Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji za alkoholni hepatitis. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika

Simptomi

Opis: Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji ciroze jetre alkoholnih etiologija. ABP alkoholnog oboljenja jetre uključuje različite poremećaje u strukturi i funkcionalnu sposobnost jetre uzrokovane produljenom uporabom alkohola.

Datum slanja: 2015-01-14

Veličina datoteke: 25.75 KB

Rad je preuzet: 6 osoba.


Podijelite svoj rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj posao ne odgovara na dnu stranice, nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje

Pitanje: alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji za alkoholni hepatitis. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika.

Alkoholna bolest jetre. Dijagnostički kriteriji ciroze jetre alkoholnih etiologija. Značajke upravljanja i liječenja bolesnika.

Alkoholna bolest jetre (ABP) - uključuje različite kršenja strukture i funkcionalne sposobnosti jetre uzrokovane produljenom uporabom alkohola.

Metabolizam alkohola provodi se s tri enzimska sustava:

  1. Sustav alkoholne dehidrogenaze, kojim se etanol oksidira u acetaldehid;
  2. Mikrosomalni sustav koji ovisi o citokromu P-450;
  3. Katalaza sustav metabolizma etanola;

Oksidacija etanola u hepatocitu.

Povećajte formiranje acetaldehida (otrovne tvari) i smanjuje njegovo pretvaranje u acetat. Rezultirajući vodik zamjenjuje masne kiseline kao gorivo, nakuplja se masna kiselina, a slijede ketoza, trigliceridemija, razvoj jetrene jetre, hiperlipidemija. Višak vodika koristi se za pretvaranje piruvata u laktat, što dovodi do razvoja bubrežne acidoze, povećanja mokraćne kiseline u serumu. Inhibicija konverzije piruvata na glukozu dovodi do hipoglikemije. Povećanje metabolizma testosterona uzrokuje feminizaciju i neplodnost.

- Akutni alkoholni hepatitis;

- Alkoholna steatoza ili masna hepatoza;

- Alkoholna ciroza jetre;

Akutni alkoholni hepatitis:

a) žutica bez svrbe kože;

b) groznica do ludih figura;

c) Opća slabost;

d) Bol u desnom gornjem kvadrantu, hepatomegalija;

e) Mučnina, povraćanje, proljev;

e) hepatična encefalopatija;

a) leukocitoza do 12-20 x 10 3 / μL pomakom ulijevo, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin zbog izravnog bilirubina;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumini, ↑ globulini;

e) ↑ lipidi, kolesterol, trigliceridi;

- S teškom portalnom hipertenzijom;

Određivanje ozbiljnosti oštećenja jetre:

Maddrayov koeficijent: 4.6 x (protrombinsko vrijeme pacijenta, vrijeme protrombina u normi) + 0 bilirubin u mmol / l.

Histološke manifestacije akutnog alkoholnog hepatitisa:

- Balonska distrofija hepatocita, nekroza hepatocita u središtu jetrenih lobula;

- Prisutnost u hepatocitima alkoholičnog hijalina (Mallory corpuscles);

- Inflamatorna infiltracija leukocita i limfocita jetrenih lobula i portalnih trakata;

- Klinika je beznačajna (minimalna hepatomegalia, težina u pravom hipohondrijumu);

- U b / h ant.pro? umjerena ↑ AST, ALT do 2-3 norma, beznačajna ↑ ЩФ, GGTP;

- U klin.ann.prot? macrocytosis;

- Biopsija jetre? velika kapljasta masna degeneracija jetre bez nekroze i upalnih infiltrata;

Kronični alkoholni hepatitis:

- Mračna bol u pravom hipohondrijumu;

- U poljoprivrednom sektoru - ↑ ↑ AST, ALT (do 200-300 U), trigliceridi, kolesterol; GGTP, SCHF? rijetko se povećava;

- Biopsija jetre? distrofija masne jetre s umjereno ekspresiranim centrolobularnim upalnim infiltratima i fibrozom u 3. zoni acinarnog hepatičnog režnja, širenjem portala;

Alkoholna ciroza jetre:

- Klinička i laboratorijska remisija uz zaustavljanje unosa alkohola;

- Prevalencija u klinici sindroma portalne hipertenzije;

- Izraženi znakovi nedostatka proteina i vitamina;

- Znakovi intoksikacije kroničnog alkohola:

a) Pufljivost i hiperemija lica, ubrizgava sclera, egoftalmosa;

b) Dupuytrenova kontraktura;

c) eritema palmare;

d) povećana parotidna žlijezda;

f) periferna polineuropatija;

Histološke manifestacije alkoholne ciroze jetre:

- Centrolobularni klasteri hialina;

- Neutrofilna infiltracija oko hepatocita;

- Velik pad masne degeneracije;

Liječenje oštećenja alkoholne jetre:

- Odbijanje alkohola;

- Puna hrana s puno proteina i vitamina;

- GKS? samo s akutnim alkoholnim hepatitisom;

- Ursodeoksiholna kiselina? suzbija aktivnost proupalnih citokina, ima anti-kolesteratski učinak? 750 mg jednom dnevno;

- Heptralni? antineurotoksični učinak, povećava proizvodnju antioksidansa.

400-800 mg iv ili u m? 10-14 dana, zatim 400-800 mg 2 r / dan ?? 2 mjeseca;

- Osnovni fosfolipidi u normalizaciji transaminaza? 2 mjeseca;

Liječenje portalne hipertenzije:

- Dijeta niska u natriji do 3 g / dan;

- Ležaj za odmor, jer Okomiti položaj stimulira simpatički živčani sustav, stoga diureza smanjuje;

- Kalij pripravci za hipokalemiju;

Liječenje edematous-ascitic syndrom:

- Spironolakton (veroshpiron) 150-200 mg / dan tijekom 5 dana;

- nema učinka - doza se povećava na 300-400 mg / dan;

- nema učinka - furosemid 40-60 mg i / ili uregit s postupnim povećanjem doze;

- nema učinka - terapeutska paracenteza nakon čega slijedi iv primjena albumina;

P. S :. također toksični učinci alkohola utječe na bubrege s razvojem OPN / kroničnog otkazivanja bubrega, hepatorenalnog sindroma (prerenal hemodinamski odvodnik komplikacija alkohola dekompenzacijskih CPU, koja se temelji na označenim aktivacije renalnih vazokonstriktivnih faktora, angiotenzin II, leukotriena i endotelin s inhibicijom bubrega sinteze vazodilatorskih prostaglandina i dušikov oksid), kardiomiopatije i akutnog / kroničnog pankreatitisa.

Simptomi i dijagnostički kriteriji za cirozu jetre

I. Početni stupanj (stupanj parenhima-vaskularne kompenzacije).

1. Umjerena bol u jetri i epigastriumu, što je još gore nakon jela, vježbanja, gorčine u ustima, nadutosti.

2.General stanje je zadovoljavajuća, glavni simptom - hepatomegalija početno jednolično povećanje obje polutke jetre, još povoljnije ostavi udio u normalnim ili smanjenih dimenzija desno jetre gusta površina neravna. Mogući povećanje slezene.

3. Opća analiza krvi i LHC bez značajnih promjena, funkcionalni testovi jetre se ne mijenjaju ili mijenjaju neznatno.

4. Ultrazvučno skeniranje jetre: hepatomegalija, difuzna priroda promjena (akustička heterogenost), poremećaj respiratornih promjena u lumenu portalne vene, povećanje slezene.

5. Radijsko-izotopno skeniranje: povećanje jetre, difuzna priroda promjena, nakupljanje izotopa putem slezene.

II. Razvijen stadij s manifestacijama inicijalne parenhima i dekompenzacije portala.

1. Opća slabost, umor, bol u desnom gornjem kvadrantu i epigastričan bol, mučnina, povraćanje, nadutost izrazio, gorčine i suha usta, smanjen apetit, gubitak težine, krvarenje iz desni, nosa, svrbež kože, glavobolja, impotencije (u muškaraca), menstrualnih poremećaja (žene).

2.Zheltuha, gubitak težine i atrofija skeletnih mišića, povećanje tjelesne temperature tijekom pogoršanja bolesti, ginekomastiju, i atrofije spolovila (kod muškaraca), smanjena težina sekundarnih spolnih karakteristika, dlana eritema „lakirane” jezika, karmin-crvene boje usana, u obliku telangiectasia zvijezde na koži trupa; jetra povećana, gust, često neravan, margina zaobljena, povećana slezena.

3. Rendgenska ispitivanja jednjaka: Varikozne vene u gornjoj trećini trbuha.

4. Ultrazvučno skeniranje jetre: hepatomegalija, difuzna priroda lezije, dilatacija lumena grana portalne vene, proširenje slezene.

5. Radiografsko skeniranje jetre: hepatomegalija, difuzna priroda lezije, akumulacija izotopa u slezeni, splenomegalija.

6. Opći test krvi: znakovi blage anemije, početni znakovi hipersplenizma - umjerena leukopenija, trombocitopenija, povećana ESR.

7.BAK: povećanje sadržaja bilirubina za 2,5 puta, ALT za 5 puta u usporedbi s normom, timolinski test do 10 jedinica, smanjenje razine albumina do 40%, ispitivanje na 1,4 ml.

III. Faza izražene parenhima i dekompenzacije portala:

1.Klinicheskaya simptomi su isti kao u fazi II, ali izraženije. Naznačen teškim žutica, često kolestatskog komponente jakom sindromu hemoragijske (epistaksa, purpura, ili nakon ubrizgavanja spontano ekhimoza), jetrene encefalopatije (glavobolja, gubitak pamćenja, poremećaji spavanja, vizualnim i slušnim halucinacije).

