita (0,5-0,25%).

U tuberkulozi, patološki proces, pored nuklearnog pomaka, uzrokuje promjene u karakteru granulacije neutrofila, kada se, umjesto uobičajene finije, može pojaviti velika patološka granularnost.
Normalno, do 6% neutrofila sadrži patološku granularnost.

U razmazima bojane detekciju patoloških neutrofila zrnatost mogu istovremeno računajući leukocita formulom, tako da je broj neutrofila se broje s nenormalnim zrna zajedno s definicijom nuklearne smjene u odnosu na broj neutrofila susreće (a ne 100 neutrofile).

Patološka granularnost neutrofila ne povećava se paralelno s nuklearnim pomakom, obično se opaža u teškim tuberkulozima, kada se normalno stvaranje neutrofila u koštanoj srži iscrpljuje.

Pacijenti s teškim oblicima tuberkuloze gotovo sve neutrofila (80-90%) može sadržavati nenormalan žita, koji je u remisiji TB obično traje dulje nego bilo koja druga promjena hemogram, što ukazuje na nepotpuno obnavljanje funkcije koštane srži.

eozinofila. Klinički izražena tuberkuloza obično se javlja s uobičajenim brojem eozinofila u krvi. Mala hipereozinofilija u odsutnosti pomaka neutrofila lijevo u kombinaciji s limfocitozom prati povoljne slučajeve tuberkuloze.

Uz pogoršanje tuberkuloze, broj eozinofila može se smanjiti (2-4%) ili se prestati otkriti. Hipoozinofilij i osobito aneozinofilija se opažaju u teškom stanju bolesnika s tuberkulozom.

Broj eozinofila može se razlikovati zbog izravnog djelovanja antituberkuloznih lijekova. Kada se tretiraju aminoglikozidima i PASK-om, njihov sadržaj može doseći 20-30%, što je često simptom alergijskih nuspojava. Rijetko se uočava eozinofilija u liječenju izoniazida, rifampicina i cikloserina.

limfociti. Broj limfocita povećao tijekom ranog tuberkuloze otrovanja, u početnom periodu primarnog tuberkuloze i remisija bljesak i fokalna inflitrativni plućna tuberkuloza.

U ozbiljnoj tuberkulozi smanjuje se broj limfocita (često do 10% ili manje). Limfopenija je tipičnija za akutne progresivne oblike tuberkuloze, kao što je slučajna upala pluća.

monociti. Promjene u sadržaju monocita ovise o različitim sredstvima koja uzrokuju iritaciju retikulogistiocitnog sustava. Neke uloge može imati i netrpeljivost protiv antituberkuloznih lijekova.

Kod tuberkuloze stalno se povećava broj monocita sa svježom hematogenom širenjem; 10-20% monocita se odredi u nizu ponovljenih analiza. Oštar pad razine monocita je karakterističan za teški tijek primarne tuberkuloze.

"Crvena krv" većina bolesnika s tuberkulozom ostaje unutar normalnih granica, a samo neki oblici tuberkuloze javljaju se kod anemije. Anemija se opaža kod primarne tuberkuloze, slučajne pneumonije i kod nekih oblika diseminirane tuberkuloze, koja se javlja s oštećenjem organa hematopoetskog sustava; količina eritrocita je 1,5-2 x 10 12. U liječenju bolesnika s cikloserinom primjećuje se manja anemija.

Leukemoidne reakcije povezane s tuberkulozom su rijetke, no liječnik ih se mora sjetiti jer, za razliku od leukemije, oni su učinkoviti lijekovi protiv antituberkuloze. Postoje dvije vrste reakcija: hipoplastični i hiperplastični (zapravo leukemoidi).

U hiperplastičnom tipu količina leukocita doseže 20 30 x 10 9. Značajna količina (oko 25%) primitivnih retikularnih stanica monocitne prirode pojavljuje se u krvi, pojedinačna azurofilna zrna pojavljuje se u bazofilnom protoplazmu tih velikih stanica.

