Trudnoća u bolesti jetre

Dijeta

Tijekom trudnoće žene često doživljavaju ozbiljnost različitih bolesti. Ozbiljni utjecaji na tijek trudnoće i bolest jetre. Oni mogu značajno utjecati na budućnost na dijete i općenito na stanje buduće majke. Slijedom toga, prevencija i liječenje takvih bolesti je stvar na koju treba pažljivo uzeti.

Intrahepatična kolestaza

Posljedica ovog problema kod trudnica je akumulacija žučnih elemenata u krvi. Razlog tome je odstupanja u procesima proizvodnje žuči. Glavni simptom koji se javlja kod takve bolesti je prekomjerno svrbež kože. Također možete primijetiti žućkastu boju očnih bjelančevina.

Razlog za manifestiranje takvih problema je u procesu trudnoće najčešće služe kao hormonalne abnormalnosti, rjeđe - genetske uzroke.

Kolestaza može utjecati na buduće dijete - više od polovice žena koje imaju ovu hormonsku abnormalnost rađaju prerano dijete. Vrlo mali postotak je mrtvorođenost (1% -2%).

Da biste izbjegli takve negativne pojave, važno je unaprijed provesti dijagnozu i podvrgnuti se liječenju. U slučaju potvrde kolestazi treba promatrati štede prehrane, u kojem slučaju prikladna tablici broj 5. U principu, sve prevencija i liječenje kolestaza mjera provedenih pod strogim nadzorom liječnika. Nakon detaljnog pregleda, liječniku se mogu propisati lijekovi za normalizaciju proizvodnje žuči, ali su propisani pacijentu s velikim oprezom.

Hepatitis kod trudnica

To je virusna bolest, ona je, pak, tri najčešća oblika - A, B i C. Tu je malo kompliciranije problema, jer mnogi pacijenti ne poštuju nikakve simptome na sve, a neke su zaražene hepatitisom do starosti.

Uzrok manifestacije hepatitisa A je unos inficirane hrane i tekućina.

Tipično, infekcija hepatitisa B i C od osobe do osobe javlja se kroz seksualni odnos, upotrebu jedne igle od ovisnika ili ulaska krvi zaražene osobe na otvorenu ranu druge osobe.

Najbolji način za sprečavanje akutnog tipa hepatitisa (A) može biti cijepljenje. No sve nijanse utjecaja cjepiva na stanje trudnica nisu u potpunosti istraženi.

Druga dva oblika bolesti mogu se liječiti uz pomoć antivirusnih komponenti u propisanim lijekovima. Poboljšanje stanja promatra se pri izgradnji ispravne prehrane, koristeći dijetalne komplekse, poput tabličnog broja 5 i drugih, čija percepcija ne može naštetiti fetusu i majci djeteta.

Ostale bolesti

Postoje dvije komplicirane bolesti jetre kod trudnica - HELP sindrom i akutna distrofija masnih jetrica. Prilično su rijetki - prvi se nalazi samo u 1% svih budućih majki, drugi i još manje. Trebalo bi odmah proći kroz temeljitu dijagnozu ako se očituju glavni simptomi tih poremećaja - mučnina, opća slabost i povraćanje, nerazumljiva bol u abdomenu.

U slučaju masne distrofije, transfuzija krvi u trudnica može pomoći. I dijete bi se trebalo pojaviti na svjetlo što je prije moguće - nakon što sve komplikacije mogu pojačati. Isto vrijedi i za HELP sindrom. Nakon poroda, stanje bolesnika značajno se poboljšava.

Jetra u trudnoći

Jetra u normalnoj trudnoći

Uz normalnu trudnoću, jetra i slezena su točniji od njihove veličine, ostaju unutar normalnih granica. Na vremenskom dijelu (oko 60%) tijekom 2-5 mjeseci trudnoće može se pojaviti palmar eritema i telangiektazija na koži prsnog koša, lica, vrata i ruku uzrokovanih hiperestrogenemijom. Te manifestacije kože nestaju u prva dva mjeseca nakon porođaja.

Trudnoća karakterizira slaba kolestaza, koja je povezana s djelovanjem estrogena. To se očituje povećanjem žučnih kiselina u krvnom serumu i smanjenjem izlučivanja bromsulfalena. Postoji povećanje alkalne fosfataze (ne više od 2-4 puta veće od normalne), uglavnom zbog placentalne frakcije, koja je na kraju trudnoće oko 50% ukupne serumske razine seruma. Karakteristični porast razine kolesterola (za 1,5-2 puta), trigliceridi (3 puta), a- i b-lipoproteini, fosfolipidi. gore navedena odstupanja su najizraženija u trećem tromjesečju, raste u kasnoj trudnoći. Razina serumskog bilirubina, u pravilu, ne mijenja, rijetko ima blago povećanje (ne više od 2 puta) u različitim razdobljima trudnoće. Postoji blagi pad razina ukupnog proteina, albumina 20% normalne, što se objašnjava jednostavnim razrjeđivanjem s povećanjem volumena krvi koja cirkulira do maksimalne vrijednosti na kraju drugog i početkom trećeg trimestra. Razina y-globulina ne mijenja ili se neznatno smanjuje. Istodobno, sinteza nekih proteina u jetri se povećava tijekom trudnoće, što se ogleda u povećanju razine a- i b-globulina, ceruloplazmina, transferina, fibrinogena i određenih čimbenika zgrušavanja. Razine γ-glutamil-transpcptidaze (y-HT), kao i serumskih aminotransferaza, se obično ne mijenjaju. Normalizacija biokemijskih parametara promijenjena tijekom trudnoće događa se u prvih 4-6 tjedana nakon porođaja.

Tijekom fiziološke trudnoće dolazi do porasta količine cirkulirajuće krvi i povećanja srčanog učinka. Izuzetno je važno povećati portalni venski pritisak, koji je povezan s povećanjem volumena krvi koja cirkulira, kao i rastom trudne maternice i povećanjem intraabdominalnog tlaka.

Osim toga, trudna maternica, naročito u položaju na leđima, može iscijediti donju venu cavu, zbog čega krv prolazi kroz sustav v.azygos i eventualno prijelazno širenje jednjaka u zdravih trudnica. Maksimalni porast venskog pritiska na portalu promatra se na kraju drugog - početkom trećeg trimestra trudnoće, kao iu drugoj etapi rada.

Histološki pregled jetre u trudnica ne otkriva patološke promjene. Moguće su nespecifične promjene, izražene blagim porastom sadržaja glikogena, masnih vakuola u hepatocitima.

Poremećaji jetre zbog patologije trudnoće

Intrahepatična kolestaza trudnica (VCB)

Najčešće bolesti jetre uzrokovane poremećajima trudnoće - intrahepatičnog kolestaza trudnoće (VHB) (izraza, zamjenjujući prethodno korištenih pojmove „povratni benigna kolestaza trudnoće”, „idiopatska žutica trudna”, „svrbež trudna”).

