HIV infekcija - simptomi i znakovi, uzroci, liječenje, prognoza za osobe s HIV-om

Napajanje

HIV infekcija je bolest uzrokovana virusom humane imunodeficijencije, karakteriziran sindromom stečene imunodeficijencije koji doprinosi nastanku sekundarnih infekcija i malignih bolesti uslijed duboke inhibicije zaštitne osobine tijela.

Osobitost uzročnika virusa HIV infekcije je razvoj sporog infekcijskog upalnog procesa u ljudskom tijelu, kao i dugi period inkubacije. Više detalja o tome što je ova bolest, koji uzroci njegovog razvoja, simptome i načine prijenosa i što se propisuje kao liječenje, dalje ćemo razmotriti.

Što je HIV infekcija?

HIV infekcija je polagano napredovana virusna bolest koja utječe na imunološki sustav, ekstremni stadij AIDS-a (sindrom stečene imunodeficijencije).

HIV (virus humane imunodeficijencije) je retrovirus iz roda lentivirusa, čija infekcija inhibira aktivnost imunološkog sustava i dovodi do razvoja polagane bolesti HIV infekcije.

U ljudskom tijelu, priroda ima mehanizam kroz koji imunološke stanice proizvode protutijela koja mogu izdržati mikroorganizme stranim genetskim informacijama.

Kada antigeni prodiru u tijelo, limfociti počinju raditi u njemu. Oni prepoznaju neprijatelja i neutraliziraju ga, ali kada je tijelo zaraženo virusom, zaštitne barijere su uništene i osoba može umrijeti unutar godinu dana nakon infekcije.

Glavne vrste HIV-a su:

  • HIV-1 ili HIV-1 - uzrokuje tipične simptome, vrlo je agresivan, glavni je uzročnik ove bolesti. Otvoren 1983, nalazi se u srednjoj Africi, u Aziji i zapadnoj Europi, u Americi.
  • HIV-2 ili HIV-2 - simptomi HIV-a nisu tako intenzivni, smatra se manje agresivnim sojevima HIV-a. Otvoren 1986. godine, nalazi se u Njemačkoj, Francuskoj, Portugalu i Zapadnoj Africi.
  • HIV-2 ili HIV-2 - izuzetno su rijetki.

Uzroci i načini prijenosa

Što je veći imunološki status zdrave osobe, to je manji rizik od infekcije u kontaktu s HIV-om zaraženim pacijentom. S druge strane, slab imunitet će dovesti do povećanog rizika od infekcije i teškog tijeka bolesti.

Visok virusni opterećenje u osoba s HIV-om u tijelu nekoliko puta povećava rizik kao nosač bolesti.

Metode prijenosa HIV-a na ljude:

  1. Tijekom seksa bez korištenja kondoma. I za vrijeme oralnog seksa, ako postoje smetnje ili lezije.
  2. Upotreba štrcaljke za injekcije, medicinskog alata nakon HIV-om zaražene osobe.
  3. Ulazak krvi u ljudsko tijelo, već zaraženo virusom. Pojava tijekom liječenja, transfuzija krvi.
  4. Infekcija djeteta od bolesne majke u maternici tijekom poroda ili tijekom dojenja.
  5. Korištenje alata nakon osobe oštećene HIV-om tijekom kozmetičkih postupaka, manikura ili pedikura, tetoviranje, piercing itd.
  6. Korištenje u kući predmeta tuđe osobne higijene, na primjer, pribor za brijanje, četkica za zube, čačkalice itd.

Kako možete zaraziti HIV?

Ako u vašem okruženju postoji HIV pozitivna osoba, ne zaboravite da ne možete uhvatiti HIV kada:

  • Kašljanje i kihanje.
  • Rukovanje.
  • Zagrljaj i poljubac.
  • Jesti zajedničku hranu ili piće.
  • U bazenima, kupkama, saunama.
  • Kroz "pricks" u prijevozu i podzemnoj željeznici. Informacije o mogućoj infekciji putem zaraženih igala koje osobe zaražene HIV-om stavljaju na mjesta ili pokušavaju ubrizgati ljude u mnoštvo nisu ništa više od mitova. Virus u okolišu ostaje iznimno kratkotrajni, osim toga, sadržaj virusa na vrhu igle je premalen.

HIV je krhki virus koji brzo umire izvan tijela nosača, osjetljiv je na učinke temperature (smanjuje infektivna svojstva pri temperaturi od 56 ° C, umre nakon 10 minuta nakon zagrijavanja na 70-80 ° C). Dobro očuvana u krvi i pripravci pripremljeni za transfuziju.

Rizične skupine:

  • intravenozni ovisnici o drogama;
  • osobe, bez obzira na orijentaciju, koristeći analni seks;
  • primatelja (primatelja) krvi ili organa;
  • medicinski radnici;
  • osobe uključene u seks industriju, i prostitutke i njihove klijente.

Bez visoko aktivne antiretrovirusne terapije, životni vijek pacijenata ne prelazi 10 godina. Korištenje antivirusnih lijekova može usporiti napredovanje HIV-a i razvoj sindroma stečene imunodeficijencije - AIDS-a. Znakovi i simptomi HIV-a u različitim fazama bolesti imaju svoju boju. Razni su i rastu prema težini manifestacije.

Prvi znakovi HIV-a kod odraslih osoba

Virus humane imunodeficijencije je retrovirus koji uzrokuje infekciju HIV-om. Ovisno o kliničkim znakovima HIV infekcije razlikuju se sljedeće faze:

  • Razdoblje inkubacije.
  • Primarne manifestacije:
    • akutna infekcija;
    • asimptomatska infekcija;
    • generalizirana limfadenopatija.
  • Sekundarne manifestacije.
    • oštećenja kože i sluznica;
    • trajna oštećenja unutarnjih organa;
    • generalizirane bolesti.
  • Terminalna pozornica.

HIV nema vlastite simptome i može biti maskiran za bilo kakve zarazne bolesti. Istodobno se na koži pojavljuju mjehurići, pustule, lihen, seborrheični dermatitis. Virus možete otkriti samo uz pomoć testova: HIV test.

Prvi znakovi na kojima morate obratiti pažnju:

  • Vrućica nepoznatog podrijetla više od 1 tjedna.
  • Povećanje različitih skupina limfnih čvorova: cervikalne, axillary, inguinal - bez ikakvog razloga (odsutnost upalnih bolesti), pogotovo ako limfadenopatija ne prođe unutar nekoliko tjedana.
  • Proljev u nekoliko tjedana.
  • Pojava znakova kandidijaze usne šupljine kod odrasle osobe.
  • Opsežna ili atipična lokalizacija herpetskih erupcija.
  • Oštro smanjenje tjelesne težine bez obzira na razloge.

Simptomi infekcije HIV-om

Tijek HIV infekcije je vrlo raznolik, a ne uvijek postoje sve faze, ti ili drugi klinički znakovi mogu biti odsutni. Ovisno o pojedinom kliničkom tijeku, trajanje bolesti može biti toliko mjeseci ili 15-20 godina.

