Autoimuna bolest jetre

Simptomi

Ostavite odgovor 4,995

Jedna od najmanje proučavanih patologija jetre je autoimuna. Simptomi autoimunih bolesti jetre su slabo izraženi i razlikuju se malo od drugih patologija organa. Razvijaju se protiv pozadine reakcije imunološkog sustava na vlastito tkivo na staničnoj razini. Simptomi ovise o vrsti bolesti koja komplicira dijagnozu procesa autoimuniteta. Danas, liječenje takvih bolesti ima za cilj ispraviti rad imunološkog sustava, a ne olakšanje simptoma, kao i prije.

Autoimuna bolest - jedna od najupečatljivijih patologija tijela, karakterizirana agresivnom reakcijom imunoglobulina na tkivo ljudskog tijela.

Opće informacije

Imunitet je sustav koji štiti ljudsko tijelo od patogenih štetnika, što može biti paraziti, infekcije, virusi itd. Odmah reagira s stranim mikroorganizmima i uništava ih. Normalno, imunološki sustav ne reagira na vlastite stanice, ali kada to ne uspije, antigeni uništavaju svoje tijelo, protiv koje nastaju autoimune bolesti. Često se takvi napadi usmjeravaju na jedan organ, ali sistemske autoimune patologije su moguće, na primjer, sa sustavnim vaskulitisom. To se događa da se u početku imunitet bori protiv stanica jednog organa, na kraju udarajući drugima.

Da biste odredili točan uzrok onoga što se događa, nitko ne može, budući da su to slabo proučavane bolesti. Terapiju obavljaju liječnici različitih grana, što se objašnjava različitim lokalizacijom mogućih lezija. Gastroenterolog, ponekad terapeut, bavi se autoimunim bolestima jetre. Terapija ima za cilj ispraviti rad imunosti. On je umjetno depresivan, što pacijent čini lako dostupnim drugim patologijama. Češće od autoimunih bolesti jetre žene pate (8 od 10 pacijenata). Vjeruje se da nastaju zbog genetske predispozicije, ali teorija nije dokazana.

Autoimune bolesti koje su lokalizirane u jetri uključuju:

  • primarna bilijarna ciroza;
  • autoimuni hepatitis;
  • primarni sklerozirajući kolangitis;
  • autoimunog kolangitisa.

Autoimuni hepatitis

Danas se autoimuni hepatitis definira u 1-2 odraslih od 10, pri čemu su gotovo svi bolesnici ženski. U ovoj se patologiji nalazi u dobi od 30 ili nakon menopauze. Patologija se brzo razvija, praćena cirozom, zatajenjem jetre, portalnom hipertenzijom, koja je život opasna za pacijenta.

Autoimuni hepatitis karakterizira upala u jetri uslijed abnormalnih reakcija imuniteta.

Autoimuni hepatitis je progresivni upalni proces kronične prirode koji se razvija na pozadini autoimunih reakcija. Simptomi bolesti se bore za više od 3 mjeseca, s histološkim promjenama u organu (npr. Nekroza). Postoje 3 vrste patologije:

  • 1 - generiraju autoantitijela koja uništavaju površinske antigene hepatocita, što dovodi do pojave ciroze;
  • 2 tipa - mnogi organi pate, što je popraćeno simptomima poremećaja crijeva, štitnjače, gušterače; patologija koja je karakterističnija za djecu kavkaske rase;
  • Tip 3 - sustavna patologija koja se gotovo ne može liječiti.
Povratak na sadržaj

Primarna bilijarna ciroza

Protutijela mogu proizvesti antigene na jetrenim stanicama u primarnoj bilijarnoj cirozi - polagano napredujući patologija, koju karakterizira oštećenje jetrenih kanala jetre. Zbog toga nastaje ciroza. U tom slučaju jetra tkiva umiru, zamjenjuju ih fibroidi. Osim toga, jetra je formirana čvorovi koji se sastoje od ožiljnog tkiva, koji mijenja strukturu organa. Primarna bilijarna ciroza se češće dijagnosticira u starijima od 40 do 60 godina. Danas je češće otkrivena, što je objašnjeno naprednijim medicinskim tehnologijama. Bolest ne prati izrazitu simptomatologiju, ali općenito se ne razlikuje od znakova drugih tipova ciroze.

Patologija se razvija u 4 faze:

  1. odsutnost fibroze;
  2. periportalna fibroza;
  3. premošćivanje fibroze;
  4. ciroza.
Primarni autoimuni sclerosing cholangitis su više pogođeni ljudi zbog infekcije jetre. Povratak na sadržaj

Primarni sklerozni kolangitis

Dijagnoza primarnog sklerozirajućeg kolangitisa je češća kod muškaraca starijih od 25 godina. Ovo je oštećenje jetre koja se razvija zbog upalnog procesa vanjskog i intrahepatičnog puta. Vjeruje se da se bolest razvija na pozadini bakterijske ili virusne infekcije, koja je izazivač autoimunog procesa. Patologija je popraćena nespecifičnim ulcerativnim kolitisom i drugim bolestima. Simptomatologija je slabo izražena, ali promjene u biokemijskoj analizi krvi su vidljive. Simptomi ukazuju na zanemarivanje poraza.

Autoimuni kolangitis

Protutijela mogu napadati jetru u autoimunom kolangitisu - kroničnom holestatsku bolest imunosupresivne prirode, čija histologija se malo razlikuje od one primarne bilijarne ciroze. Prvo, patologija se razvija u jetrenim kanalima, uništavajući ih. Bolest se nalazi u svakih 10 bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom. Uzroci razvoja nisu proučavani, ali ovo je rijetka bolest čija je dijagnoza teško.

Autoimune patologije jetre kod djece mogu nepovoljno utjecati na brzinu fizičkog razvoja. Povratak na sadržaj

Autoimune bolesti jetre kod djece

Protutijela mogu izazvati autoimune procese ne samo kod odraslih, već i kod djece. To se rijetko događa. Simptomi se brzo razvijaju. Terapija se svodi na lijekove koji potiskuju imunitet. U ovom slučaju, veliki problem je da terapija zahtijeva uvođenje steroida, što može utjecati na rast djeteta. Ako trudnica ima patologiju ove vrste, protutijela se mogu prenijeti kroz placentu, koja određuje dijagnozu patologije u dobi od 4-6 mjeseci. To se ne događa uvijek, ali takva žena i dijete zahtijevaju veću kontrolu. Za to, tijekom trudnoće, ne provodi se jedan pregled fetusa.

Simptomi i znakovi

Protutijela koja napadaju jetru mogu izazvati takve simptome:

  • žutica (koža, sclera očiju, urina);
  • jak stalni zamor;
  • povećati veličinu jetre i slezene;
  • povećani limfni čvorovi;
  • bol u pravom hipohondriju;
  • lice postaje crveno;
  • upaljenu kožu;
  • natečene zglobove itd.

dijagnostika

Autoimune bolesti mogu se otkriti laboratorijskim testovima koji pokazuju da postoje antinuklearna antitijela u krvi, ali budući da antinuklearna antitijela mogu ukazivati ​​na mnoge druge čimbenike, koriste se i druge metode istraživanja. Provedena je neizravna imunofluorescencija. Pored toga, provodi se enzimski vezani imunosorbentni test, koji ukazuje na prisutnost drugih protutijela. Biopsija jetre izvedena je histološkom analizom uzorka biopsije. Instrumentalne metode uključuju ultrazvuk, MRI, i tako dalje.

Liječenje patologije

U liječenju autoimunih bolesti postoji mnogo neistraženih aspekata, budući da same patologije nisu dobro poznate lijekovima. Ranije metode liječenja bile su svedene na olakšanje simptoma, nedostajući razlog njihovog razvoja. Danas je imunologija razvijena, pa je terapija usmjerena na inhibiranje agresivnih protutijela. Izumljeni su imunosupresivi. Oni inhibiraju proizvodnju protutijela koja smanjuju upalu. Problem je u tome što su obrana tijela oslabljena, što ga čini podložnijima virusima i infekcijama.

Pacijentu su prikazani citostati, kortikosteroidi, antimetaboliti itd. Korištenje takvih lijekova popraćeno je nuspojavama i komplikacijama. Tada pacijentu dobivaju imunomodulatore. Važan korak u liječenju autoimunih bolesti jetre je unos vitaminski-mineralnih kompleksa.

proricanje

Zahvaljujući suvremenim metodama liječenja, predviđanja su se poboljšala. Oni ovise o mnogim čimbenicima. Predvidjeti tijek bolesti može se temeljiti na vrsti patologije, njegovom putu i pravodobnosti pravilne terapije. Ako se patologija ne liječi, brzo se razvija. U ovom slučaju, nezavisna tranzicija na oprost nije moguća. Pravilnom terapijom ljudi žive od 5 do 20 godina. Ako je bolest popraćena komplikacija, predvidjeti 2-5 godina života.

prevencija

Budući da su razlozi za razvoj autoimunih procesa nepoznati, ne postoji specifična prevencija. Preventivne mjere svedene su na pažljivi stav prema zdravlju, koji će najvjerojatnije moći spriječiti pojavu mehanizma pokretača. Poznatija je sekundarna profilaksa, kod koje pacijent treba pravovremeno podvrgnuti zakazanim provjerama kod gastroenterologa, pridržavati se štedljivih prehrana, kontrolnih imunoglobulina itd.

Što je autoimuni hepatitis, njezini simptomi i terapije

Autoimuni hepatitis (AH) je vrlo rijetka bolest među svim vrstama hepatitisa i autoimunih bolesti.

U Europi, učestalost pojavljivanja je 16-18 bolesnika s AH po 100.000 ljudi. U Aljasci i Sjevernoj Americi prevalencija je viša nego u europskim zemljama. U Japanu stopa incidencije je niska. U afričkim Amerikancima i Hispanicima tijek bolesti je brži i težak, terapijske mjere manje učinkovite, stopa smrtnosti je veća.

Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, žene su češće bolesne (10-30 godina, 50-70 godina). Djeca hipertenzije mogu se pojaviti od 6 do 10 godina.

AH u odsustvu terapije je opasni razvoj žutice, ciroze jetre. Preživljavanje bolesnika s AH bez liječenja je 10 godina. S više agresivnim hepatitisom, očekivano trajanje života je manje od 10 godina. Svrha članka je formirati ideju o bolesti, otkriti vrste patologije, kliničku sliku, pokazati mogućnosti liječenja bolesti, upozoriti na posljedice patologije u nedostatku pravovremene pomoći.

Opće informacije o patologiji

Autoimuni hepatitis je patološko stanje koje je popraćeno upalnim promjenama u jetrenom tkivu, razvoju ciroze. Bolest izaziva proces odbacivanja jetrenih stanica imunološkim sustavom. AH je često popraćeno drugim autoimunim bolestima:

  • sistemski lupus eritematosus;
  • reumatoidni artritis;
  • multipla skleroza;
  • autoimuni tiroiditis;
  • exudativna eritema;
  • hemolitička autoimuna anemija.

Uzroci i vrste

Mogući uzroci razvoja patologije jetre su hepatitis C, B, Epstein-Barr virusi. No, u znanstvenim izvorima nema jasne povezanosti između formiranja bolesti i prisutnosti tih patogena u tijelu. Postoji i nasljedna teorija o podrijetlu patologije.

Postoji nekoliko vrsta patologije (Tablica 1). Histološki i klinički, ove vrste hepatitisa se ne razlikuju, ali tip 2 bolesti često je povezan s hepatitisom C. Sve vrste AH tretiraju se jednako. Neki stručnjaci ne uzimaju vrstu 3 odvojeni jer je vrlo sličan tipu 1. Oni su skloniji klasificirati u dvije vrste bolesti.

Tablica 1 - Vrste bolesti ovisno o proizvedenim protutijelima

  1. ANA, AMA, LMA antitijela.
  2. 85% svih pacijenata s autoimunim hepatitisom.
  1. LKM-1 antitijela.
  2. Jednako se često događa kod djece, starijih pacijenata, muškaraca i žena.
  3. ALT, AST gotovo se ne mijenjaju.
  1. SLA, anti-LP protutijela.
  2. Protutijela utječu na hepatocite i gušterače.

Kako se ona razvija i manifestira?

Mehanizam bolesti se sastoji u formiranju protutijela protiv stanica jetre. Imunološki sustav počne uzimati hepatocite kao stranu. U tom slučaju, antitijela se proizvode u krvi koja su karakteristična za određenu vrstu bolesti. Stanice jetre počinju raspadati, javlja im se nekroza. Možda je patološki proces započeo virusima hepatitisa C, B, Epstein-Barr. Osim oštećenja jetre, opaža se i oštećenje gušterače i štitnjače.

  • prisutnost autoimunih bolesti bilo koje etiologije u prethodnoj generaciji;
  • zaražen HIV-om;
  • bolesnici s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je naslijeđeno, ali vrlo je rijetko. Bolest se može očitovati u akutnom obliku i postupnim povećanjem kliničke slike. U akutnoj bolesti, simptomi su slični akutnom hepatitisu. Pacijenti se pojavljuju:

  • boli s pravom hipohondrijom;
  • dispeptične manifestacije (mučnina, povraćanje);
  • icterijski sindrom; a
  • svrbež;
  • telangiectasia (vaskularne formacije na koži);
  • eritem.

Utjecaj AH na ženski i dječji organizam

Žene s autoimunim hepatitisom često imaju:

  • kršenje hormonskog podrijetla;
  • razvoj amenoreje;
  • poteškoće s djetetom.

Prisutnost AH u trudnica može uzrokovati prerano rođenje, stalna prijetnja pobačaju. Laboratorijski parametri u bolesnika s AH tijekom trudnoće fetusa mogu se čak poboljšati ili normalizirati. AG često ne utječe na razvoj intra-uterinskog fetusa. Trudnoća se javlja u većini bolesnika normalno, rađanja nisu teža.

Obratite pažnju! Statistički podaci o protoku hipertenzije u trudnoći je vrlo mali, budući da je bolest pokušava identificirati i liječiti rane faze bolesti, kako ne bi došlo do teških kliničkih oblika bolesti.

Kod djece, bolest se najbrže javlja, s velikim oštećenjem jetre, budući da imunološki sustav nije savršen. Mortalitet među dobnim skupinama djece mnogo je veći.

Kako se manifestira autoimuna oštećenja jetre?

Manifestacije autoimunih oblika hepatitisa mogu značajno varirati. Prije svega, ovisi o prirodi patologije:

Akutna struja. U ovom slučaju, manifestacije su vrlo slične virusnom hepatitisu, a samo provođenje takvih testova kao ELISA i PCR omogućuje diferencijaciju patologije. Takvo stanje može trajati više od mjesec dana, a iznimno negativno utječe na kvalitetu života. Koji su simptomi u ovom slučaju?

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

  • oštri bolni osjeti u bočnoj desnoj strani;
  • simptomi poremećaja probavnog sustava (pacijent je bolesno, povraćanje, vrtoglavica);
  • žućkanje kože i sluznice;
  • teška svrbež;
  • slom. Na fizikalnom pregledu promatraju pacijenta bol na području pravom morskog luka je osjetljiv na pritisak, tijekom udaraljke donjeg ruba jetre djela, palpacija (sondiranje) definiran je glatka ruba jetre (normalna jetra palpated).

Postupno povećanje simptoma. U tom slučaju, bolest se razvija postepeno, pacijent osjeća pogoršanje zdravlja, ali da razumije gdje dolazi patološki proces, često čak i specijalist ne može. To je zato što se u takvom stadiju patologije može primijetiti samo manja bol u desnom gornjem kvadrantu, a prvo pacijenta je poremećena ekstrahepatičnim znakovima:

  • kožne manifestacije: lezije različitih vrsta (makule, makulopapularni, papulovezikuleznye), vitiligo i drugih oblika poremećaja pigmentacije, crvenilo i dlanove, vaskularne mreže na trbuhu;
  • artritis i artralgija;
  • kršenja štitnjače;
  • plućne manifestacije;
  • neurološki kvarovi;
  • smanjena funkcija bubrega;
  • psihološki neuspjesi u obliku živčanih kvarova i depresije. Prema tome, autoimuni hepatitis dugo može maskirati kao i druge bolesti koje dovode do nepravilne dijagnozu i, prema tome, neadekvatna režim liječenja namijenjen.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza patoloških stanja uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, pregled i dodatne metode. Liječnik pojašnjava prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka u prethodnoj generaciji, virusnog hepatitisa, HIV infekcije u samom pacijentu. Također, stručnjak provodi ispit, nakon čega procjenjuje ozbiljnost stanja pacijenta (povećanje jetre, žutica).

Liječnik mora nužno isključiti prisutnost virusnog, toksičnog, medicinskog hepatitisa. Zbog toga pacijent donosi krv za antitijela na hepatitis B viruse, C. Nakon toga, liječnik može provesti test za autoimune oštećenja jetre. Pacijentu je dodijeljen biokemijski test krvi za amilaze, bilirubin, hepatičke enzime (ALT, AST), alkalnu fosfatazu.

Pacijenti su također prikazane u proučavanju krvi u koncentraciji u krvi imunoglobulina G, A, M Većina pacijenata s hipertenzijom povećana IgG i IgA, IgM - normalno. Ponekad imunoglobulini su normalni, što otežava dijagnosticiranje bolesti. Također je testiran na prisutnost specifičnih antitijela za određivanje tipa hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Da bi se potvrdila dijagnoza, obavlja se histološki pregled komadića jetrenog tkiva. Na mikroskopiji su vidljive promjene organa stanica, otkrivena su polja limfocita, hepatociti bubre, neki od njih su nekrotični.

Prilikom ultrazvučnog pregleda otkrivaju se znakovi nekroze jetre, koji su popraćeni povećanjem veličine organa, povećanjem ehogenosti pojedinih područja. Ponekad se mogu naći znakovi portalne hipertenzije (povećani pritisak jetrene vene, njegovo proširenje). Osim ultrazvuka, koristi se kompjutorska tomografija, kao i magnetska rezonancija.

Diferencijalna dijagnostika AH izvodi se s:

  • Wilsonova bolest (u dječjoj praksi);
  • nedostatak α1-antitripsina (u djece);
  • alkoholna oštećenja jetre;
  • nealkoholna patologija jetrenog tkiva;
  • sclerosing cholangitis (u pedijatriji);
  • hepatitisa B, C, D;
  • preklapaju sindrom.

Što trebate znati o liječenju bolesti?

Nakon potvrde bolesti, liječnici započinju terapiju lijekovima. Liječenje autoimunog hepatitisa ima za cilj uklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, kao i održavanje dugoročne remisije.

Učinak lijeka

Liječenje se provodi s glukokortikosteroidima (Prednisone, prednizolon zajedno s azatioprinom). Liječenje glukokortikosteroidnim lijekovima uključuje 2 oblika liječenja (Tablica 1).

Nedavno je ispitana kombinacija lijeka Budesonide s azathioprinom, koja također učinkovito liječi simptome autoimunog hepatitisa u bolesnika u akutnim fazama. Ako su simptomi pacijenata brz i vrlo težak, dodatno se propisuju ciklosporin, takrolimus i mikofenolat mofetil. Ti lijekovi imaju snažan potiskivan učinak na imunološki sustav pacijenta. Ako su lijekovi nedjelotvorni, donosi se odluka o presađivanju jetre. Transplantacija organa provodi se samo u 2.6% pacijenata, jer je terapija hipertenzije često uspješna.