2. razvijanje otekline, ascites, proširenje potkožnih vena prednjeg trbušnog zida, često pleuralni izljev desne strane, pupčanu kila, krvarenje hemoroida; često krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca, razvoj sistemske encefalopatije portocavala.

3. Može doći do progresivnog smanjenja veličine jetre.

4. Opći test krvi: znakovi anemije, leukopenija, trombocitopenija, povećana ESR.

5. Opća analiza urina: proteinuria, mikroemijatura, cilindurija.

6.BAK: smanjenje ukupnog sadržaja proteina (manje od 65 g / L), albumin (manje od 30 g / l), kolesterola (manje od 2.9 mol / l), protrombin (ispod 60%), povećanje ALT 5 puta razina bilirubin u 3 ili više puta, timol ispitivanje više od 10 jedinica.

7. Ultrazvučno skeniranje jetre: hepatosplenomegalija, difuzna priroda lezije, ascites, oštar širenje portalne vene, odsutnost respiratornih oscilacija lumena portalne vene.

8. Radiosotopno skeniranje jetre: hepatomegalija, difuzna priroda lezije, intenzivna akumulacija izotopa putem slezene.

9.FGDS i X-zrake želuca: varikozne vene jednjaka i želuca.

Cirroza: liječenje, prevencija i liječenje komplikacija. Indikacije za hospitalizaciju bolesnika s cirozom jetre. Pitanja nadzora nad ambulantama, ispitivanje privremene i trajne invalidnosti.

Liječenje i profilaktičke mjere kod bolesnika s cirozom jetre započinju sekundarnom prevencijom.

Svaki bolesnik koji pati od ciroze treba:
1) u zaštitnim mjerama za sprečavanje infekcije virusnim hepatitisom. Bolest akutnog viralnog hepatitisa B u bolesnika s cirozom jetre ne-virusne etiologije dovodi, prema našim podacima, do smrti 50-60% bolesnika unutar godine dana od razvoja akutnog virusnog hepatitisa B;
2) u kategoriziranoj isključenosti alkohola;
3) u zaštiti od hepatotoksičnih lijekova. Prijam ovih lijekova dopušten je samo za životne indikacije.

Provedba ovih triju mjera ima jasan učinak na produljenje očekivane životne dobi bolesnika s neaktivnim i neaktivnim oblicima ciroze koji pokrivaju oko 80% svih bolesnika s naprednim oblicima ciroze.

Etiropska terapija za većinu oblika ciroze još nije dostupna.
U virusnoj cirozi, antivirusna terapija (vidi str. Kronični aktivni hepatitis)zbog niske učinkovitosti i značajnih nuspojava, nema široku uporabu.

Kod alkoholne ciroze, prestanak uporabe alkohola, osim krajnjih stadija bolesti, daje izuzetno povoljan terapeutski učinak. Međutim, izuzetno je teško postići apstinenciju kod osoba s alkoholizmom. Razgovarajte s pacijentom o zabrani konzumacije alkohola, preporučujemo da se nužno držite u prisutnosti supruge i (ili) odrasle djece pacijenta. Da bi razgovor bio najviši, treba ga provesti u obliku konzultacija, u kojem sudjeluju liječnik i šef odjela bolnice ili poliklinike. Pacijentu treba reći da nastavak korištenja alkohola u bilo kojem obliku i količini neumoljivo će dovesti do progresije bolesti i smrti. Obično takva čvrsta formulacija čini nedvosmislen dojam na rodbinu. Na bolesnika, na žalost, to može imati drugačiji učinak. Mnogi od njih su uvjereni da se liječnici bave neosnovanim zastrašivanjem. Ipak, približno 20% muškaraca koji pate od alkoholične ciroze jetre prestaje upotrebljavati alkoholna pića, oko 30% smanjuje njihovu potrošnju. Žene postižu apstinenciju mnogo je manje vjerojatno.

Ljekovita ciroza (povezana s primjenom dopegita, tubazida, metotreksata, itd.) Nakon zaustavljanja uporabe lijekova obično smanjuje njihovu aktivnost u sljedećih 2-9 mjeseci.

dijeta. Izvan izražene egzacerbacije i teškim uvjetima obično preporučuje uravnoteženu prehranu s ograničenjem toplih začina. Zbog opasnosti od peptičkog ezofagitisa nepoželjan veliki obrok prije spavanja. Preporuča se ograničenje soli 2 g na kršenje probavu povezane s nedostatkom žučnih kiselina i srodne egzokrinog pankreasa insuficijencijom, te odrediti Festalum panzinorm.

Kod alkoholične ciroze jetre često se razvija nedostatak vitamina B. Ove pacijente propisuje do 100 mg tiamina, 30 mg piridoksina i 1 mg folne kiseline dnevno.
Kada potisak kolestaza i nedostatak vitamina topljivih u mastima daju otopina vitamina A - retinol (100 000 IU), vitamin otopina D - ergokalciferolnu (100 000 IU), vitamin otopina E - tokoferol (100 mg) vitamin otopina K - menadion (5 mg) i kalcij pripreme u umjerenim dozama, 3 puta dnevno uz obroke (na primjer, kalcij laktat, 0,5 g 3 puta dnevno).

liječenje. pacijenti visoko aktivnih oblika ciroze jetreobično propisuje istu terapiju kao i bolesnici s XAG. Azatioprin se značajno manje koristi zbog izravnog hepatotoksičnog učinka. Korištenje hepatoprotectora (esencijalna, silymarin, catergene, itd.) Temelji se na istim principima kao kod kroničnog hepatitisa.

U bolesnika PBC jetraKortikosteroidi se koriste s krajnjim oprezom zbog vjerojatnosti razvoja osteoporoze. Stoga se penicilinamin, azatioprin i kolhicin koriste češće nego kod uobičajenih oblika ciroze jetre. Ti lijekovi često daju nuspojave: poremećaji hemopoeze, oštećenja bubrega i živčanog sustava. U vezi s upornom svrabom, koristi se kolestiramin, aktivni ugljen (hemosorbent). Ponekad neki učinak daje plazmezofesu. Korekcija lijekova nedostatka vitamina, kao i nedostatka kalcija je dano gore.
Uz neučinkovitost liječenja lijekova, postoje naznake za transplantaciju jetre. Obično se ovaj problem javlja kod stabilne hiperbilirubinemije iznad 100 μmol / l i hipoalbuminemije (ispod 20 g / l).

Patogenetska terapija hemokromatozaima za cilj uklanjanje akumulacije željeza u tkivima. Liječenje se provodi uz pomoć krvotoka. Obično početi s 500 ml jednom tjedno i nastaviti dalje jednom za 1-2 tjedna. dugo i pod kontrolom razine hemoglobina i serumskog željeza. Različito i stabilno smanjenje razine željeza u serumu može se postići tek nakon 4 do 24 mjeseca. od početka liječenja krvoprolićem. Kao rezultat liječenja, smanjenje pigmentacije kože i hepatosplenomegalije smanjuju se funkcionalni parametri jetre i srca. Prosječno očekivano trajanje života znatno se povećava. Kao terapija održavanja, krvarenje se obavlja jednom svaka 3 mjeseca. Ako krvarenje nije moguće (anemija), deferoksamin (desferal) se koristi za liječenje. Početna doza: 5 ml 10% otopine intramuskularno 2 puta dnevno. Prilikom promatranja tih pacijenata potrebno je pažljivo pratiti mogućnost nove akumulacije željeza. Najpouzdanije metode istraživanja L. Powell i K. Isselbacher uključuju određivanje zasićenosti željeza transferina i oslobađanje željeza u urinu u desferalnom uzorku. Akumulacija željeza je indikacija za nastavak terapije krvarenja, međutim, s različitim trajanjem.

Genetsko stanje idiopatske hemokromatoze zahtijeva pregled trenutnih rođaka bolesnika. Preporučljivo je odrediti sadržaj željeza, postotak zasićenja transferina i razinu serumskog feritina kod osoba oba spola starijih od 10 godina. Ako se barem jedno od tih testova patološki promijeni, izvodi se desferalni test i probijanje jetre. U slučaju utvrđivanja kršenja metabolizma željeza, provodi se liječenje, čime se izbjegava razvoj klinički izraženih oblika bolesti.

Liječenje bolesnika hepatocerebralna distrofijaobično se provodi s penicillaminom. Najčešće korišteni su tradein i metalkaptazu, čija kapsula sadrži 0,15 g penicilamina. Liječenje se provodi dulje vrijeme s postupnim povećanjem doze lijeka kako bi se postigao klinički učinak. Započnite uobičajeni tijek liječenja jednom kapsulom po danu odmah nakon obroka, tjedan dana kasnije, dodajte još jednu kapsulu dnevno, a zatim svaki sljedeći 2 tjedna. dodati 1 kapsulu dok se ne postigne terapeutski učinak. Unutar jedne godine liječenja, dnevna doza se kreće od 4 do 12 kapsula, to jest od 0,6 do 1,8 g lijeka. U budućnosti, postupno smanjite dozu na potporne - 3-5 kapsula (450-750 mg / dan). Izvođenje tretmana u okviru ove sheme u 36 bolesnika, pozitivan učinak zabilježen je u 1/3 pacijenata. Moguće je preporučiti unos askorbinske kiseline u dozi od 0,3-1 g kako bi se poboljšala eliminacija bakra. Kao dodatna sredstva koriste se trientini (kuprid) i cinkovi pripravci. Predlažu se prognostički indeksi, uključujući rezultate studije serumskog albumina, ALT i protrombinskog indeksa.