Zajedno s monocitnim stanicama, promatra se oštar pomak lijevo od neutrofila s pojavom pojedinih mijelocita. Za razliku od leukemije, postoji nedostatak bazofila i eozinofila, uočenih limfopenija. Brzo razvijena hipokromna anemija sa smanjenjem broja eritrocita na 2-2,5 x 1012.

Kada hipoplastične vrsta primijetio uporni teške leukopenije (1,5-2,5h10 9), anemija (1,5-2,7 × 10 eritrocita prosinca) i trombocitopeniju (20x10 9). Teška neutropenija (20-30%) prati oštar pomak lijevo s prisutnošću mladih i mijelocita.

Ovi oblici daju male remisije, ali ne potpuni povrat leukocitne formule. Kod probijanja prsne kosti u koštanoj srži često se nalaze epithelioidni tuberkulozi, ponekad s divovskim Pirogov-Langhansovim stanicama i masivnim područjima vlaknastog tkiva. To ukazuje na tuberkulozu i pomaže u uklanjanju leukemije.

Leukemoidne reakcije u tuberkulozi su uglavnom prolazne; ponekad postoji ciklička svojstva koja mogu biti povezana s valovima hematogenog širenja.

Stopa eritrocita sedimentacije (ESR) u bolesnika s tuberkulozom je osjetljiv pokazatelj pogoršanja procesa. Visoke vrijednosti ESR-a zabilježene su u akutno-progresivnim oblicima tuberkuloze, s eksudativnom prirodom tog procesa.

Treba napomenuti da se ESR povećava s povećanjem razine fibrinogena i globulina u krvi; ubrzanje ESR uzrokuje mukopolisaharide. Na ESR indeks također utječe i broj crvenih krvnih stanica: njeno smanjenje anemije dovodi do ubrzavanja ESR-a, pri čemu se eritrocitoza sporo pada.

Anemija u tuberkulozi

Kao rezultat toga, intoksikacija, promjene u reaktivnosti i tkiva u bolesnika s tuberkulozom javljaju u prirodi različitim smjenama u krvotvornog sustava. Važnu ulogu ovdje igraju ne toliko po obliku nego po fazi i dinamici procesa. S ograničenim i neaktivnim oblicima, broj crvenih krvnih stanica obično je unutar normalnih granica i nema znakova anemije. Kada masivna infiltrati ili kazeozne pneumonija u naprednoj kazeozne limfadenitisu, određeno lezija crijeva, uključenost jetre u procesu, slezena, koštana srž i pluća nakon velikog postoperativnog krvarenja ili označeni pad broja eritrocita i mijenjaju morfologiju (oligo- i polihromaziya) i ponekad megaloblastična, aplastična ili mješovita anemija (megaloblastična i nedostatak željeza). To povećava sadržaj nije jako zrele crvene krvne stanice - retikulocita (više od 0,5-1%), a broj trombocita (250 000-300 000). Slično, eritropoetička funkcija koštane srži se mijenja.

Češće i više tuberkuloza, ali uglavnom u označenim, progresivnim i kompliciranim oblicima, leukogram se mijenja. U nekim slučajevima može doći do umjerene leukocitoze (do 10.000-15.000 bijelih krvnih stanica), rjeđe leukopenije. Tako je EL Kan (1972) opažao leukopeniju u 20,7% pacijenata s ograničenim i lako topljenim oblicima procesa, a 12,5% - s destruktivnom i progresivnom plućnom tuberkulozom.