U srcu VCB (intrahepatična holestaza trudnica) je genetska predispozicija za neuobičajenu kolestatsku reakciju na estrogen i progesteron tijekom trudnoće. Prve kliničke manifestacije VCB se, u pravilu, razvijaju u trećem tromjesečju (rjeđe u prvom i drugom tromjesečju - u 10% i 25% slučajeva). Intrahepatička kolestaza trudnica karakterizirana je porastom kliničkih manifestacija prema kraju trudnoće i njihovim nestankom u prva dva dana nakon poroda; ponavljajuća priroda (ne uvijek) s ponovljenim trudnoćama, oralni kontraceptivi uzimaju značajno smanjenje tjelesne težine.

karakteristično: Značajno povećanje razine alkalne fosfataze (7-10-puta), y-GT aktivnost s malim nagomilavanje ACAT / ALA (manje od 300 U / L), a ne više od 5 puta povećanja serumske razine bilirubina. Najosjetljiviji laboratorijski test za određivanje serumske razine žučne kiseline, čime se povećava 5 puta s omjer promjene holne kiseline / heno- deoksiholne kiseline (4: 1) u usporedbi s onima koji se opažaju tijekom normalne trudnoće (manje od 1,5: 1). Histološka istraživanja u jetri pokazuju kolestazu bez hepatocelularne nekroze i znakove upale.

Povoljna je prognoza stanja majke koja pati od intrahepatične kolestazije trudnica. U vezi s kršenjem apsorpcije vitamina K hipoprothrombinemije i povećanog rizika od postpartum krvarenja moguća su. Povećan rizik od žučnih kamenaca. Intrahepatična kolestaza trudnica značajno povećava prognozu fetusa: učestalost preranog poroda (19-60%) i mrtvorođenih (1-2%) značajno se povećava.

Akutna masna jetra trudnica (OZHPB), ili Shihanov sindrom

Rijetka teška komplikacija trudnoće, čija etiologija nije konačno utemeljena. Akutna masne jetre trudna (OZHPB, Sheehan sindrom) odnosi se na skupinu koja ima mitohondrijske tsitopaty slične kliničke i laboratorijske pojave i histološki (usitnjavanje pretilosti hepatocita). Ova skupina uključuje Reyeov sindrom, genetske defekte mitohondrijskih enzima i toksične reakcije. Promatranja akutne masne jetre trudnica povezana su s genetskim defektima oksidacije žučnih kiselina.

Doprinose razvoju OZHPB (Sheehan sindrom) faktori su: ime i mnogogoplodnaya trudnoće, fetusa ženskog spola, preeklampsije, korištenje određenih lijekova.

Simptomi Shihanovog sindroma

Posljednjih godina, s poboljšanjem dijagnoze akutne masne jetre trudnica, njegova učestalost iznosi oko 1 po 7000 rođenih. Sindrom Shihana (akutna masna jetra trudnica) razvija se, u pravilu, ne ranije od 26. do 28. tjedna, najčešće - u terminima od 30 do 38 tjedana. Karakteristično je na početku s nespecifičnim simptomima: povraćanje (s učestalošću više od 80%), bol u pravom hipohondrijumu ili epigastrium (više od 60%), žgaravica, glavobolja. Nakon 1-2 tjedna pojavljuju se žutica, povećanje intenziteta, groznica, brzo napredovanje zatajenja jetre, poremećaji zgrušavanja (DVS-sindrom), akutno zatajenje bubrega. Stanje se često kombinira s teškom gestikozom (preeklampsija / eklampsia).

In vitro studije pokazala leukocitozu za 20-30x109, značajan porast razine mokraćne kiseline u serumu, jake hipoglikemije, značajnog pada funkcija proteina sintetičkog jetre (albumin, faktora zgrušavanja u plazmi), umjereno povećanje razine bilirubina, serum aminotransferaza. Histološki naći usitni pretilosti bez značajnog hepatocita nekroze i upala, ali biopsija je obično nije moguće zbog poremećaja izraženih zgrušavanja krvi. Stanje se odlikuje visokom smrtnošću majke i fetusa. Ponovljeni trudnoća nije kontraindicirano, jer ponavljanje Sheehan sindrom (OZHPB) s ponovljenim trudnoća su vrlo rijetke.

Preeklampsija (eklampsia) trudnica. HELLP-sindrom. Ruptura jetre

U teškoj gestici trudnoća (pre-eklampsija, eklampsia), opaža se oštećenje jetre, čiji je uzrok mikroangiopatija u sklopu generaliziranih vaskularnih poremećaja. Spazm arteriola i oštećenja endotela jetrenih posuda s depozitima fibrina, trombociti u njima dovode do ishemije, nekroze hepatocita i krvarenja do parenhima jetre.

Znakova oštećenja jetre u eklampsija (preeklampsije) karakteriziran je na kraju drugog - trećeg tromjesečja trudnoće na pozadini razvijenom kliničke slike, naznačen time, preeklampsije trijade simptoma - hipertenzija, proteinurija i edem. Često postoje samo laboratorijske promjene. U težim slučajevima, napredovanje jetreni gestosis blage žutice razvija povećanje 5-6 puta na razine bilirubina (konjugirani i nekonjugirani), u kombinaciji s razvojem DIC, intravaskularni hemoliza (mikroangiopatski hemolitička anemija), trombocitopenija - tzv HELLP-sindroma (prva slova glavne kliničke manifestacije - Haemoliza, Enzimat jetrenih enzima, Niska razina trombocita). HELLP-sindrom komplicira 0.1-0.6% svih trudnoća - 70% tih pacijenata, da se razvija u periodu od 27 do 36 tjedna trudnoće, otprilike jedna trećina pacijenata razviti sindrom promatrati u prva 2 dana nakon rođenja.

Klinički manifestira stanje dodatkom simptoma preeklampsija i eklampsija bol u abdomenu sindrom (u 65-90% pacijenata), mučnina i povraćanje (50% pacijenata), komplikacije diseminirane intravaskularne koagulacije i može sličiti akutni masna jetra trudna (OZHPB). Stanje se može kombinirati s OZHPB koje se pokazalo morfološki: uz tipično HELLP-sindrom fibrinskih ugrušaka u sinusoida, tsentridolkovyh nekroze i krvarenja se često otkriva, usitni pretilosti hepatocitima. Rijetke i vrlo ozbiljna komplikacija jetrenih lezija u eklampsije je formiranje subkapsularne hematoma od rupture jetre, razvoj unutar trbušne krvarenje (o tome dati prvu pomoć za različite vrste krvarenja, vidi ovdje).