Liječenje komplikacija ciroze jetre. Za racionalno liječenje bolesnika s hepatičnu encefalopatijupotrebno je znati pH krvnog seruma i koncentraciju elektrolita (kalija, magnezija, natrija, itd.).

U relativno dubokoj komi iz prehrambenog unosa proteina isključuje se u potpunosti. Kao prigušenja encefalopatija protein dodano 10-20 g dnevno i ovisi o reakciji pacijenta se podesi na 60 g na dan, a vrijednost električne energije do 1500 kcal / dan. Ako komi epizode dogodilo u prošlosti (primjerice, nakon jela proteinske hrane ili trovanja hranom nakon pluća) i odgovor pacijenta na proširenju prehrani je poznato, liberalizacija snage može se provesti brže.

Kao osnovni tretman smatra se intravenozno kapanje Ringerove otopine u količini od 500-700 ml s dodatkom (s utvrđenim nedostatkom) magnezijevog sulfata.
Laktulezu (umjetne disaharid koji sprječava apsorpciju amonijakom) upravlja sondom ili dani oralno u dozi od 15 g svakog sata 4-6 sati izazvati drugu stolicu. Dnevna doza 70-110 na relativno duboko koma primjenjuje vodene otopine laktulezy hranom postupno u malim obrocima.

Kao glavno sredstvo koje suzbija rast patogenih mikroflora, koriste se slabo apsorbirani antibiotici širokog spektra (neomicin do 4 g dnevno ili kanamicin do 2 g po danu prema unutra). Da bi se smanjila apsorpcija toksičnih proizvoda iz debelog crijeva, sifonski klistiri se koriste prvog dana liječenja, a zatim svakodnevno čišćenje klizme prije obnove svijesti.

Procjenjuju se razni lijekovi koji povezuju amonijak. U brojnim pacijentima primijetili smo pozitivan učinak intravenozne primjene ornitila u dozi od 4-8 g / dan. Ova se priprema obično otopi u 5%otopine glukoze. Pokušaji korištenja levodope i bromokriptina još nisu donosili ohrabrujuće rezultate. U nekim pacijentima s hepatogenim encefalopatijom, flumazenil (benzodiazepinski antagonist) je dao pozitivan učinak.
Kako bi se borila protiv encefalopatije, također se ispituju aminokiseline razgranatog lanca. Primjenom lijeka hepatamina intravenozno ubrizgava do 80-120 grama aminokiselina dnevno.

Tako, pacijenti s encefalopatija najveći učinkovito korištenje neomicina ili kanamicin u sifon klizme, kao intravenska čiji sadržaj elektrolita u serumu smanjen (kalij, natrij, magnezij, itd.)

kada ascitespreporučuje se provesti malu paracentezu s dijagnostičkom svrhom. Ova ta stajališta izaziva primjedbe pojedinačnim istraživačima, ali većina stručnjaka to prihvaća. Posebno je potrebno dijagnostički paracentezom u bolesnika s ascitesom, koji su bili bolovi u trbuhu i groznica teško objašnjive - dovoljno osnova za traženje mogućeg spontanog bakterijskog peritonitisa. Isto je potrebno za razvoj komplikacija ascitesom, u korist od toga pokazuju bol u trbuhu, anoreksija, veliki veličinu ascites, hydrothorax, pupčana i inguinal kila, uspon dijafragme, pridonosi nastanku bolesti pluća, i drugi. Blizina komplikacija ascitesa simptoma napeti ascites, u kojem osim onih gore znakovi navedeni su označena s intenzivnim želudac je vrlo velik, uporni, a intenzivna bol u trbuhu. Kao što je u kompliciranim i napeta ascitesom kada punkcije obavlja ne samo za dijagnostiku nego i terapijske svrhe, obično 2-4 litara oporavila ascites tekućinu. Mnogi liječnici izbjegavaju ponavljanje evakuacije.

Uobičajeno je da se asciti srednje veličine (povećanje tjelesne težine ne prelazi 5 kg) početi tretirati ograničavanjem gibanja (polu-krevetni režim) i soli soli (do 500 mg ili 22 meq dnevno). Tekućina je privremeno ograničena na 1000-1200 ml / dan.

Ako ove mjere su neučinkoviti, primjenjuju antialdosteronski pripravci (veroshpiron, aldaktop) 50 mg (m. E. 2 tablete 2 puta dnevno). U bolesnika s velikim ascitesom ove doze nisu dovoljne. U tim slučajevima, svaki treći ili četvrti dan prepisana doza se povećava za 50-100 mg, dosegnuvši dnevnu dozu od 300 mg (12 tableta). Ovim se postupkom pažljivo prate diureza i tjelesna težina. Ecuresis ne bi trebala prelaziti 500-600 ml t. E. Pacijent ne smije izgubiti više od jednog dana, na 500-600 gubitak od 1,5 kg tjelesne težine na dan ili češće dovodi do ozbiljnih poremećaja elektrolita koji mogu doprinijeti razvoju encefalopatije.
U bolesnika s kompliciranim ili istaknutim ascitesom takav racionalni sustav liječenja, nažalost, često je neprihvatljiv. Morate odmah započeti sa 225 mg lijeka dnevno (3 tablete, 3 puta). Ako se ne postigne pozitivna diureza unutar 3-4 dana, doda se 75 mg (3 tablete) lijeka; ako nema pozitivnog učinka, nakon 3 dana dodano je 75 mg, tako da ukupna dnevna doza doseže do 375 mg (15 tableta).

S intenzivnim ascitesom, 40-80 mg furosemida se ubrizgava dnevno ili svaki drugi dan kod pacijenta. Od trenutka postizanja pozitivne diureze, doza furosemida se svodi na 40 mg jednom svakih 3-6 dana.

U bolesnika s kompliciranim ili stresnim ascitesima poželjno je davati 100 ml otopine 10% albumina (polagano u venu) i 100 ml otopine manitola od 20%. Ove injekcije treba ponoviti svakih 2-3 dana.

Posljednjih godina ponovno su se pojavili navijači liječenja ascitesa s paracentezom. Istodobno, intravenozno se ubrizgava 6-7 g albumina po litri oslobađajuće tekućine ascitesa.
U liječenju spontani bakterijski peritonitisGlavno sredstvo je obično kanamicin (0,5-0,75 g 4 puta dnevno oralno tijekom 10-14 dana). Liječenje uzima u obzir oto i nefrotoksičnost lijeka. Kao još jedan antibakterijski agens, ampicilin se također koristi za I-1.5 g 4 puta dnevno. Tijek liječenja istog trajanja.
U posebno teškim oblicima bolesti, preporučuje se uporaba lijekova iz skupine cefalosporina druge i treće generacije. Najčešće se primjenjuju intravenozno za 2 g svakih 6 sati tijekom 14 dana.

Učinkovitost liječenja određuje nestanak simptoma bolesti, kao i zaustavljanje rasta mikrobne flore u ascitesnoj tekućini.

U akutnoj krvarenja iz proširenih vena jednjaka potrebno hitno hospitalizaciju na kirurške bolnici, glad, davanje vazokonstriktore (vazopresin somato-Ting et al.), Zaustavljanje krvarenja s mehaničkom balon tamponadom ili endoskopski sclerotherapy (paravasal ili intravazalnogo davanja sclerosants). U kompenziranom cirozom provesti ambulanta promatranje bolesnika (najmanje 2 puta godišnje), pokazuje dijeta broj 5, 4-5 redovite obroke, ograničenje fizičke aktivnosti (posebno u portalnom hipertenzijom), recepcija polyenzyme preparativnu Ratov (Kreont, pantsitrat, mezim forte, itd.) tečajeve za 2-3 tjedna. Alkoholna pića su zabranjena. Kad portal ciroza sa značajnim ezofagealnih intervencija ili upornjaka, ne može liječiti ascites radi istovara portala sustav profilaktički primijeniti kirurški ili portacaval splenorenal anastomoza (ili proizvode druge vrste transakcije). Bolesnici s ciroza jetre invaliditetom ili osobe s invaliditetom i potrebe u pogledu invalidnosti.
Ishodi bolesti. S dugogodišnjim promatranjem skupine pacijenata sa cirozom jetre u 516 ljudi, praćeno do smrti, 302. godine uzrok smrti bio je izravno povezan s cirozom jetre. To uključuje pacijente koji su umrli od zatajenja jetre, od hepatocelularnog karcinoma, od krvarenja iz varikoznih dilatacijskih jednjaka i drugih.

U posljednjem desetljeću povećava se udio pacijenata koji umiru od popratnih bolesti. Ova činjenica posredno ukazuje na određenu učinkovitost medicinskih i rekreativnih aktivnosti koje provodi pacijent s cirozom jetre, kao i liječenje komplikacija bolesti. Učinkovitost terapijskih i rekreativnih aktivnosti potvrđuju rezultati različitih istraživača. Prognoza kod bolesnika s cirozom jetre određena je uglavnom aktivnošću cirotičkog procesa, masi funkcioniranja parenhima jetre i razvoju komplikacija. Za utvrđivanje predviđanja predloženi su brojni sustavi. Jedan od najčešćih je Childe-Turko sustav kriterija (1964), dan u tablici.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Nudimo Vam da pročitate članak na temu: "Cikroza dijagnoze diferencijalne jetre" na našoj web stranici posvećenom liječenju jetre.