Tablica 1 - Vrste terapije za autoimuni hepatitis s glukokortikosteroidima

Trajanje terapije za recidiv ili primarnu detekciju autoimunog hepatitisa je 6-9 mjeseci. Pacijent se zatim prenosi na manje doze lijekova.

Relapsi se tretiraju s visokim dozama prednizolona (20 mg) i azatioprina (150 mg). Nakon zaustavljanja akutne faze tijeka bolesti, pacijenti idu na inicijalnu terapiju, a potom na pomoćnu terapiju. Ako bolesnik s autoimunim hepatitisom nema kliničke manifestacije bolesti, a postoje samo male promjene u tkivu jetre, terapija glukokortikosteroidom se ne koristi.

Obratite pažnju! Kada se dvogodišnja remisija postigne uz pomoć doziranja za održavanje, lijekovi se obično otkazuju postupno. Redukcija doze provodi se prema miligrama lijeka. Nakon pojave recidiva, liječenje se vraća u istim dozama od kojih je otkaz započeo.

Koristeći glukokortikosteroidni lijekovi kod nekih pacijenata može izazvati ozbiljne sporedne efekte tijekom produženog primanje (trudnica, bolesnika s glaukomom, dijabetesa, hipertenzije, osteoporoze, koštanog). U takvim bolesnicima, jedan od lijekova je otkazan, pokušajte koristiti bilo prednizolon ili azatioprin. Doze se odabiru prema kliničkim pojavama hipertenzije.

Terapija trudnica i djece

Da bi uspjeli u liječenju autoimunog hepatitisa kod djece, potrebno je dijagnosticirati bolest što je ranije moguće. U pedijatriji, prednizolon se također koristi u dozi od 2 mg po kilogramu težine djeteta. Maksimalna dopuštena doza prednizolona je 60 mg.

Važno! Pri planiranju trudnoće kod žena tijekom remisije pokušajte koristiti samo prednizolon, jer ne utječe na budući fetus. Azatioprinski liječnici pokušavaju ne koristiti.

Ako se tijekom trudnoće pojavi AH, Azathioprine treba dodati prednizolonu. Međutim, šteta na fetusu i dalje će biti manja od rizika za zdravlje žena. Standardni režim liječenja pomoći će smanjiti rizik od spontanog pobačaja i prijevremenog porođaja, povećavajući vjerojatnost punog trajanja trudnoće.

Rehabilitacija nakon terapije

Korištenje glukokortikosteroida pomaže u zaustavljanju razvoja autoimunih oštećenja jetre, ali to nije dovoljno za vraćanje tijela u potpunosti. Nakon terapije, pacijentu je prikazana dugoročna rehabilitacija, uključujući upotrebu lijekova i narodnih lijekova, kao i strogo pridržavanje posebne prehrane.

Metode liječenja

Liječenje obnove tijela uključuje korištenje određenih skupina lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da je njihovo imenovanje moguće samo s olakšanjem akutne bolesti ili tijekom pojave remisije u kroničnom putu patologije, tj. Kada upalni proces prestane.

Posebno se prikazuje prijem takvih lijekova:

  • Normalizirajući metabolizam u probavnom traktu. Jetra je glavni filtar tijela, kao rezultat oštećenja koja više ne može učinkovito pročistiti krv iz metaboličkih proizvoda, pa su propisani dodatni lijekovi koji potiču uklanjanje toksina. Dakle, može se imenovati: Trimetabol, Elkar, jogurt, Lineks.

Gepatoprotektorov. Upotrebljavaju se fosfolipidni pripravci čije je djelovanje usmjereno na obnovu oštećenih hepatocita i za zaštitu jetre od daljnjeg oštećenja. Tako se može imenovati Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Ovi pripravci se razvijaju na osnovi prirodnog sastojka - soje i imaju sljedeće aktivnosti:

  • poboljšati unutarstanični metabolizam u jetri;
  • vraćanje staničnih membrana;
  • pojačati detoksikacijske funkcije zdravih hepatocita;
  • spriječiti nastanak strome ili masnog tkiva;
  • normalizirati rad tijela, smanjujući svoje troškove energije.

Vitamini i multivitamini kompleksi. Jetra je tijelo odgovorno za metabolizam i proizvodnju mnogih vitalno važnih elemenata, uključujući i vitamine. Autoimuna oštećenja izazivaju kršenje ovih procesa, tako da tijelo treba nadopuniti izvoz vitamina izvana.

Konkretno, tijekom ovog perioda tijelo treba primati vitamine poput A, E, B skupine, folne kiseline. To zahtijeva posebnu prehranu koja će se raspravljati u nastavku, kao i uporabu farmaceutskih proizvoda: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Narodna medicina i prehrana

Tradicionalna medicina sugerira upotrebu mumija (piće na tabletu tri puta dnevno). Od bilja možete koristiti:

  • buhač;
  • polje horsetail;
  • kadulje,
  • Stolisnik;
  • čičak;
  • cvijeće sv. Ivana;
  • kamilice;
  • korijeni su elekampane;
  • kukova;
  • žuta trava;
  • maslačak.

Nanesite ove bilje, ako nema drugih preporuka, u obliku juha (žličica trave ili pola litre vruće vode, kuhajte na vodenoj kupelji 10-15 minuta).

Što se tiče prehrane, morate se pridržavati sljedećih pravila:

  • Pacijent treba smanjiti potrošnju pržene, dimljene, masne hrane. Bolje je kuhati mliječne masti (od ptica, govedine). Meso treba kuhati kuhano (pečeno ili pari) s malo ulja.
  • Nemojte jesti masnu ribu i meso (bakalar, svinjetina). Poželjno jesti perad, zec.
  • Vrlo važan aspekt u prehrani s AH smatra se isključivanjem pića sadržanih u alkoholu, smanjenjem upotrebe lijekova koji još više otrovaju jetru (osim onih koje je propisao liječnik).
  • Mliječni proizvodi su dozvoljeni, ali niske masnoće (1% kefir, svježi sirovi sir).
  • Ne možete jesti čokoladu, matice, žetone.
  • U prehrani bi trebalo biti više povrća, voća. Povrće treba kuhati za par, pecite (ali ne i koru) ili gulaš.
  • Možete jesti jaja, ali ne više od 1 jaje dnevno. Jaje najbolje kuhati u obliku omleta s mlijekom.
  • Obvezno je ukloniti iz prehrane akutne začine, začini, papar, senf.
  • Hrana treba podijeliti, u malim obrocima, ali često (do 6 puta na dan).
  • Posuđe ne smije biti hladno ili jako vruće.
  • Bolesnik ne smije zlorabiti kavu i jaki čaj. Piti je bolje od voćnih napitaka, kompotina, a ne jakog čaja.
  • Potrebno je isključiti mahunarke, špinat, srž.
  • Zobena kaša, salate i druga jela najbolje su začinjena biljnim uljem.
  • Pacijent treba smanjiti unos maslaca, masnoća i sira.

Prognoze i implikacije

Visoka smrtnost je opažena kod bolesnika koji nisu primili kvalitativni tretman. Ako je terapija s autoimunim hepatitisom bila uspješna (potpuni odgovor na liječenje, poboljšanje stanja), onda se prognoza za pacijenta smatra povoljnim. U pozadini uspješnog liječenja pacijenti mogu preživjeti do 20 godina (nakon deblokade hipertenzije).

Liječenje se može nastaviti djelomičnim odgovorom na terapiju lijekovima. U ovom slučaju koriste se citotoksični lijekovi.

U nekim pacijentima nema učinka liječenja, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenta, daljnjeg uništavanja jetrenog tkiva. Bez transplantacije jetre, pacijenti brzo umiru. Preventivne mjere u ovom slučaju su nedjelotvorne, pored bolesti se u većini slučajeva javlja bez ikakvog vidljivog uzroka.

Većina liječnika-hepatologa i imunologa smatra autoimuni hepatitis kroničnom bolešću koja zahtijeva stalnu terapiju. Uspjeh liječenja rijetke bolesti ovisi o ranoj dijagnozi, pravilnom izboru lijekova.

Danas su razvijeni posebni režimi liječenja, koji vrlo učinkovito uklanjaju simptome bolesti i mogu smanjiti brzinu uništavanja jetrenih stanica. Terapija pomaže u održavanju dugoročne remisije bolesti. Učinkovito liječenje AH trudnica i djece mlađe od 10 godina.

Učinkovitost terapije prednisolonom i azatioprinom opravdana je kliničkim ispitivanjima. Osim prednizolona, ​​Budesonide se aktivno koristi. Zajedno s azatioprinom, ona također dovodi do pojave produljenog remisije. Zbog visoke učinkovitosti liječenja, presađivanje jetre je potrebno u vrlo rijetkim slučajevima.

Zanimljivo! Većina pacijenata često se boji takvih dijagnoza, smatra ih smrtonosnim, pa se njima pozitivno tretiraju.

Pacijenti kažu da liječnici u udaljenom području rijetko sami dijagnosticiraju AH. Identificiran je u već specijaliziranim klinikama u Moskvi i St. Petersburgu. Ta se činjenica može objasniti niskom učestalošću pojave autoimunog hepatitisa, a time i nedostatkom iskustva otkrivanja u većini stručnjaka.

Definicija - što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis je uobičajen svugdje, češći kod žena. Bolest se smatra vrlo rijetkim, tako da ne postoji nikakav probirni program za njegovo otkrivanje. Bolest nema specifičnih kliničkih znakova. Da bi potvrdili dijagnozu, bolesnici uzimaju krv za specifična protutijela.

