Kronični hepatitis, koji nisu drugdje razvrstani (K73)

Dijeta

Isključeno: hepatitis (kronični):

  • alkoholno (K70.1)
  • medicinski (K71.-)
  • granulomatozni NKCD (K75.3)
  • reaktivna nespecifična (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

U Rusiji Međunarodna klasifikacija bolesti 10. reviziju (ICD-10) usvojen je kao jedan normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge za populaciju da se prijave na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroci smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Izdavanje nove revizije (ICD-11) planiralo je WHO u Zagrebu 2017 2018 godine.

Autoimuni hepatitis

ICD-10: K75.4

sadržaj

Definicija i opće informacije [uredi]

Autoimuni hepatitis (AIH) - je kronična upalna i nekrotične bolesti jetre nepoznate etiologije s autoimunim patogenezi i progresivni naravno ishodom kriptogeni ciroze i osim virusne, alkoholnih i ljekovitih jetre lezija, kao što su autoimune kolestatičke bolesti (primarna bilijarna ciroza - PBC i sklerozirajući kolangitis primarni - PSC) gepatotserebralnoy distrofiju (Wilsonova bolest), te oštećenje jetre i hemokromatoza kongenitalnim deficijencijama i1-antitripslna.

AIG pojavljuje samo kao kronične bolesti, dakle, prema Međunarodnoj klasifikaciji kroničnog hepatitisa B (Los Angeles, 1994), što je u tekstu „autoimunog hepatitisa bez” definira „kronično”.

Prema autoritativnom hepatologu A.J. Czaja, "AIG je neriješeni upalni proces u jetri nepoznate etiologije".

AIG je relativno rijetka bolest. Učestalost otkrivanja AIG varira široko: od 2,2 do 17 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje. Među pacijentima AIH prevladavaju žene (do 80%). AIH se prvi put dijagnosticira u bilo kojoj dobi, ali postoje dva "vrhunca" povezana s dobi: od 20-30 do 50-70 godina.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Etiologija AIG još uvijek nije jasna.

Patogeneza AIG povezana je s procesima autoimunizacije. Autoimunizacija je uzrokovana reakcijom imunosnog sustava na antigene tkiva. Ona se očituje u sintezi autoantitijela i pojavi senzibiliziranih imunokompetentnih stanica - limfocita. Sinonimi za pojam "autoimunizacija" su:

S AIG-om postoji napeta ravnoteža između automatske agresije i tolerancije.

Kliničke manifestacije [uredi]

Opći klinički simptomi: brz umor; Bol u mišićima i zglobovima (mialgija, artralgija); smanjena učinkovitost; ponekad - subfebrile uvjet.

Dodatni simptomi AIG-a: nelagoda (nelagoda) u desnom gornjem kvadrantu i epigastriju; smanjen apetit; mučnina; amenoreja (kod žena).

Podaci o ciljevima: hepato- i splenomegalija; telangiektazija; palmarna eritema; na određenoj fazi - žutica.

Nema posebnih kliničkih simptoma za AIH.

Postoje 3 vrste AIG:

• AIG prvog tipa - ovo je "klasična" verzija bolesti; uglavnom mlade žene pate. Pojavljuje se u 70-80% svih slučajeva AIG. Postoji visoki učinak imunosupresivne terapije. Nakon 3 godine, razvoj CP nije opažen najčešće u 40-43% bolesnika s AIG. Za prvu varijantu AIG-a karakteristična je hip-gamma-globulinemija, visoka ESR, prisutnost antinuklearnih (ANA) i anti-glatkih mišićnih SMA antitijela u krvi. Glavni autoantigen u AIG-u prvog tipa je specifičan protein jetre (LSP), koji je cilj za autoimune reakcije.

• AIG drugog tipa najčešće se razvija u djetinjstvu (drugi "vrhunac" incidencije događa se u 35-65 godina). Djevojke su češće bolesne (60%). Bolest, u pravilu, prolazi nepovoljno, s velikom aktivnošću patološkog procesa u jetri. Često se opaža fulminantna struja AIG s brzim stvaranjem CP: u 3 godine u 82% bolesnika. Imunosupresivna terapija često nije dovoljno učinkovita. U krvi pacijenata u 100% slučajeva, otkrivaju se autoantitijela na mikrosome jetre i bubrega tipa 1 (mikrosomi bubrega i bubrega - LKM1).

• AIG trećeg tipa nedavno se smatra neovisnim oblikom bolesti. Možda je ovo atipična inačica AIG-a prvog tipa. Uglavnom su mlade žene bolesne. U krvi određena je prisutnost autoantitijela tipa SLA / LP u pacijenata, međutim, u 84% slučajeva, otkrivaju se i autoantitijela ANA i SMA, koja su karakteristična za AIG u prvom tipu.

Smatramo nužnim još jednom naglasiti da formiranje autoantitijela u AIG nije manifestacija imunološke reaktivnosti. Oni se ne smiju smatrati patogenim čimbenikom oštećenja jetre u AIG, već kao posljedici toga. Određivanje autoantitijela na strukturne elemente jetre uglavnom je patogenetski, ali isključivo dijagnostički.

Kod morfološkog istraživanja tkiva jetre (biopsija) kod bolesnika AIG otkriva:

• gusta mononuklearna (limfoplazmocitna) upalna infiltracija periportalnih polja s kršenjem granica hepatičkih lobula i integriteta granične ploče;

• penetracija staničnih upalnih infiltrata u lobule jetre uz formiranje zgusnute, lobularne i nekroze mosta.

Tako je većina stanični infiltrira se T-limfocita (CD4 + uglavnom -helpery prigušnice i u manjoj mjeri - CD8 + -supressory imaju citotoksični učinak), a ove promjene ne može se smatrati isključivo specifične za AIH.

Autoimuni hepatitis: Dijagnoza [uredi]

Laboratorijski podaci. U krvi u bolesnika s AIH određuje se: povećana razina aminotransferaza (ALAT, ASAT): 5-10 puta; hiper-γ-globulinemija: 1,5-2 puta; povećani sadržaj imunoglobulina, osobito IgG; visok ESR (do 40-60 mm / h). Ponekad (s kolestatičkom varijantom AIG) umjereno se povećava sadržaj alkalne fosfataze (alkalna fosfataza) i y-GTP (gama-glutamiltranspcidaza).

U terminalnoj fazi YAG razvije cirozu kriptogeni (LC) sa simptomima portalne hipertenzije, edem, ascites sindrom, proširenih vena od jednjaka i želuca i krvarenja njih hepatičnu encefalopatiju i komu.