Glavni simptomi HIV infekcije su:

  • Povećanje 2 ili više limfnih čvorova međusobno nepovezanih, bezbolno, a koža iznad njih ne mijenja boju;
  • Povećano umor;
  • Postupno smanjenje CD4-limfocita, pri brzini od oko 0,05-0,07 x 10 9 / l godišnje.

Ova simptomatologija prati pacijenta približno 2 do 20 godina i više.

U ljudskom tijelu HIV prolazi kroz 5 stadija, od kojih je svaka popraćena određenim znakovima i simptomima.

Faza 1 virusa humane imunodeficijencije

HIV infekcija Stadij 1 (razdoblje prozora, serokonverzija, razdoblje inkubacije) je razdoblje od infekcije tijela s virusom do pojave prvih otkrivenih protutijela. Obično se kreće od 14 dana do 1 godine, što u velikoj mjeri ovisi o zdravlju imunološkog sustava.

Faza 2 (akutna faza)

Pojava primarnih simptoma, koji su podijeljeni na razdoblja A, B, B.

  • Razdoblje 2A - nema simptoma.
  • Razdoblje 2B - prve manifestacije infekcije, slične tijeku drugih zaraznih bolesti.
  • 2B - manifestira se u obliku grlobolja, herpesa, kandidijaze i upale pluća, ali u ovoj fazi bolesti infekcija je dobro liječljiva. Razdoblje 2B traje 21 dan.

Latentno razdoblje i njezini simptomi

Latentna faza HIV-a traje do 2-20 godina ili više. Imunodeficijencija polako napreduje, simptomi HIV-a izražavaju se limfadenitisom - povećanjem limfnih čvorova:

  • Oni su elastični i bezbolni, pokretni, koža zadržava svoju normalnu boju.
  • U dijagnozi latentne HIV infekcije uzima se u obzir i broj proširenih mjesta - barem dva, a njihova lokalizacija nije manja od 2 skupine koje nisu povezane zajedničkim limfnim protokom (izuzetak - inguinalni čvorovi)

4. faza (prije AIDS-a)

Ova faza započinje kada razina CD4 + limfocita padne kritički i približi se slici od 200 stanica u 1 μl krvi. Kao rezultat takve inhibicije imunološkog sustava (njegova stanična veza), pacijent se pojavljuje:

  • recidivirajući herpes i kandidijazu usne šupljine, genitalnih organa,
  • herpes zoster
  • dlakav leukoplakija jezika (bjelkasti izbočeni nabori i ploče na bočnim površinama jezika).

Općenito, svaka zarazna bolest (na primjer tuberkuloza, salmoneloza, upala pluća) je teža nego u općoj masi ljudi.

HIV infekcija u stadiju 5 (AIDS)

Terminalna faza svojstvena nepovratnim promjenama, liječenje je neučinkovito. Broj T-pomoćnika (CD4 stanica) pada ispod 0,05 x 109 / l, pacijenti umiru u tjednima ili mjesecima od početka stadija. U ovisnicima koji su nekoliko godina upotrebljavali psihoaktivne tvari, razina CD4 može ostati gotovo normalna, ali vrlo teške zarazne komplikacije (apscesi, pneumonija itd.) Razvijaju se vrlo brzo i dovode do smrti.

Broj limfocita se smanjuje do takve mjere da se takve infekcije počnu prianjati osobi koja se u nekom drugom slučaju nikad ne bi pojavila. Te se bolesti nazivaju infekcije povezane s AIDS-om:

  • Kaposijev sarkom;
  • limfom mozga;
  • Candidiasis jednjaka, bronha ili pluća;
  • infekcije citomegalovirusom;
  • pneumocistis pneumonija;
  • plućna i extrapulmonalna tuberkuloza itd.

Patogeni čimbenici koji ubrzavaju razvoj bolesti od faze 1 do AIDS-a:

  • Nedostatak pravodobnog i adekvatnog liječenja;
  • Co-infekcija (pridruživanje HIV infekciji drugih infektivnih bolesti);
  • stres;
  • Loša hrana;
  • Starije dob;
  • Genetske značajke;
  • Loše navike - alkohol, pušenje.

HIV nema vlastite simptome i može biti maskiran za bilo kakve zarazne bolesti. Istodobno se na koži pojavljuju mjehurići, pustule, lihen, seborrheični dermatitis. Virus možete otkriti samo uz pomoć testova: HIV test.

Dijagnoza i testiranje na HIV

Ako sumnjate na HIV infekciju, morate se obratiti specijalisti zaraznih bolesti. Analiza se može anonimno podnijeti u Centru za prevenciju i kontrolu AIDS-a, koji je dostupan u svakoj regiji. Na istom mjestu liječnici daju savjete o svim pitanjima vezanim za HIV i AIDS.

S obzirom na činjenicu da je tijek bolesti karakteriziran trajanjem odsutnosti teških simptoma, dijagnoza se može utvrditi samo na temelju laboratorijskih testova koji se svode na otkrivanje protutijela na HIV u krvi ili izravno kada se virus detektira.

Akutna faza pretežno ne utječe na prisutnost antitijela, ali nakon tri mjeseca od vremena infekcije u 95% slučajeva dolazi do njihova otkrivanja.

Dijagnoza HIV-a sastoji se od posebnih testova:

  1. Prvi je test enzimska imunoanaliza (ELISA). Ovo je najčešća metoda dijagnoze. Tri mjeseca nakon što virus uđe u krvotok, količina antitijela se akumulira u ljudskom tijelu, što može odrediti enzimski imunoanalizu. U oko 1% slučajeva daje lažne pozitivne ili lažne negativne rezultate.
  2. Drugi test je imunoblot (Immune Blotting). Ovaj test određuje prisutnost specifičnih protutijela na HIV. Rezultat može biti pozitivan, negativan i upitan (ili neizvjestan). Neizvjestan rezultat može značiti da postoji HIV u krvotoku osobe, ali tijelo još nije razvilo cijeli spektar protutijela.
  3. PCR ili lančana reakcija polimeraze koristi se za određivanje bilo kojeg infektivnog sredstva, uključujući HIV virus. U tom se slučaju detektira njegova RNA, a sredstvo se može otkriti već u ranoj fazi (nakon infekcije mora proći najmanje 10 dana).
  4. Express testovi, zahvaljujući kojima u samo 15 minuta možete odrediti prisutnost HIV infekcije. Postoji nekoliko vrsta:
    • Najtočniji test je imunokromatografski test. Ispitivanje se sastoji od posebnih traka na kojima se primjenjuje kapilarna krv, urin ili slina. Ako se otkriju antitijela na HIV, traka ima boju i kontrolnu liniju. Ako je odgovor negativan, samo je linija vidljiva.
    • Setovi za kućnu upotrebu "OraSure Technologies1". Developer je Amerika. Bio je to test koji je odobrila FDA.

Razdoblje inkubacije HIV virusa je 90 dana. U tom intervalu teško je otkriti patologiju, ali to se može učiniti PCR-om.

Čak i nakon konačne dijagnoze "HIV infekcije" tijekom cijelog razdoblja bolesti, potrebno je provesti redovitu laboratorijsku studiju pacijenta kako bi se pratili klinički simptomi i učinkovitost liječenja.