Oznaka za liječenje određuje kliniku bolesti. U prisutnosti simptoma jetre kod bolesnika postoje visoke stope ALT, AST (10 puta). U nazočnosti takvih znakova, liječnici bi trebali isključiti virusne i druge vrste hepatitisa, provesti potpuni pregled.

Nakon potvrde dijagnoze autoimunog hepatitisa, ne možete odbiti liječenje. Nedostatak odgovarajuće pomoći pacijentu dovodi do brzog uništenja jetre, ciroze, a potom i smrti pacijenta. Do danas su razvijeni različiti režimi liječenja i uspješno su primijenjeni, što omogućuje zadržavanje dugoročne remisije bolesti. Zahvaljujući podršci lijekovima, postignuto je 20-godišnje preživljavanje bolesnika s AH.

Autoimuni hepatitis

Što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis (AIH) - progresivna jetre upalne prirode nekrotične, pri čemu je prisutnost otkriven u serumu i jetre protutijela za ciljanje i povećanim sadržajem imunoglobulina. To znači, s autoimunim hepatitisom, jetru uništi vlastiti imunološki sustav. Etiologija bolesti nije potpuno razumljiva.

Izravne posljedice ove ubrzane bolesti su otkazivanje bubrega i ciroza jetre, što u konačnici može dovesti do smrti.

Prema statističkim podacima, autoimuni hepatitis dijagnosticira se u 10-20% ukupnog broja svih kroničnih hepatitisa i smatra se rijetkom bolesti. Žene pate od toga 8 puta češće od muškaraca, a incidencija vrha pada na dva dobna razdoblja: 20-30 godina i nakon 55 godina.

Uzroci autoimunog hepatitisa

Uzroci autoimunog hepatitisa nisu dobro razumjeli. Osnovni trenutak smatra se prisutnošću deficita imunoregulacije - gubitkom tolerancije na vlastite antigene. Pretpostavlja se da određenu ulogu ima nasljedna predispozicija. Možda je takva reakcija organizma odgovor na uvođenje infektivnog sredstva iz vanjskog okruženja čija aktivnost igra ulogu "kuka za pokretanje" u razvoju autoimunog procesa.

Kao takvi čimbenici mogu nastupiti ospice, herpes (Epstein-Barr), hepatitis A, B, C i neki lijekovi (Interferon, itd.).

Također, više od 35% pacijenata s ovom bolešću ima druge autoimune sindrome.

Bolesti povezane s AIG:

Hemolitička i pernicna anemija;

Crveni ravni lišaj;

Neuropatija perifernih živaca;

Primarni sclerosing cholangitis;

Od tih, reumatoidni artritis, ulcerativni kolitis, sinovitis, Gravesova bolest najčešći su u kombinaciji s AIG.

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o identificiranih protutijela u krvi tipa 3 je izoliran autoimuni hepatitis, od kojih svaki ima svoj određeni protok, specifičan odgovor na terapiju s imunosupresivnih lijekova i prognozu.

Tip 1 (anti-SMA, anti-ANA pozitivan)

Može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali se češće dijagnosticira u razdoblju od 10-20 godina i starosti preko 50 godina. Ako liječenje nije dostupno, u 43% pacijenata u roku od tri godine dolazi do ciroze. U većini bolesnika, imunosupresivna terapija proizvodi dobre rezultate, a stabilna remisija nakon prekida promatrana je u 20% pacijenata. Ova vrsta AIG najčešća je u SAD-u i zapadnoeuropskim zemljama.

Tip 2 (anti-LKM-l pozitivan)

Često se promatra, čini 10-15% od ukupnog broja slučajeva AIG. Uglavnom su djeca bolesna (od 2 do 14 godina). Ovaj oblik bolesti karakterizira jača biokemijska aktivnost, ciroza jetre formirana je u 2 godine češće nego kod hepatitisa tipa 1.

Tip 2 je otporniji na medicinsku imunoterapiju, prekid liječenja obično dovodi do relapsa. Češće nego kod tipa 1, postoji kombinacija s drugim imunološkim bolestima (vitiligo, tiroiditis, dijabetes ovisan o inzulinu, ulcerativni kolitis). U Sjedinjenim Državama, tip 2 je dijagnosticiran u 4% odraslih bolesnika s AIG, a tip 1 je dijagnosticirana u 80%. Također treba napomenuti da virusni hepatitis C utječe 50-85% bolesnika s tipom 2 i samo 11% kod tipa 1.

Tip 3 (anti-SLA pozitivan)

U ovoj vrsti AIG, nastaju protutijela na hepatski antigen (SLA). Vrlo često, ovaj tip otkriva reumatoidni čimbenik. Treba napomenuti da 11% bolesnika s tipom 1 hepatitisa također ima anti-SLA, stoga ostaje nejasno je li ova vrsta AIG tipa tipa 1 ili bi trebala biti izolirana u zasebnom tipu.

Pored tradicionalnih tipova, ponekad postoje i forme koji, paralelno s klasičnom klinikom, mogu imati znakove kroničnog virusnog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze ili primarnog sklerozirajućeg kolangitisa. Ovi se oblici zovu križni autoimuni sindromi.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U oko 1/3 slučajeva, bolest počinje iznenada, a kliničke manifestacije se ne razlikuju od simptoma akutnog hepatitisa. Stoga se ponekad pogrešno dijagnosticira virusni ili toksični hepatitis. Postoji izražena slabost, nedostatak apetita, urin dobiva tamnu boju, opaža se intenzivna žutica.

S postupnim razvojem bolesti, žutica može biti beznačajna, postoji periodička ozbiljnost i bol na desnom pod rebra, dominantnu ulogu igraju vegetativni poremećaji.

Na vrhuncu simptoma, mučnina, svrbež kože, limfadenopatija (povećani limfni čvorovi) pridružuju se gore navedenim simptomima. Bol i žutica nisu stalni, intenziviraju se tijekom razdoblja pogoršanja. Također, tijekom egzacerbacija može doći do znakova ascitesa (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini). Postoji povećanje jetre i slezene. Na pozadini autoimunog hepatitisa, amenoreja se pojavljuje u 30% žena, hirsutizam (povećana dlakavost) je moguća kod dječaka i muškaraca - ginekomastija.

Tipične kožne reakcije - kapilarna, eritem, telangiectasias (pauk vene) na licu, vratu, rukama i akni, jer gotovo svi pacijenti pokazala abnormalnosti u endokrini sustav. Hemoragični osip ostavlja pigmentaciju poslije sebe.

Sustavne manifestacije autoimunog hepatitisa uključuju poliartritis velikih zglobova. Ovu bolest karakterizira kombinacija oštećenja jetre i poremećaja imuniteta. Postoje takve bolesti kao što su ulcerozni kolitis, miokarditis, tiroiditis, dijabetes, glomerulonefritis.

Istovremeno, u 25% pacijenata bolest se pojavljuje asimptomatski u ranim fazama i nalazi se tek u stadiju ciroze jetre. Ako postoji akutni infektivni proces (virus herpesa tipa 4, virusni hepatitis, citomegalovirus), postavlja se pitanje dijagnoze autoimunog hepatitisa.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji bolesti su serološki, biokemijski i histološki markeri. Takve metode istraživanja, poput ultrazvuka, jetrene MRI, ne igraju značajnu ulogu u dijagnozi.

Dijagnoza "autoimunog hepatitisa" može se izvesti pod sljedećim uvjetima:

U anamnesti nema činjenica o transfuzi krvi, primanju hepatotoksičnih lijekova, nedavnoj uporabi alkohola;

Razina imunoglobulina u krvi prelazi vrijednost za 1,5 puta ili više;

U krvnom serumu nisu otkriveni biljezi aktivnih virusnih infekcija (hepatitis A, B, C, Epstein-Barr virus, citomegalovirus);

Titri antitijela (SMA, ANA i LKM-1) premašuju stope od 1:80 za odrasle i 1:20 za djecu.

Dijagnoza se konačno potvrđuje na temelju rezultata biopsije jetre. Histološki pregled treba otkriti uska ili premoštena nekroza tkiva, limfoidna infiltracija (akumulacija limfocita).

Autoimuni hepatitis, potrebno je razlikovati od kroničnog virusnog hepatitisa, Wilsonovu bolest, lijek potiče i alkoholnog hepatitisa, ne-alkoholne bolesti masne jetre, kolangitis, primarne bilijarne ciroze. Također, nedostupna je prisutnost patologija kao što su oštećenje žučnih kanala, granulomi (čvorovi nastali na pozadini upalnog procesa) - najvjerojatnije ukazuje na neku drugu patologiju.

AIG se razlikuje od drugih oblika kroničnog hepatitisa zbog činjenice da u ovom slučaju nije potrebno čekati dijagnozu kada se bolest postane kronična (tj. Oko 6 mjeseci). Dijagnoza AIG može biti u bilo kojem trenutku u kliničkom tijeku.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.

Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.

Indikacije za terapiju steroidima

Liječenje steroidima obvezno je imenovan s gubitkom sposobnosti za rad, kao i otkrivanjem histološke analize mosta ili koraka nekroze. U svim ostalim slučajevima odluka se donosi pojedinačno. Učinkovitost liječenja kortikosteroidima potvrđena je samo u bolesnika s aktivnim progresivnim procesom. S slabo izraženim kliničkim simptomima, odnos između koristi i rizika je nepoznat.

U slučaju nedjelotvorne imunosupresivne terapije, provedene četiri godine, s čestim recidivima i teškim nuspojavama, jedino rješenje je transplantacija jetre.

Prognoza i prevencija

Ako ne postoji liječenje, a zatim autoimuni hepatitis napreduje, spontane remisije su nemoguće. Neizbježna posljedica je zatajenje jetre i ciroza jetre. Petogodišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju iznosi 50%.

S pravodobnom i pravilno odabranom terapijom, u većini pacijenata moguće je postići stabilnu remisiju, a 20-godišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju iznosi 80%.