U dijagnoza se mora ponovno YAG (obvezno) detekciju autoantitijela u krvi u tkivo jetre u visokim koncentracijama (više od 1:80) uz istovremeno povećanje (5-10 puta) razine aminotransferaze (ALT, AST). U ovom slučaju određuje se prisutnost autoantitijela:

• mikrosomi jetre i bubrega tipa 1 (LKM1);

• na jezgre hepatocita (ANA);

• glatke mišićne elemente jetre (SMA);

• u topljivi hepatski antigen (SLA / LP);

• na jetreni specifični protein (LSP), itd.

Tipični markeri AIG također su histocompatibilni antigeni HLA sustava: B8, DR3 i DR4, osobito među populacijom europskih zemalja (imunogenetski faktor).

Nedavno pronađen visoku dijagnostičku vrijednost u otkrivanju YAG u krvi anti-neutrofilna citoplazmatska antitijelo P-tipa (atipične-p-ANCA) detektira indirektnim imunofluorescencije mikroskopom, - da se definiraju bolesnika AIH u 81% slučajeva [27]. Detektirati u cirkulaciji autoantitijela u krvi pomoću taloženje reakcije; pasivni hemaglutinacijsko; fiksacije komplementa i fluorescenciju.

Prisutnost stanične senzibilizacije određena je reakcijom blast-transformacije limfocita (rBTL) i inhibicije migracije leukocita (IML).

Dijagnoza AIG je dijagnoza iznimke.

Međunarodna grupa za proučavanje AIG-a razvila je sustav bodovanja za procjenu dijagnostičkih kriterija koji olakšavaju prepoznavanje AIG-a. Kriteriji za dijagnosticiranje AIG uključuju sljedeće stavke, procijenjene u točkama:

• Seks (pretežno žena);

• biokemijski imunoupalni sindrom (povećana razina imunoglobulina, osobito IgG, povećana reakcija BTL na PHA, itd.);

• histološke promjene (upalni infiltrati, korak nekroze itd.);

• visok titar anti-hepatotoksičnih autoantitijela (ANA, SMA, LKM1, itd.: Više od 1:80);

• hiper-γ-globulinemija;

• prisutnost karakteristika za AIG haplotipove HLA sustava (B8, DR3, DR4);

• učinak imunosupresivne terapije.

Uz pouzdanu dijagnozu AIG-a, rezultat je veći od 17; s mogućim AIG - varira od 12 do 17.

U nekim slučajevima YAG može se kombinirati s drugim autoimunim bolestima: primarne bilijarne ciroze (PBC) i primarni sklerozirajući kolangitis (PSC), koja je dobila ime „Cross sindrom» (preklapanja sindrom)

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Pretpostavljenom dijagnozom AIG-a potrebno je dokazati:

• odsutnost (u anamnezi) indikacija za transfuziju krvi;

• nedostatak kroničnog zlouporabe alkohola (CAGE, FAST, itd.) Koriste se za identifikaciju pacijenata koji prikrivaju zlouporabu alkohola;

• nema naznaka dugotrajne uporabe hepatotropnih lijekova (NSAID, paracetamol, tetraciklin, antimetaboliti, izoniazid, halotan itd.).

Autoimuni hepatitis: Liječenje [uredi]

Uz sve vrste AIG, imunosupresivna terapija je osnova liječenja. Cilj liječenja je postići potpunu kliničku i biokemijsku remisiju.

Važno je istaknuti: AIG se mora liječiti! - to produžuje život i poboljšava kvalitetu života pacijenata. U osnovi, to je spasenje i spašavanje života.

Prije svega, pripravci glukokortikosteroida se koriste za liječenje AIH: prednisolona, ​​metilprednizolona, ​​budezonida.

Prednizolon se propisuje u početnoj dozi od 1 mg / kg tjelesne težine dnevno uz postupnu, ali relativno bržu redukciju doze. Općenito započeti s dozom od 60-80 mg / dan, uz naknadnu redukciju od 10 mg / tjedno - 30 mg / dan, a doza prednisolona je smanjena do 5 mg / tjedan - održavanja: 5-10 mg / dan, što dalje odvesti kontinuirano za 2-4 godine.

Ako upitna ( „vjerojatno”) dijagnoza YAG preporučuje „suđenje tretman” prednizon 60 mg / dan tijekom 7 dana. U nazočnosti pozitivnog kliničkog učinka i smanjenje laboratorijskih parametara upalni proces djelovanja (jasno smanjenje aminotransferaza - AST, ALT, hiper γ -globulinemii itd) vjerojatne dijagnoze, potvrdio YAG (dijagnoza ex juvantibus).

U slučajevima u kojima je uočena ponovnog podizanja prije aminotransferaze (AST, ALT) nakon tijeku glukokortikoid terapija preporuča zadatak (osim prednisolonom) citostatik azatioprin (6-merkaptopurin derivat) u dozi od 1 mg / kg tjelesne težine na dan. Azatioprin ima antiproliferativnu aktivnost. Oba lijekovi (azatioprin i prednizolon) pojačati međusobno djelovanje. Međutim, većina autori smatraju da ne bi trebalo koristiti azatioprin monoterapije AIG. Nuspojave azatioprin: leukopenije; rizik od razvoja malignih tumora.

Kada se kombinirano liječenje AIG prvog tipa sa prednisolonom i azatioprinom, u 90% slučajeva postiže se kliničko-laboratorijska remisija.

Metilprednizolon se koristi kao alternativa prednisolonu; njegova upotreba je poželjna, budući da je popraćena manje nuspojava zbog nedostatka metilne kortikoidne aktivnosti. Pri izračunavanju doze smatra se da 24 mg metiprisa odgovara 30 mg prednizolona.

Novi glukokortikoidni lijek budesonid propisan je AIG-om u dozi od 6-9 mg / dan iznutra. Doza održavanja je 2-6 mg / dan; tijek liječenja - 3 mjeseca.

Dugotrajno liječenje prednizolona i azatioprin AIG u adekvatnim dozama (20 ili više godina) moguće je u nekim slučajevima postizanje dugoročne kliničke i laboratorijske remisije, kako bi se pomoglo u održavanju normalnog života uz minimalne nuspojave, kao i da se izbjegne ili odgoditi operaciju za dugo vremena za transplantaciju jetre.

Međutim, kada nije dovoljno obrazložena prestanak imunosupresivne terapije za AIH u roku od 6 mjeseci relapsa u 50% bolesnika, a za 3 godine - 80%. Osim imunosupresivne terapije, u liječenju AIG-a koristi se niz pomoćnih farmakoloških sredstava.