Liječenje i prognozu

HIV lijek još nije izumljen, cjepivo ne postoji. Nemoguće je ukloniti virus iz tijela, a to je činjenica u danom trenutku. Međutim, ne treba izgubiti nadu: aktivna antiretrovirusna terapija (HAART) može pouzdano usporiti, pa čak i gotovo zaustaviti razvoj infekcije HIV-om i njene komplikacije.

Prvenstveno, liječenje je etiotropno i podrazumijeva imenovanje takvih lijekova zbog kojih se reproduktivna sposobnost virusa smanjuje. Konkretno, oni uključuju sljedeće lijekove:

  • nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze (aka - NRTI), koje odgovaraju različitim skupinama: Ziagen, Videx, Zerit, lijekovi kombinirani tip (Combivir®, Trizivir);
  • inhibitori nukleotidne reverzne transkriptaze (inače - NTIOT): stokrin, viraumun;
  • inhibitori fuzije;
  • inhibitora proteaze.

Glavni zadatak stručnjaka za liječenje u odabiru medicinske sheme antivirusnog liječenja HIV-a je smanjivanje nuspojava. Osim upotrebe određenih lijekova, pacijent mora nužno prilagoditi ponašanje prehrane, kao i režim rada i odmora.

Osim toga, treba imati na umu da neki od zaraženih HIV-om pripadaju kategoriji neagresivaca koji imaju virusne čestice u svojoj krvi, ali razvoj AIDS-a se ne pojavljuje.

Čimbenici koji usporavaju prijelaz HIV-a u fazu AIDS-a:

  • Pravodobno započela visoko-aktivnu antiretrovirusnu terapiju (HAART). U odsustvu HAART smrti pacijenta javlja se u roku od jedne godine od datuma dijagnoze AIDS-a. Smatra se da je u područjima gdje je HAART dostupan, životni vijek osoba zaraženih HIV-om doseže 20 godina.
  • Nema nuspojava na uzimanje antiretrovirusnih lijekova.
  • Adekvatno liječenje popratnih bolesti.
  • Dovoljna hrana.
  • Odbijanje od loših navika.

HIV infekcija je potpuno neizlječiva, u mnogim slučajevima antivirusna terapija proizvodi zanemariv rezultat. Do danas, u prosjeku, zaražene HIV-om žive 11-12 godina, ali pažljiva terapija i moderni lijekovi znatno će produžiti život pacijenata.

Glavnu ulogu u sprječavanju razvoja AIDS-a odlikuje se pacijentovim psihološkim stanjem i njegovim nastojanjima da se pridržavaju propisanog režima.

Što je hiv

HIV - virus ljudske imunodeficijencije koji uzrokuje infekciju HIV-om - bolest koja je posljednja faza je poznata kao sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS). Virus se prenosi izravnim kontaktom sluznicu (u prisutnosti na njih mikro) ili HIV sadržava krv s krvi, sjemena, vaginalnom iscjetku, predsemennoy tekućine i mlijeku. U tijeku HIV infekcije u jednoj te istoj osobi postoje novi sojevi (sorti) virusa koji se razlikuju u brzini reprodukcije i sposobnost da se inficirati.

Opće informacije

Širenje HIV infekcije povezano je s:

  • s nezaštićenim spolom;
  • upotreba štrcaljki, igala i drugih medicinskih i paramedijskih alata zaraženih virusom (naročito korisnicima ubrizgavanja droga);
  • prijenos virusa od zaražene majke do djeteta tijekom rada ili dojenja.

U razvijenim zemljama obvezno probira krvi donora značajno smanjuje mogućnost prijenosa virusa kada se koristi.

HIV prvenstveno inficira stanice imunološkog sustava (CD4 + T-limfociti, makrofagi i dendritičke stanice), kao i neke druge vrste stanica. Postupno su ubijeni CD4 + T-limfociti inficirani HIV-om. Njihova smrt posljedica je uglavnom tri faktora

  1. Izravno uništavanje stanica virusom
  2. Preprogramirana smrt stanica
  3. Ubojstvo zaraženih stanica s CD8 + T limfocitima. Postupno subpopulacija CD4 + T stanice, je smanjen, što rezultira u nižoj imunost posredovanu stanicama, a kada je kritična razina količina CD4 + T limfocita tijelo postaje osjetljiva na oportunističke (oportunistički) infekcije.

Pravodobno liječenje antiretrovirusnih lijekova (HAART) zaustavlja napredovanje infekcije HIV-om i smanjuje rizik razvoja AIDS-a na 0,8-1,7%. Međutim, antiretrovirusni lijekovi su široko dostupni samo u razvijenim zemljama i nekim zemljama u razvoju (Brazil) zbog njihove visoke cijene.

Prema Zajedničkog programa Ujedinjenih naroda za HIV / AIDS-a (UNAIDS) i Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), od 1981. do 2006. godine od bolesti povezanih s HIV-om i AIDS je ubio 25 milijuna ljudi. Dakle, infekcija HIV je jedan od najvažnijih destruktivnih epidemija zabilježena u povijesti (iako je stopa učestalosti razvoja AIDS-a u 21. stoljeću ispostavilo da je znatno niža nego što je predviđeno, razvio u kasnom 20. stoljeću). Na primjer, u 2006, oko 2,9 milijuna ljudi je umrlo od HIV-a. Do početka 2007. godine oko 40 milijuna ljudi (0,66% svjetske populacije) bilo je nositelja HIV-a. Dvije trećine ukupnog broja ljudi koji žive s HIV-om živi u subsaharskoj Africi. U zemljama koje su najviše pogođene pandemijom HIV / AIDS-a, epidemija sprječava ekonomski rast i povećava siromaštvo stanovništva.

priča

podrijetlo

Vjeruje se da je HIV nastao u majmuna u subsaharskoj Africi i prenio je ljudima krajem 19. ili početkom 20. stoljeća. Prvi znanstveni članak, koji je prepoznao značajke oportunističkih (oportunističkih) infekcija koje ilustriraju AIDS, objavljeno je 1981. godine.

Vjeruje se da su HIV-1 i HIV-2 potječu iz zapadne i srednje Afrike i da su od majmuna do ljudi (npr. Zoonoza) prenesene na ljude. HIV-1 je nastao na jugu Kamerunu kroz evoluciju virusa simian imunodeficijencije (SIV (CPZ)), koja inficira divlje čimpanze (HIV-1 je izveden iz SIV (CPZ) endem čimpanzi podvrste Pan troglodytes troglodytes). Najbliže srodnik HIV-2, SIV (SMM), tamno smeđe mangabeys virusa (Cercocebus atys), Stari svijet majmuni iz Zapadne Afrike (iz južne Senegala do Obale Bjelokosti zapad). [15] Međutim, neki šareni očnjaci, poput noćnih majmuna, otporni su na HIV-1, vjerojatno zbog genomske fuzije dva gena za rezistenciju na virus. [16] Vjeruje se da je HIV-1 skočio barem na vrstu barem tri puta i stvorio tri skupine virusa: M, N i O.