Ciroza jetre - Dio III. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza ciroze jetre.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza ciroze jetre. Virusna ciroza jetre. Alkoholna ciroza jetre. Primarna bilijarna ciroza jetre.

Ciroza jetre je prema modernim idejama kronična progresivna bolest jetre raznih etiologija s izrazito različitim znakovima funkcionalnog zatajenja jetre i portalne hipertenzije.

Značajni kriteriji za dijagnozu ciroze jetre su morfološke promjene u jetri, pa laparoskopija i biopsija pomažu dijagnozu u sumnjivim slučajevima.

U formuliranju dijagnoze mora odrediti morfološkom tipu cirozu (CKD, SCA ili miješani) kako bi se dobilo njegov etiološki karakterističnu (virusne, alkoholne, žučnih, stajaćica, parazitske, zbog metaboličkih poremećaja ili nepoznate etiologije), naglašavaju ozbiljnost jetrene insuficijencije i portalne hipertenzije, zaključiti o aktivnosti ciroze.

Virusna ciroza jetre

Etiološki kriteriji su indikacije u povijesti prenijetog virusnog hepatitisa, osobito teške, ali se bolest može razviti čak i nakon žutice hepatitisa. Poznata pomoć u dijagnozi je otkrivanje površinskog antigena hepatitisa B. Antigen se može detektirati pomoću imunofluorescentnih i radioimunoloških metoda, kao i histološkog pregleda. Prisutnost antigena može se pretpostaviti kada postoje hepatociti s površinom sličnom poliranom staklu; Bojanje s aldehidom fuchsin ili orsein koristi se za otkrivanje antigena.

Početna faza virusne ciroze. Najčešće pritužbe na bol u desnom gornjem kvadrantu su dispeptički i asthenovegetativni poremećaji. Jetra su velike, s neravnom površinom, bolne pri palpaciji. Laboratorijski pokazatelji - visoka razina proteina u plazmi, oštar porast aktivnosti aminotransferaza.

Razvijen stadij viralne ciroze jetre popraćen je brzom, klinički izraženom progresijom bolesti. U kliničkoj slici pojavljuju se manifestacije jetrenih nedostataka: žutica, bol u trbuhu, groznica, prolazni ascites. U svim pacijentima s ovom bolestom jetre, ne samo da se povećava jetra već i slezena, potonji često postižu znatne dimenzije.

Važne za potvrđivanje dijagnoze ciroze jetre su ekstrahepatični znakovi bolesti jetre - vaskularne špule, "jetrene" dlanove, ginekomastija. Uz promjene u funkcionalnim pokazateljima karakterističnim za početnu fazu, dolazi do značajnog smanjenja albumina i oštrog povećanja frakcija globulina, postižu se visoke brojke timolskim testom, kolesterolom, protrombin se spuštaju. Neki pacijenti imaju hipersplenizam.

U većini slučajeva, dijagnoza se utvrđuje na temelju anamnestičkih i kliničko-biokemijskih podataka. Radioizotopni pregled jetre s koloidnim zlatom ili technetium igra važnu ulogu u dijagnozi ove bolesti jetre. Difuzno smanjenje apsorpcije izotopa u jetri i "skenirajuća" slezena, aktivno akumulirajući izotop, ukazuju na cirozu jetre.

Laparoskopija i ciljana biopsija jetre otkrivaju ne samo ciroza, već i njezin morfološki tip, znakove aktivnosti procesa.

Alkoholna ciroza jetre

Etiološka kriteriji alkoholnom cirozom naznake povijesti alkoholizma, simptoma akutnog prethodni alkoholnog hepatitisa ili ciroza kombinaciju s kliničkim manifestacijama i morfoloških akutnog alkoholnim hepatitisom. Značajna važnost su neurološke i somatske manifestacije alkoholizma.

Etiologija alkohola označena je kombinacijom takvih morfoloških znakova kao što je masna degeneracija hepatocita, mala čvorova i hepatocelularna fibroza. U kasnijoj fazi često dolazi do velike čvorišne inačice ciroze, a degeneracija masnih stanica nestaje.

Najpoznatiji histološki znak je alkoholni hepatitis s formiranjem Mallory hialina i fokalnom infiltracijom neutrofila.

Početnu fazu najčešće prate simptomi akutnog alkoholnog hepatitisa - gubitak apetita, bol u jetri, povraćanje, ponekad kratkotrajna žutica, kolestaza. Jetra se povećava, s glatkom površinom, u nekim slučajevima s latentnim protokom, povećanje jetre je prvi i jedini simptom ove bolesti jetre. Karakteriziran je leukocitozom sa stab-shiftom, mogućom hiperbilirubinemijom, povećanom aktivnošću aminotransferaza.

Razvijen stadij alkoholne ciroze jetre. Pored simptoma početne faze, otkrivena je pothranjenost, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, extrahepatični vaskularni znakovi, povećana parotidna žlijezda slinovnica, gubitak kose i atrofija testisa. Zabilježeni su značajni simptomi portalne hipertenzije: proširene vene jednjaka i hemorrhoidalne vene, ascites. Pojavi se anemija. Otkrivana je diproteinemija, povećana bilirubin, umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaze. Imunološki poremećaji nisu vrlo izraženi, ali u nekim slučajevima postoji jasno povećanje imunoglobulina A.

Klinički i funkcionalni kriteriji, posebice alkoholizam, omogućuju sumnju na alkoholnu cirozu. Međutim, kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci laparoskopije, koji otkrivaju u ranim stadijima povećane jetre s istodobnom steatozom i slikom malih nodularne ciroze, simptoma portalne hipertenzije. U razvijenoj fazi, često postoji velika čvorova ciroza, mogući su znakovi alkoholnog hepatitisa.

Primarna bilijarna ciroza jetre

Etiologija ovog oblika ciroze je u većini slučajeva nepoznata. Najznačajnije su promjene u imunim odgovorima i kršenje metabolizma žučne kiseline.

Segmentalno uništavanje i pustošenje malih žučnih kanala, limfoidnih folikula u portalnim infiltratima, kolestaza, otkrivenih morfološkim pregledom, ukazuje na primarnu bilijarnu cirozu.

Početna faza. Klinička slika određuje težinu kolestaza: prva svrbežna koža s malom ili bez žutice, obično uz povećanje jetre. Koža je pigmentirana, suha, s tragovima grebanja. Postoji povećana aktivnost alkalne fosfataze u krvnom serumu, hiperlipemiji i hiperkolesterolemiji; aktivnost serumskih aminotransferaza se umjereno povećava. Najpouzdaniji funkcionalni kriterij za primarnu bilijarnu cirozu smatra se antimitohondrijskim protutijelima. Histološki pregled pokazuje upalu intralobularnih žučnih kanala s njihovim uništenjem. Nadalje, otkriva se proliferacija žučnog kanala s razaranjem i peridektularnom fibrozom.

Proširena faza primarne bilijarne ciroze. Žutica postane žestoko, često promatrati ksantoma kapaka, koljena, dlanove, obuću, stražnjici. Vaskularne zvjezdice mogu se pojaviti "jetreni" dlanovi. Jetra je uvijek znatno povećana, gusta. Slezenu je obično dostupna palpacijom. Postoje simptomi portalne hipertenzije. Promjene karakteristične koštanog sustava: bol u leđima i rebara, osteoporoze, povećana epifize koštane frakture, patološke kralježnice, kao i otporna bilirubinemia, hiperkolesterolemije, povišene razine P-globulina, P-lipoproteine. Smanjena razina albumina i protrombina i odgojne funkcije jetre. Histološki pregled otkrio zajedno s kolestaza slika ciroze. Važno je za dijagnozu retrogradnog podataka cholangiopancreatography ukazuje na odsutnost izvan jetre opstrukcije. Više informativan duodenoscopy retrogradna cholangiopancreatography.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Slična klinička slika ima takve bolesti jetre kao što su - primarni karcinom jetre i naročito karcinom ciroze.

Ciroza se javlja i kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, te kod bolesnika s alkoholnom jetrenom bolešću. Rak se može razviti u pozadini dugoročne ciroze jetre sa svijetlim kliničkim simptomima ili latentnom cirozom jetre. Prepoznavanje raka ciroze temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznice, sindroma boli u trbuhu, leukocitoze, anemije, oštrog povećanja ESR-a. Pravilnu dijagnozu primarnog raka pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamenita, gustoća neravnomjerno povećane jetre. Uz "tipičnu" verziju ove bolesti jetre, postoje konstantna slabost, gubitak težine, anoreksija, nemogućnost liječenja ascitesa s diuretikom. Ascites se razvijaju kao posljedica tromboze portalne vene i njenih grana, metastaza na periportalni čvorovi i peritonealna karcinomatoza. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrini-metabolički poremećaji su rijetki.

Preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvuk radi dijagnosticiranja ciroze i primarnog karcinoma jetre. Međutim, to su samo testovi koji pokazuju "fokalnu" ili "difuznu" patologiju bez određene dijagnoze.

Kriteriji za dijagnozu određeno uz primarni karcinom jetre i ciroze, otkrivanje raka su α-fetoprotein-abelovski reakcija Tatarinov, laparoskopija s biopsije, angiografiju i posebno važno kada cholangioma.