Ciklosporin A je visoko aktivan inhibitor aktivnosti fosfataze kalcijevog iona. Kao selektivni blokator T-staničnog imunološkog odgovora, ciklosporin A inhibira citokina „fazu”, ali daje brojne nuspojave (kroničnog zatajenja bubrega, hipertenzije, povećan rizik od malignih tumora). Doza ciklosporina A je izabran pojedinačno, unutar 75-500 mg 2 puta na dan; intravenozno kaplje - na 150-350 mg / sut.

Takrolimus je inhibitor IL-2 receptora. Neki autori smatraju da takrolimus predstavlja "zlatni standard" u liječenju AIG, jer ometa ciklus stanične proliferacije, ponajprije citotoksičnih T-limfocita. Kada se propisuje takrolimus, jasno se smanjuje razina aminotransferaza (ASAT, ALAT), a poboljšana histološka slika jetrenog tkiva (biopsija).

Posebno visok učinak liječenja AIG s takrolimusom zabilježen je kada je propisana nakon ukidanja glukokortikoida. Doza: 2 mg 2 puta na dan tijekom 12 mjeseci. Nuspojave nisu opisane.

Ciklofosfamid (skupina citostatika) uglavnom se koristi za oslanjanje YAG liječenja u dozi od 50 mg / dan (dan) u kombinaciji s prednisolon 5-10 mg / dan.

Od velike je važnosti novi lijek mikofenolat mofetin, koji je snažan imunosupresor. Osim toga, suzbija proliferaciju limfocita kršenjem sinteze purinskih nukleotida. Preporučuje se u slučajevima otpornih na oblike imunosupresivne terapije AIG-a. U učinkovitosti je takrolimus superiorniji. Koristi se u dozi od 1 mg / kg 2 puta na dan dugo, samo zajedno s prednisolonom.

pripravci ursodeoxycholic kiseline koriste se uglavnom kad se YAG teče simptomima intrahepatičnog kolestaza (hiper, svrbež, žutica, kolestatičke povišene razine enzima - alkalne fosfataze (alkalna fosfataza), y-GTP (gama glutamil transpeptidase), krug (leucin aminopeptidazu).

Ademethionine igra podršku ulogu u liječenju AIG. Ademetrin se sintetizira iz metionina i adenozina; sudjeluje u procesima transmetiliranja i transsulfatacije; ima detoksificirajuće, antioksidacijske i antikolestetske učinke; smanjuje manifestacije asteničnog sindroma; smanjuje ozbiljnost biokemijskih promjena u AIG. Započnite s intramuskularnim ili intravenoznim (vrlo sporo) primjenom u dozi od 400-800 mg, 2-3 tjedna, s kasnijim prijelazom na oralnu primjenu: 800-1600 mg / dan tijekom 1,5-2 mjeseca.

U nedostatku učinka imunosupresivne terapije, obično u terminalnoj fazi AIG i stvaranja CP (ciroze), postoji potreba za transplantacijom jetre.

Prema europskom registru transplantacije jetre (1997), opstanak bolesnika s AIG nakon transplantacije jetre: do 1 godine - 75%, do 5 godina - 66%.

U 10-20% pacijenata s AIH-om, transplantacija jetre je jedini način produljenja života.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis (AIH) - nekrotično kronične upalne bolesti jetre nepoznate etiologije, naznačen periportnom ili prošireni upale jetre, te hipergamaglobulinemijom prisutnosti pojave širokog spektra autoantitijela.

ICD-10: K73.2

Opće informacije

etiologija
YAG nosači antigeni se razvija na glavnog histokompatibilnog kompleksa, posebno, HLA-A1, -B8, DR3, DR4, C4AQ0 i drugi koji su uključeni u procesima imunoregulatornih. Značajnu ulogu u razvoju AIG igra transkripcijski faktor - „autoimunu regulator tipa 1”. Kombinacija nekoliko čimbenika za bolesti je važan razvoj, koji je u različitim kombinacijama da se javljaju u bolesnika: genetska predispozicija; učinak virusa hepatitisa A, B, C, D, G, Epstein-Barrov virus, herpes simplex virus; utjecaj droga, čimbenici okoliša.
Virusima hepatitisa, ovisno o određenom genetski odgovora domaćina, može razvoj različitih oblika kroničnog hepatitisa: virusne (B, C, D, G) - i virus postojanost na manje uloge autoimunih poremećaja; s teškim autoimune reakcije u odsutnosti viralne postojanosti (nije definirano markere aktivne infekcije, HBV, HCV, HAV HDV); s teškim autoimunim reakcijama u kombinaciji s prisutnosti viralne replikacije i virusnih autoimune jetre lezija.
AIG je teška kronična bolest jetre, što dovodi do razvoja cirotičnih promjena i invalidnosti pacijenata.
patogeneza
Ključna uloga u patogenezi AIG pripada nedostatku imunoregulacije, koja se očituje u gubitku tolerancije prema vlastitim antigenima. Pod utjecajem dopustivo faktora koji dovodi do pojave „zabranjeno” klonova limfocita senzibiliziranih na antigene oštećenja hepatocita jetre i vježbanje. Među posljedicama oštećene imunoregulacije, izravno provođenje uništavanja jetrenog tkiva, najvjerojatnije je dominantna vrijednost citotoksičnosti T stanica.

Autoimuni hepatitis (K75.4)

Verzija: MedElement Disease Directory

Opće informacije

Kratak opis


trenutno, autoimuni hepatitis (YAG) definirana je kao „perzistentna (netopljiv), upala jetre prvenstveno nepoznate etiologije, naznačen periportnom hepatitis ili više upalni proces popraćen hipergamaglobulinemijom, prisutnost tkiva autoantitijela u serumu i u većini slučajeva su odgovorne za imunosupresivne terapije.”

klasifikacija


1. Sindrom preklapanja AIG i primarne bilijarne ciroze (vidi "Primarna bilijarna ciroza" - K74.3):

1.1. Histološki znakovi AIG-a su pozitivni i istodobno je pozitivna i serološka dijagnoza primarne bilijarne ciroze (antimitochondrial antitijela (AMA)).
1.2. Postoje histološki znakovi primarne bilijarne ciroze i serološki rezultati AIG (ANA ili SMA-pozitivni, AMA-negativni). Ovaj oblik se ponekad smatra autoimunim kolangitisom ili AMA-negativnom primarnom bilijarnom cirozom.


2. Sindrom preklapanja AIG i primarnog sklerozirajućeg kolangitisa (Vidi „kolangitis” - K83.0.): Tu je serološki dokaz AIG, ali Histološki nalazi i kršenja identificirani tijekom biligrafiju, obilježje primarnog sklerozirajući kolangitis.