Upala jetre s pretjeranom povraćanjem trudnica

Pretjerano povraćanje u trudnoći razvija u I tromjesečju trudnoće, a može dovesti do dehidracije, poremećaja elektrolita, gubitak težine, katabolizam proteina. Kao posljedica toga, mogu se pojaviti prijelazne funkcionalne promjene u jetri. Karakteristično blagi porast razine bilirubina (i konjugiranog i nekonjugiranog), AST / ALT, alkalna fosfataza, smanjenje razine albumina u brzu normalizaciju u krvnom serumu tih indeksa nakon prestanka povraćanja i vratiti snagu. Odsutne su specifične histološke promjene u jetri.

Bolesti jetre tijekom trudnoće

Akutni virusni hepatitis (OBV) u trudnoći

Među bolestima jetre koji se razvijaju tijekom trudnoće, najčešći je akutni virusni hepatitis (OBV), koji čini 40-50% pacijenata; žutica u trudnica. GPG se može promatrati u bilo kojem trenutku trudnoće.

Klinička slika to je raznolik: od zimzelenih klinički latentnih oblika do ozbiljnih fulminantnih hepatitisa, nužno je razlikovati se od svih oblika bolesti jetre, promatraju se trudnice. Povećanje serumskih aminotransferaza obično je manje izraženo s razvojem bolesti na kraju trudnoće nego s akutnim virusnim hepatitisom (OBV) u prvom i drugom tromjesečju.

Simptomi kolestaze mogu biti izraženije. Opasnost od majke i fetusa može se činiti ozbiljnim fulminantnim oblicima akutnog virusnog hepatitisa. Moguće je povećati stopu mrtvorođenih. OBH u trudnica ne dovodi do povećanja učestalosti kongenitalnih malformacija. S razvojem akutnog virusnog hepatitisa (OBH) na kraju trudnoće postoji rizik od infekcije djeteta.

Infekcija virusnim hepatitisom

Infekcija virusom hepatitisa je rijetka. Kronični hepatitis virusne etiologije najčešći je oblik kronične difuzne bolesti jetre, uključujući i trudnice. U posljednjih nekoliko desetljeća je vidio porast u broju zaraženo hepatitisom B / HBV /, C / HCV / delta i / HDV / i boluje od virusnog kroničnog hepatitisa, posebno među mladima, što dovodi do povećanja broja među njima trudnica i majki.

Kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis, kao što je poznato, karakterizira latentni protok, prevladavanje neaktivnih i neaktivnih oblika i relativno spor napredak bolesti do stvaranja ciroze jetre. Trudnoća se može primijetiti u različitim fazama bolesti, uključujući bolesnike s cirozom jetre.

Za kronični hepatitis B u trudnica karakterizira, u pravilu, niska aktivnost i rijetkim egzacerbacije povezane s trudnoćom, koji se obično manifestira rast laboratorijskih znakova citolizom i pojavljuju se češće u prvoj polovici trudnoće i nakon porođaja. Budući da je oštećenje jetre u virusnom hepatitisu pretežno imuno-posredovano, aktivnost jetrenog procesa često se smanjuje u drugoj polovici trudnoće.

Prisutnost faze ciroze jetre, znakovi aktivnosti jetrenog procesa i / ili kolestaza povećavaju rizik od pogoršanja bolesti, komplikacija tijekom trudnoće (gestoze, postpartalno krvarenje), nepovoljnih ishoda fetusa. Učestalost prerane trudnoće u bolesnika s cirozom jetre može doseći 32%, perinatalnu smrtnost - 18%.

Prisutnost kronične virusne infekcijei ne povećava rizik od spontanih pobačaja, ne dovodi do povećanja kongenitalnih malformacija. Glavni problem vezan uz prisutnost aktivne virusne infekcije (akutno i kronično) kod majke je rizik perinatalne infekcije djeteta s virusima hepatitisa.

Perinatalni put infekcije je jedan od glavnih načina širenja HBV-a. Rizik perinatalne infekcije s HBV ovisi o rasponu markera. U prisutnosti HBsAg i HBeAg je 80-90%, a rizik od razvoja kronične infekcije u infekciju kod rođenja - oko 90% (s visokim rizikom od razvoja ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma u kasnijem životu); u prisutnosti u HBsAg HBeAg negativnih pacijenata rizik od infekcije je 2-15%, kronične infekcije kod inficiranih djece rijetko, ali se može pojaviti čak i razvoj akutnog fulminantnog hepatitisa u novorođenčadi.

Infekcija djeteta

Infekcija djeteta javlja se uglavnom tijekom rada, ali se može dogoditi transplacentalno i postnatalno. Glavni mehanizmi zaraze tijekom poroda smatra se ulaskom u majčinsku krv na površinu abraziju, vezivnom tkivu fetusa prilikom prolaska kroz porođajni kanal, voćni gutanja amnionske tekućine i tzv majka-voćni infuzije preko pupčane vene zbog pucanja sitnih krvnih žila posteljice. U prilog preferencijalnog infekcije tijekom poroda ukazuju na povećani rizik od perinatalne infekcije kao što su pristup vrijeme akutnog hepatitisa B u majke rodova izgled laboratorijskih znakova infekcije u djece oko tri mjeseca starosti (što odgovara prosječnoj perioda inkubacije HBV-infekcije), pokazao infektivnost vaginalni izlučevine, amnionska tekućina, želuca usisavati neonatalna pupkovine krvi, kao i efikasnost imunizacije, Izr u prvim satima nakon porođaja. Cijepljenje ne sprječava infekcije, međutim, izazvati brzi razvoj virusa specifične imunološkog odgovora modulira bebi infekcije, što je prolazno, i na taj način sprečava chronization od infekcija i bolesti napredovanje.

Postdatalna infekcija s HBV u brigu o novorođenčadi i doji (HBsAg PCR i DNK se nalazi u majčinom mlijeku) smatra se manje značajan, jer je većina djece s visokim rizikom od zaraze pri rođenju, a vakcinacija pri rođenju štiti od infekcija u postnatalnom razdoblju.

Za HCV-infekcije (akutni ili kronični) također pokazuje mogućnost perinatalne prijenosnih puteva, zbog znatno smanjiti infektivnost infekcije HCV perinatalne ulogu u širenju infekcije (za razliku od HBV infekcije „je mala. Rizik od perinatalnog prijenosa prosjeka 4,5 5,0% i smatra se niskim nekoliko studija pokazali su višu dijete često zaražene majke pate Narmanov (bez obzira na razinu viremije u otsutst HIV - nfektsii)..