Postoje dokazi da oni ljudi koji sudjeluju u ribarstvu, bilo lovci divljih životinja ili dobavljači mesa u zapadnoj i središnjoj Africi, obično dobivaju virus imunodeficijencije majmuna. Međutim, SIV je slab virus, obično ga potiskuje ljudski imunološki sustav unutar tjedan dana nakon infekcije. Vjeruje se da je nekoliko prijenosa virusa od osobe do osobe potrebito u brzom slijedu, tako da virus ima dovoljno vremena za mutiranje HIV-a. Osim toga, zbog relativno niske brzine prijenosa ljudskog čovjeka, SIV se može širiti javnosti samo u prisutnosti jednog ili više rizičnih prijenosnih kanala za koje se vjeruje da su odsutni u Africi sve do 20. stoljeća.

Pretpostavljeni visokorizični prijenosni kanali koji su dopustili da se virus prilagodi ljudima i širi diljem zajednice ovisi o očekivanom vremenu prijelaza iz životinja na čovjeka. Genetska istraživanja pokazuju da posljednji zajednički predak HIV-1 skupine M potječe iz 1910. godine. Zagovornici tog datuma je povezana s HIV infekcijom s dolaskom kolonijalizma i rast velikih kolonijalnih afričkih gradova, što je dovelo do društvenih promjena, uključujući i viši stupanj poremećaja seksualnih odnosa, širenja prostitucije i istodobnom pojavom visoke učestalosti genitalnih čireva (npr sifilis) u populaciji u nastajanju kolonijalnih gradova. Postoje dokazi da se HIV brzina prijenosa tijekom vaginalnog spolnog odnosa, dovoljno niska u normalnim uvjetima, može se povećati na desetke ako ne i stotine puta, u slučaju da jedan od partnera pati od STD u prisutnosti genitalnih čireva. Opseg prevalencija tih bolesti u kolonijalnim gradovima početkom 1900-ih se može vidjeti iz sljedećih brojki: 1928 od najmanje 45% stanovnika istočnog Leopoldville (sada - Kinshasa) su prostitutke, a 1933. oko 15% svih stanovnika istog grada bili zaraženi su jednim od oblika sifilisa.

Alternativni pogled drži da nesigurne medicinske prakse u Africi u godinama poslije Drugog svjetskog rata, kao što je korištenje ne-sterilne višekratnu upotrebu šprice za vrijeme masovnog cijepljenja, injekcije antibiotika i lijekove protiv malarije, bio je početak dozvoljeno da se virus prilagoditi za ljude i širiti.

Prvi dokumentarni slučaj HIV infekcije u ljudskom tijelu pripada 1959. Virus može biti prisutna u SAD-u već 1966. godine, ali je velika većina slučajeva HIV identificiranih izvan subsaharskoj Africi može se pratiti natrag do jedne nepoznate osobe koja je zaražena HIV-om u Haitiju, a zatim gubitak od infekcije u SAD-u oko 1969.

otkriće

Virus humane imunodeficijencije otkriven je 1983. godine kao rezultat istraživanja o etiologiji AIDS-a. Prvi službeni znanstvenih izvješća o AIDS su dva članka o neobičnim slučajevima Pneumocystis carinii pneumonije i Kaposijev sarkom među homoseksualcima, objavljenih u 1981. U srpnju 1982. godine prvi put je pojam AIDS (AIDS) je predložena za imenovanje novog bolesti. U rujnu iste godine, na temelju broja oportunističkih infekcija dijagnosticirana u (1) homoseksualaca, (2) ovisnika, (3) Pacijenti s hemofilije A i (4) Haićana, AIDS-a prvi je dan potpune definicije kao bolest. U razdoblju od 1981. do 1984. bilo je nekoliko radova koji povezuju opasnost od razvoja AIDS-a s analnim seksom ili s utjecajem droga. Paralelno je radilo na hipotezi moguće zarazne prirode AIDS-a. Virus humane imunodeficijencije nezavisno je otkriven 1983. godine u dva laboratorija:

Rezultati studija u kojima je novi retrovirus prvi put izoliran iz pacijentovih tkiva objavljeni su 20. svibnja 1983. u časopisu Science. Ti su članci objavili otkriće novog virusa koji pripada HTLV grupi virusa. Istraživači sugeriraju da virusi koji su izolirali mogu uzrokovati AIDS.

Istraživači su 4. svibnja 1984. godine izvijestili o izolaciji virusa koji se u to vrijeme zvao HTLV-III, od limfocita od 26 od 72 bolesnika s AIDS-om i 18 od 21 bolesnika sa statusom prije AIDS-a. Nijedan od 115 zdravih heteroseksualnih pojedinaca u kontrolnoj skupini nije uspio otkriti virus. Istraživači su primijetili da mali postotak izolacije virusa iz krvi pacijenata s AIDS-om uzrokuje mali broj T4 limfocita, stanica u kojima se pretpostavlja da se HIV umnožava.

Osim toga, znanstvenici su izvijestili o otkrivanju protutijela na virus, identifikaciji prethodno opisanih u drugim virusima i prethodno nepoznatim antigenom HTLV-III i promatranju reprodukcije virusa u populaciji limfocita.

Godine 1986 otkriveno je da su virusi otkriveni 1983. od strane francuskih i američkih istraživača genetski identični. Originalni nazivi virusa su ukinuti i predložen je jedan zajednički naziv - HIV.

U 2008. godini Luke Montagnier i Francoise Barr-Sinoussi dobili su Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu "za otkriće virusa ljudske imunodeficijencije".

Biologija HIV-a

Ulaskom u ljudsko tijelo, HIV inficira CD4 + limfocite, makrofage i neke druge vrste stanica. Prolazeći u stanice ovih tipova, virus počinje aktivno umnožavati u njima. To u konačnici dovodi do uništenja i smrti zaraženih stanica. Prisutnost HIV-a s vremenom uzrokuje poremećaj imunološkog sustava zbog selektivnog uništavanja stanica imunološkog sustava i potisnuti svoje subpopulacije. Virusi koji su izašli iz stanice uvedeni su u nove, a ciklus ponavlja. Postupno je broj CD4 + limfocita smanjen, tako da tijelo više ne može odoljeti agenti oportunističke infekcije, koje nisu opasne, ili gotovo opasna za zdrave ljude s normalno funkcioniranje imunološkog sustava.

klasifikacija

Virus humane imunodeficijencije odnosi se na obitelj retrovirusa (retroviridae), roda lentivirusa (lentiviruse). ime lentiviruse dolazi iz latinske riječi Lente - Sporo. Ovo ime odražava jednu od značajki virusa ove skupine, to jest, spora i nejednaka brzina razvoja infektivnog procesa u makroorganizmu. Lentivirus je također karakteriziran dugim razdobljem inkubacije.

Povezani virusi

U rodu lentiviruse razlikuju se sljedeće vrste (prema podacima za 2008. godinu).

Najpoznatiji je HIV.