Kombinacija akutne upale jetre s cirozom ima lošu prognozu: 60% pacijenata umre u roku od pet godina, 20% u roku od dvije godine.

U bolesnika s korak nekroza, učestalost ciroze u roku od pet godina je 17%. Ako nema komplikacija, kao što su ascites i jetrene encefalopatije, koje smanjuju djelotvornost terapiji steroidima, upalni proces u 15-20% bolesnika self-uništava, bez obzira na aktivnost trenutne bolesti.

Rezultati transplantacije jetre usporedivi su s remisijom postignutim lijekovima: 90% bolesnika ima povoljnu 5-godišnju prognozu.

U ove bolesti je moguće samo sekundarna prevencija koji se sastoji u redovitim posjetima gastroenterologists i stalnu kontrolu razine antitijela, imunoglobulina i jetrenih enzima. Bolesnici s ovom bolešću se savjetuje promatrati poštedu režim i prehrane, ograničiti fizički i emocionalni stres, napustiti preventivno cijepljenje, ograničiti prijem različitih lijekova.

Autor članka: Maksim Evgenievich Kletkin, hepatologist, gastroenterologist

Autoimune bolesti jetre

Autoimune mehanizma igraju značajnu ulogu u patogenezi raznih bolesti jetre: kroničnog aktivnog hepatitisa, kroničnog autoimunog hepatitisa, primarne biliarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, autoimuni kolangitis. Važan znak umanjenog stanja imunosti kod kroničnih aktivnih jetrenih bolesti je pojava u krvi autoantitijela koja reagiraju s različitim antigenskim komponentama stanica i tkiva.

Autoimuni kronični hepatitis (varijanta kroničnog aktivnog hepatitisa) je heterogena skupina progresivnih upalnih bolesti jetre. Autoimuni hepatitis sindrom kroničnog karakterizirano kliničkim simptomima upale jetre, i dalje za više od 6 mjeseci, i histološke promjene (nekroza i infiltracija portalnih područja). Za autoimunološki kronični hepatitis, karakteristike su sljedeće karakteristike.

■ Bolest se prati uglavnom kod mladih žena (85% svih slučajeva).

■ promjene rezultata uobičajenih laboratorijskih parametara manifestira kao ubrzana ESR, umjereno teškog leukopenija i trombocitopenija, anemija mješoviti geneza - hemolitička (pozitivna izravna Coombs test) i redistribuciji;

■ promjene u rezultatima uzoraka jetre svojstven hepatitis (bilirubin povećan 2-10 puta, transaminaze aktivnost 5-10 puta ili više, de Ritis koeficijent manji od 1, aktivnost alkalne fosfat-PS malo ili umjereno podigao, povećanje koncentracije AFP, koji je povezan s biokemijska aktivnost bolesti) /

■ Hypergammaglobulinemija koja premašuje normu 2 puta ili više (obično poliklonalna s dominantnim povećanjem IgG).

■ Negativni rezultati studije za serološke markere virusnog hepatitisa.

■ Negativan ili nizak titar AT na mitohondrije.

Za autoimune bolesti jetre i žučnih primarni odnosi-og ciroze, manifestira u obliku malosimptomno kronične nonsuppurative destruktivni kolangitis, koji upotpunjuje formiranje ciroze. Ako se prije primarne bilijarne ciroze smatra rijetka bolest, sada je njegova prevalencija postala vrlo značajna. Povećanje dijagnoze primarne bilijarne ciroze posljedica je uvođenja suvremenih laboratorijskih metoda istraživanja u kliničku praksu. Najtipičniji primarne bilijarne ciroze povećanja aktivnosti alkalne fosfataze, obično više od 3 puta (neki pacijenti mogu biti normalni ili malo povećani) i GGT. Djelovanje alkalne fosfataze nema prognostički značaj, ali njegovo smanjenje odražava pozitivan odgovor na liječenje. Aktivnost AST i ALT je umjereno povišena (transaminaza aktivnost, 5-6 puta veća od normalne, nije karakteristična za primarnu bilijarnu cirozu).

Sklerozirajući kolangitis primarni - kronična bolest jetre kolestatičke nepoznate etiologije, naznačen nonsuppurative destruktivnu upalu, Obliterirajuća segmenta skleroze i dilataciju intra- i ekstrahepatičkom žučnih vodova, što je dovelo do razvoja bilijarne ciroze, portalne hipertenzije i zatajenja jetre. Za primarnu skleroznog kolangitisa naznačen stabilni kolestaza (uobičajeno ne manje od dva puta više od alkalne fosfataze) sindrom, krvi transaminaze povećana za 90% pacijenata (ne više od 5 puta). Pojam primarnog skleroznog kolangitisa autoimunom bolesti s genetsku predispoziciju na temelju identificiraju obiteljske slučajevima, zajedno s drugim autoimunim bolestima (najčešće s ulcerativni kolitis), poremećaji u stanične i humoralne imunosti, identifikaciju antitijela (antinuklearna, glatke mišiće, citoplazmi neutrofila ).

Autoimuni cholangitis je kronična kolestatska bolest jetre uzrokovana imunosupresijom. Histologija jetre tkiva u ove bolesti je uglavnom sličan primarne bilijarne ciroze, i AT rasponu sadrži više titre anti-nuklearne i mitohondrijske AT. Autoimuni kolangitis,

očito, nije varijanta primarnog sklerozirajućeg kolangitisa (Henry J.B., 1996).

Antinuklearna antitijela u bolesnika s kroničnim hepatitisom autoimunim - jedan od glavnih indikatora razlikovati ove bolesti od produljenog virusnog hepatitisa. Ta protutijela otkriva u 50-70% slučajeva kroničnog aktivnog hepatitisa (autoimune) i 40-45% slučajeva primarne bilijarne ciroze. Međutim, u niskom titru može doći do antinuklearnih antitijela u inače zdravih ljudi, a njihovi titar raste s dobi. Oni se mogu pojaviti nakon uzimanja nekih lijekova, kao što su procainamid, metildopa, neki anti-TB droge i psihotropne. Vrlo često se titar protu-nuklearnih antitijela povećava kod zdravih žena tijekom trudnoće.

Za potvrdu autoimune oštećenje jetre i diferencijalna dijagnoza različitih oblika autoimunog hepatitisa i primarne bilijarne ciroze razvijen dijagnostičkih testova za određivanje mitohondrijskog antitijela (AMA) i antitijela na glatke mišiće, na i lipoproteina u jetri specifičan Ar membrane jetre kod za mikrosomalnih Ar jetre i bubrega, AT do neutrofila itd.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis je progresivna upala upale jetrenog tkiva nerazumljive etiologije koja se može karakterizirati prisutnošću različitih antitijela i hipergammaglobulinemije u serumu.

U tkivu jetre, histopatološko ispitivanje otkriva, barem, periportalni hepatitis (djelomična (postupno) nekroza i granični hepatitis). Bolest napreduje brzo i dovodi do pojave ciroze jetre, akutnog zatajenja jetre, portalne hipertenzije i smrti.


S obzirom na činjenicu da je patološko simptomi bolesti su odsutni, za dijagnozu autoimunog hepatitisa treba isključiti virusnih kronični hepatitis, nedostatak nedostatka alfa-antitripsin, Wilsonovu bolest, hepatitis uzrokovane lijekovima, alkoholni hepatitis, hemokromatoza, i alkoholne bolesti masne jetre, i drugih imunoloških bolesti, kao što je primarna bilijarna ciroza, sklerozirajući kolangitis primarni i autoimuni kolangitis. Detaljni anamnezu, obaviti neke laboratorijske testove i visoko kvalificirani faktori istraživanje histološka nam omogućiti da se utvrdi točna dijagnoza u većini slučajeva.


Čudno, etiologija ove bolesti još nije razjašnjena. Autoimuni hepatitis je rijetka bolest koja nije karakteristična za Sjevernu Ameriku i Europu, gdje je incidencija oko 50-200 slučajeva na 1.000.000 ljudi. Prema sjevernoameričkoj i europskoj statistici, bolesnici s autoimunim hepatitisom čine oko 20% svih pacijenata s kroničnim hepatitisom. U Japanu je dijagnosticirana bolest u 85% slučajeva hepatitisa.

Što se događa tijekom razvoja autoimunog hepatitisa?

Najčešće se bolest pogađa mlade žene. Omjer muških i ženskih bolesnika - 1: 8. Za to hepatitisa karakterizira izuzetno blizak odnos s mnogim histokompatibilnosti antigena (HLA, MHC kod ljudi), koji su uključeni u immunnoreguliruyuschih procesa. Treba napomenuti da je povezan alel B14, DQ2, DR4, B8, AI, HLA DR3, C4AQ0. Postoji dokaz važnosti defektima transkripcijski faktor (tzv AIRE-1) u nastanku autoimunog hepatitisa (poznat po svojoj ulozi u razvoju i održavanju imunološke tolerancije). S obzirom na činjenicu da je YAG razvija ne svim nosačima gore navedenih alela dozvoljenu dopunskim okidačkih čimbenika koji iniciraju autoimunog procesa (hepatitis virus A, B, C, herpesa (HHV-6 i HSV-1), reaktivne metabolite medikament fondovi, Epstein-Barrov bolesti, itd).

Bit patološkog procesa je smanjen na deficit imunoregulacije. U bolesnika, u većini slučajeva, opaženo je smanjenje subpopulacije limfocita T-supresora, zatim se stvaraju antinuklearna antitijela na lipoprotein i glatki mišić u tkivima i krvi. Često detekcija LE-stanica fenomena uz prisutnost obilježenih extrahepaticnih (sustavnih) lezija, karakterističnih za crvenu sistemsku lupus, potaknula je ovu bolest "lupoidni hepatitis".