Najčešće smjene pojavljuju se u leukocitnoj formuli. Broj neutrofila povećava se iu apsolutnom i relativnom smislu zbog oblika u obliku uboda (do 15-20%). Istodobno se smanjuje i sadržaj limfocita (do 8-15%). S izraženim i dugotrajnim infiltrativnim procesom i opsežnom bronhogenom kolonizacijom pojavljuje se patološka granularnost neutrofila. Diseminacija, prema promatranjima NN Bobrov (1950) i NA Shmelev (1959), povećava monocitozu (do 10-18%).

sadržaj eozinofila u perifernoj krvi također varira ovisno o fazi procesa i alergijskom stanju organizma. Njihov broj smanji do aneozinofiliya u teškim i dužeg izbijanja bolesti i, s druge strane, se povećava (8-10%) sa infiltratima resorpcije i pleuralnog izljeva, kao i rane oblike primarne tuberkuloze. U potonjem slučaju, monocitoza se često određuje istodobno. No, nema izražene eozinofilije karakteristične za "nestabilnu" eozinofilnu pneumoniju alergijskog ili virusnog porijekla, kada se eozinofilni granulomi razvijaju u različitim unutarnjim organima.

Pozornost se usmjeruje na znak povećanja apsolutni broj bazofila s aktivnim procesom tuberkuloze. Profil krvnih pločica periferne krvi karakterizira povećanje specifične težine oblika iritacije i degenerativnih elemenata, što je posljedica stupnja aktivnosti procesa i opijenosti.
Dakle, pojedinac faze plućne tuberkuloze karakterizirani sljedećim hematološkim sindromima.

Faza infiltracije: Umjereno ili ozbiljna leukocitoza, peytrofilov izražen pomak na lijevo, normalnoj ili povišenoj neutrofila patoloških zrnatost, značajnog ubrzanja ili umjereno ESR trombotsitogrammy pravi pomak povećanjem sadržaja i degenerativnih oblika stimulacija elemenata.

Faza propadanja: Blagi leukocitoza ili normalno leukocita, povećanje u postotku neutrofila s patološkog borbenost i lijeve smjene, ponekad s pojavom mijelocita, smanjenom eozinofila i limfocita značajnog ubrzanja ESR.
Faza hematogenog širenja: normalni broj leukocita, apsolutna i relativna monocitoza.
Faza otapanja: povećanje broja eozinofila i limfocita, odsutnost pomaka nuklearne energije na lijevoj strani.
Faza zbijanja: normalni indeksi hemograma, ponekad limfocitoza.

krvna slika u bolesnika s tuberkulozom tijekom liječenja. U povoljnim slučajevima, kvantitativni i kvalitativni sastav krvnih stanica je normaliziran. Takve pozitivne promjene se javljaju obično nakon 2-3 mjeseca, tj. Nakon duljeg razdoblja nakon nestanka vrućice i drugih simptoma opijanja. Hematološki promjene nestaju brže nego uspješne terapijske intervencije, t. E. Umjesto zaustavlja opijenost, resorbira i žarišta infiltracije zone zatvorene šupljine prestaje bacila.
Međutim, treba imati na umu posljedica na hematopoezu različitih antibakterijskih lijekova. Često uzrokuju eozinofiliju, u nekim slučajevima - leukocitoza, a češće leukopenija; ponekad je inhibicija stvaranja neutrofila do agripulocitoze, a limfno-retikularna reakcija može biti stimulirana. Te promjene nastaju kao rezultat alergijskih ili toksičnih učinaka lijekova na koštanoj srži.

Prilikom razvoja agranulocitoza potrebno je prestati uzimati lijekove koji su ga uzrokovali. Alergizacija na lijek određuje se laboratorijskim testovima (Shelley test, Ouane reakcija). Imenovanje natrij ili pentoksil nukleotida, kortikosteroidnih hormona, multivitamina, transfuzije krvi potiče obnovu hematopoezije koštane srži.
Dakle, sustavno hematološka kontrola a ispravna analiza rezultata dobivenih u ovom slučaju bitna je za procjenu kliničkog stanja pacijenta, dinamiku procesa i učinkovitosti korištene terapije. Hematološki podaci dobivaju određenu vrijednost u diferencijalnoj dijagnostici tuberkuloze i ostalih respiratornih bolesti.