Pristupanje akutni alkoholni hepatitis u bolesnika s alkoholnim cirozom jetre uzrokuje žutica, anoreksiju, mučninu, temperaturu, koja se razlikuje od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravna dijagnoza akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze promiču pažljivo skupljaju povijesti, otkriva vezu između žestine kliničkih simptoma i alkoholizma, nedostatak prodromalnom razdoblja, često povezane s neuropatija, miopatije, mišićne atrofije i druge somatske manifestacije alkoholizma, kao i leukocitoza, povećana stopa sedimentacije eritrocita.

karakterizira pretjerano stvaranje kolagenskog tkiva. Kao nezavisna bolest jetre obično ne prati klinički simptomi i funkcionalni poremećaji. U rijetkim slučajevima, kod kongenitalne jetrene fibroze, šistosomiaze, sarkoidoze, raste portalna hipertenzija.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu morfoloških - za razliku od ciroze jetre, sa fibroznom lobularnom arhitektonskom strukturom jetre sačuvana je. Najčešće u kliničkoj praksi, ciroza jetre je pogrešna za alveolarnu ehinokokozu, constriktivni perikarditis, amiloidozu, akumulacijske bolesti. Ponekad se izvodi diferencijalna dijagnoza s subleukemijskom mijelozom i Waldenstromovom bolešću.

U alveolarnoj ehinokokozi, prvi znak bolesti je povećanje jetre sa svojom neuobičajenom gustoćom. Mobilnost dijafragme je često ograničena. Dijagnostičke pogreške su uzrokovane povećanjem slezene i oštećenih funkcionalnih uzoraka jetre pronađenih kod nekih bolesnika. Dijagnoza pomaže temeljitom rendgenskom pregledu, posebice uz primjenu pneumoperitoneuma, kao i skeniranje jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična protutijela.

Konstriktivna perikarditis (poželjno lokaliziran u desnu klijetku) - jedan adheziv perikarditis, rezultat je polaganog zarastanje perikarda šupljine fibrozno tkivo, što ograničava dijastoličkog punjenja srca i srčani izlaz. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkulozan lezije srca majice, ozljeda i rana u srcu, gnojni perikarditis. Prvi znakovi kompresije srca nastaju među više ili manje dugo i dobro se odlikuje osjećaj težine u pravom hipohondrija, povećana jetra i brtve uglavnom lijevom režnju, obično bezbolan palpaciju. Pomanjkanje daha javlja samo tijekom vježbanja, mekom puls, mali punjenje. Tipično, povećanje venskog tlaka bez povećanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolesti, važno je uzeti u obzir anamnezu i zapamtite da se sa constriktivnim perikarditisom stagnacija u jetri prethodi dekompenzacijom cirkulacije. Kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci rendgenske ili ehokardiografije.

Srčana ciroza jetre

Srčana ciroza, formira u prošireni i terminala stupanj ograničavajuće perikarditis, nastavlja s pogonskom ascitesa, hepatosplenomegalija, ali za razliku od drugih oblika ciroze povezane s visokim tlakom, venskog teškog dispneju, vratnu venu istezanja, cijanoza. Kombinacija hipertenzije u sustavu gornju šuplju venu i stagnacije u jetri i portalne vene u ranom ascites čini sumnjivo constrictive perikarditis i roentgenokymography ili ehokardiografiju - pouzdano prepoznati.

Benigna naslojemijska mijeloza

Benigna subleukemic myelosis (osteomieloskleroz, mijelofibroze) - kronična leukemija, podrijetlom od nezrelih stanica mijelopoezu u većini slučajeva u pratnji proliferaciju vezivnog tkiva u koštanoj srži. Klinički pregled otkriva povećanje slezene, u većini slučajeva, bitan, a često i povećati jetru, što obično dovodi do pogrešne dijagnoze ciroze. To je olakšana uz male promjene u obrascu perifernoj krvi: umjerena leukocitoza s prevlast zrelih oblika, koja raste vrlo sporo, često tijekom godina. Razvoj fibroze u jetri može dovesti do portalne hipertenzije, a tradicionalno se smatra „valjanog” indikacija ciroze. Dijagnoza pomaže disocijaciju između slika periferne krvi i splenomegalija. Međutim, točne dijagnostičkih podataka kriterij su trepanobiopsy izazivanju izrazio stanica hiperplazija, obilje rast trombocitnu vezivnog tkiva.

Amiloidoza jetre je obično manifestacija sustavne bolesti, u čijoj se patogenezi igra važna uloga imunoloških poremećaja i promjena metabolizma bjelančevina. Unatoč mogućnosti prebacivanja proteina, posebice γ-globulinemije i kršenja staničnih imunoloških čimbenika, jedini kriterij za pouzdanu dijagnozu ostaje podatak o biopsiji jetrenih bakterija.

Hemokromatoza - genetski određena bolest povećanu apsorpciju željeza u crijevima, povećanim sadržajem seruma i prekomjerno taloženje u jetri, gušterače, kože, retikuloendotelnog i drugim tkivima. Kod cirotičke varijante, hepatolenijskog sindroma, disproteinemije, željeza u serumu značajno se povećava, ali pouzdana dijagnoza temelji se na podacima o biopsiji jetrenih bakterija.

Wilsonova bolest (hepatolentikularna degeneracija) - nasljedni fermentopathy povezana s oštećenjem Biosinteza ceruloplazmin bakra je odgovoran za transport u tijelu. S abdominalnim oblikom bolesti, hepatolenijski sindrom s brzim progresijom simptoma oštećenja jetre postaje vodeći. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu-smanjenje serumskog ceruloplazmina, detekcija Kaiser-Fleischer prstena.

Makroglobulinemija Waldenstrom - paraproteinemic hematološke maligne, vrsta tumora limfnog sustava, diferencirane elementi koji su prikazani immunoglobulinsinteziruyuschim M-limfocita. Povećanje jetre, slezene, limfadenopatije mogu biti vodeći simptomi bolesti, osobito u početnoj fazi. Kriterij je pouzdan dijagnostički morfološki dokaz o postupku limfoproliferacijsku (točkaste prsne kosti, slezena, jetra, limfnih čvorova), a identifikacijski monoklonovoy gipermakroglobulinemii tip IgM.

Snimanje za konzultacije:

Cirroza jetre je difuzni patološki proces koji se razvija s prekomjernom fibrozom i stvaranjem strukturnih abnormalnih mjesta regeneracije.

Ciroza jetre je posljednja faza širokog raspona bolesti jetre.

Varijabilnost ciroze jetre kao nosološkog oblika razlikuje se u svojstvima etioloških faktora, aktivnosti patoloških procesa u jetri, neuspjehu funkcije jetre i stupnju napredovanja portalne hipertenzije.

Cirroza jetre uzrokuje smrt bolesnika u 90-95% slučajeva kronične bolesti jetre i zauzima vodeće mjesto među uzrocima smrtnosti od bolesti probavnog sustava.

Učestalost ciroze jetre u svijetu kreće se od 25 do 400 na 100.000 stanovnika.

Utvrđeno je da bolesnici s cirozom jetre pije očito hepatotoksične količine alkohola 2 puta češće nego obični ljudi; također anti-HCV u serumu bolesnika s cirozom otkriva se 11 puta češće nego u populaciji.

Godišnje oko 2 milijuna ljudi umre od ciroze virusa jetre (pretežno HCV-, HBV-infektivne etiologije) i virusa povezanih hepatocelularnih karcinoma. Podaci o smrtnosti od ciroze jetrenih alkoholnih pića u razvijenim zemljama su bliski onima u virusnoj cirozi jetre.

Najčešći uzroci ciroze:

- Zlouporaba alkohola (više od 50%);

- virusni hepatitis (češće - kronični hepatitis C, rjeđe - hepatitis B, D).

Metabolički poremećaji koji mogu izazvati pojavu ciroze jetre:

- preopterećenje željeza u nasljednoj hemokromatozi;

- Preopterećenje bakra Wilsonovom bolešću;

- galaktozemija i glikogenoze;

- nasljedna tirozinemija i telangiektazija, porfirija.

Bolesti žučnog trakta u kojima se može razviti ciroza:

- extrahepatična opstrukcija;

- prva linija hepatičke opstrukcije (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozivni kolangitis);

- kolangiopatija kod djece (progresivna dječja kolestaza, displazija arterija, kolestaza s limfedemom, Zellwegerov sindrom);

- poteškoće u venskom odljeva iz jetre (Badd-Chiariov sindrom, veno-okluzivna bolest, teški desni ventrikularni zatajenje);

- toksični učinci lijekova i toksina također mogu izazvati pojavu ciroze.

Međutim, uzrok ciroze promjene mogu biti zaštićeni (autoimuni hepatitis, bolesti „graft versus host”), a druga bolna stanja (sarkoidoza, nealkoholnog steatohepatitisa, hipervitaminoze A, kriptogeni ciroza).

U četvrtini slučajeva ciroze jetre, etiologija ostaje nejasna. Prema većini istraživača, bolesnici s cirozom neobjašnjive etiologije su pojedinci s nepotvrđenim zbog neodgovarajućeg pregleda virusa i alkoholne ciroze jetre.

Hepatocelularna nekroza i poremećaji regeneracije hepatocita, upala i fibroza su međusobno povezani procesi koji su u osnovi napredovanja ciroze jetre.

U početku hepatocitima proći štete pod izravnim utjecajem sredstava za etioloških (alkohol, virusa i ostalih hepatotoksičnih tvari.), Ili štetan učinak, autoimunih i imunološke agresiju agenata.