Etiologija i patogeneza


Histološke promjene zabilježene u AIG nisu patognomoni, međutim, oni su vrlo tipični.
Je infiltracija stanica portalnih okruglih polja s različitim gustoće (većinom T limfocita). Upalne infiltrati ne zamke žučnih ili vaskularnog sustava, ali mogu prodrijeti kroz osnovnu ploču na jetre režnja, uzrokujući otshnurovku razaranje i hepatocita pojedinca ili male skupine (korak nekroza, često se nazivaju hepatitis graničnom (interface hepatitis)).
U slučaju kada se staze nekroze povezuju s sličnim područjima susjednih periportalnih polja, govori o nekrotiznoj mostu. Oni se mogu širiti do središnjih dijelova hepatičkog lobula.
Dakle, AIG karakterizira blizina periportalnog i lobularnog hepatitisa.


U dalekosežnim stadijima žarišta nekroze zamjenjuju se vezivnim tkivom, a ciroza se razvija s parenhimskim otočićima i regenerira mjesta različitih veličina. Odsutne su promjene u žučnim kanalima, granulomi, akumulacije željeza i bakra.
Bile ozljede kanal prije mislilo mogući znak histologiju YAG-1. Trenutno se eliminira dijagnozu i ukazuje bilijarne ciroze. Sve gore odnosi na taloženja bakra, uočen je za sve oblike kolestaza i potvrda o kolestatskog bolesti (primarna bilijarna ciroza, sklerozni kolangitis) ili poprečnom sindroma, ali ne YAG (definicija Međunarodne Study Group na autoimunog hepatitisa, IAIHG).

Autoimuni hepatitis kod μb

VAŽNO! Da biste spremili članak u oznake, kliknite: CTRL + D

Da biste zatražili liječnika i dobili besplatan odgovor, možete ispuniti naš SITE s posebnim obrazacom na ovoj vezi >>>

Autoimuni hepatitis μb 10 kod

HEPATITIS B (kod na ICD-10-B16

Akutna (ili kronična) bolest jetre uzrokovana virusom koji sadrži DNA s parenteralnim putem prijenosa. Hepatitis B (HS) često se javlja u umjerenom i teškom obliku, često je dugotrajan i kroničan (5-10%). Problem GV-a postaje osobito relevantan u vezi s rastućom zlouporabom droga među starijim djecom i adolescentima.

Sl. 1. Hepatitis B. Elektronogram virusa

Razdoblje inkubacije je od 2 do

6 mjeseci. Karakteristike tipičnom kliničkih manifestacija akutnog hepatitisa B - postupno početak izraženi jetre slezene sindrom, očuvanje te čak i povećanje simptoma intoksikacija bolesti ikteričan perioda, postupno povećanje žutice sa završnim stabiliziranje na visini ( „ikteričan platoa”), a time i period može ikteričan zategnite do 3-

Sl. 2. Histologija jetre kod akutnog hepatitisa B. Bojenje hematoksilinom eozinom

5 tjedana, povremeno makulopapularni osip na koži (Gianotti-Krosta sindrom), prevalencija umjerenih i ozbiljnih oblika bolesti, te kod djece 1 godine života mogućeg razvoja malignih oblika hepatitisa B.

Za dijagnozu je presudno otkrivanje krvnog seruma površinskog antigena virusa hepatitisa B - HB $ Ag - pomoću ELISA metode. Važno je uzeti u obzir da u akutnoj bolesti HB $ Ag općenito nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od početka žutice. Produženo, više od 6 mjeseci, otkrivanje HB $ Ag ukazuje na kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potvrđuje detekciju u krvi pomoću ELISA HBeAg i DNA DDP pomoću PCR. Od ostalih serumskih biljega, otkrivanje anti-HBc IgM u krvi s ELISA u prijevremenom razdoblju tijekom cijelog perioda i početne faze oporavka je od velike dijagnostičke važnosti. Visoke titre anti-HBc IgM promatrane su u svim pacijentima, bez obzira na ozbiljnost bolesti najranije i tijekom akutne faze bolesti, uključujući kada HB $ Ag nije detektiran uslijed smanjenja njegove koncentracije, kao što se događa s fulminantnim hepatitisom ili kasnim primanjem u bolnicu. S druge strane, odsutnost anti-HBc IgM u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa pouzdano isključuje etiologiju bolesti HBV virusa.

Kada dijagnosticira blage i umjerene oblike bolesti, pacijenti su uključeni

3. Hepatitis. Izljev s hepatitisom B

polu-post tretman i primati simptomatsko liječenje. Dodijeliti jetre tablice pretjeranu konzumaciju [5% dekstroza (glukoza), mineralnu vodu], vitamina (C Bp B2, B6) i, ako je potrebno, lijekovi cholagogue: pijesak smilja (flamen) berberin, cholagogue skup, itd teška. formiraju osim osnovne terapije propisanom kratki tijek kortikosteroidnih hormona (prednizolon stopa 3-5 mg / kg za 3 dana, nakon čega slijedi smanjenje do 1/3 doze koja se daje od

2- 3 dana, a zatim se smanjuje daljnju 1/3 originala, te se daje za 2-3 dana, nakon čega slijedi povlačenja), a također provesti polikomponentno- intravensku infuziju kapljica otopine antioksidansa reamberin 1.5%

Sl. 6. Nekroza jetre. Histologija jetre

i metaboličke cytoprotector iitof- lavina dekstran (reopoliglyukina), dekstroza (glukoza), humanog albumina; tekućina se primjenjuje brzinom koja ne prelazi 50 ml / kg dnevno. Kada je maligni oblik pacijenta prenosi na stanici za intenzivnu njegu, gdje uzastopno prednisolon 10-15 mg / kg i.v. jednake doze tijekom 4 sata bez noćnog odmora, vputrivenno albumin infuzija (10-15 ml / kg), 10% -tna otopina glukoze tsitof - lavine (ne više od 100 ml / kg infuzijskih otopina vsutki kontrolu diureza), inhibitore f Rothe oli: aprotininom (tras ol i l), gordoks contrycal dob doziranja i takzhefurosem id (Lasix) 1-2mg / kgimannitol

1,5 g / kg mlaznica, ali, polako, heparin 100-300 BD / k g pri prijetnji s D B C sindromom, antibioticima širokog spektra. Ako je terapija nedjelotvorna (koma TT), plazmafereza se provodi u volumenu od 2-3 volumena krvi koja cirkulira (BCC) 1-2 puta dnevno prije izlaska iz komete.

Važne mjere su prekid prijenosnih puteva: jednokratna upotreba šprica i ostalog MEDINSTRUMENT, pravilno sterilizaciju stomatoloških i kirurških instrumenata, testiranje krvi i krvnih proizvoda za virusima hepatitisa pomoću osjetljive metode, korištenje gumenih rukavica, medicinsko osoblje i strogo pridržavanje lichpoy higijene. Ključni specifične profilaksa, aktivna imunizacija postiže pomoću rekombinantne jednovalentnih i kombinirane formulacije cjepiva iz djetinjstva, po shemi prema nacionalnom rasporedu cijepljenja.