Morfologija krvi u tuberkulozi

Različiti oblici tuberkuloze s različitom reaktivnošću uzrokuju značajna odstupanja u formuli leukocita i broju leukocita. Poslao NA. SHmeleva (1959), broj leukocita u bolesnika s tuberkulozom često (58%) ne dostigne 6v109 / L za akutne i teških oblika postupka - 12-15v109 / l (35%). Broj leukocita više od 15109 / L je rijedak (3% pacijenata), au tim slučajevima potrebno je potražiti neku drugu bolest ili kombinaciju s tuberkulozom. Prema broju leukocita može suditi stupanj reakcije pojedinih dijelova krvotvornog sustava, međutim tuberkuloze, kao i kod drugih bolesti, ta brojka ne bi trebala procijeniti da se „otrgnuti” iz leukocita formuli.

Kod odraslih, proces tuberkuloze obično uzrokuje povećanje broja ubod neutrofila. Pacijenti s infiltrativnim i žarišnim oblicima bez propadanja imaju stablastu promjenu (7-10%). U nazočnosti uništavanja plućnog tkiva, broj ubod neutrofila može doseći 10-20%. Značajno povećanje pomaka prema lijevo zapaženo je s pogoršanjem fibro-kavernozne tuberkuloze, kao iu rasprostranjenim procesima s fenomena propadanja. U tim slučajevima, postotak uboda može doseći 20-30, ponekad se pojavljuju meta- i promyelociti (0,5-0,25%).

Kod tuberkuloze se također mijenja karakter granulacije neutrofila. Umjesto uobičajene tanke, može se pojaviti gruba patološka granularnost, što nije manje važno od promjene jezgre. Da bi se odredio broj neutrofila s patološkom granularnošću, krvne mrlje trebale bi biti obojene u puferskoj otopini. Normalno, do 6% neutrofila ima patološku granularnost. Povećanje broja perifernih neutrofila u krvi s patološkim granulacije označava ukidanja mijelocita neutrofila spremanja i formiranje niza njih manje diferencirane stanice koštane srži. Pacijenti s teškim oblicima tuberkuloze gotovo sve neutrofili (80-90%) može sadržavati nenormalan žita, koji je u remisiji patološkog procesa obično traje duže haemogram druge promjene, što ukazuje na nepotpuno obnavljanje funkcije koštane srži.

Klinički izražena tuberkuloza javlja se s uobičajenim brojem eozinofila u krvi. Mala eozinofilija u odsustvu pomaka lijevo u kombinaciji s limfocitozom prati napredovanje tuberkuloznih procesa. Hypoeosinophilia i posebno aneosinofilija zabilježene su u teškom stanju bolesnika.

Broj uskih limfocita se povećava tijekom razdoblja ranog tuberkuloznog opijanja, u početnom razdoblju primarne tuberkuloze. Veliki broj limfocita NA. Shmelev (1959) povezuje reaktivnost ranog perioda primarne infekcije. Povećanje ovog pokazatelja u krvi opaženo je kada se pojavi epidemija, infiltrativna i žarišna plućna tuberkuloza. S progresijom bolesti, smanjuje se do izražene limfopenije (10% ili manje). Ovo je prirodni fenomen povezan s supresijom limfopoeze.

U 66% bolesnika s tuberkulozom uočeno je normalni broj monocita, ispod norme - u 22%. Stalni porast indikatora javlja se svježom hematogenom širenju, što se može dogoditi u svim fazama tuberkulozne upale. U tim slučajevima od 10 do 20% monocita se određuje ponovljenim testovima krvi. Oštar pad broja monocita može biti posljedica teške primarne tuberkuloze i slučajeva upale pluća. Fluktuacije sadržaja tih stanica također ovise o drugim sredstvima koja uzrokuju iritaciju retikulogistiocitnog sustava. Neka uloga u ovom procesu također može igrati netoleranciju kemoterapije, uzrokujući nuspojave koje se javljaju s povećanjem broja oblika agranulocita, uključujući monocite.

Na uobičajenim istraživanjima bazofila u krvi susreću se na 0,5 1, 8% bolesnika. NA Shmelev i AI. Kovazin (1971), A.K. Herman i B.P. Lee (1970) je zabilježio porast apsolutnog broja bazofila u 30% bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom. Sposobnost bazofilnih leukocita da mijenjaju njihova morfološka svojstva tijekom reakcije antigen-protutijela naširoko se koriste u serološkom testu Shelley za otkrivanje antitijela na razne (primarno medicinske) antigene.