Vrste HIV-a

Virus humane imunodeficijencije ima visoku učestalost genetskih promjena koje se javljaju tijekom samoproizvoda. Učestalost pojave grešaka u HIV-10 3 - 10 -4 greške / (* replikacije genoma ciklusa), koja je za nekoliko redova veličine veća od analogne u eukariota. Dužina genoma HIV-a je oko 10 4 nukleotida. Iz toga slijedi da se gotovo svaki virus razlikuje od prethodnika barem jednim nukleotidom. U prirodi, HIV postoji kao skup kvazi-vrsta, a istodobno je i jedna taksonomska jedinica. U procesu istraživanja HIV-a pronađene su vrste koje su se značajno razlikovale jedna od druge na nekoliko osnova, posebice različite strukture genoma. Vrste HIV-a označene su arapskim brojevima. Do danas poznati su HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

  • HIV-1 - prvi predstavnik grupe, otvoren 1983. godine. Najčešći je oblik.
  • HIV-2 - jedan tip virusa humane imunodeficijencije identificiran u 1986. godini, koji je genetički vrlo slične T-limfotropični virus mangabeev SIVsmm, te u manjoj mjeri (oko 60%), na virus HIV-1. Poznato je da je HIV-2 manje patogen i prenosi se s manje vjerojatnosti od HIV-1. Zabilježeno je da ljudi zaraženi HIV-2 također imaju slab imunitet na HIV-1.
  • HIV-3 - rijetka vrsta čije otkriće je objavljeno 1988. godine. Otkriveni virus nije reagirao s protutijelima drugih poznatih skupina, a također je imao značajne razlike u strukturi genoma. Općenitije ime za ovu vrstu je HIV-1 podtip O.
  • HIV-4 - rijetka vrsta virusa, otkrivena 1986. godine.

Globalna epidemija HIV-a uglavnom je posljedica širenja HIV-1. HIV-2 prevladava uglavnom u Zapadnoj Africi. HIV-3 i HIV-4 ne igraju značajnu ulogu u širenju epidemije.

U velikoj većini slučajeva, ukoliko nije drugačije navedeno, HIV znači HIV-1.

Struktura viriona

HIV virioni imaju izgled sferičnih čestica čiji je promjer oko 100-120 nanometara. To je oko 60 puta manje od promjera eritrocita.

Kapsid zrelog viriona ima oblik krnjeg konusa. Ponekad postoje "multi-core" virioni koji sadrže 2 ili više nukleoida.

Sastav zrelih viriona uključuje nekoliko tisuća molekula proteina različitih tipova.

Unutar HIV kapsida je kompleks protein-nukleinske kiseline: dva niti virusne RNA, virusni enzimi (reverzna transkriptaza, proteaza, integraza) i proteina P7. Kapsid također povezuje proteine Nef i Vif (7-20 Vif molekula po virionu). Unutar viriona (i najvjerojatnije izvan kapsida), proteina Vpr. Formira se kapsid

2.000 primjeraka virusnog proteina p24. Stehiometrijski omjer p24: gp120 u virionu je 60-100: 1, a p24: Pol je oko 10-20: 1. Osim toga, vezan je HIV-1 kapsid (ali ne i HIV-2)

200 primjeraka staničnog ciklofilin A, kojeg virus posuđuje iz zaražene stanice.

HIV kapsid je okružen matricnim kaputom

2000 primjeraka matričnog proteina P17. Matrična ljuska je opet okružena dvoslojnom lipidnom membranom, koja je vanjska omotnica virusa. Formiraju se molekulama zarobljene virusom tijekom biranja iz ćelije u kojoj je nastala. Lipidna membrana sadrži 72 kompleksa glikoproteina, od kojih je svaki oblikovan pomoću tri molekule transmembranskog glikoproteina (gp41 ili TM) koji služi kao "sidro" kompleksa i tri molekule površinskog glikoproteina (gp120 ili SU). Uz pomoć gp120 virus se pridružuje CD4 receptoru i ko-receptoru koji se nalazi na površini stanične membrane. gp41 i osobito gp120 intenzivno se proučavaju kao ciljevi razvoja lijekova i cjepiva protiv HIV-a. U lipidnoj membrani virusa su također proteini stanične membrane, uključujući ljudske leukocitne antigene (HLA) klase I, II i adhezijske molekule.

Imena i funkcije glavnih strukturnih proteina HIV-1

HIV-1 genom i njegovi proteini

Genetski materijal HIV-a predstavlja dva nepovezana niza pozitivnog smisla (ili (+)) RNA. Genom HIV-1 ima duljinu od 9.000 nukleotida. Krajevi genoma prikazani su dugim terminalnim ponavljanjima (LTRs) koji kontroliraju proizvodnju novih virusa i mogu biti aktivirani i virusnim proteinima i proteinima zaražene stanice.

9 gena HIV-1 kodiraju za najmanje 15 proteina.

  • pol - kodira enzime: reverzna transkriptaza (RT), integraza (IN) i proteaza (PR).
  • gag - kodira poliprotein Gag / p55, cijepiti virusnom proteazom (PR) na strukturne proteine P6, P7, P17, p24.
  • env - kodira protein gp160, cijepanje endoproteazom fuzijske stanice na strukturne proteine gp41 i gp120.

Ostali šest gena, tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx u HIV-2) kodiraju proteine ​​koji su odgovorni za sposobnost HIV-1 da inficiraju stanice i proizvode nove kopije virusa.

HIV-1 replikacija in vitro je moguće bez gena nef, vif, vpr, vpu. Međutim, ti su bjelančevi neophodni za potpunu infekciju in vivo.

Poliprotein prekursor gag / p55 sintetizira iz pune duljine genomske RNA (u ovom slučaju služi kao mRNA) u procesu standardne kapice ovisne translacije i sinteza je moguće da se koristi IRES, koji se nalazi na 5 'netranslatiranu regiju mRNA. Lokacija pojedini proteini gag, što dijeli Začepiti usta / p55, sljedeće: P17... p24... p2... P7... P1... P6. (P1 i P2 - kupliranje peptida, drugi gag / p55 produkte cijepanja kao što je ranije opisano). Unsplit proteaza gag / p55 obuhvaća tri glavna područja: područje membranskoj lokalizaciji (M, za ciljanje membrana), interakcijsku domenu (I, interakcija) i „kasno” domene (L, kasno). Domena M koja se nalazi unutar područja p17 / MA, miristirana je i usmjerava Gag / p55 na plazmatsku membranu. Domena I, koja se nalazi unutar p7 / NC regije, odgovorna je za intermolekularne interakcije pojedinačnih monomera Gag / p55. Domena L, koja je također lokalizirana u p7 / NC regiji, posreduje u poticanju virusa kćeri iz plazmatske membrane; U tom procesu sudjeluje i regija p6 poliproteina Gag / p55.

Dvije važne funkcije proteina VPU su: 1) razgradnja (uništavanje) staničnog receptora CD4 na endoplazmatski retikulum privlačenjem ubiquitin ligase kompleks, i 2) da stimulacija oslobađanja djece virionima iz stanica inaktiviranja interferona inducirana transmembranski protein CD317 / BST-2, čime se dobije naziv «tetherin» po svojoj sposobnosti da inhibiraju izbor novonastalih kćeri virusa uzrokuje njihova zadržavanja na površini stanice.

Vpr protein je potreban za replikaciju virusa u ne-proliferirajućim stanicama, uključujući makrofage. Zajedno s drugim staničnim i virusnim promotorima, ovaj protein aktivira dugo terminalno ponavljanje HIV genoma. Nedavno je pojasnio da Vpr protein igra važnu ulogu u prijenosu provirusa u jezgru i uzrokuje kašnjenje proliferacije stanice u G2 razdoblju.