U našoj zemlji, za imunizaciju hepatitis B cjepiva koristi Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Engerix B (Rusija), H-B-Wah II (United States), u Shanvak (Indija), i drugi.

Enciklopedija bolesti

Kronični autoimuni hepatitis / Kronični autoimuni hepatitis

Sinonimi: Autoimuni hepatitis, autoimuni hepatitis Kod ICD-10: K70-K77 Orpha br. ORPHA2137 MIM br.

Opis i značajke. Autoimuni hepatitis (AH) odnosi se na kronične upalne bolesti jetre, čiji je uzrok nepoznat. Patogenetska svojstva AH je otkrivanje autoantitijela. AH karakterizira periodično i kronično povećanje aktivnosti transaminaza. U 10-15% svih bolesnika s AH fulminantnim oblicima bolesti.

Prevalencija i nasljedstvo. 1-9 / 1 000 000 Prevalencija bolesti je od 0,5 do 1 bolesnika na 100 000 stanovnika. Žene su bolesnije od muškaraca. Genetska predispozicija je povezana s HLA DR3, u kojem se opažaju ozbiljni oblici AH.

Klinika, dijagnoza i liječenje. Trenutno postoje dvije vrste bolesti. Prvi tip karakterizira otkrivanje antitijela protiv aktina, kao i antitijela protiv topivog jetrenog antigena (anti-SLA); ova inačica AH javlja se u bilo kojoj dobi, ali uglavnom kod odraslih pacijenata. Drugi tip AH karakterizira pojava protutijela protiv mikrosoma jetre i bubrega (anti-LKM) i nalazi se isključivo u dječjoj populaciji. Primarna bilijarna ciroza i primarni sklerozivni kolangitis u više od 15% razvijaju se u pozadini hipertenzije. Čimbenici koji utječu na razvoj hipertenzije su virusne bolesti jetre, unos lijekova. U vrijeme dijagnoze isključuju se brojne bolesti, za koje su karakteristični znakovi oštećenja jetre. Provedena su sljedeća četiri čimbenika: periodično povećanje aktivnosti transaminaza, u tom procesu ne nalaze jasno objašnjenje; povećanje razine gama globulina dva ili više puta u usporedbi s fiziološkom normom; otkrivanje autoantitijela i biopsije jetre, što omogućuje provođenje morfološke dijagnostike autoimunog hepatitisa. Treba naglasiti da se u dijagnostičkom postupku isključuju virusne bolesti jetre, uzimanje lijekova s ​​hepatotoksičnim djelovanjem, nedostatak alfa-anti-tripsina, kronično izlaganje toksinima. Program liječenja uključuje imenovanje prednizolona, ​​koji se u teškim oblicima kombinira s ili azatioprinom ili mikofenolatom. Druga vrsta hepatitisa je teža od prve, a prognoza s ovim oblikom je manje povoljna. U slučajevima kasne dijagnoze AH, bolest je komplicirana razvojem bilijarne ciroze ili sklerozirajućeg kolangitisa. Hepatska insuficijencija izravni je uzrok smrti ove kategorije bolesnika. S kompliciranim oblicima AH, indicirana je transplantacija jetre.

Veza na Orphanet

Do danas, rijetke bolesti u Rusiji se smatraju rijetkim s prevalencijom od ne više od 10 slučajeva na 100.000 ljudi.

Na popisu bolesti jetrenih bolesti u Rusiji je uvedeno 215 bolesti. (popis Ministarstva zdravstva od 7.05)

Također želimo skrenuti pozornost na sljedeće dokumente koje smo dodali relevantnim dijelovima naše enciklopedije:

1) Zajednički zaključak u vezi s dijagnozom, liječenjem i praćenjem bolesnika s početnom fazom adrenokortikalne insuficijencije.

2) Smjernice za liječenje primarnog otpornog i rekurentnog Hodgkinovog limfoma.

3) Smjernice za dijagnozu i liječenje mijelodisplastičnih sindroma kod odraslih.

4) Smjernice za liječenje zuba kod bolesnika s hemofilijom i kongenitalnih poremećaja koagulabilnosti krvi

5) i tehnički standardi smjernicu za ACMG (kollezhda American Medical Genetics) za genetsku dijagnosticiranje nasljednog kolorektalnog karcinoma (Lynch sindrom, obiteljske adenomatozne polipoze i MYH povezanog polipozom).

Članak Čvor periarteritisa

Nodularni periarteritis (polyarteritis) - sustavni nekrotizirajući vaskulitis s prevladavajućim oštećenjem mišićnih arterija srednjeg i malog kalibra i sekundarne promjene u organima i sustavima. Nodularni periarteritis (UP) karakterizira poraz malih arterija, njihova upala i daljnja nekroza. Bolest se odnosi na tzv. Sistemski, tj. utječe na cijeli sustav arterija tijela. Zbog toga se patološki poremećaji nalaze u svim organima i tkivima. UP je najčešći kod muškaraca srednje dobi. Opisana je pojava bolesti među članovima iste obitelji, ali nije zabilježen jasan nasljedni prijenos.

Početak bolesti često prethodi intenzivno sunčanje, porođaj, cijepljenje protiv bilo koje bolesti ili uzimanje lijekova. Bolest često počinje postupno, rjeđe - oštro (nakon uzimanja lijekova).

klasifikacija

Postoje bolovi u mišićima i zglobovima, blagi porast temperature; razvija gubitak težine, sve do progresivne iscrpljenosti, što ukazuje na veliku aktivnost ove bolesti. Bolovi u mišićima osobito su karakteristični za tjelesne mišiće. Bolovi u zglobovima najčešće javljaju rano u bolesti, a većina bolesnika je selica u prirodi - pojavljuju se u jedno ili drugo zajedničko - ali najčešće su uključeni u proces gležanj, koljeno, lakat, kao i malih zglobova na rukama i nogama. Za Njujorške bolesti također su karakterizirane lezije kože koje mogu biti prvi simptom bolesti: prisutnost nodula na koži, koje su mjesta upale malih arteriola kože. Pored toga, mogući srčani udarovi - područja teških cirkulacijskih poremećaja s razvojem bljedila i hrapavosti; izražava se vaskularna mreža kože. Poraz unutarnjih organa ovisi o stupnju patoloških promjena u arteriolima u njima. Oštećenja organa očituju se smanjenjem ili gubitkom funkcija. Na primjer, kada je zahvaćeno srce, uočeni su različiti poremećaji ritma, angina s karakterističnom boli iza stupa; eventualno izgled malih žarišnih infarkta miokarda, što dovodi do slabljenja brzine otkucaja srca i razvoja zatajenja srca.

dijagnostika

Dijagnoza poliarteritis nodosa temelji se na procjeni kliničke slike bolesti potvrđuju angiografiju i biopsija u zahvaćenom tkivu (često - musculocutaneous zaklopke, Sural živca, barem - bubrega).