Infekcija s HCV-om, poput HBV-a, događa se tijekom rada! Smatra se da sve novorođenčadi iz HCV-om inficiranih majki u krvnom serumu imaju maternalni anti-HCV koji prodire u posteljicu. Kod nezaražene djece, antitijela nestaju u prvoj godini života, iako se u rijetkim slučajevima mogu otkriti do 1,5 godine. Detektabilna HCV RNA u novorođenčadi obično prati trajno otkrivanje anti-HCV u narednim godinama. Kod nekih djece (protiv imunosupresije, HIV infekcije i bez utvrđenih uzroka), uočena je trajna HCV infekcija u odsutnosti detektabilnog anti-HCV. Opisuju se promatranja prijelazne vireme u novorođenčadi.

Postoje obilježja taktike upravljanja i liječenja žena u dobi trudnoće i trudnica koje pate od kroničnog virusnog hepatitisa. Posebno je važno pravovremenu dijagnozu, temeljenu na probiraciji HBsAg i anti-HCV kod žena koje su pod rizikom zaraze virusom hepatitisa. Terapija antivirusnim lijekovima svakako je indicirana za mlade žene s dobi trudnoće koje imaju kronični virusni hepatitis s znakovima aktivnosti, a treba ih se provesti prije početka trudnoće. S obzirom na nedostatak specifične imunoprofilakse za perinatalnu HCV infekciju, želja da se izbjegne rizik od infekcije djeteta treba smatrati težim argumentom u korist terapije kod mladih žena s niskim aktivnim kroničnim hepatitisom C.

Prema preporukama koje je razvila Europska udruga za proučavanje jetre i preporuke Svjetske zdravstvene organizacije, trudnoća nije kontraindicirana za žene zaražene virusima hepatitisa. Prisutnost kroničnog virusnog hepatitisa, uključujući i u stadiju ciroze jetre (u odsutnosti izrazitih znakova portalne hipertenzije), nije znak pobačaja.

Liječenje virusnog hepatitisa u trudnica

S obzirom na karakteristike tijeka kroničnog virusnog hepatitisa u trudnica, kao i antiproliferativne učinke interferona, antivirusna terapija se ne preporučuje tijekom trudnoće. Trenutno, u literaturi opisuje nekoliko desetaka zapažanja završio trudnoće, u kojem zbog dijagnosticiran krajem trudnoće ili spašavanje u bolesnika s neoplastičnih bolesti, interferon koristi. Nije bilo slučajeva kongenitalnih malformacija, ali značajna učestalost fetalne hipotrofije zabilježena je.

Na temelju tih podataka, vjeruje se da u slučajevima trudnoće na pozadini interferonske terapije nema apsolutnih indikacija za njegovo prekid, ali liječenje treba prekinuti. Ribavirin ima teratogene učinke i kontraindiciran je tijekom trudnoće; trudnoća je moguća ne manje od šest mjeseci nakon liječenja ovim lijekom. Unatoč postojanju nekog iskustva s lamivudinom u kombinaciji s drugim antivirusnim lijekovima kod žena s HIV-om, njezina sigurnost fetusa još nije utvrđena. Pokazano je da metoda dostave (kroz prirodni rođendanski kanal ili carski rez) ne utječe na incidenciju perinatalne infekcije s HCV i HBV. U multicentrično ispitivanje carski rez do pucanja vodenjaka bila povezana sa značajnim smanjenjem rizika od prijenosa HCV dijete nego vaginalni isporuke put ili hitne carskim rezom. Međutim, do danas ne postoji uvjerljiv razlog za preporučiti carski rez kako bi se smanjio rizik od zaraze dijete kao HBV i HCV.

Sve novorođenčadi iz matičnih nosača HBsAg podvrgavaju se obveznoj imunoprofilakciji HBV infekcije. Prva primjena cjepiva (za djecu od majki nositelja HBsAg i HBeAg u velikom broju zemalja preporučuje se u kombinaciji s HBIg uprave) treba provesti u prvih 12 sati nakon poroda, sljedeći - nakon 1 i 6 mjeseci. Učinkovitost imunizacije novorođenčadi od majki nosača HBsAg u prevenciji razvoja kronične infekcije HBV kod djece prelazi 95%. Osim toga, sprječava razvoj HDV infekcije kod djece. U nekim zemljama s visokom nosača sklopa namijenjen pasivne imunizacije intrauterinog infekcije putem imunoglobulin se daje HBeAg nosačima u trećem tromjesečju trudnoće tri puta 3, 2 i 1 mjeseca prije isporuke. Takva imunoprofilaksa bila je sigurna za fetus i dovodi do značajnog smanjenja rizika od razvoja kronične HBV infekcije. Od interesa su izvješća o korištenju lamivudin u posljednjem tromjesečju trudnoće u bolesnika s HBeAg-pozitivnih kroničnim hepatitisom-B, kako bi se spriječilo infekcije fetusa.

Prisutnost infekcije HBV ili HCV u majci ne smatra se kontraindicijom dojenja novorođenčadi.

književnost
1. "Praktična hepatologija" uređena od strane RAMS N.A. Mukhina. 2004
2. "Jetre i trudnoća" Ignatov. 2004
3. "Bolesti jetre i sustava žuči" Wolfgang Gerok. 2009

21.1. Bolesti jetre kod trudnica

Pri razvrstavanju bolesti jetre u ovu skupinu pacijenata, trudnoća se smatra mogućim "etiološkim" faktorom (tablica 21.2).

Tablica 21.2. Klasifikacija bolesti jetre kod trudnica

Bolesti jetre uzrokovane trudnoćom. Uklanjanje jetre s gravidarom hyperemesis. Neobuzdano povraćanje trudnica razvija se u prvom tromjesečju i može dovesti do dehidracije, neravnoteže elektrolita i prehrambenih nedostataka. Učestalost razvoja je 0,02-0,6%. Faktori rizika: starost mlađa od 25 godina, višak težine, višestruke trudnoće.

disfunkcije jetre javlja kod 50% pacijenata, nakon 1-3 tjedna od pojave teških i povraćanja naznačen žutica, tamni urin, a ponekad kože svrbeža. Kada biokemijska analiza je pokazala umjereno povećanje bilirubina, transaminaza - alanin aminotransferaze (ALT) i asparaginska (AST) i alkalne fosfataze (AP).

Simptomatsko liječenje se provodi: rehidracija, antiemetički lijekovi. Nakon korekcije poremećaja vode i elektrolita i povratak na normalnu prehranu, testovi funkcije jetre (CFT) se nakon nekoliko dana vraćaju u normalu. Diferencijalna dijagnoza se izvodi virusnim i lijekom izazvanim hepatitisom. Prognoza je povoljna, iako se slične promjene mogu razviti u kasnijim trudnoćama.