Sastav crvene krvi kod većine bolesnika s tuberkulozom ostaje unutar normalnih granica. Anemija je zabilježena u primarnoj slučajevima upale pluća, militarne tuberkuloze i nekih oblika diseminirane tuberkuloze. Broj eritrocita sa ovim oblicima pada na 1-2,5 u 1012 / l, a razina hemoglobina - do 50-60 g / l.

U procesu kemoterapije, mogu se pojaviti različite promjene parametara krvi, zbog toksičnih i alergijskih učinaka lijekova na pacijenta. Najčešće primijetljena reakcija su eozinofili. Njihov broj se povećava s antibioticima (streptomicin, viomicin i kanamicin, rjeđe cikloserin i rifampicin). Hipereozinofilija ponekad može poslužiti kao prethodnica agranulotsitarnoy reakcije manifestiraju smanjenje broja granulocita progresivnim smanjenjem broja leukocita, povećanje relativnog broja limfocita i monocita i nastup u plazmi i hemogram retikulogistiotsitarnyh elemenata. Kada koristite rifampicin, prothionamide, Ethionamide i PAS primijetio povećanje u postotku od monocita (do 10-18). Kada se koristi izoniazid, PAS, streptomicin, rifampicin i cikloserin opisao teške komplikacije kao što su hemolitičke i aplastične anemije. Hemolitička anemija može se razviti uz ponovljeno i isprekidano korištenje rifampicina, s akutnom insuficijencijom bubrega i jetre. Osim toga, od hematoloških komplikacija kod liječenja rifampicina i etambutola, opisana je trombocitopenija.

Leukemoid reakcije povezane s infekcije tuberkulozom, rijetke i najčešće u diseminiranih akutnih oblika širenja faze koje proizlaze iz koštane srži, slezene i jetre, limfnih čvorova, u trbušnu šupljinu, i sepse u akutnoj tuberkuloze. U našoj zemlji oni su opisali E.M. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963) i inozemstvu - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti i sur. (1984).

Vrste reakcija

Postoje dvije vrste reakcija:
hiperplastični (zapravo leukemoidni) i hipoplastični.
Kod prvog tipa broj leukocita može dosegnuti 20-30v109 / l. Zajedno s monocitozom, limfopenijom, detektira se oštar pomak lijevo od neutrofila s pojavom pojedinih mijelocita i promyelocita. S bočne strane crvene krvi primijećena je hipokromna anemija s smanjenjem broja eritrocita do 2-2.51012 / L. Leukemoidne reakcije hiperplastičnog tipa su uglavnom prolazne, ponekad ciklički u svom smjeru, koje mogu biti povezane s valovima hematogenog širenja.

hipoplastične vrsta reakcija promatra se uglavnom u akutnoj tuberkuloznoj sepsi, ali ponekad se može pojaviti kod bolesnika s diseminiranim oblikom, militarne tuberkuloze. U tim slučajevima, hemogram karakterizira uporno teškom trombocitopenijom 20,0-30,0 „109 / L> 1-2v109 leukopenija / l neutropenija i relativna limfocitoza, ponekad na granici agranulocitoza u crvenim krvnim stanicama - izraženu anemiju: crvene krvne stanice na 1, 5-2 "1012 / l, količina hemoglobina pada na 40,0-50,0-60,0 g / l.

Kako bi se razjasnila priroda krvne reakcije i rana dijagnoza miliarije tuberkuloze (koje se javljaju porazom hematopoetskog sustava), preporučuje se citološko ispitivanje koštane srži, limfnih čvorova. To omogućava u slučajevima tuberkulozne etiologije procesa otkrivanja specifičnih elemenata tuberkuloze granuloma i mycobacterium tuberculosis.