Vif protein igra važnu ulogu u podržavanju replikacije virusa. Oslobađanje od ovog proteina nije moguće replikirati u CD4 limfocitima, nekim linijama T-limfocita ("nedostupne stanice") i makrofagima. Ovi sojevi mogu prodrijeti u ciljne stanice i započeti reverznu transkripciju, ali sinteza proviralne DNA ostaje nepotpuna.

Nef protein provodi nekoliko funkcija. On inhibira ekspresiju i CD4 HLA molekula klase I i II na površini inficiranih stanica, što omogućuje bijeg virus od napada citotoksičnih T-limfocita CD8 i CD4 limfocita od strane prepoznavanja. Nef protein također može inhibirati aktivaciju T limfocita vezanjem na različite proteine, komponente unutarstaničnih signalnih sustava.

U imunokompetentnim majmunima zaraženim virusom rhesus majmuna, aktivna replikacija virusa i progresija bolesti moguće su samo s netaknutim nef genom. Obrasci nef gena otkriveni su u sojevima HIV izoliranim iz skupine Australaca s dugim ne progresivnim tijekom infekcije. Međutim, neki od njih na kraju su pokazali znakove progresije infekcije, uključujući smanjenje broja CD4 + T limfocita. Dakle, iako brisanje nef gena može usporiti replikaciju virusa, one ne služe kao jamstvo protiv AIDS-a.

Tat i Rev

Proteina regulacije Tat i Rev akumulira u jezgri i vežu na određene regije virusne RNA: transaktiviruemym regulacijskih elemenata (TAR) u LTR, a drugi - sa Rev reagiraju na regulacijski element (RRE) u genu ENV. Tat proteina aktivira promotor regije i dugih terminalnih ponavljanja potrebne za umnožavanje virusa u skoro svim kulturama stanica. Protein Tat treba stanični kofaktor - ciklon T1. Tat i natrag proteini stimuliraju transkripciju proviralne DNA u RNA istezanja RNA i RNA transport iz jezgre u citoplazmu i neophodne su za prijevod. Protein također osigurava prijenos komponenti virusa iz jezgre i prebacivanje sinteze regulatornih proteina u strukturnu sintezu.

HIV infekcija

HIV infekcija je virusna bolest uzrokovana virusom humane imunodeficijencije. Posljednja faza bolesti je AIDS.

Razdoblje od infekcije virusom ljudske imunodeficijencije prije pojave AIDS-a traje prosječno od 9 do 11 godina. Statistika brojnih studija provedenih u različitim zemljama tijekom razdoblja od više od dva desetljeća potvrđuje taj zaključak. Ove brojke vrijede samo u slučajevima kada HIV infekcija ne prolazi kroz terapiju.

Rizične skupine

  • osobe koje injekciju droga koriste uobičajenim posuđem za pripremu lijekova (širenje virusa kroz iglu šprice i zajednički pribor za otopine lijekova); kao i njihove seksualne partnere.
  • (Bez obzira na seksualnu orijentaciju) vježbanje nezaštićeni analni seks [69] (prosjek vjerojatnost infekcije pasivnog partnera nakon jednog odnosa - 1% aktivnog - 0,06%) (osobito oko 25% nezaštićenog analni seks seropozitivnih Gay su SO- pod nazivom «barebackers» [oko 14% homoseksualaca u promatranom uzorku] - osoba namjerno izbjegava uporabu kondoma, unatoč svijesti o mogućnosti zaraze HIV-om, mali udio barebackers čine «bug lovci» - osobe koje namjerno nastoje postati zaražene HIV-om, a odabrani su kao partneri za seks s HIV-pozitivan ili potencijalno pozitivnih osoba, pod nazivom «poklon osvjedocce»)
  • osobe koje obavljaju praksu nezaštićeni vaginalni seks (vjerojatnost infekcije nakon pasivnog partnera odnosa - 0,01 - 0,32% aktivni - 0,01-0,1%, a može varirati u širokim granicama, ovisno o specifičnim uvjetima))
  • osobe koje obavljaju praksu nezaštićeni oralni seks (felacio, kunilingus i anilingus), s manje rizika od vaginalnog i analnog seksa (vjerojatnost zaraze pasivnog partnera nakon jednog spolnog odnosa - 0,03%, u prosjeku, a može varirati u širokim granicama, ovisno iz specifičnih uvjeta)
  • osobe koje su dobile transfuzija neopitaje darovane krvi;
  • liječnici;
  • bolesnika s drugim spolno prenosivim bolestima;
  • prostitutkama i njihovim klijentima

patogeneza

Nedavni dokazi sugeriraju da je glavni faktor u patogenezi HIV-a hiperaktivnost imunološkog sustava kao odgovor na infekciju. Jedna od karakteristika patogeneze je smrt CD4 + T stanica (T-pomoćnici), čija koncentracija polako, ali stalno smanjuje. Posebno značajne negativne posljedice su smrt CD4 + T-limfocita inficiranih HIV-om u središnjoj memoriji. Također se smanjuje broj dendritičnih stanica, profesionalnih antigenskih stanica. Uzroci smrti dendritičnih stanica ostaju nejasni.

Neki razlozi za smrt pomagača:

  1. Programirana smrt stanica (apoptoza) neinficiranih pomagača.
  2. Eksplozivna reprodukcija virusa u zaraženim stanicama.
  3. Napad zaraženih stanica s citotoksičnim limfocitima.
  4. Adsorpcija slobodnih gp120 na neinficiranim CD4 + pomoćnim stanicama s njihovim naknadnim napadom citotoksičnih limfocita.

Osim toga, u laboratorijskim uvjetima, u staničnim kulturama, opažene su membrane zaraženih i neinficiranih pomagača koji su oblikovali neviđive simplaste.

Glavni uzrok smrti T stanica u HIV infekciji je programirana smrt stanica (apoptoza). Čak iu fazi AIDS-a, razina infekcije CD4 + perifernih krvnih stanica iznosi 1: 1000, što ukazuje da virus ne može ubiti broj stanica koje su ubijene u HIV infekciji. Također, nemoguće je objasniti masovnu smrt T stanica i citotoksični učinak drugih stanica.

Istovremeno, glavno mjesto gdje se HIV replicira u svim fazama zaraze HIV-om je sekundarno limfoidno tkivo. Najintenzivnije replikacije HIV-a javljaju se u limfoidnom tkivu povezanom s crijevom (engleski gut-linked lymphoid tissue, GALT). T-stanice zaražene pamćenja u tom tkivu javljaju se u 10-100, a ponekad i gotovo 1000 puta češće nego u perifernoj krvi. To je prije svega objašnjeno visokim sadržajem CD4 + CCR5 + T stanica u ovom tkivu, koji su dobri ciljevi za HIV infekciju. Za usporedbu: u perifernoj krvi takvih stanica samo 11,7%, tkiva limfnog čvora 7,9%, dok je limfoidno tkivo povezano s crijevom - 69,4%. Izraženo iscrpljivanje CD4 stanica zbog replikacije HIV-a, u limfoidnom tkivu crijeva, javlja se nekoliko tjedana nakon infekcije, i nastavlja se u svim stadijima HIV infekcije. HIV infekcije, krši propusnost sluznice za supstancije mikrobnog porijekla, kao što su lipopolisaharidi gram-negativnih bakterija. Ove tvari, koje ulaze u krvotok, uzrokuju kronično nespecifično hiperaktiviranje kongenitalnog i adaptivnog imuniteta.