Intrahepatična kolestaza trudnica (VCB). Također se spominju kao pruritus, holestatska žutica, kolestaza trudnica. VCB je relativno dobroćudna kolestatska bolest koja se najčešće razvija u trećem tromjesečju, rješava samostalno nekoliko dana nakon poroda i često se javlja u kasnijim trudnoćama.

U zapadnoj Europi i Kanadi, VCB je prisutan u 0,1-0,2% trudnica. Najveća učestalost opisana je u skandinavskim zemljama i Čileu: 1-3% i 4,7-6,1%. Bolest se često javlja kod žena koje imaju obiteljsku povijest VCB ili s indikacijama za razvoj intrahepatične holestaze kod uzimanja oralnih kontraceptiva.

Etiologija i patogeneza nisu dobro razumjeli. U razvoju VCB vodeća je uloga kod kongenitalne preosjetljivosti na kolestatske učinke estrogena.

Bolest obično počinje na 28-30 tjedana. trudnoće (rjeđe - ranije) s pojavom šuga kože, koje karakterizira varijabilnost, često se pojačava noću i zauzima prtljažnik, udove, uključujući dlanove i noge. Nakon nekoliko tjedana od pojave svraba, 20-25% bolesnika ima žuticu, koja je popraćena zamračenjem urina i pojašnjenjem stolice. Istovremeno se održava dobrobit, za razliku od akutnog virusnog hepatitisa (OBV). Mučnina, povraćanje, anoreksija, bolovi u trbuhu su rijetki. Dimenzije jetre i slezene se ne mijenjaju. U testovima krvi, koncentracija žučnih kiselina je znatno povećana, što može biti prva i jedina promjena.

Povećane razine bilirubina, alkalne fosfataze, Gama-Glutamil Transferaza (GGT), 5 „-nukleotidazy, kolesterola i triglicerida. Transaminaze se umjereno povećavaju.

Za dijagnosticiranje VCB, biopsija jetre je potrebna u rijetkim slučajevima. Morfološki VCB karakterizira centrolobularna kolestaza i epitelni čepovi u malim žučnim kanalima, koji se mogu povećati. Hepatocelularna nekroza i znakovi upale obično su odsutni. Nakon poroda, histološka slika se vraća na normalu.

Dijagnoza se temelji na kliničkim i biokemijskim podacima. Najčešće je VCB diferenciran s kolektoolitijazom, kojeg karakterizira bol u trbuhu i groznica. U tom slučaju, ultrazvuk (ultrazvuk) pomaže u dijagnozi.

VCB je relativno siguran za majku i dijete. Prerana isporuka rijetko je potrebna.

Liječenje je simptomatsko i ima za cilj pružiti maksimalnu udobnost za majku i dijete. Kao sredstvo odabira smanjenja svrbeža kože, kolestiramin se koristi u dnevnoj dozi od 10 do 12 g podijeljenih u 3-4 doze. Lijek nema toksičnost, međutim njegova je učinkovitost niska. U bolesnika s teškim simptomima noćnog šuga mogu se koristiti hipnotici. Postoje zasebni podaci o uporabi ursodeoksikolne kiseline (ursosan) u liječenju VCB. U nekontroliranim studijama pokazalo se smanjenje svrbeža i poboljšanje laboratorijskih parametara kod korištenja kratkog puta UDCA u dozi od 1 g. dnevno, podijeljeno u tri doze. Pozitivan učinak na pruritus kože zabilježen je imenovanjem 7-dnevnog tijeka dexametazona u dnevnoj dozi od 12 mg. U nekim studijama je prikazan pozitivan učinak S-adenozin-L-metionina.

Žene s VCB imaju povećani rizik od poslijeporođajnog krvarenja uslijed smanjene apsorpcije vitamina K, pa se preporučuje uključiti preparate vitamina K u injekcije.

Prognoza za majku karakterizira povećanje učestalosti poslijeporođajnih krvarenja i infekcija mokraćnog sustava. Kod ponovljenih trudnoća podiže se rizik stvaranja kamenja u kolibnom mjehuru. Za dijete, rizik od prijevremenog porođaja, povećava se niska stopa poroda. Povećana perinatalna smrtnost.

Akutna masna jetra trudnica (OZhBB). To je rijetka idiopatska bolest jetre koja se razvija u trećem tromjesečju trudnoće i ima izuzetno nepovoljnu prognozu. S biopsijom jetre otkrivene su karakteristične promjene - microvesikularna pretilost hepatocita. Slično je opaženo s Reye sindrom, genetski defekt oksidacija dugoročni i srednjeg lanca masnih kiselina (deficit odgovarajući acil-CoA dehidrogenaze) i kada uzimati određene lijekove (tetraciklin, valproičnu kiselinu). Pored karakteristične histološke slike, ti uvjeti, povezani s grupom mitohondrijskih citopatija, imaju slične kliničke i laboratorijske podatke.

Frekvencija CLCB je 1 po 13.000 rođenih. Rizik razvoja je povećan u primiparas, u slučaju višestruke trudnoće, ako je fetus dječak.

Točan uzrok WHD-a nije utvrđen. Pretpostavlja se hipoteza o genetskom nedostatku 3-hidroksi-acil-CoA dehidrogenaze, koja je uključena u oksidaciju dugolančanih masnih kiselina. OZhBB se razvija u majkama - heterozigotnim nosačima gena koji kodira ovaj enzim, ako je fetus homozigotan za ovu značajku.

OZhBB se obično javlja ne prije 26 tjedana. trudnoće (opisano u drugim uvjetima trudnoće i neposredno nakon poroda). Počevši - s pojavom nespecifične slabost, mučnina, povraćanje, glavobolja, bol u desnom gornjem kvadrantu ili epigastričan regije, koji se može oponašati refluks ezofagitis. Nakon 1-2 tjedna. od pojave ovih simptoma pokazuju znakove zatajenja jetre - žutice i jetre encefalopatiju (PE). Ako OZHPB nije pravodobno otkrivena, ona napreduje s razvojem fulminantnog zatajenja jetre (FHF), koagulopatije, zatajenja bubrega, a može dovesti i do smrti.

Fizički pregled određuje manjih promjena: trbušni nježnost u desnom gornjem kvadrantu (često, ali ne i specifičan simptoma), jetra je smanjen u veličini i nije opipljiva, u kasnijim fazama bolesti povezane žutice, ascites, edem, znakove PE.

Krvne testovi pokazali eritrocita sadrže jezgru i segmentirana eritrociti označen leukocitozu (15x10 9 litara ili više), znakove proširene intravaskularne koagulacije (DIC) - povećanje protrombina (PT) i parcijalno tromboplastinsko vrijeme (PTT), povećanje sadržaja razgradnih produkata fibrinogena, redukcije fibrinogena i trombocita. Promjene u CFT-u odnose se na povećanu bilirubin, aktivnost aminotransferaze i AFP. Također određuje hipoglikemiju, hyponatremiju, povećava koncentraciju kreatinina i mokraćne kiseline. Kada se provodi ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija (CT) od jetre može se otkriti steatozu, ali njihova odsutnost ne isključuje dijagnozu OZHPB.