Simptomi autoimunog hepatitisa


Gotovo 50% bolesnika prvi simptomi se pojavljuju u dobi od 12-30 godina između, drugi je fenomen tipičan za postmenopauzi razdoblja. Oko 30% pacijenata bolest se pojavljuje iznenada i to je klinički nemoguće razlikovati od akutnog hepatitisa. To se može učiniti čak i nakon 2-3 mjeseci nakon početka patološkog procesa. U nekih bolesnika se bolest razvija nezapaženo: Postupno osjećaj težine u desnom gornjem kvadrantu, umor. Od prvih simptoma može se primijetiti sustavne izvan jetre manifestacije. Bolest karakterizira kombinacija simptoma imunoloških poremećaja i oštećenja jetre. Obično se očituje splenomegalija, jetrom, žutica. Trećina žena postoji amenoreja. Četvrtina svih bolesnika s ulceroznog kolitisa javlja, razne osip, perikarditis, miokarditis, tiroiditis, različite specifične čireva. U općem aktivnost povećava 5-8 aminotransferaza, tu hipergamaglobulinemijom, Dysproteinemia varirati sedimentne uzoraka. Često se može serološki pozitivni testovi koji otkrivaju LE-stanice, tkiva antiuklearnye antitijela i antitijela za sluznicu želuca, bubrega kanala, glatkih mišića, štitne žlijezde.


Prihvaća se razlikovanje tri vrste AIG, od kojih svaka nema jedinstveni serološki profil, ali i specifične značajke prirodnog tijeka, kao i odgovor na prognozu i uobičajenu imunosupresivnu terapiju. Ovisno o otkrivenim autoantitijela, postoje:

  • Tip jedan (anti-ANA pozitivan, anti-SMA);
  • Tipa dva (anti-LKM-1positive);
  • Tip tri (anti-SLA pozitivan).


Prvi tip je karakteriziran kruži antinuklearna autoantitijela (ANA) u 75-80% bolesnika i / ili (SMA antigladkomyshechnyh autoantitijela) u 50-75% bolesnika koji su često u kombinaciji s anti-neutrofilna citoplazmatska autoantitijela za p-tipa (Ranca). Razviti može u bilo kojoj dobi, ali je većina karakteristika u dobi od 12-20 godina i postmenopauzi razdoblju. Gotovo 45% bolesnika u odsutnosti patogenih liječenju ciroze u više od tri godine. U mnogim pacijentima, ova kategorija je označena pozitivan odgovor na terapiju kortikosteroidima, ali 20% ostaje stabilna remisija u slučaju otkaza imunosupresivna sredstva.


Druga vrsta s antitijelima na mikrosomima jetre i bubrega tip 1 (anti-LKM-1) određena je na 10% pacijenata, često u kombinaciji s anti-LKM-3 i antitijela za anti-LC-1 (jetreni citosolu antigen). Tu je znatno manje (do 15% bolesnika s AIH), a najčešće kod djece. Bolest je karakterizirana viši histološke aktivnosti. 3-godišnje razdoblje ciroza formirana dvostruko češće nego kod hepatitisa prvog tipa koji definira lošu prognozu. Drugi tip je više otporan na imunosupresije droge i otkaza lijekova obično dovodi do recidiva bolesti.


Treći tip je zbog prisutnosti protutijela na hepatij-pankreatijski antigen (anti-LP) i jetrenog topljivog antigena (anti-SLA). Pored tradicionalnih tipova autoimunog hepatitisa, u kliničkoj praksi često postoje nosološki oblici koji zajedno s kliničkim znakovima imaju obilježja PSC, PBC i virusnog kroničnog hepatitisa. Ti oblici su označeni kao autoimuni križni sindromi ili preklapajući sindromi.


Varijante autoimunih atipičnih hepatitisa:

  • AIG u PSC;
  • PBC - na AIG;
  • Kriptogeni hepatitis. Promjena dijagnoze;
  • AMA-negativni PBC (AIC).


Porijeklo križnih sindroma, poput mnogih drugih autoimunih bolesti, još uvijek nije poznat. Postoji pretpostavka da kod bolesnika s genetskom predispozicijom pod utjecajem razrjeđivanja faktora postoji kršenje imunološke tolerancije na autoantigene. Što se tiče križnih sindroma, mogu se razmotriti dvije patogene hipoteze. U skladu s prvom hipotezom, jedan ili više aktivira doprinose nastanku nezavisnih autoimunih bolesti koje, zbog zajedničke mnogobrojne patogenetskih veza, stječu obilježja križnog sindroma. Druga hipoteza pretpostavlja pojavu križnog sindroma a priori pod utjecajem faktora rješavanja na odgovarajuću genetsku podlogu. Uz jasno definirani sindrom AIG / PXH i AIG / PBC, mnogi autori upućuju na ovu skupinu takve stanja poput kriptogenog hepatitisa i kolangitisa.


Do sada nije riješeno pitanje prihvatljivosti procjene kroničnog hepatitisa C s izraženim autoimunim komponentama kao atipične manifestacije AIG-a. Postoje opisi slučajeva u kojima je nakon nekoliko godina tradicionalnog tijeka PBU bez jasnih čimbenika izazivanja nestanka antimitokondrijskih protutijela, povećanja transamikaze, pojave ANA u visokom titru. Dodatno, opisi su također poznati u pedijatrijskoj praksi pretvaranja AIG u PSC.


Do sada je poznata i detaljno opisana povezanost kroničnog oblika hepatitisa C s različitim izvanhepatičnim manifestacijama. Najvjerojatnije za većinu bolesti i sindroma koji se javljaju kod HCV infekcije je imunološka patogeneza, iako neki mehanizmi još nisu razjašnjeni na mnoge načine. Dokazani i neobjašnjivi imunološki mehanizmi uključuju:

  • Poliklonska i monoklonalna proliferacija limfocita;
  • Izlučivanje citokina;
  • Formiranje autoantitijela;
  • Odlaganje imunoloških kompleksa.


Učestalost imunološki posredovanih bolesti i sindroma u bolesnika s kroničnim hepatitisom C iznosi 23%. Autoimune manifestacije su najtipičnije za bolesnike s haplotipom HLA DR4, povezane s izvanhepatičnim manifestacijama također s AIG. To potvrđuje mišljenje o pokretačkoj ulozi virusa u formiranju autoimunih procesa u bolesnika s genetskom predispozicijom. Nije pronađen odnos između učestalosti autoimunih manifestacija i genotipa virusa. Imunološke bolesti koje prate autoimuni hepatitis:

  • Herpetiformni dermatitis;
  • Autoimuni tiroiditis;
  • Fibrosorbing alveolitis;
  • Čvorna eritema;
  • gingivitisa;
  • Lokalni miozitis;
  • Gravesova bolest;
  • glomerulonefritis;
  • Hemolitička anemija;
  • Hepatitis koji ovisi o šećeru inzulin;
  • Trombocitopenična idiopatska purpura;
  • Atrofija crijeva crijevne sluznice;
  • Stan lihen;
  • iritis;
  • neutropenije;
  • Myasthenia gravis;
  • Pernicious anemija;
  • Periferna neuropatija;
  • Sclerozirajući primarni kolangitis;
  • Reumatoidni artritis;
  • Gangrenozna pioderma;
  • sinovitis;
  • Sjogrenov sindrom;
  • Crveni sistemski lupus eritematosus;
  • Ulcerativni nespecifični kolitis;
  • vitiligo;
  • Urtikarija.


Koji čimbenici mogu odrediti prognozu bolesti u autoimunom hepatitisu?


Prognoza bolesti ovisi prije svega o ukupnoj aktivnosti upalnih procesa, koje se mogu odrediti uz pomoć tradicionalnih histoloških i biokemijskih studija. U serumu, aktivnost aspartat aminotransferaze je 10 puta veća od normalne. Uz 5-struko povećanje razine AST u kombinaciji s hipergammaglobulinemijom (koncentracija e-globulina bi trebala biti najmanje dvostruko veća kao obično), trogodišnja stopa preživljenja od? bolesnika i 10-godišnju stopu preživljavanja kod 10% bolesnika.


U bolesnika s smanjenom biokemijskom aktivnošću, ukupna prognoza je povoljnija: preživljavanje od 15 godina postiže se u 80% pacijenata, a vjerojatnost ciroze tijekom tog razdoblja nije veća od 50%. Tijekom širenja upalnih procesa između portalnih režnja ili između portalnih režnja i središnjih vena, petogodišnja stopa smrtnosti je oko 45%, a učestalost ciroze iznosi 82%. Isti rezultati se opažaju kod bolesnika s potpuno uništenim jetrenim dionicama (multilobularna nekroza).


Kombinacija s cirozom upalnog procesa je također vrlo loša prognoza: više od 55% pacijenata umire u roku od pet godina, i do 20% - više od 2 godine krvarenja iz proširenih vena. Za pacijente s periportalnim hepatitisom, za razliku od njih, postoji prilično niska, petogodišnja stopa preživljavanja. Učestalost ciroze u tom razdoblju iznosi 17%. Treba napomenuti da je u nedostatku komplikacija, kao što su ascites i jetrene encefalopatije, koji smanjuju učinkovitost liječenja kortikosteroidima, upala spontano dopušteno u 15-20% bolesnika, unatoč aktivnost bolesti.


Dijagnoza autoimunog hepatitisa


U dijagnosticiranju autoimuni hepatitis poseban značaj je određivanje ovih markera kao antinuklearna antitijela (ANA), antitijela na mikrosomima bubrega i jetre (anti-LKM), protutijela na stanice glatkih mišića (SMA), jetre topljivi (SLA) i jetre pankreasa antigeni ( LP), asialo-glikoprotein (receptora jetrene lecitin) i hepatocita plazma membranskih antigena (LM).