Anamnezu i fizički pregled

Prilikom sakupljanja anamneze i fizičkog pregleda, posebnu pažnju treba posvetiti kliničkim simptomima opisanim gore u odjeljku Klinička slika.

Važno je utvrditi prisutnost čimbenika rizika za infekciju virusom hepatitisa B:

  • intravenska primjena opojnih tvari;
  • homoseksualnost;
  • kontakt s krvlju i / ili njegovim lijekovima (donatori i primatelji, pacijenti i medicinsko osoblje u odjelima kirurgije, hematologije i centara za hemodijalizu).

Klinički i biokemijski krvni testovi, u pravilu, malo su informativni za dijagnozu. Većina bolesnika ima anemiju kronične upale, leukocitoza je moguća. Upala se obično naziva povećanim stopama ESR i CRP, rjeđe - fibrinogen i α-globulin. Pojačana aktivnost jetrenih enzima (ALT) i AST favorizira zbog infekcije hepatitis C virus bolesti B. Porast koncentracije kreatinina i smanjenje GFR indikativan na progresivne bubrežne bolesti.

Urinoralna analiza čak i kod oštećenja bubrega obično ostaje normalna, moguća je umjerena eritrocituria. Proteinurija, u pravilu, je beznačajna i nefrotski sindrom se ne razvija.

Izuzetno je važno proučiti markere infekcije virusom hepatitisa B, čije detekcije, u nekim slučajevima, omogućuju bez invazivnih dijagnostičkih postupaka.

Angiografija. Pathognomonic znak - arterijske aneurizme srednje kalibra, ponajprije visceralne grane abdominalne aorte, i nedostatak kontrasta distalnog segmenta intraorganic arterija i arteriola (simptom spaljenog drva). Angiografski pregled kontraindiciran je u zatajenju bubrega, što značajno smanjuje njegovu vrijednost.

Dijeljenje duplexa boja krvnih žila ponekad se koristi za procjenu protoka krvi, ali dijagnostička vrijednost metode (u usporedbi s angiografijom) još nije utvrđena.

Biopsija s morfološkim istraživanjem lijekova. Određen unutar škole perivaskularne infiltracije i limfohistiocitični mišića arterije i Tip arteriola, ponekad s primjesom granulocita; karakterističan znak je fibrinoidna nekroza stijenke posude.

Nodularni poliarteritis najčešće se mora razlikovati s drugim reumatskim bolestima:

  • alergijski angiitis i granulomatoza (Csorga-Straussov sindrom);
  • mikroskopski polangiitis;
  • krioglobulinemički vaskulitis;
  • reumatoidni artritis;
  • sustavni lupus eritematosus.

Također je potrebno isključiti:

  • infektivni endokarditis;
  • maligne neoplazme s paraneoplastičnim reakcijama;
  • Crohnova bolest sa sustavnim manifestacijama;
  • autoimuni hepatitis.

Glukokortikoidi su najučinkovitiji u ranim stadijima bolesti. Prednizolon se upotrebljava u dozama od 60-100 mg / dan tijekom 3 do 4 dana; kada se stanje poboljšava, doza se polako smanjuje. Produljena uporaba prednizolona dovodi do stabilizacije hipertenzije, progresije retinopatije i zatajenja bubrega. U akutnom tijeku, često se opaža paradoksalni učinak kortikosteroida s razvojem višestrukih infarkta.

Osim toga, kortikosteroidi mogu dramatično pogoršati tijek sindroma maligne hipertenzije, u takvim slučajevima hormoni su kontraindicirani. Metoda izbora su citotoksični lijekovi - ciklofosfamid i azatioprin (50 mg2 3-4 puta dnevno) tijekom 2,5-3 mjeseca, a zatim 100-150 mg / dan; tretman koji traje s pažljivim praćenjem nuspojava.

Kronične naravno uz atrofije mišića i neuritima preporučuje fizioterapeuta organa patologije, uzimajući u obzir i masaže, produžena primjena hidroterapija hingamina (delagila) 0.25 g plakenil ili 0,2 g / dan nakon večere; u prisutnosti eozinofilije plakenil doze može se povećati do 0,2 g 5 puta dnevno (mjeseci), nakon čega slijedi produljene upotrebe doza održavanja.

prevencija

Izvori: http://bib.social/infektsionnyie-bolezni_1117/gepatit-kod-mkb-98797.html, http://orphamir.ru/disease/show/539, http://lekarius.ru/encyclopedia/173392

Još nema komentara!

Odabrani članci

Pityriasis u odnosu na simptome liječenja

Liječenje zlokobnog lichena u osobi Shorthand za osobu - dalje.

Kako osoba umire od tumora mozga

Kako umrijeti od oteklina dalje.

Dermatitis na usnama kako liječiti

Kako se manifestira alergiju na usnama Osjetljivost ljudskog tijela na neku drugu.

Istaknuti članci

Novi članci

Zubobolja s nazalnim zagušenjem

Uzroci nazalne gužve Vjeruje se da je zagušljiv nos uobičajen fenomen zimi. Ali ako osjetite nelagodu

Nasalna zagušenja u sinusima nosa

Uzroci bubrenja sinusa bez hladnog Uzroci oticanja nazalnih sinusa Liječenje nazalne gužve Metode uklanjanja gušenja kod kuće Uz problem kao što je oticanje sinusa bez

Nasalna zagušenja u drugom tromjesečju

Više od toga je sigurno izliječiti nosnu zagušenja tijekom trudnoće. Nervozni nos tijekom trudnoće uzrokuje ne samo neugodne senzacije, slabost, glavobolju i

Nasalna zagušenja tijekom spavanja

Nasalna zagušenja djeteta noću - tražeći uzroke problema Mnogi roditelji zabrinuti su zbog pojave bebe s nekim problemima s nazalnim disanjem u

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis (AIH) - nekrotično kronične upalne bolesti jetre nepoznate etiologije, naznačen periportnom ili prošireni upale jetre, te hipergamaglobulinemijom prisutnosti pojave širokog spektra autoantitijela.