U budućnosti, štetni učinak na hepatocite uzrokovan je proizvodima stanične nekroze i upale. Nastala ishemija u središnjim zonama lažnih režnja također može uzrokovati smrt hepatocita.

Važnu ulogu u formiranju nekroze igra imunološke poremećaje zbog disfunkcije Kupfferove stanice sintetiziraju proupalnih citokina (nekroza faktor-α tumorne, interleukina). Nedostatak žučne kiseline u crijevu je povezana sa povećanom rast bakterija, te stoga, endotoksemiju i dodatne stimulacije produkcije citokina. Jednako je važno u procesu slabljenja citolizu pripada hepatocita izolaciju i žuči stagnacije, nastale zbog poremećaja metabolizma crijevne i resorpcije žučnih kiselina, prekomjerno odsisavanje litoholievoy degradaciju kiseline i cholangiocytes toksične žučne kiseline.

Kao rezultat necroinflamatornih procesa nastaju aktivni septični vezivni tkiva.

Najvažniji mehanizam za formiranje i napredovanje ciroze jetre je fibrogeneza. Hepatocelulami nekroza, citokini dobiveni stanične strukture jetre, acetaldehid (nastaje za vrijeme pretvaranja alkohola) uzrokuje degradaciju ekstracelularnog matriksa prostora po Disse. Ti se procesi prate aktivacijom Ito stanica, što u konačnici dovodi do stimulacije fibrogeneze.

Preopterećenje željeza tijekom hemokromatoze prati povećana sekrecija tkivnih inhibitora metaloproteinaza, koja je popraćena taloženjem kolagena u Dysse prostoru s formiranjem fibrila i fibronektina.

Ti procesi su podložni "kolagenizaciji" sinusoida, što sprječava metabolizam između jetrene stanice i krvi, što izaziva formiranje portalne hipertenzije.

Cirotične promjene u parenhimu jetre i kao rezultat, portalne hipertenzije, koji se pojavljuje kada je portosystemic manevriranje i hepatocelularni insuficijenciju, što dovodi do formiranja parenhima i arterijske vazodilatacije s progresivno smanjenje sistemskim vaskularne rezistencije. To stvara predispoziciju za pad efektivni volumen krvi i niži krvni tlak, što stvara uvjete za zadržavanje tekućine i volumena plazme povećanje krvi.

Kao odgovor na ove procese povećava cardiac output i broj otkucaja srca, što neminovno je u pratnji povećanje opskrbe parenhimske krvi i, osim toga, pogoršavajući portosystemic šant i portalne hipertenzije i hepatocelularnog insuficijenciju.

Bolest može dugo biti asimptomatska.

Klinička procjena stupnja i težine ciroze jetre temelji se na ozbiljnosti portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Stadij i težina bolesti procjenjuju se polukvantitativno prema dijagnostičkom kriteriju Child-Pugh.

Kompenzirani (klasa A) tijek ciroze jetre razlikuje se od izostanka icterusa, ascitesa i krvarenja iz varikoznih vena i encefalopatije.

Subcompensated i dekompenzacije (klasa B i C, pojedinačno) za nastanak ascitesa različitog stupnja ozbiljnosti, krvarenje iz proširenih vena, spontanim peritonitis i Empijem, hepatorenalnog sindroma i jetrene encefalopatije.

U bolesnika s cirozom jetre mogu se otkriti razni simptomi gotovo svih organa i sustava koji određuju slijedeće sindrome:

  • Asthenic (brzo umor, pogoršanje apetita različite težine, gubitak tjelesne težine).
  • Dermalno (koža bojenje ikteričan „oslikana” jezik i usne, teleangiektazija, dlana površine crvenilo, koža grebanje, perleches u uglovima usta, promijeniti nokta).
  • Muskuloskeletalna (hipertrofična osteoartropatija, jetrena osteodistrofija, konvulzije, umbilikalna hernija).
  • Plućna (hipoksija, primarna plućna hipertenzija, brzo disanje, smanjeni vitalni kapacitet pluća, nakupljanje tekućine u pleuralnom sinusu, povećanje intrapulmonarnih krvnih žila, dispneja).
  • Kardijalna (hiperdinamička cirkulacija).
  • Gastrointestinalni (parotidne žlijezde slinovnice, rijetka stolica, kolelitijaza, portal hipertenzivne gastro- i colonopathy simptomatska (cirotični) erozivnog i ulcerativne lezije, gastritis, dah jetra).
  • Bubrega (sekundarnog hiperaldosteronizma, naznačen time što je razvoj zadržavanja tekućine i natrijevog „jetre” glomeruloskleroza, renalna tubularna acidoza, hepatorenalnog sindroma).
  • Hematološka (folio-deficijentna i hemolitička anemija, povećana slezena s pancitopenijom, poremećaj koagulacije, DIC-sindrom, hemosiderozu).
  • Endokrina (dijabetes, povišene razine paratirodnog hormonskog zbog hipovitaminoza d i sekundarnom hiperparatireozom, hipogonadizam: žene - neplodnost, dismenoreje, nestanak sekundarnih spolnih karakteristika, spol - smanjeni libido, hipo- i testisa atrofije, impotenciju, smanjen testosteron feminization ).
  • Neurološka (hepatička encefalopatija, periferna neuropatija, konvulzije).
  • Sindrom portalne hipertenzije (proširenih vena - gastroezofagealnog, anorektalnog, retroperitonealni „Medusa glava”, ascites, povećanje slezene).

Ovisno o varijantama struje, oni razlikuju:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Često se javlja u pozadini akutnog hepatitisa s simptomima početnog stadija ciroze jetre. Bolest traje od 4 mjeseca do jedne godine, a karakterizira transformacija akutnog hepatitisa u cirozu jetre što rezultira kobnim ishodom.

2. Brzo progresivna (aktivna) ciroza.

Karakterizira ga specifični klinički, biokemijski i morfološki znakovi visoke aktivnosti patološkog procesa u jetri. Od početka bolesti, pacijenti žive oko 5 godina.

3. Polagano progresivna (aktivna) ciroza.

Blago iskazana klinička slika bolesti povezana je sa stalnim biokemijskim i morfološkim djelovanjem. Portal hipertenzija i neuspjeh jetrene funkcije polako napreduju. Očekivano trajanje života pacijenata je više od 10 godina od pojave bolesti.

4. Sitna ciroza.

Klinički simptomi aktivnosti bolesti nisu otkriveni, manifestacija biokemijske aktivnosti je sporadična. Istodobno, morfološke manifestacije aktivnosti izražene su umjereno. Portal hipertenzija razvija polako, funkcionalno zatajenje jetre praktički ne proizlazi. Očekivano trajanje života takvih pacijenata premašuje 15 godina. Glavni uzrok smrti su međukorne bolesti.

5. Latentna ciroza.

Klinički simptomi, biokemijske i morfološke manifestacije aktivnosti bolesti nisu određene. U pravilu, portal hipertenzija i insuficijencija jetre se ne formiraju. U prevladavajućem broju bolesnika ovaj oblik ciroze ne utječe negativno na dugovječnost.

  • Krvarenje iz varikoznih vena probavnog trakta.
  • Hepatorenalni sindrom (slabost, žeđ, suhoća i smanjen turgor kože, smanjenje uriniranja, arterijska hipotenzija).
  • Ascites.
  • Bakterijski peritonitis.
  • Tromboza portalne vene.
  • Hepatopulmonarni sindrom.
  • Pristupanje sekundarne infekcije (najčešće s početkom upale pluća).
  • Stvaranje kamenja u žučnjaku i kanalima s primarnom bilijarnom cirozom.
  • Preobrazba u cirozu - rak.
  • Poremećaj jetre.

Dodatni laboratorijskih i kliničkih parametara za detekciju cirozu jetre je neophodno provesti sljedeće studije: hemogram, koagulaciju, proteinogramma, funkcije jetre, immunogram, kao i određivanje autoantitijela ANA, AMA, SMA, određivanje razine α1-antitripsin i inhibitora proteaze, α- fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, metabolizam željeza.

Pokazatelji koji odražavaju promjene u funkciji jetre su markeri citolize, sindroma kolestaza, sintetičke inferiornosti funkcije jetre i pojave regeneracije i sindroma rasta tumora.

Otkrivanje povećane količine plazme u krvi ne-ugljikohidratnog transferina, IgA, y-glutamintransferaze; povećanje prosječnog volumena eritrocita ukazuje na subakutnu i kroničnu opijenost alkohola.

Studija fibroze jetre markera, spomenuti markeri ali ne odražavaju prekomjerno taloženje proteina u ekstracelularnog matriksa i tkiva metabolizma općenito i pojedinačno nemaju specifičnost u odnosu na tkivo jetre. Prisutnost drugih upalnih žarišta u tijelu je popraćena promjenom njihove razine u krvnom serumu.

Svi bolesnici s cirozom, bez obzira na čimbenike koji uzrokuju, utvrdit je virusni hepatitis markeri B, C, D, koji pomaže u uspostavljanju gravitacije, prognozu i omogućava praćenje učinkovitosti liječenja i cijepljenja.

Da bi se identificirale autoimune lezije jetre, identificiraju se autoimuni procesni markeri, a određene kombinacije autoantitijela karakteristične su za različite autoimune bolesti jetre.

Instrumentalne metode istraživanja provode se: ultrazvuk, snimanje računala i magnetske rezonancije, endoskopske i radionuklidne studije, elastografiju i biopsiju jetre.