Biopsija jetre daje karakterističnu sliku: mikrovezikularnu pretilost centrolobularnih hepatocita. S tradicionalnim histološkim pregledom, dijagnoza se ne može potvrditi zbog činjenice da se masti kreću tijekom fiksacije. Da bi se izbjegli lažni negativni rezultati, treba pregledati zamrznute uzorke tkiva jetre.

Dijagnoza CLD temelji se na kombinaciji kliničkih i laboratorijskih podataka s znakovima microvesikularne pretilosti jetre. Diferencijalna dijagnoza se provodi s OBH, oštećenja jetre s preeklampsijom / eklampsijom, hepatitisom induciranim lijekovima (tetraciklina, valproičnom kiselinom). GPH se razvija u bilo kojem trenutku trudnoće, ima epidemije i karakterističan serološki profil. U OBV, razine transaminaže su obično veće nego kod BFB, a DIC sindrom nije tipičan.

Kod 20-40% kod OZhBB razvija se preeklampsija / eklampsia, što uzrokuje značajne poteškoće za diferencijalnu dijagnozu tih stanja. Biopsija jetre nije potrebna u ovom slučaju, budući da su medicinske mjere slične.

Specifična terapija nije razvijena. Način izbora ostaje neposredna dostava (po mogućnosti kroz carski rez) čim se ustanovi dijagnoza i terapija održavanja. Prije i nakon kontrole porođaja razina trombocita, PV, TCHV, glikemija. Ako je potrebno, ispravljanje ovih pokazatelja provodi se: iv otopina glukoze, svježa smrznuta plazma, masa trombocita. S neučinkovitosti konzervativnih mjera i napredovanjem FPN-a riješeno je pitanje transplantacije jetre.

Prognoza za majku i fetus je nepovoljna: smrtnost majki je 50% (s trenutnom isporukom - 15%), smrtnost dojenčadi je 50% (s trenutnom isporukom - 36%). Kod žena koje su preživjele nakon BSE, brzo se poboljšava funkcija jetre nakon porođaja, a nakon toga se ne bilježe znakovi bolesti jetre. Ako se naknadna trudnoća razvije, obično se javlja bez komplikacija, iako su opisane ponavljane epizode CLD-a.

Uklanjanje jetre s preeklampsijom / eklampsijom. Pre-eklampsija je sustavna bolest nepoznate etiologije koja se obično razvija tijekom drugog tromjesečja trudnoće i karakterizira trojka simptoma: arterijska hipertenzija, proteinuria, edem. Eklampsia je naprednijoj fazi bolesti s pojavom konvulzivnih napadaja i / ili koma. Povezan s bubrežnom insuficijencijom, koagulopatijom, mikroangiopatskom hemolitičkom anemijom, ishemijskom nekrozom mnogih organa. Poraz jetre s preeklampsijom i eklampsijom je sličan i kreće se od umjerene hepatocelularne nekroze do rupture jetre.

Preeklampsija javlja u 5-10%, eklampsija na 0,1-0,2% trudnica u II tromjesečju. Može se razviti nakon poroda. Faktori rizika su: gornja i donja granica dobnih povoljni za trudnoću, prva trudnoća, višeplodna trudnoća, hidramnion, obiteljska anamneza preeklampsije, postojećim bolestima: dijabetes, hipertenzija.

Etiologija i patogeneza preeklampsije / eklampsije nije potpuno razumljiva. Predložena hipoteza uključuje vazospazam i povećanu reaktivnost endotela, što dovodi do hipertenzije, povećane koagulacije i taloženja intravaskularnog fibrina. Razmatra se učinak smanjene sinteze dušikovog oksida.

S preeklampsijom umjerene težine povećava se krvni tlak od 140/90 mm Hg. do 160/110 mm Hg. S teškom preeklampsijom, krvni tlak je veći od 160/110 mm Hg. U težim slučajevima, može se pojaviti epigastričan bol i desni gornji kvadrant, glavobolje, poremećaj vizualnog polja, oligurijom, zatajenja srca. Dimenzije jetre ostaju u normi ili je neznatno povećanje. Su krvni testovi pokazali su značajno povećanje transaminaze, koja je proporcionalna težini bolesti, povišene razine mokraćne kiseline, bilirubin, trombocitopeniju, diseminirane intravaskularne koagulacije, mikroangiopatski hemolitička anemija. Komplikacije preeklampsije / eklampsije su HELLP-sindrom i ruptiranje jetre.

Histološki pregled tkiva jetre otkriva difuzni taloženje fibrina oko sinusoida (djelomično fibrin pohranjen u malim posudama jetre), hemoragije, nekroza hepatocita.

Dijagnoza se vrši na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka. Diferencijalna dijagnoza provodi se s OZhBB.

Izbor metode liječenja ovisi o ozbiljnosti bolesti i vremenu trudnoće. S eklampsijom umjerene težine i trudnoće manje od 36 tjedana. pružena je podrška. Arterijsku hipertenziju kontrolira hidralazin ili labetalol. Kako bi spriječili i kontrolirali napadaj, koristi se sulfat magnezija. Kao preventivni alat za progresiju preeklampsije, aspirin se može koristiti u malim dozama. Jedini učinkovit način liječenja teške preeklampsije i eklampsije je neposredna dostava. Nakon poroda, laboratorijske promjene i histološka slika jetre se vraćaju u normalu.

Ishod ovisi o težini preeklampsije / eklampsije, dobi majke (prerano za trudnoću), već postojećim bolestima u majci (dijabetes, arterijsku hipertenziju).

Prognoza za majku povezana je s porastom smrtnosti (u specijaliziranim centrima oko 1%), od kojih je većina - 80% - posljedica komplikacija CNS-a; s povećanim rizikom od rupture jetre i prijevremenog placentalnog poremećaja. Rizik od razvoja preeklampsije / eklampsije u sljedećoj trudnoći iznosi 20-43%. Djeca rođena od majki s preeklampsijom / eklampsijom imaju nisku težinu rođenja i razvojno kašnjenje.

HELLP-sindrom. To je prvi put označen 1982. u SAD-u. Karakterizira ga mikroangiopatska hemolitička anemija (Hemolisis), povećanu aktivnost jetrenih enzima (Elevated Liver enzima) i trombocitopenije (Low Platelet count).