Pokazatelji ESR u tuberkulozu

Trenutno, prema statistikama, tuberkuloza je najčešća bolest među ljudima. Najčešće ova bolest utječe na djecu i segmente populacije s niskim prihodima. Valja napomenuti da se svake godine udvostručuje postotak bolesnih ljudi. S tim u svezi se razvijaju novi lijekovi i metode za liječenje tuberkuloze.

Glavni čimbenik koji doprinosi razvoju tuberkuloze je smanjenje imuniteta, što može biti posljedica onečišćenja okoliša. Dijagnoza ove bolesti može se provesti uz pomoć testova i na mnoge druge načine.

Analiza krvi za tuberkulozu glavni je pokazatelj za određivanje bolesti kod ljudi. Tuberkuloza je opasna zarazna bolest. Važno je napomenuti da je u zanemarivoj fazi bolest vrlo teško liječiti, stoga je vrlo važno uočiti bolest na vrijeme i početi pravilno liječenje u bolnici.

Načini ugovaranja tuberkuloze

Bolest ima mehanizam prijenosa kapljica zraka. Dakle, infekcija se može pojaviti kao rezultat dobivanja patogena u tijelo kroz sluznicu. Osim toga, tuberkuloza se može prenijeti od bolesne majke do fetusa u razvoju.

U gotovo svim slučajevima, tuberkuloza djeluje na dišni sustav. Odvojite extrapulmonarni oblik bolesti (utječe na probavni sustav, središnji živčani sustav, poremećuje vizualnu funkciju, zglobove, urogenitalni sustav).

Glavni izvor bolesti je mycobacterium - Kochov štapić. To utječe na pluća, kožu, kosti i mnoge druge organe. U pravilu, tuberkuloza može dovesti do invaliditeta ili čak do smrti neke osobe. Međutim, ako se bolest dijagnosticira što ranije, onda je sasvim prikladno za liječenje.

Pokazatelji ESR u tuberkulozu

Krvni test za definiranje tuberkuloze pokazuje klinički tijek upalnog procesa. Normalno, stopa eritrocita sedimentacije je: kod muškaraca 1-10 mm / h, kod žena 2-15 mm / h.

Uzročnik, koji ulazi u ljudsko tijelo, uzrokuje oštećenje tkiva i organa različitih sustava. Uključujući mijenjanje pokazatelja krvi. Dakle, kada se inficira štapićem, primijećeno je vrlo snažno povećanje brzine sedimentacije eritrocita. Također se povećava broj bijelih krvnih zrnaca, jer upalni proces se odvija u tijelu.
Tuberkuloza u pravilu ne uzrokuje značajne promjene u eritrocitima. Razvoj male anemije i niskog hemoglobina može se razviti jedino s značajnim gubitkom krvi. Dakle, tuberkuloza je popraćena viškom ESR-a znatno višu od normalne vrijednosti.

simptomi

Glavni simptomi tuberkuloze su:

  1. Povećana tjelesna temperatura;
  2. Noćni znoj;
  3. Pojava kratkoće daha;
  4. Suhi, jaki kašalj s ispljuvakom (krvne pruge mogu biti prisutne);
  5. Opći umor;
  6. Oštar gubitak težine;
  7. Brzi zamor;
  8. pospanost;
  9. agresivnost;
  10. Nedostatak apetita;
  11. Bol u prsima.

Djeca, za razliku od odraslih, najviše su osjetljiva na infekciju tuberkuloze. Stoga je potrebno redovito ispitivati ​​svoje dijete i provesti test kako bi identificirali Kochovu štapiću. Pravodobna dijagnoza omogućuje postizanje pozitivnog rezultata bez ozbiljnih posljedica.