Godine 1993. međunarodna skupina za proučavanje autoimunog hepatitisa otkrila je dijagnostičke kriterije za ovu bolest, naglašavajući dijagnozu vjerojatnog i definitivnog autoimunog hepatitisa. Utvrđivanje specifične dijagnoze zahtijeva odsutnost anamneze o uporabi hepatotoksičnih lijekova, transfuzija krvi, zlouporabu alkohola; odsutnost serumskih markera aktivnosti infekcije; IgG i y-globulin razine su više od 1,5 puta normalne; naslovi LKM-1, SMA, ANA, 1:88 za odrasle i više od 1:20 za djecu; značajan višak ALT, ASAT i manje izražen porast alkalne fosfataze.


Sigurno je poznato da je u 95% bolesnika s PBC definicija AMA glavni serološki dijagnostički marker bolesti. Drugi dio bolesnika s karakterističnim histološkim i kliničko-biokemijskim znakovima PBC AMA nije detektiran. Istovremeno, neki autori tvrde da se često otkrivaju ANA (do 70%), SMA (do 38%) i ostala autoantitijela.


Do sada, ne postoji jedinstveno mišljenje koje bi moglo dopustiti pripisivanje ove patologije u jednu nosološku formu. U pravilu, ovaj sindrom je označen kao autoimuni kolangitis, čiji slijed nema specifičnih značajki, što je osnova za sugerirajući moguće izlučivanje AMA u subthreshold koncentraciji. AIG / PBC ili pravi križ sindrom je obično karakteriziran mješovitim uzorcima bolesti i opaža se u 10% od ukupnog broja pacijenata s PBC.


U bolesnika s dokazanim PBC može se ustanoviti dijagnoza istinskog križnog sindroma s najmanje 2 od sljedećih 4 kriterija:

  • IgG više od 2 normi;
  • ALAT je više od 5 normi;
  • SMA u dijagnostičkom titru (> 1:40);
  • Stepperova periportalna nekroza u biopatu.


Postoji jasna povezanost AIG / PBC sindroma s DR4, DR3, HLA B8. U serumu, postoje različite autoantitijela s najtipičnijim kombinacijama u obliku ANA, AMA i SMA. Učestalost detekcije AMA u bolesnika s AIG prema nekim autorima iznosi oko 25%, ali njihov titar u pravilu ne doseže dijagnostičku vrijednost. Osim toga, AMA u AIG, u većini slučajeva, nema specifičnost za PBC, iako je u 8% slučajeva otkriveno tipična antitijela na antigenumbernu (unutarnju) M2 mitohondriju.


Valja istaknuti vjerojatnost pogrešnog pozitivnog rezultata ispitivanja za AMA kada se koristi indirektna metoda imuno fluorescencije zbog sličnog fluorescentnog uzorka s anti-LKM-1. Istodobno, kao kombinacija PBC i AIG, u većini slučajeva, u odraslih bolesnika, AIG / PXC (križni sindrom) uglavnom se otkriva u pedijatrijskoj praksi, iako se slučajevi bolesti opisuju kod odraslih osoba.


Početak AIH / PSC obično manifestira kliničke i biokemijske značajke autoimunog hepatitisa sa daljnjim dodatkom PSC simptoma. Skup autoantitijela u serumu gotovo je sličan AIG-1. U uznapredovalom stadiju, zajedno s histološkim i seroloških značajki konvencionalnog YAG uočeno biokemijskim sindrom kolestaza i ozbiljne fibroznih bolesti žučnog kanala biopsije jetre. Ovo stanje je povezano s upalnim procesima crijeva, što je međutim relativno rijetko u vrijeme dijagnoze. Kao što je slučaj s izoliranim PAF važan dijagnostički postupak se hongiografiya (magnetsku rezonanciju, chrespochechnaya perkutana, endoskopska retrogradno) koji omogućava prepoznavanje multifokalne strukture kružnog oblika u žučovoda i šire.


U tom slučaju, treba dobro promatrati dobar kolangiografski uzorak s izoliranim lezijama malih kanala. Promjene intrahepatičnih malih kanala u ranim stadijima predstavljaju edem i proliferacija u nekim portalnim traktima i potpuni nestanak u drugima, često u kombinaciji s fibroznim perikolangitisom. Zajedno s tim, pronađena je slika običnog periportalnog hepatitisa s različitim premosnicama ili korakom nekroze, kao i prilično masivne infiltracije limfomakrofagala periportalnog ili portalnog područja.

Dijagnostički kriteriji za AIG / PXH sindrom uključuju sljedeće:

  • Udruživanje s Crohnovom bolesti vrlo je rijetko;
  • Udruživanje s ulceroznim kolitisom mnogo je manje nego kod PSC-a;
  • Povećajte AST, ALT, AP;
  • U 50% AP, unutar norme;
  • Povećana koncentracija IgG;
  • Detekcija u serumu SMA, ANA, pANCA;
  • Kolangiogrofna i histološka slika PSC, AIG (rijetko) ili kombinacija simptoma.


U slučaju autoimunog hepatitisa tijekom histološkog pregleda, slika kroničnog hepatitisa s izraženom aktivnošću obično se nalazi u jetrenom tkivu. Povezivanje nekroza parenhima jetre je karakteristično, veliki broj plazma stanica u upalnim infiltratima u područjima nekroze jetrenih stanica i portalnih trakta. Često, infiltrirani limfociti formiraju limfoidne folikule u portalnom traktu, a periportalne jetrene stanice formiraju žlijezda slične (žljezdane) strukture.


Limfna masivna infiltracija je također zabilježena u središtu režnjeva s opsežnom nekrozom hepatocita. Osim toga, obično postoji upala žučnog kanala i kolangiola u traktu vrata, uz održavanje septalnih i interlobularnih kanala. Promjene u jetrenim stanicama očituju masnu i hidrofobnu distrofiju. Histološki, s pravim presječnim sindromom, identificiraju se necroze koraka u kombinaciji s peri-portal infiltracijom portalnog trakta i uništavanjem žučnih kanala.


AIG / PBC sindrom razvija se brže od konvencionalnih PBC, dok brzina razvoja korelira s težinom upalnih i nekrotičnih promjena u parenhima. Često, u obliku zasebnog križnog sindroma, također je istaknuta kombinacija AIG s autoimunim kolangitisom sličnim AIG / PBC sindromu, ali uz odsutnost seruma AMA.


Detekcija autoantitijela u serumu odražava najčešći pojavu autoimunosti u slučaju HCV infekcije i otkrivena u 40-60% pacijenata. Spektar autoantitijela dovoljno širok i uključuje SMA (11%), ANA (28%), anti-LKM-1 (7%), antitireoidnih (12,5%), antifosfolipidni (25%), (5-12 Panca %), AMA, reumatoidni faktor, anti-ASGP-R, itd. Naslovi tih antitijela najčešće dijagnostičke vrijednosti, indikativne za neku autoimunu patologiju, ne dosežu.


U gotovo 90% pacijenata, SMA i ANA titri ne prelaze 1:85. Seropozitivnost za ANA i SMA istodobno je zabilježena u ne više od 5% slučajeva. Osim toga, autoantitijela često postaju poliklonalna kada dođe do HCV infekcije, dok u slučaju autoimunih bolesti reagiraju na određene epitope.
Istraživanja antitijela na HCV trebala bi se provesti uz pomoć enzimski povezanog imunosorbenskog testa (ELISA) druge generacije (barem), najbolje uz daljnju potvrdu rezultata rekombinantnim imunoblotiranjem.


Krajem prošlog stoljeća, kada se tek počinje proučavati hepatitis C, u literaturi se javljaju izvještaji da je do 40% bolesnika s AIG-1 i do 80% bolesnika s AIG-2 bilo pozitivno za anti-HCV. Zatim se, naravno, pokazalo da je upotreba ELISA-e prve generacije u mnogim bolesnicima dala lažno pozitivan rezultat, što je uzrokovano nespecifičnom reakcijom s izraženom hiperglikemijskom bolešću.


Istovremeno, 11% pacijenata, koji potpuno zadovoljavaju kriterije autoimunog hepatitisa Međunarodna Study Group, i ne reagiraju na standardnu ​​imuno supresivna terapija-ili koji relaps nakon prestanka kortikosteroida otkrivenih pozitivne reakcije lanca polimeraze HCV RNA, što je razlog da ih smatramo bolesnicima s virusnim hepatitisom C sa svijetlim autoimunim manifestacijama.


Liječenje autoimunog hepatitisa


Treba uzeti u obzir indikacije za liječenje autoimunog hepatitisa:

  • Razvoj patološkog procesa;
  • Klinički simptomi;
  • ALT je više nego inače;
  • AsAt je 5 puta više nego normalno;
  • Y-globulini su 2 puta veći od normalnih;
  • U histološkom tkivu jetre, postoji multilobularna ili nekropola slična nekroti.


Relativne indikacije su:

  • Umjereno izraženi simptomi bolesti ili odsutnosti;
  • Y-globulini su manje od dvije norme;
  • ASAT od 3 do 9 norma;
  • Morfološki periportalni hepatitis.


Liječenje neće biti izvedena u slučaju da se bolest javlja bez simptoma, s dekompenziranom cirozom s krvarenje iz jednjaka varikozitete, AST najmanje tri standarda, postoje različite histološke znakove postolje hepatitisa, teške citopeniju neaktivan ciroza. Kao patogenetska terapija, u pravilu se koriste glukokortikosteroidi. Lijekovi u toj grupi smanjuje aktivnost patoloških procesa koji uzrokuju immunnosupressivnym utjecaj na K stanicama povećanje aktivnosti T-potiskivača, značajnog smanjenja intenziteta autoimunih odgovora koji su usmjereni protiv hepatocitima.