HELLP-sindrom je registriran u 0,2-0,6% trudnica. Pojavljuje se kod 4-12% bolesnika s teškom preeklampsijom. Najčešće se razvija nakon 32 tjedna. trudnoća. U 30% žena pojavljuje se nakon porođaja. Rizik HELLP sindroma povišen je u ponovnom rođenju starijem od 25 godina.

Razlozi za razvoj sindroma nisu potpuno razumljivi. U svom razvoju mogu sudjelovati faktori kao što su vazospazam i hiperkoagulacija.

Pacijenti s HELLP sindromom imaju nespecifične simptome: bol u epigastričnom području ili u pravom hipohondriumu, mučnina, povraćanje, slabost, glavobolja. Većina se dijagnosticira s umjerenom arterijskom hipertenzijom.

U fizikalnom pregledu nema specifičnih simptoma. Testovi: krvi mikroangiopatski hemolitička anemija s povećanim razinama laktat dehidrogenaze, indirektnim hiper, povećane transaminaze, teškom trombocitopenijom, smanjenje haptoglobina, blagi porast MF (odnosno smanjiti PI) i PTT, povišene razine mokraćne kiseline i kreatinina. U analizi urina, proteinurija.

Dijagnoza se temelji na kombinaciji triju laboratorijskih znakova. Diferencijalna dijagnoza provodi se s teškom preeklampsijom, OZhBB.

Plan liječenja uključuje praćenje krvnog tlaka, broj trombocita, testove koagulacije. Ako su fetalna pluća zrela, ili postoje znakovi značajnog pogoršanja majke ili fetusa, onda obavite neposrednu isporuku. Ako je razdoblje trudnoće kraće od 35 tjedana, a stanje majke je stabilno, kortikosteroidi se primjenjuju nekoliko dana, nakon čega se isporuka izvodi. Ako je potrebno, svježe zamrznuta plazma ili trombociti se transfuzijom.

Prognoza za majku: povećani rizik od DIC sindroma, insuficijencija jetre, kardiopulmonalna insuficijencija, prijevremeno odbacivanje placente. Ponovljene epizode se razvijaju u 4-22% pacijenata.

Prognoza fetusa: povećanje smrtnosti do 10-60%, povećanje rizika od preranog rođenja, razvojno kašnjenje, rizik od DIC sindroma i trombocitopenije.

Akutna ruptura jetre. To je rijetka komplikacija trudnoće. Više od 90% slučajeva povezano je s preeklampsijom i eklampsijom. Također se može razviti, ali mnogo rjeđe, s hepatocelularnim karcinomom, adenomom, hemangiomom, jetrenim apscesom, OZhBB, HELLP-sindromom.

Učestalost varira od 1 do 77 slučajeva na 100.000 trudnica. Razvija se u 1-2% bolesnika s preeklampsijom / eklampsijom, obično u III. Tromjesečju. Do 25% slučajeva javljaju se unutar 48 sati nakon poroda. Češće se uočava u ponovnom rođenju starijoj od 30 godina.

Etiologija nije definitivno utemeljena. Krvarenje i ruptiranje jetre vjerojatno su posljedica teške hepatoscitne nekroze i koagulopatije kod teške preeklampsije / eklampsije.

Bolest počinje akutno s pojavom teške boli u pravom hipokondriju, koji može zračiti na vrat, škapula. Do 75% slučajeva povezano je s puknućom desnog režnja jetre. Ako postoji ruptura lijevog režnja, bol se obično lokalizira u epigastričnom području. Može se javiti i mučnina i povraćanje.

U fizičkom pregledu opažaju se znakovi preeklampsije i napetost abdominalnih mišića. U roku od nekoliko sati od pojave boli razvija se hipovolemički šok u odsutnosti znakova vanjskog krvarenja. Krvni testovi pokazuju anemiju i smanjenje hematokrita, značajan porast transaminaza. Preostale promjene odgovaraju onima za preeklampsiju.

Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima (bol u desno supkostalna područja i hipovolemički šok) i otkrivanju krvarenja i rupture jetre ultrazvukom, CT. Dijagnostika se također može koristiti za dijagnostičku laparotomiju, peritonejsku ispirku i angiografiju.

Diferencijalna dijagnoza drugih uvjeta koji se mogu dati slične simptome: kvar placente, perforacije šupljeg tijela, rupture maternice, jajnika i maternice, torzija slezene arterije aneurizme loma.

Rano prepoznavanje akutne rupture jetre je nužan uvjet za uspješno liječenje. Potrebno je stabilizirati parametre hemodinamike i neposrednu isporuku. Provedena je transfuzija krvnih pripravaka. Kirurški tretmani uključuju: hemoragijski evakuaciju tekućine, topikalnu primjenu hemostatici, šivanje rane, podvezivanja jetrene arterije, djelomično hepatektomija, perkutana kateter jetrena arterija embolizacija. Postoperativne komplikacije uključuju: ponavljanje krvarenja i stvaranje apscesa.

Zabilježeno je povećanje smrtnosti majke na 49% i smrtnost novorođenčadi na 59%. Kod pacijenata koji su preživjeli akutni rupt, jetrom se postupno rješava u roku od 6 mjeseci. Ponovljene epizode su opisane u izoliranim slučajevima.

Bolesti jetre koje imaju osobitosti curenja u trudnica. Bolest žučnog kamenca (SCI). Učestalost CLS-a kod žena je mnogo veća nego kod muškaraca. To također ovisi o dobi: 2,5% žena u dobi od 20-29 godina i 25% onih u dobi od 60-64 pate od GAD. Rizik od CLD povećava se 3,3 puta nakon četvrte trudnoće.

Kada se trudnoća koncentrira, kolesterol u jetri iu žučnom mjehuru. Ukupni sadržaj žučnih kiselina raste, ali istodobno se povećava sekvestracija žučnih kiselina u žučnjaku i tankom crijevu uzrokovanu smanjenom motornom aktivnošću. To dovodi do smanjenja lučenja žučnih kiselina u žuči, smanjenja enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, te smanjenja omjera hodoksioksolne do kolne kiseline. Te promjene predisponiraju precipitaciju kolesterola u žuči. Kada se trudnoća povećava i ostatak volumena i volumena gladovanja žučnog mjehura zbog smanjenja kontraktilnosti.

Biljni mulj razvija se u 30% žena na kraju trećeg tromjesečja. U 10-12% s ultrazvukom otkrivaju se kamenci u žučnom mjehuru, u 30% slučajeva razvija se žučni kolik. Klinički i laboratorijski podaci odgovaraju onima ne-trudnica.