Prema tome, HIV infekcija je primarno bolest sluznice crijeva i gastrointestinalni trakt je glavni mjesto HIV replikacije. Jednog temeljno važnu ulogu u smanjenju broja uzrokovano kroničnim imunološki aktivacijom limfnog strukture promjene limfnog tkiva. Nakon iseljavanja timusa naivne T limfociti tvore zalihu dugih stanica koje kruže između tkiva i sekundarne limfoidne organe. Neki od njih umire zbog apoptoze, a dio s vremena na vrijeme dionice, nadomještanje opskrbu mrtvih stanica. Istodobno, u svim razdobljima života, broj stanica koje se pojavljuju zbog podjele premašuje timski izvoz. Da bi se spriječilo apoptoza tih stanica, u svakoj fazi njihova razvoja, oni trebaju određene signale preživljavanja. Takav signal je realizirana kada tijekom dodira T-staničnim receptorima (TCR), kompleks sa samo-antigen - MHC I (engl MHC tkivne histokompatibilnosti -. Histokompatibilnog kompleksa) dobiva djevičansko stimulacija limfocita s interleukin-7 (IL-7). Spajanje djevičanskog T-stanice u limfnog tkiva i interakciju stanica s mikrookruženje koji sintezu IL-7 (stanice strome, limfnog čvora, dendritične stanice), je kritična za održavanje populacije primarnih T-stanica. Visoko organizirana struktura sekundarnih limfoidnim tkivima je kritičan za opstanak stanica i T dati imuni odgovor putem interakcije T-limfocita i stanica s antigenom. Kronične imune aktivacije i HIV replikacije u limfnog tkiva dovodi do uništenja strukture, a prekomjerna akumulacija kolagena i konačno - limfni čvor fibroza. Višak proizvodnja kolagena, postoji nuspojava nastojanja za rješavanje regulacijskih T-stanica (Treg) negativne posljedice aktivacije imunološkog. Fibroblasti su stimulirane citokina (kao što je TGF-ß1) regulacijskih T-stanica proizvodi kolagen, akumulacija kojih uništava strukturu limfnog tkiva, a oduzima djevičanskog T-stanica na IL-7 pristup izvora. To dovodi do iscrpljivanja njihovih dionica, kao i ograničiti mogućnost oporavka u suzbijanju HIV replikacije na HAART.

Poremećaji u radu imunološkog sustava rastu tijekom vremena, sve do potpune nemogućnosti da vrše svoju osnovnu funkciju - štiteći tijelo od patogena. Na pozadini hiperaktivnost često imaju leukemije, od kojih su svi dovodi do činjenice da postoje ko-su fakultativni paraziti koji u zdravom organizmu pod kontrolom imunološkog sustava izvan kontrole, postaje kobno za organizam.

Glavni rezervoar HIV-a u tijelu je makrofagi i monociti:

  • Ne uzrokuju eksplozivnu reprodukciju.
  • Izlaz je kroz Golgijev kompleks.

A u slučaju HIV-a, makrofagi, čiji je glavni zadatak ukloniti infekciju, aktivno promoviraju reprodukciju virusa.

Također treba napomenuti da sustav urođenog imuniteta nije u stanju učinkovito prepoznati virus tijekom akutne infekcije HIV-om i potaknuti pravovremeno odgovarajuće specifične T-stanične odgovore.

Prema nekim istraživanjima, imunološki sustav prepoznaje HIV kao loš stranca infekcije, iz razloga što 45% ljudskog genoma sastoji se od endogenih retroelements (endogenih retrovirusa i retrotransposons). Prema mišljenju ovih autora, protutijela koja proizlaze iz reakcije na protein gp-120 doprinose samo povećanju "infekcije", a ne njezinoj supresiji. Pritom se upućuju na fenomen antitijela ovisnih ojačanja infektivnosti virusa. Na temelju toga, zaključili su da je imunološki sustav osobe sa svojim odgovorom potiče samo rast virusa, tako stvarajući HIV cjepiva, kao što je cjepivo protiv virusa velikih boginja nije moguće. Valja napomenuti da mnogi istraživači HIV-a ne podržavaju ovo stajalište. Osim toga, proturječi činjenici da je dokazana glavna mogućnost stvaranja HIV cjepiva. U 2009. godini test RV144 cjepiva u Tajlandu pokazao je učinkovitost u sprječavanju infekcija.

Faze infektivnog procesa

Ukupno trajanje je prosječno 10 godina. Kroz ovo vrijeme bilo je stalno smanjenje broja limfocita u krvi pacijenta, što na kraju postaje uzrok smrti.

Razdoblje prozora (razdoblje serokonverzije - prije pojave detektabilnih protutijela na HIV) - od 2 tjedna do 1 godine (kod osoba s oslabljenim imunitetom od 2 tjedna do 6 mjeseci).

Prodromno razdoblje - stupanj primarne infekcije, do 1 mjesec. Kliničke manifestacije: subfebrilna temperatura, urtikarija, stomatitis, upala limfnih čvorova - postaju povećane, meke i bolne (pod maskom infektivne mononukleoze). Maksimalna koncentracija virusa, protutijela, pojavljuje se samo na samom kraju prodromalnog razdoblja.

Latentno razdoblje - 5-10 godina, jedina manifestacija - trajno proširenje limfnih čvorova (gusta, bezbolna) - limfadenopatija.

PreSPID - trajanje 1-2 godine - početak ugnjetavanja staničnog imuniteta. Često rekurentni herpes - dugotrajni ulceracija usne sluznice, genitalnih organa, stomatitis. Leukoplakija jezika (rast papilarnog sloja - "vlaknasti jezik"). Kandidijaza - oralna sluznica, genitalni organi.

Terminalna pozornica - AIDS - 1-2 godine.

Generalizacija oportunističkih infekcija i tumora:

dijagnostika

Tijek HIV infekcije karakterizira dugo odsutnost značajnih simptoma bolesti. Dijagnoza HIV infekcije temelji se na laboratorijskim podacima: kada otkrivaju protutijela na HIV u krvi. Protutijela na HIV tijekom akutne faze, u pravilu, ne pokazuju. U prva 3 mjeseca. Nakon infekcije antitijela na HIV, 96-97% bolesnika je dijagnosticirano, nakon 6 mjeseci. - preostalih 2-3%, a kasnije - samo 0,5-1% (izvorni centri za kontrolu i prevenciju bolesti u SAD-u, 2009). U stadiju AIDS-a zabilježeno je značajno smanjenje sadržaja protutijela u krvi. Prvi tjedni nakon infekcije su "seronegativno razdoblje prozora", kada se ne otkrivaju antitijela na HIV. Stoga, negativni rezultat ispitivanja HIV-a tijekom ovog razdoblja ne znači da osoba nije zaražena HIV-om i ne može zaraziti druge.