ICD-10: K73.2

Opće informacije

AIG se odnosi na rijetke bolesti: u Europi i Sjevernoj Americi incidencija se kreće od 50 do 200 na milijun ljudi. Europski i sjevernoameričkih zemalja, bolesnici s AIH računa za gotovo 20% svih bolesnika s kroničnim hepatitisom B u azijskim i afričkim zemljama, incidencija AIH je manji zbog oba visoka učestalost virusnih hepatitisa, a bez velikih statističkih istraživanja. Često se bolest opaža kod žena (85-90%). Postoje dvije vrhovi porast pobola AIG - za vrijeme puberteta i menopauze.

Virusima hepatitisa, ovisno o određenom genetski odgovora domaćina, može razvoj različitih oblika kroničnog hepatitisa: virusne (B, C, D, G) - i virus postojanost na manje uloge autoimunih poremećaja; s teškim autoimune reakcije u odsutnosti viralne postojanosti (nije definirano markere aktivne infekcije, HBV, HCV, HAV HDV); s teškim autoimunim reakcijama u kombinaciji s prisutnosti viralne replikacije i virusnih autoimune jetre lezija.

AIG je teška kronična bolest jetre, što dovodi do razvoja cirotičnih promjena i invalidnosti pacijenata.

Klinička slika

AIG može dugo ostati asimptomatski (nekoliko godina) i slučajno je otkrivena kao posljedica promjena u funkciji jetre ili pojavi žutice.

Za teške do teške kliničke slike karakterizira groznica, žutica kože (do teške kolestatska žutica), pojava „pauk vene” na licu, na vratu, koža kukova, ramena, pojava strija, modrica.

Izvan jetre manifestacije mogu uključivati ​​gotovo sve organe i sustave: kožni vaskulitis, poliartritis, bez deformacija zglobova, bol u zglobovima, bolova u mišićima, limfadenopatija, alveolitis, upala pluća, miokarditis, latentne glomerulonefritisa, dijabetesa, plućni infiltrati, trombocitopenija, ulcerozni kolitis, i drugi.

dijagnostika

• Istraživanje - nema transfuzije krvi u povijesti, konzumacija alkohola u hepatotoksičnim dozama, korištenje hepatotoksičnih lijekova.

• Inspekcija - ikterichnost sclera i sluznice, tendencija na modrice, telangiectasia, hemoragični i akni osip na koži, krvarenje zubnog mesa. Posljednji znakovi su tipični za AIG s izraženom aktivnošću.

• ukupni krvni protein - hipoproteinemija;

• proteinske frakcije krvi - hipergammaglobulinaemija je više od 2 puta veća od normalne;

Bilirubin i njegove frakcije u krvnom serumu - hiperbilirubinemija;

• Aktivnost ASAT u serumu je veća od normalne;

• ALT aktivnost u krvnom serumu je 2 ili više puta veća od normalne;

• Aktivnost povećanja razine alkalne fosfataze u serumu;

• protrombinski indeks - ispod norme;

• markeri u serumu od virusa hepatitisa B (serološki markeri, identifikacija fragmenata virusnog genoma) - za dijagnozu CVH U - HBs Ag, HBe Ag, anti-HBe, antiHB COR, IgM i IgG, PCR DNA; za dijagnozu HCV - anti HCV, IgM i IgG, NS3, NS4 PCR RNA - nedostaje virusni hepatitis markera;

• antitijela protiv HIV antigena - odsutnost HIV markera;

• α1-serumski antitripsin - unutar normalnog raspona;

• α-fetoprotein - unutar granica normalnih vrijednosti;

• antinuklearna, antigladkomyshechnye antitijelo - povećanje titra antitijela preko 1:40, Antimitiohondrijska antitijelo - normalno dijagnostički titar u slučaju povećanja titar treba misliti prisutnosti križanja s PBC sindroma;

• razina željeza i serum transferina - unutar granica normalnih vrijednosti;

• Cu u serumu i urinu - unutar granica normalnih vrijednosti;

• ceruloplazmin u serumu - unutar granica normalnih vrijednosti;

LE stanice - mogu se otkriti;

• Kreatinina, krvi ureje - unutar normalnih vrijednosti;

• screening za delta virus - provodi se u svim pacijentima zaraženim virusom hepatitisa B (anti-HDV, PCR-DNA);

• povećanje razine CRP-a.

Instrumentalne dijagnostičke metode

• biopsiju jetre nakon čega slijedi histološki pregled uzorka biopsije, obilježene infiltracije u portalu i periportalnoj zoni, te uključivanje parenhimskih stanica u periportalnu zonu; proširenje polja portala s akumulacijom opsežnih infiltrata u njima, s raznolikim staničnim pripravkom: limfomakrofagalni elementi, stanice plazme, segmentirani leukociti; prisutnost mosta ili koraka nekroze hepatocita.

Ako postoje dokazi:

• EGF - identificirati znakove portalne hipertenzije;

• CT, MRI - za isključivanje malignih neoplazmi jetre.

Ako postoje dokazi:

• endokrinolog - u prisutnosti sustavnih manifestacija AIG na dijelu endokrinog sustava (autoimuni tiroiditis, diabetes mellitus, dismenoreja);

• oculist - razjasniti prirodu oštećenja organa vida (iridocyclitis, itd.);

• nefrologa - u prisutnosti sustavnih manifestacija AIG-a na dijelu bubrega (glomerulonefritis, intersticijski nefritis);

• ginekolog - u slučaju kršenja reproduktivne funkcije kod žena, poremećaja menstrualnog ciklusa.

Kriteriji učinkovitosti liječenja

U teškim slučajevima, desetogodišnja stopa preživljavanja iznosi 55-65%. Uz izbrisani klinički tečaj prognoza je povoljnija.

Kronični hepatitis - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza.

Kratak opis

Kronični hepatitis (CG) je difuzni upalni proces u jetri koji traje najmanje 6 mjeseci bez poboljšanja. Dijagnoza HG može se ustanoviti u ranijem vremenu (na primjer, s autoimunim hepatitisom, koji se događa samo kronično).

Razvrstavanje prema etiologiji • •• hCG virusnih Hepatitis B (HBV - infekcija) •• hepatitisa C (HCV - infekcija) •• hepatitisa D (HDV - infekcija) • autoimuni hCG • • metabolizma lijeka hCG hCG (Wilson bolesti Konovalov, zatajenje 1 - antitripsin, hemochromatosis, itd.). Napomena. Svi oblici HG su aktivni, tako da HG nije podijeljen na postojanu, aktivnu (agresivnu) i lobularnu.