U većini slučajeva, konzervativne mjere su učinkovite. Ako se razvije kolonokolitika, tada je papilofinkterootomija moguće. Sigurna metoda za otapanje mulja i holesterol žučni kamenci je uporaba ursodeoksikolne kiseline (ursosan): Ova metoda je učinkovita ako je potvrđena od strane prirode kolesterola kamenja, ako njihove dimenzije ne prelaze 10 mm, a volumen mjehura ispunjen je ne više od 1/3 sigurnosne funkcije. Kolecistektomija je najsigurnija u I i II trimestrima. Prednost pred tradicionalnim je laparoskopska kolecistektomija. Nakon poroda, žučni mulj nestane u 61% u roku od 3 mjeseca i 96% u roku od 12 mjeseci, mali se kamen se spontano otapa u 30% žena tijekom godine. Trudnoća je predisponirajući čimbenik ne samo razvoja CLS, već i manifestacije kliničkih simptoma kod žena koje su imale prethodno "glupo" kamenje.

Akutni kalkulirani kolecistitis. Frekvencija je 8 slučajeva na 10.000 trudnica. Terapija je obično konzervativna. Često, kirurgija je najbolje odgoditi za razdoblje nakon poroda. Pacijenti s rekurentnim simptomima ili opstrukcijom zajedničkog žučnog kanala trebaju kiruršku intervenciju, koja je povezana s niskim rizikom od smrti majke i djeteta.

Hepatitis uzrokovan infekcijom virusom herpes simplex (HSV). HSV hepatitis rijetko se razvija kod odraslih bez znakova imunodeficijencije. Oko polovice tih slučajeva opisane su u trudnica. Smrtnost doseže 50%. Bolest počinje s groznicom koja traje od 4 do 14 dana, protiv koje postoje sustavni simptomi virusne infekcije i bolovi u trbuhu, češće u desnom gornjem kvadrantu. Razvijaju se komplikacije gornjeg respiratornog trakta i postoje herpetske erupcije na vratu cerviksa ili vanjske genitalije. Žutica obično nije prisutna. Prvi simptom bolesti može biti PE.

Krvne pretrage su karakterizirane disocijacijom između oštrog porasta transaminaza (do 1000-2000 ME) i blagog porasta bilirubina. Povećava PV. Kada se rendgenski pregled pluća može pojaviti znak pneumonije.

Pomoć u dijagnozi može imati biopsiju jetre. Karakteristične značajke su: žarišta ili drenažna polja hemoragičnih i koagulacijskih intranuklearnih herpetičkih inkluzija u sposobnim hepatocitima.

Provedeno je istraživanje HSV kulture u jetrenom tkivu, sluznici cervikalnog kanala, gutljaju iz ždrijela, kao i serološke studije.

Liječenje - aciklovir ili njegovi analozi. Odziv na liječenje se brzo razvija i dovodi do značajnog smanjenja smrtnosti kod majke. Podrška razvoju zatajenja jetre.

Iako se vertikalni prijenos HSV-a ne događa često, bebe rođene od majki koje su podvrgnute HSV-hepatitisu trebale bi biti ispitivane zbog infekcije odmah nakon rođenja.

Badda-Chiari sindrom (vidi poglavlje 20). To je okluzija jedne ili više hepatičnih vena. Najčešći oblik vaskularne tromboze, opisan u trudnica. Predisponirajući faktor je estrogenski posredovani porast zgrušavanja krvi povezan s smanjenjem aktivnosti antitrombina III. U nekih žena, jetrena venska tromboza je povezana s naprednim venska tromboza, koje se mogu pojaviti istovremeno u zdjelične venu ili donju šuplju venu. U većini slučajeva, registrirano je u roku od 2 mjeseca ili odmah nakon rođenja. Može se razviti nakon pobačaja.

Bolest počinje akutno s pojavom bolova u abdomenu, a zatim razvija hepatomegalija i ascite, otporne na diuretike. U 50% pacijenata se pridružuje splenomegalija. U krvnim testovima postoji umjereno povećanje bilirubina, transaminaze, alkalne fosfataze. U proučavanju ascites tekućine: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitic albumin gradijent> 1,1, leukociti 3.

Dijagnoza i mjere liječenja odgovaraju onima ne-trudnica.

Prognoza je nepovoljna: letalnost bez transplantacije jetre je više od 70%.

Virusni hepatitis E. Epidemija oblika hepatitisa, prenošena fekalno-oralnim putem, čija učestalost i težina povećavaju trudnice. Smrtnost od hepatitisa HEV (hepatitis E virus) u trudnica je 15-20%, dok je u populaciji 2-5%. Rizik spontanog pobačaja i intrauterini smrt fetusa iznosi oko 12%. Trudnice moraju biti izolirane od izvora infekcije. Poseban tretman i prevencija nisu razvijeni.

Bolesti jetre koje nisu povezane s trudnoćom. Virusni hepatitis (vidi također poglavlje 3.4). Karakteristike virusnog hepatitisa kod trudnica prikazane su u tablici. 21.3.

Trudnoća u kroničnim bolestima jetre. Trudnoća u kroničnim bolestima jetre javlja se rijetko zbog razvoja amenoreje i neplodnosti. Međutim, u žena s kompenziranom bolešću jetre, reproduktivna funkcija i dalje postoji i može se pojaviti trudnoća. Promjene u funkciji jetre u takvim bolesnicima su nepredvidive i često se trudnoća nastavlja bez komplikacija iz jetre.

Autoimuni hepatitis. Većina žena koje primaju imunosupresivnu terapiju podnose dobro trudnoću. Međutim, moguća su prijelazna promjena PFT-a: povećanje bilirubina i alkalne fosfataze, koje se nakon isporuke vraćaju na početne vrijednosti. Opisane su slučajevi značajnog pogoršanja stanja, što zahtijeva povećanje doze kortikosteroida. Primijetili su se i slučajevi smrti. Međutim, kontrolirane studije nisu provedene, i nije jasno o čemu se radi o pogoršanju. Prognoza fetusa je gora nego za majku: učestalost spontanog pobačaja i intrauterine smrt raste.

Ciroza jetre. Trudnoća u bolesnika s cirozom iznimno je rijetka. Procjena stvarnog rizika od hepatičkih komplikacija kod ovih pacijenata je složena. U 30-40% povećava se bilirubin i alkalna fosfataza, što se u 70% vraća na početne vrijednosti nakon poroda. Majčinski smrt povećan na 10,5%, od kojih je 2/3 uzrokuje krvarenje iz proširenih vena jednjaka (ezofagealni varikoziteti), te 3,1 - jetrena insuficijencija. Ukupne stope smrtnosti ne razlikuju se od onih u ne-trudnica s cirozom.

Profilaksa krvarenja iz HSVP-a je nametanje selektivnog shunt ili sclerotherapy. Broj spontanih pobačaja znatno je porastao na 17%, prijevremeni porod od 21%. Perinatalna smrtnost doseže 20%. Rizik od postpartum hemorrhage je 24%.

Tablica 21.3. Virusni hepatitis kod trudnica