Da bi dijagnosticirali leziju usne sluznice kod bolesnika zaraženih HIV-om, usvojena je radna klasifikacija odobrena u Londonu u rujnu 1992. godine. Sve lezije su podijeljene u 3 skupine:

  • 1 - lezije, jasno povezane s HIV infekcijom. U ovu skupinu uključeni su sljedeći nosološki oblici:
    • Candidiasis (eritematozni, pseudomembranski, hiperplastični, atrofični);
    • vlaknasta leukoplakia;
    • marginalni gingivitis;
    • ulcerativno-nekrotični gingivitis;
    • destruktivni parodontitis;
    • Kaposijev sarkom;
    • ne-Hodgkinov limfom.
  • Grupa 2 - lezije manje jasno povezane s HIV infekcijom:
    • bakterijske infekcije;
    • bolesti žlijezda slinovnica;
    • virusne infekcije;
    • trombocitopenična purpura.
  • Grupa 3 - lezije koje se mogu pojaviti s HIV infekcijom, ali nisu povezane s njom.

Najveći interes je prouzročen i najčešće postoje lezije koje pripadaju skupini 1.

U Rusiji, kada je postavljen dijagnoza HIV infekcije pre-test i post-test savjetovanje pacijenta, pojašnjenje glavnih činjenica o bolesti. Pacijent se poziva da se registrirate u teritorijalnom centru za prevenciju i kontrolu AIDS-a za besplatnu medicinsku provjeru od strane liječnika zarazne bolesti. Približno jednom svakih šest mjeseci preporučuje se testiranje (na imunološki status i dalje virusni opterećenje) za praćenje zdravlja. U slučaju značajnog pogoršanja ovih pokazatelja, preporučuju se antiretrovirusni lijekovi (terapija je besplatna, dostupna u gotovo svim regijama).

terapija

Do sada nije bilo liječenja za HIV infekciju koja bi mogla eliminirati HIV iz tijela.

Moderna metoda liječenja HIV infekcije (npr. N. HAART) usporava i gotovo zaustavlja napredovanje HIV infekcije i njegove tranzicije u fazi AIDS-a, čime je HIV-pozitivna osoba živjeti punim životom. Uz uporabu liječenja i pod uvjetom da se učinkovitost lijekova i dalje javlja, životni vijek osobe nije ograničen na HIV, već samo prirodnim procesima starenja. Međutim, nakon dužeg korištenja istog režimu tretmana, nekoliko godina kasnije, virus mutira, stjecanja otpornost na lijekove, a za daljnju kontrolu progresije HIV infekcije trebao biti novi režim liječenja s drugim lijekovima. Stoga, bilo koja postojeća shema za liječenje HIV infekcije prije ili kasnije postaje neučinkovita. Također, u mnogim slučajevima pacijent ne može uzeti odvojenu drogu zbog individualne netolerancije. Stoga, kompetentna primjena terapije odgađa razvoj AIDS-a na neodređeno vrijeme. Do danas, pojava novih skupina lijekova uglavnom su usmjerene na smanjenje nuspojava terapije, jer je životni vijek od HIV-pozitivnih osoba prima terapiju, gotovo jednak životni vijek HIV negativnih osoba. (. 2000-2005) Tijekom kasnijeg razvoja HAART opstanak zaražene HIV-bolesnika s isključenjem bolesnika s hepatitisom C doseže 38,9 godina (37,8 - 40,1 za muškarce i žene -).

Važnost se pridaje održavanju zdravlja HIV pozitivnih sredstvima bez lijeka (pravilnu prehranu, zdravo spavanje, izbjegavanja jakog stresa i dugotrajnog izlaganja suncu, zdrav način života), kao i redoviti (2-4 puta godišnje) za praćenje stanja zdravlja medicinskih stručnjaka na HIV-a.

Stabilnost (imunitet) na HIV

Prije nekoliko godina opisan je genotip osobe otporne na HIV. Prostor virusa u imunološku stanicu povezan je s njegovom interakcijom s površinskim receptorom: CCR5 proteinom. No, delecija (gubitak mjesta gena) CCR5-delta32 dovodi do imunosti nosača na HIV. Pretpostavlja se da je ta mutacija potekla prije približno dvije i pol tisuće godina i konačno se širila u Europi.

Sada, gotovo 1% Europljana zapravo imuni na HIV, 10-15% Europljana ima djelomičnu otpornost na HIV.

Znanstvenici Sveučilišta u Liverpoolu objašnjavaju ovu neravnopravnost u tome što mutacija CCR5 povećava otpornost na bubonsku kugu. Stoga, nakon epidemije "crne smrti" 1347. (au Skandinaviji još 1711. godine), udio tog genotipa povećavao se.

Mutacija u CCR2 genu također smanjuje šansu da HIV uđe u stanicu i dovodi do kašnjenja u razvoju AIDS-a.

Postoji mali postotak ljudi (oko 10% svih HIV pozitivnih osoba) s virusom u krvi, no AIDS se ne razvija dugo (tzv. Neagresivi).

Utvrđeno je da je jedan od glavnih elemenata antivirusne zaštite ljudi i drugih primata TRIM5a protein, sposoban za prepoznavanje kapsida virusnih čestica i sprečavanje razmnožavanja virusa u stanici. Ovaj protein u ljudima i drugim primatima ima razlike koje uzrokuju kongenitalnu otpornost čimpanza na HIV i srodne viruse, te u ljudi - inherentnu otpornost na PtERV1 virus.

Drugi važan element antivirusni - interferon-induced transmembranski protein CD317 / BST-2 (koštana srž strome antigena 2) koja dobiva naziv «tetherin» po svojoj sposobnosti da inhibiraju izbor novonastalih kćeri virusa uzrokuje njihova zadržavanja na površini stanice. CD317 - tipa 2 transmembranski protein sa neobičnog topologija - transmembransku domenu blizu N-terminalne i glikozilfosfatidilinozitol (GPI) na C-terminalu; izvanstanična domena nalazi se između njih. Pokazalo se da CD317 izravno reagira sa zrelim kći virionima, "vezujući ih" na površinu stanice. Da bi se objasnio mehanizam takvog "vezivanja", predloženi su četiri alternativna modela, prema kojima dvije molekule CD317 tvore paralelni homodimer; Jedan ili dva homodimera vezuju se istovremeno na jedan virion i staničnu membranu. U tom slučaju interakciju s membranom viriona ili oba membrane „sidro” (transmembranski domene i GPI) za CD317 molekule, ni jedan od njih. CD317 spektar aktivnosti uključuje najmanje četiri obitelji virusa: retroviruse, filoviruse, arenaviruse i herpesviruse. Aktivnost faktora staničnih proteina inhibirali HIV-1 VPU, Env HIV-2 i SIV, Nef SIV, virus ebole glikoprotein omotača, a protein Kaposijev sarkom herpesvirusa K5. Otkrili CD317 proteina kofaktor - stanični protein VSA2 (karcinom dojke gen povezan sa 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - E3 ubikvitin ligaze klasa prstena. BCA2 poboljšava internalizaciju HIV-1 viriona, „vezan” proteina na površini stanice CD63 + CD317, u unutarstaničnim vezikulama i njihovom naknadnom uništavanje u liposomima.