Po histomorfoloških ispitivanju uzoraka biopsije jetre sa ciroza otkrivenih povrede lobularni strukture jetre, formiranje-regenerira čvorovi (ili lažno lobules) od vlaknastih slojeva (ili hept) okolnim lažne segmenata zgušnjavanje jetri trabekula transformaciju hepatocitima (povećana regenerativno tip stanica, displazije hepatocitima s polimorfni, hiperkromične jezgre).

Prema histomorfološkim kriterijima razlikuju se makronodularna, mikronodularna, mješovita i epileptična ciroza.

Kada se vrlo aktivni oblici ciroze jetre, diferencijalna dijagnoza treba obaviti s kroničnim aktivnim hepatitisom, kolangitisom, "stagnacijom" jetre.

U kontekstu razjašnjenja etiologije pojave ciroze jetre, treba provesti diferencijalnu dijagnozu između svih mogućih uzroka. Prvo, određuju se biljezi virusnog hepatitisa B, C, D i pacijenta se testira na zlouporabu alkohola.

Ciroze jetre treba razlikovati od drugih bolesti jetre u kojima su čvorovi izvedeni ili razvoju fibroze (nodularni regeneracije hiperplazijom netsirrotichesky fibroze jetre, shistosomijaza, ehinokokoza, opistorhoz, tuberkuloza, sifilis, bruceloze); maligne neoplazme različitih organa s metastazama u jetru.

Konačna dijagnoza utvrđuje se pomoću histološkog ispitivanja u kojem su identificirane regeneracijske lokacije.

Liječenje ciroze jetre sugerira učinak na uzrok njenog stvaranja - bolest koja je uzrokovala cirozu ("osnovna terapija") i simptomatske smetnje ovisno o izražavanju kliničkih manifestacija i komplikacijama ciroze.

Opći principi liječenja uključuju strogi doživotno odricanja alkohola u prisutnosti alkoholnom cirozom, korištenje antivirusnih lijekova (IFN-a i pegilirani IFN-a, analozi nukleozida) na virusne ciroze. Iznimke su pacijenti s dekompenziranom cirozom jetre.

Korištenje kortikosteroida opravdano je za cirozu u ishodu autoimunog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze.

Lijekovi koji dovode do ciroza terapije su oni usmjereni na smanjivanje težine bolesti, kao što su komplikacija krvarenja varikozitete, hepatične encefalopatije, ascites, spontanog bakterijskog peritonitisa.

Tradicionalno, pacijenti s cirozom jetre propisani su lijekovi s hepatoprotektivnim svojstvima - esencijalni fosfolipidi, pripravci silymarina, ademethionina, ursodeoksikolne kiseline.

Provođenje Antifibrotično terapija je usmjerena na inhibiciju aktivacije hepatičkih zvjezdastih stanica, sprečavanje oštećenja i smrti hepatocita ili usporavanje proliferaciju epitelnih stanica žučnih, koji stimuliraju fibrogeneze agensima profibrinogennyh otpuštanjem.

Provedena je studija učinka transplantacije hepatocita na funkciju jetre i obrnutog razvoja fibroze.

Izvođenje ortotopne transplantacije jetre s cirozom jetre može spasiti život bolesnika.

Prognoza za sve varijante ciroze jetre određena je stupnjem morfoloških promjena u jetri, tendenciji napredovanja i nedostatkom djelotvornih metoda liječenja.

Prosječni životni vijek je 3-5 godina, rijetko 10 godina ili više.

Mjere prevencije usmjerene su na sprečavanje širenja hepatitis B, C, D virusa, pravodobnog punopravnog liječenja virusnog hepatitisa; odbijanje uporabe alkoholnih pića, smanjenje utjecaja hepatotoksičnih tvari.

Uz dijagnozu ciroze jetre, njegova je diferencijalna dijagnoza od velike važnosti. Cirroza za danas uzrokuje smrt oko 90% bolesnika s kroničnom bolešću jetre i zauzima prvo mjesto među ostalim bolestima probavnog sustava.

Glavni uzroci, više od 60%, uzrokuju cirozu su alkoholizam i virusne infekcije. Prema statistikama, svake godine u svijetu, 2-2,5 milijuna ljudi umre samo od viralnog oblika bolesti.

Kao što je gore rečeno, glavni razlozi zarade ove bolesti su dugotrajno zlostavljanje alkohola i virusne infekcije, posebice virusni hepatitis C, B i D.

Ali postoje i drugi provokatori ove bolesti, kao što su:

  1. Supersaturacija tijela s željeza (hemokromatoza);
  2. Akumulacija bakra u jetrenim tkivima (Wilson-Konovalov bolest);
  3. Nedostatak u tijelu Alfa-antitripsina;
  4. Nasljedna sklonost;
  5. Parazite, koji, razvijaju u tijelu, poremetiti funkcionalnost jetre, uzrokujući ciroze.

Još jedan prilično vjerojatan način da se razbolimo može biti već razvijen u tijelu bolesti žučnog sustava: akutna vanjska ili intrahepatska opstrukcija žučnog trakta; dječja kolangiopatija; teški protok venske krvi iz jetre; prekomjernu ili netočnu upotrebu farmakoloških lijekova, što dovodi do toksičnog trovanja i na kraju do ciroze jetre.

Ali, iznenađujuće, s modernim razvojem medicine još uvijek postoje nepoznati uzroci ove bolesti.

Dugo vremena, bolest ne smije uzrokovati nikakve simptome. Procjena stupnja bolesti može se pratiti kroz izraženu portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju. Približna procjena tih parametara daje Child-Pugh dijagnostička tablica.

Ova tablica ima sljedeće 3 klase:

  1. Kompenzirano (razred A);
  2. Subkompensirano (razred B);
  3. Dezompenzirano (razred C).

U klasi A, tijek bolesti je obilježen nedostatkom vidljivih icterus, nosebleeds i proširene varikozne vene, ascites i encefalopatija. Klase B i C su komplicirani u odnosu na prve klase, ascites je promatrana u više od jednog teškog i spontani peritonitis Empijem, te komplikacija jetrene encefalopatije tkiva.

na sadržaj ↑ Vrste bolesti i njene komplikacije

Jetra, kao prirodni filtar u ljudskom tijelu, podložni su visokom broju iritansa. Iako se stanice jetre karakteriziraju regeneracijom, nije vrijedno razmišljati da se zbog toga može sama nositi s većinom takvih bolesti.

Kao i sve teške bolesti, ciroza ima svoje glavne vrste:

  • Subakut: javlja se kod akutnog hepatitisa i kod početne faze postoje simptomi; transformacija virusnog hepatitisa u cirozu se javlja u roku od 0,5 do 1 godine, mogući letalni ishod;
  • Brzo progresivno ili aktivno: ima specifične biokemijske i kliničke simptome teške aktivnosti nezadovoljavajuće funkcije jetre; očekivano trajanje života od početka bolesti je oko 5 godina;
  • Polako progresivno ili pasivno: ova nedosljednost je vrlo suptilna, ali postoje uočljive abnormalnosti u normalnom funkcioniranju jetre; očekivano trajanje života u roku od 10 godina od datuma bolesti;
  • Usporeno (odgođeno): simptomi kliničke aktivnosti nisu izraženi, a morfološka aktivnost je umjerena, ne opažaju se funkcionalni kvarovi u jetri; smrtonosni ishod je malo vjerojatno, ali je moguće, dok živi s ovim pacijentom može biti više od 15 godina;
  • Latentna: ova vrsta ove bolesti ne opterećuje pacijenta očitim simptomima, aktivnost jetrene stanice je unutar normalnih granica; gotovo svi pobijedili takvu bolest za njihov životni vijek neće utjecati.

Komplikacije ciroze:

  1. ascites;
  2. Formiranje trombi na venskim putevima;
  3. Transformacija u takozvani karcinom ciroze;
  4. Komplikacija sekundarne infekcije;
  5. Krvarenje u probavnom traktu varikoznih vena;
  6. Hepatički neuspjeh;
  7. Hepatralni i hepatopulmonarni sindrom;
  8. Obrazovanje u žučnim kanalima kamena.

na sadržaj ↑ Diferencijalna dijagnoza

Da bi se znalo opće stanje ciroze ili da se izravno identificiraju, potrebne su sljedeće studije:

  1. hemogram;
  2. immunogram;
  3. proteinogramma;
  4. koagulacije;
  5. Biopsija jetre.

Ove su studije glavne u ovom broju, bez njihove pomoći točna dijagnoza je iznimno teško staviti. Postoji i niz drugih načina prikupljanja detaljnijih informacija o bolesti u ljudskom tijelu.

Funkcionalna izvedba jetre može se mijenjati, te osigurati koje pomažu markerima kao sindrome kao holeostaz, citolizu sinenticheskoy manje vrijednosti sindrom i razvoj sindroma rasta tumora.

Bez obzira na vrstu ove bolesti, pacijent mora proći analizu prisutnosti virusnog hepatitisa B, C i D, što omogućuje određivanje težine bolesti, njegovu prognozu i omogućava praćenje učinkovitosti liječenja u budućnosti.

Autoimuna ciroza jetre su analizirani, čime se definiraju konkretne autoantitijela i njihovih kombinacija bude jasno s onim što trenutno moraju raditi liječnika i napraviti najsigurniji plan za borbu protiv bolesti.