Razvrstavanje prema stupnju procesne aktivnosti • Odredite težinu nekroze i upale u jetri uz pomoć specijalnih stolova semikvantitativna evaluacije, gdje svaka morfološka značajka odgovara određenom rezultat • Morfološka svojstva podijeljeni u tri skupine, od kojih je svaki odabire jedno istraživao (najteži) •• periportnom nekroza hepatocita, uključujući i most, - 0-10 bodova •• nakupina žarišne nekroze i degeneracija hepatocita - 0-4 bodova •• upalnih infiltracija u portalnim traktovima - 0-4 točke • ukupnog broja bodova dobivenih PEX grupe - indeks histološke aktivnosti (HAI) •• Ovisno o vrijednosti IgA CG razvrstavaju se kako slijedi: •• minimalna hCG (IgA 1-3 bodova) •• blag hCG (IgA 4-8 bodova) •• umjereno hCG (IGA 9-12 bodova) •• Teška HG (IGA 13-18 bodova). Napomena. Klinička procjena stupnja ozbiljnosti bolesti provodi se samo s razvojem ciroze, koristeći indeks Child (vidi ciroza jetre).

Razvrstavanje po fazama bolesti • Određivanje ozbiljnosti proliferaciju vezivnog tkiva (točkama) •• odsutnost fibroza - 0 bodova •• blage (periportnom) fibroza - 1 bod •• umjereno fibrozu (porto - portal pregrade) - 2 boda •• teške fibroza (porto - središnji septum) - 3 boda • Cirroza - 4 boda.

Patogeneza • Utjecaj štetnih tvari je (virus, lijekovi, imunološki čimbenici, itd) uzrokuje oštećenja hepatocita • zahvaćenog tkiva su obnovljena zahvaljujući sposobnosti jetre regenerirati, ali kronično oštećenje na kraju dovodi do ukidanja mehanizama regeneracije i zamjene vezivnog tkiva parenhima jetre - razvijati fibroze i ciroze.

Pathomorphology • Dystrofija i nekroza hepatocita različite težine i lokalizacije • Limfocitna infiltracija • Fibroza jetre.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika - vidjeti hepatitis virusni kronični, ciroza.

Laboratorijsko i instrumentalno istraživanje - vidjeti hepatitis virusni kronični, ciroza.

dijagnostika

Dijagnostika • KLA • • funkcije jetre proteinogramma • Određivanje virusnog hepatitisa markera pomoću ELISA, PCR • Određivanje autoantitijela (anat, glatkih mišića u mikrosomima jetre i bubrega) • Određivanje sadržaja željeza u serumu i u jetri • Određivanje aktivnosti 1 - antitripsin u krvnom serumu • Određivanje dnevnog izlučivanja bakra u urinu i kvantitativno određivanje sadržaja bakra u jetrenom tkivu • Ultrazvuk • Biopsija jetre.

Diferencijalna dijagnoza • Primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis • • • alkoholne bolesti jetre je zarazna mononukleoza • Primarni i sekundarni tumori jetre • ishemijski hepatitis.

Značajke autoimunog hepatitisa • Etiologija je nepoznata • Povreda funkcija T - supresorski dovodi do proizvodnje autoantitijela protiv površine Ag hepatocitima • Postoji genetska predispozicija za bolesti • Među pacijentima kojima dominiraju žene u dobi od 15-25 godina ili menopauze • Kliničke manifestacije su obično izraženiji nego u drugim etiologije hCG (posebice ekstrahepatičkom manifestacije) • • Anat hipergamaglobulinemijom i antitijela na glatke mišiće prisutan u visokom titru 1:40.

Značajke HC lijekova • Etiologija: produljena primjena hepatotoksičnih lijekova (izonijazidom, metildopa, nitrofurantoin i drugi.) • dominirati među pacijentima starijim ženama • Poboljšanja i pogoršanje imaju jasnu komunikaciju s uklanjanjem ili ponovno dodjeljivanje lijeka respektivno.

Taktike liječenja • Stroga prehrana i ograničavanje motoričke aktivnosti su neučinkoviti. Bezuvjetno uvjet - potpuna eliminacija temeljne terapiji bolesti alkohola • •• Interferon alfa virusnog hCG •• za liječenje autoimune kronični hepatitis i korištene HA citostatika ••• prednisolon 30 mg / dan 1 tjedan nakon čega slijedi redukcija do 10-15 mg / dan ( doza održavanja) 2-3 tjedna ••• potporne terapije provodi tijekom 2-3 godina života ili ••• uz nedjelotvornost prednizolonom ili razviti značajne nuspojave dalje azatioprin daju u dozi od 50-100 mg / dan u bolesti •• Penicilaminom Wills na Konovalov • simptomatsku terapiju (na primjer, antiemetike, antihistaminici, koleretik, holekineticheskie sredstva), • i Multivitamine Hepatoprotektivno sredstva (npr silibin, gepatofalk nasadi).

Transplantacija jetre • Pitanje transplantacije smatra daleko otišao stage ciroze jetre, kao iu slučajevima kada se ne može postići oproštenje autoimuni kronični hepatitis • Virusni hepatitis ponoviti nakon transplantacije i autoimuni obično ne ponavljati.

Komplikacije • Ciroza jetre • hepatocelularni karcinom u bolesnika s virusnim CG.

Trenutna i prognoza varijabla • U autoimunom HG-u, desetogodišnjoj stopi preživljavanja od 63%, većina pacijenata razvija cirozu.

Kratice • HG - kronični hepatitis • IGA - indeks histološke aktivnosti

ICD-10 • K73 Kronični hepatitis, koji nisu drugdje razvrstani

Primjena. neuspjeh 1 - antitripsin (* 107400, antielastaze, inhibitora proteaze 1, 14q32.1, PI gena, r) - genetske defekt glikoproteina koji inhibira aktivnost proteolitičkih enzima - tripsin, kimotripsin i elastaza. Sustav inhibitora proteaze (Pi) ima najmanje 24 alela. 90% populacije ima fenotip PMMM. Nedostatak sadržaja 1 - antitripsin u serumu manji od 20% normalne razvija se u homozigotima (22 alela). Kod osoba s PiMZ fenotipom, aktivnost enzima je približno 50-60% normalne. Kod homozigota (PiZZ), manifestacije bolesti jetre obično se razvijaju u djetinjstvu. PiSZ - ili PiMZ - heterozigoti, osobito oni koji puše, razvijaju patologiju jetre, KOPB, hemoragičnu dijatozu. Bolest se ne otkriva kod svih osoba s abnormalnim genotipovima. Dijagnoza se utvrđuje na temelju smanjenja razine 1 - globulin u protein elektroforezi, smanjenje razine 1 - antitripsin u serumu i Pi-tipizacija. Uz biopsiju jetre prisutna su CHIC pozitivna granula otporna na dijastaze u portalnim lobulama. Učinkovito liječenje ne postoji. U dalekosežnim slučajevima moguće je transplantacije jetre.