Neki ljudi imaju snažan imunološki sustav. U tom se slučaju simptomi bolesti pojavljuju tek u kasnim fazama. S oslabljenim imunitetom, znakovi se pojavljuju na samom početku bolesti.
Tuberkuloza se razvija polagano iu fazama:

  • Primarni oblik.
    Razvija odmah nakon infekcije. Glavni simptomi u ovoj fazi su proširenje limfnih čvorova.
  • Latentna (skrivena forma).
    Početak bolesti karakterizira nepostojanje simptoma. Dalje se pojavljuju u obliku specifičnih bolova tijekom disanja i kašlja, nedostatka apetita, pretjeranog znojenja, brzog umora. Takav se oblik može smatrati ne-zaraznim.
  • Otvori obrazac.
    Najozbiljniji oblik bolesti. Za liječenje je potrebno zaštititi bolesnu osobu od drugih u zatvorenim medicinskim ustanovama. To je neophodno kako bi se osigurala sigurnost okolnih ljudi.
  • Sekundarni oblik.
    Opaženo je kao rezultat ponovljene infekcije.

Dijagnoza tuberkuloze

Detekcija bolesti je komplicirana zbog sličnosti prvog simptoma kroničnog bronhitisa. Vodeća uloga u dijagnozi tuberkuloze odvija se pravodobnim uzimanjem testova iz budućih pacijenata. Dakle, ako je pacijent osumnjičen za tuberkulozu, provodi se sputum. Da biste to učinili, ispljuvaju se tijekom dana i šalju u laboratorij za otkrivanje mikobakterija.

Valja istaknuti da dijagnoza tuberkuloze ima i druge metode za ispitivanje pacijenata.

Najučinkovitiji načini dijagnosticiranja bolesti su:

  1. B / x krvni test;
  2. Analiza mokraće;
  3. Analiza sputuma;
  4. Mantoux test, Pirke;
  5. CT (kompjutorska tomografija);
  6. Serološki pregled krvi (ELISA, PCR);
  7. bronhoskopija;
  8. biopsija;
  9. Pleuralna punkcija;
  10. rendgenski pregled prsnog koša;
  11. Fluoroskopija.

Treba napomenuti da tuberkuloza prati porast koncentracije kolesterola, lizozima, mokraćne kiseline i Cu u serumu. Na temelju toga, sve promjene u tuberkulozi mogu biti vrlo specifične.

Svaki oblik bolesti karakterizira protok, težina, dijagnoza i liječenje. Stoga, kada se pojave prvi simptomi, odmah se posavjetujte s liječnikom i ne liječite sami. Budući da samo možete pogoršati situaciju i pogoršati vaše stanje.

Trenutno, postoje mnogi lijekovi koji se učinkovito bore protiv uzročnika tuberkuloze. Vodeća uloga u oporavku osobe igra pravodobna dijagnoza i kompetentna terapija. Također, opće stanje pacijenta ovisi o procesu oporavka nakon bolesti. Dakle, ako se promatraju sve medicinske preporuke, rizik ponovne infekcije može se smanjiti.

Analize plućne tuberkuloze

Plućna tuberkuloza - infektivne bolesti uzrokovane tuberkuloznim bacilima i uz lezije različitih organa i tkiva (pluća, pleure, moždanih ovojnica, crijeva, mjehura, i drugi).

Infekcija se javlja kroz dišne ​​puteve, rjeđe u prehrambenoj (kroz hranu), kontaktom (kroz površinu rane) i uterom (od majke s tuberkulozom, razvija kongenitalnu tuberkulozu).

Čimbenici koji predisponiraju na tuberkulozu su nezadovoljavajući radni i životni uvjeti, smanjenje imunološke otpornosti, zagađenje zraka, plućne bolesti, bronhijalne i pleuralne bolesti i prehlade.

U posljednjih nekoliko godina, učestalost tuberkuloze i smrtnosti od ove bolesti znatno su porasle, ostaje vrlo visoka i invalidska.

Važnost laboratorijskih istraživanja u tuberkulozi ne može se precijeniti.

Krvni testovi

Kompletna analiza krvi - s progresijom tuberkuloze označena povećanje broja leukocita - leukocitoza, pomak lijevo leukocita formulu limfopeniju, povećanu stopu sedimentacije.