Lijekovi su izbor metilprednizolona i prednizolona. Dnevna početna doza prednizolona je oko 60 mg (rijetko - 50 mg) tijekom prvog tjedna, tijekom drugog tjedna - 40 mg, tri do četiri tjedna - 30 mg, profilaktička doza - 20 mg. Dnevna doza lijeka polako se smanjuje (pod kontrolom razvoja bolesti, indikatora aktivnosti), 2,5 mg svakog jednog do dva tjedna, na preventivno, što pacijent mora poduzeti kako bi se postigla potpuna histološka i kliničko-laboratorijska opraštanja.


Daljnje liječenje s dozom održavanja prednizon se provodi kontinuirano: od šest mjeseci do dvije godine, te u nekim bolesnicima - sve život. Kada se postigne doza održavanja, kako bi se izbjeglo suzbijanje nadbubrežnih žlijezda, preporuča se zamijeniti terapiju prednizonom, tj. Uzimati lijek dvaput dnevno.


Obećavajuće je korištenje modernog kortikosteroidnog budesonida, koji ima visok afinitet za kortikosteroidne receptore i manje lokalne nuspojave. Prihvaćanje glukokortikosteroidnih relativnih kontraindikacija su: dijabetes, arterijska hipertenzija, postmenopauza, osteoporoza, sindrom kašlja.


Zajedno s prednisolonom, terapija se započinje deligamom. Trajanje tijeka Delagamum je 2-6 mjeseci, u nekim pacijentima - 1,5-2 godine. Prijam gore opisanih lijekova provodi se prema ovoj shemi: tijekom prvog tjedna prednizolon se koristi u dozi od 30 mg, drugi tjedan - 20 mg, treći i četvrti - 15 mg. 10 mg je doza održavanja.


Azatioprin se koristi za 50 mg nakon prvog tjedna neprekidne uporabe. Kontraindikacije - maligne formacije, citopenija, trudnoća, netolerancija na azatioprin. Ako shema nije dovoljno učinkovita, najbolje je povećati dozu azatioprina do 150 mg dnevno. Doza za održavanje prednizolona je 5-10 mg, azatiorbin 25-50 mg. Pokazatelji o transplantaciji jetre su neučinkovitost početnog liječenja tijekom četiri godine, brojni relapsi, nuspojave citostatske i steroidne terapije.


U pravilu, prognoza transplantacije je povoljna, petogodišnja stopa preživljavanja je više od 90%. Rizici recidiva su veći kod bolesnika s AIG-1, posebice HLA DRS-pozitivnim, kada se rizik povećava s porastom u terminima nakon transplantacije. Do danas postoje eksperimentalni režimi za liječenje AIG, koji uključuju lijekove kao što su takrolimus, ciklosporin, budezonije, mikofenolat mofetil i slično. Ali njihova upotreba nije izvan opsega kliničkih ispitivanja.


Mnogi bolesnici s pravog križa sindrom AIH / PBC učinkovite su kortikosteroidi, koji se u slučaju nejasnog dijagnoze omogućuje nam preporučiti imenovanje eksperimentalnog prednizon u dozama koje se koriste u liječenju AIH, u trajanju od tri do šest mjeseci.


Mnogi autori ukazuju na dovoljno visoku učinkovitost kombinacije prednizolona s UDCA, što dovodi do remisije u mnogim pacijentima. Nakon indukcije remisije, bolesnici bi trebali primati terapiju prednizolonom i UDCA na neodređeno vrijeme. Pitanje ukidanja lijekova, kao u slučaju izoliranog AIH, može se staviti uz potpuno uklanjanje seroloških, biokemijskih i histoloških znakova bolesti.


Nedovoljna učinkovitost prednizolona ili prilično teški učinci u njegovoj primjeni su osnova za dodavanje azatioprina u terapiju. Informacije o učinkovitosti imunosupresora u slučaju AIG / PSC sindroma su kontroverzne. Dok neki istraživači ukazuju na otpornost na standardnu ​​terapiju kortikosteroidima kod mnogih bolesnika, drugi pokazuju pozitivan dokaz pozitivnog odgovora na monoterapiju s prednisolonom ili kombinacijom s azatioprinom. Nedavno objavljene statistike ukazuju da oko trećine bolesnika (8% s izoliranim autoimunim hepatitisom) umre ili prolazi kroz transplantaciju tijekom imunosupresivnog liječenja.


To treba uzeti u obzir da su bolesnici s PSC pripadaju kategoriji osoba s visokim rizikom od bilijarne sepse i osteoporoze, što znatno ograničava mogućnost korištenja ih azatioprin i kortikosteroide.


Čini se da se Ursosan (UDCA) u dozi od najmanje 15-20 mg / kg može smatrati lijekom koji je odabran u AIG / PSC sindromu. Preporučljivo je provesti pokusnu terapiju UDCA u kombinaciji s prednisolonom uz obvezno razmatranje preliminarnih pozitivnih rezultata kliničkih ispitivanja. U nedostatku značajnog učinka, lijek treba otkazati kako bi se izbjegao razvoj nuspojava i nastavio liječenje s visokim dozama UDCA.


Liječenje potvrđene HCV infekcije s autoimunom komponentom je osobito teško. Imenovanje IFN-a, koja je sama po sebi induktor autoimunih procesa, može uzrokovati pogoršanje kliničkog tijeka bolesti, sve do stvaranja razvoja jetrene insuficijencije. Također su poznati slučajevi fulminantne insuficijencije jetre. U pozadini upotrebe IFN u bolesnika s CHC, uzimajući u obzir prisutnost markera za autoimunizaciju, najvažniji serološki znak bio je rast titra antitijela na ASGP-R.


Anti-ASGP-R za AIG-1 nije samo karakterističan, već je najvjerojatnije uključen u patogenezu oštećenja organa u ovoj bolesti. Istovremeno, s virusnim hepatitisom, kortikosteroidi će promicati virusnu replikaciju suprimiranjem mehanizama antivirusnog prirodnog otpora.


U klinikama se može predložiti korištenje kortikosteroida s SMA ili ANA titrom od više od 1: 320. Ako postoji manji izražaj autoimune komponente i detekcija HCV seruma, preporučuje se pacijentima odrediti IFN.
Drugi autori ne pridržavaju tih strogih kriterija i ukazuju na odličan učinak imunosupresiva (azatioprin i prednizon) s HCV-infekcije s teškim autoimunu komponentu. Ispostavilo se da su vjerojatno opcije za liječenje bolesnika s HCV-infekcije s autoimunom komponentom će se fokusirati na autoantitijela, korištenje imunosupresivne terapije, potpuni suzbijanje autoimunih imunosupresivne komponenti s nastavkom upotrebu IFN. Ako se odlučilo pokrenuti terapiju interferonom, bolesnici iz rizičnih skupina nužno podliježu potpunom praćenju tijekom cijelog liječenja.


Važno je napomenuti da IFN terapiju, čak i kod pacijenata bez primarne autoimunu komponentu mogu dovesti do stvaranja različitih autoimunih sindroma, ozbiljnosti koja će se razlikovati od asimptomatskoj pojave autoantitijela na jasnu kliničke slike tipičnog autoimune bolesti. Općenito, jedna vrsta autoantitijela pojavljuje se tijekom interferonske terapije u 35-85% bolesnika s kroničnim hepatitisom C.


Najčešći autoimuni sindrom je poremećaj štitnjače u obliku hiper ili hipotireoza, koji se razvija u 2-20% pacijenata.


Kada je potrebno zaustaviti liječenje autoimunog hepatitisa?


Liječenje klasičnim metodama treba nastaviti sve do remisije, nuspojava, očitog kliničkog pogoršanja (neuspjeh kompenzacijskih reakcija) ili potvrde nedovoljne učinkovitosti. Remisija u ovom slučaju - bez kliničkih simptoma, eliminiranje laboratorijskih parametara koji se upućuju aktivni upale i značajno poboljšanje u ukupnoj histologije (detekcija normalnog tkiva jetre, portal hepatitis i ciroza).


Smanjenje razine aspartat aminotransferaze u krvi na razinu koja je dvostruko veća od standarda također će ukazivati ​​na remisiju (ako postoje drugi kriteriji). Prije kraja liječenja obavlja se biopsija jetre kako bi se potvrdila opomena. pronađeno je više od polovice pacijenata koji zadovoljavaju laboratorijske i kliničke zahtjeve remisije, histološki, aktivne procese.


U pravilu, histološko poboljšanje događa se nakon 3-6 mjeseci nakon biokemijskog i kliničkog oporavka pa se liječenje nastavlja kroz gore naznačeno razdoblje, nakon čega se obavlja biopsija jetre. Nedostatak odgovarajućeg učinka liječenja bit će karakteriziran razvojem pogoršanja kliničkih simptoma i / ili laboratorijskih pokazatelja, pojava ascitesa ili bilo kakvih znakova encefalopatije jetre (bez obzira na spremnost pacijenata da ispune sve recepte).


Ova promjena, kao i razvoj svih vrsta nuspojava, kao i nedostatak vidljivog poboljšanja stanja pacijenta tijekom dugog perioda, bit će pokazatelj upotrebe alternativnih terapijskih režima. Nakon 3 godine stalne terapije, rizik nuspojava nadilazi vjerojatnost razvoja remisije. Liječenje takvih bolesnika nije dovoljno učinkovito, a smanjenje omjera koristi / rizika opravdava odbacivanje uobičajene terapije u korist alternative.


Prognoza bolesti u autoimunom hepatitisu

Ako se ne liječi autoimuni hepatitis, prognoza je loša: petogodišnja stopa preživljavanja od 50%, desetogodišnja stopa preživljavanja od 10%. Uz korištenje suvremenih metoda liječenja, stopa preživljavanja od 20 godina je 80%.

Sljedeći Članak

Help-Alco.ru