S prigušivanjem izbijanja tuberkuloze, te se promjene normaliziraju, a pojavljuje se limfocitoza. Neutropenija i limfocitoza mogu se promatrati u kroničnoj hematogenoj diseminiranoj i fokalnoj tuberkulozi. U teškim bolestima (osobito s miliarskom tuberkulozom) može doći do mijeloidnog tipa leukemoidne reakcije.

Anemija nije tipična za proces tuberkuloze. Valja napomenuti da promjene u krvi s ovom bolešću su lišene specifičnosti. Pročitajte o dijagnozi anemije u članku "Dijagnoza anemije. Koje testove trebam poduzeti? ".

Biokemijska analiza krvi - određuju se proteini akutne faze, smjer promjena u razini ukupnih proteinskih i proteinskih frakcija u serumu ovisi o obliku i stupnju bolesti. Otkrivene su povišene razine kolesterola, mokraćne kiseline, lizozima i bakra. Povećanje aktivnosti kreatin kinaze i indikatora NST testa. S fibrotičkim promjenama u plućima, aktivnost enzima koji pretvara angiotenzin povećava se u krvi. Zbog smanjenja alveolarne ventilacije razvija se respiratorna acidoza (pH se smanjuje i pCO se povećava2).

S mogućim komplikacijama kemoterapije preporuča se istražiti funkciju jetre - provesti testove jetre.

Imunološki sustav je fenomen sekundarne imunodeficijencije u imunogramu.

Ispitivanje ispljuštanja

Kod tuberkuloze obvezna je analiza ispljuvka. Količina sputuma je obično mala, priroda je muco-purulent, ponekad s mješavinom krvi. Značajno krvarenje može se pojaviti kod kavernoznog oblika bolesti kao posljedica uništavanja krvnih žila. Sputum u prisustvu špilja sadrži rižino tijelo ("Koch leće"), elastična vlakna, razni kristali. U ispljuvku puno proteina, za razliku od sputuma u kroničnom bronhitisu.

Za fazu raspada karakteristika pluća tuberkuloze „trijade Ehrlich” - prisutnost u sputuma bakcila tuberkuloze, elastičnih vlakana, kolesterol kristala i kalcijeve soli.

Analiza bronhoalveolarnog ispiranja - s aktivnim procesom tuberkuloze, broj alveolarnih makrofaga lagano se smanjuje, a sadržaj neutrofila oštro se povećava. Kada je neaktivno, postoji smanjenje broja limfocita i blagi porast alveolarnih makrofaga.

Analiza izlučivanja za tuberkuloznu pleuriju često, izlučivanje je serozno, serozno-fibrinozno. U prvim danima bolesti, neutrofili, limfociti, endotelne stanice detektirane su u eksudatu, kasniji limfociti počinju dominirati.

Bakteriološka analiza sputuma na mycobacterium tuberculosis provodi se u posebno obojenim mrljama. Ako su rezultati negativni, analiza se ponavlja nekoliko puta. Preporučljivo je koristiti metodu obogaćivanja (flotacija). Za dijagnozu se koristi metoda kulture (sijanje na Levenstein-Jensen hranjivom mediju) i biološku metodu (infekcija laboratorijskih životinja).

Ostali testovi

Analiza cerebrospinalnog tuberkuloznog meningitisa otkriva veliki broj neutrofila, au 80% slučajeva s ovom bolešću nalazi se tuberkulozni bacil.

Serološki testovi - određivanje serumskih imunoglobulina G na mikobakterijske antigene (enzimski imunoanalizu). Metoda je posebno prikladna kod djece. Dijagnostički titar protutijela uzročniku tuberkuloze je iznad 1: 8. Opća antitijela na mycobacterium tuberculosis su probir, čime se određuje mogućnost različitih oblika infekcije tuberkuloze, naročito njegovih latentnih oblika.

Vrlo je obećavajuće u dijagnostici tuberkuloze upotreba PCR-a (DNK analiza mycobacterium tuberculosis). Prednost ove metode je njegova visoka osjetljivost i svestranost.

Međutim, podaci seroloških istraživanja definitivno ne potvrđuju dijagnozu.

Važna dijagnostička vrijednost je reakcija Pirke i Mantoux.