Kako je postalo jasno, s bilo kojom vrstom ove bolesti moguće je poslati bolesnika na dodatno ispitivanje, koje će nedvosmisleno dati bolju ideju o toj situaciji i onoj fazi bolesti u pacijentovom tijelu. Danas je lijek dovoljno daleko i ne smije se zanemariti.

U slučaju visoko aktivnog oblika ciroze, s aktivnim virusnim hepatitisom, kolangitisom ili tzv. Stajanjem jetre, treba provesti diferencijalnu dijagnozu. Ova je dijagnoza metoda isključivanja, u kojoj liječnik ne pokušava, na temelju pacijentove analize, postaviti najprikladniju dijagnozu. I, na temelju rezultata, isključuje one oblike ciroze koji se ne uklapaju. Prije svega, bolesnik se ispituje za alkoholizam i prisustvo hepatitisa B, C, D. u tijelu.

Taj se problem također razlikuje od drugih bolesti jetre, što može dovesti do jetre u istom stanju.

Diferencijalna dijagnoza se također provodi s ehinokokozom. S njom se postupno povećava jetra, postaje sve gusto i gomoljasto. To se može pratiti kroz biopsiju.

Točnije i detaljnije dijagnostike mogu se napraviti, uzimajući u obzir dijelove etiologije, morfologije i morfogeneze, aktivnosti ciroze, njegovih funkcionalnih svojstava i slično.

Što se tiče prognoze, za bilo koju bolest može se nadoknaditi, oslanjajući se na stupanj morfoloških promjena u jetrenom tkivu i tendencija prema progresivnom razvoju. Prosječni životni vijek može biti od 3 do 5 godina, u rijetkim slučajevima više od 10 godina.

Preventivne metode mogu se cijepiti protiv hepatitisa B i njegove pravovremeno liječenje, apstinencija od alkohola ili smanjiti svoju potrošnju do 50 grama dnevno i, naravno, ispita. Na najmanji simptoma ili nakon dovoljno vremena nakon posljednjeg pregleda, ne gubiti vrijeme i obratite se liječniku prije proći ispit.

Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj jetra razvija fibrozne čvorove, praćena je hipertenzijom i karakterizira hepatocelularna insuficijencija. Zahvaljujući pojavljivanju visoko tehnološke opreme i dostupnosti instrumentalnog istraživanja, lako se postiže dijagnoza ciroze jetre.

Ime bolesti "ciroza" dolazi od riječi kirrhos, što u grčkom znači "narančasta". Najčešći uzrok ciroze - svi priznati alkoholizam. Ovisno o broju alkoholičara, u različitim zemljama prisutnost takve ciroze jetre je od 20 do 95%. Virusni hepatitis uzrokuje 10 do 40% svih bolesti. Hepatitis C uzrokuje cirozu u 40%, ponekad u 80%. Hepatitis B je manje reaktivan - to čini 0,5-1%.

Etiologija njenog podrijetla može biti lijek (metotreksat, izoniazid), a ne najmanje uloga odigravaju otrovne emisije industrijskih poduzeća. Osim toga, etiologija njene pojave može biti uzrokovana venskom zagušenjem jetre - najčešće je povezana s zatajivanjem srca, koja traje dugo. Ova bolest može doći zbog nekih nasljednih bolesti, na primjer, hemochromatosis.

U polovici pacijenata, kombinirani učinak čimbenika (na primjer, alkoholizam u kombinaciji s hepatitisom B) je uzrok primarnog razvoja ciroze. Cirroza se također razvija zbog nedovoljne prohodnosti žučnih kanala. U žena tijekom menopauze nastaje primarna bilijarna ciroza, uzrokovana prisutnošću kolestije unutra. Etiologija pojave nije uspostavljena do danas.

Međutim, etiologija bilijarne ciroze sekundarnog otkrio - blokada velikih žučnih vodova, koji stalno krši izlučivanje žuči (ako je došlo do potpune blokade od kanala opstrukcije žučnih eliminirati metode kirurškog liječenja, jer to može dovesti do smrti), to se odvija na dijagnozu kongenitalne imperforaciju žučnih kanala, kolelitijaze i nakon operacije.

  • Etiologija (podrijetlo).
  1. autoimuna (kvar imuniteta);
  2. metaboličkog;
  3. virusni (hepatitis);
  4. nejasno porijeklo (kriptogen, dječja indijska, primarna bilijarna ciroza);
  5. alkohol;
  6. kongenitalna (tirozinoza, hematomoza, glikogenoza);
  7. sekundarna bilijar;
  8. officinalis;
  9. Bolest Badda-Chiari - tromboza jetrenih stanica, koja se promatra na razini njihove konfluencije u nižoj veni cavi i dovodi do kršenja protoka krvi iz jetre;
  10. exchange-alimentarija (javlja se kao rezultat pretilosti, s teškim dijabetes melitusom).

    WHO je 1978. preporučio jednostavnu klasifikaciju CP ovisno o morfologiji jetre.

    • Građevinski supstrat.
    1. makronodularni (veliki čvorovi,> 1 cm u promjeru);
    2. nepotpuni septal;
    3. mikronodularni (mali čvorovi veličine

      Postoje algoritmi za dijagnozu instrumentalnih znakova i klinike. Uspostavljanje ciroze jetre na jedan korak na drugom znaku je dovoljno teško. Budući da se bolest na početku razvija polako i nema izraženu kliniku, no poznato je da je liječenje u početnim fazama mnogo uspješnije od kasnijeg, pa bi se trebalo provesti instrumentalne studije.

      Kompenzirana i dekompenzirana ciroza

      Otkrivena je kompenzirana ciroza, najčešće tijekom pacijentovog pregleda, koji se potpuno apelirao za neki drugi razlog. Uzrok ozbiljnog ispitivanja je prisutnost povećane slezene nerazjašnjenog porijekla ili hepatomegalije, pogotovo ako postoji dokaz o nastanku ciroze.

      Ako postoji dekompenziranom cirozom ili subdekompensirovanny, onda je dijagnoza bolesti pomoći će kliničku sliku - pritužbe pacijenata iz nosa krvarenje ili čirom. Osim toga, ako se nakon pregleda promjene u jetri u ranoj fazi, koje su otkrivene pritiskom prstiju: ascites, proširene slezene. Dijagnoza može biti razjašnjena krvnim testovima i instrumentalnim pregledom. Uočene promjene u krvi nakon analize: trombocitopenija, porast ESR (stopu sedimentacije eritrocita), prisutnost dysproteinemia, visok i nizak sadržaj gammaglobulin albumin. Smanjena sinteza hepatocita - manifestira u smanjenju rada kolinesteraze i sadržajnih odrednica zgrušavanja krvi kao testovi pokazuju.

      Često postoji povećana energija aminotransferaze, međutim, ne bilježi visoki intenzitet - prelazi uobičajenu stopu od dva do tri puta. U mnogim bolesnicima povećava se aktivnost alkalne fosfataze. Zahvaljujući krvnim testovima, zajedno s instrumentalnim studijama, liječnik uspostavlja točnu dijagnozu. U njegovoj formulaciji s cirozom jetre, važna je uloga ispitivanje u rendgenskoj sobi, ultrazvučnim i radionuklidnim dijagnostičkim studijama.

      U početnoj fazi ciroze, Ultrazvuk organa Detektirati proširenje slezene i jetre, i njihove grube rubove zaokruživanje patogenezi slezene i portalne vene krvnih žila (portalna daje indirektni dokaz o hipertenzije, edema i identifikaciju njegov približne veličine, žučnih kamenaca, tumora, kronični pankreatitis). Uz daljnje napredovanje bolesti ovisi ehostruktura tijelo - stekne heterogenost, otkrivena velika i mala žarišta ehopolozhitelnye. Ako postoje značajne promjene u parenhimu strukture tijela u diferencijalnoj dijagnozi - oni se očituje u smanjenju svoje veličine i broja žarišta ehopolozhitelnyh. Konture vene promjena jetre, većina njih nije vizualizirana.

      Istraživački (dijagnostički) GIT, metoda kontrastne radiografije, otkriva kolateralnu hipertenziju.

      Informacije visoke točnosti (100%) na stadijima ciroze jetre omogućuju dobivanje računalnu tomografiju i MRI. Oni otkrivaju istu varijaciju patogeneze u parenhimskom organu, koji detektira i Ultrazvučna dijagnoza - na početku bolesti, pregled pokazuje da se povećava jetra, zatim se smanjuje, manifestira se tuberoznost njegovih kontura, kao i heterogenost strukture.

      Računalna multispiralna tomografija otkriva istodobne bolesti ciroze: dilatacija jednjaka, ascite, splenomegalija. Daje točne podatke o stanju organa i njihovim veličinama, na temelju algoritam, isključuje prisutnost tumora ili ga otkriva, otkriva primarni karcinom jetre. Za obradu podataka razvijen je poseban algoritam koji omogućuje uspostavu točne dijagnoze.

      Proučavanje jetre pomoću radionuklida, za informativne dijagnostičke mjere, nešto manje točan u odnosu na metode za istrage i tretiranih ultrazvukom MSCT (višeslojnih kompjutorizirana tomografija), ali omogućuje da identificiraju parenhimsko funkciju organa u početnoj fazi bolesti. Sa smanjenom funkcionalnošću jetre, slezena se vizualizira uvećana. Postaje vidljiva koštana srž u kralježnici i kosti zdjelice, što ukazuje na nepovoljnu prognozu.

      Često, dijagnoza ciroze parenhimnog organa uključuje proučavanje morfologije parenhima jetre, uzima se od pacijenta metoda biopsije (probijanje slijepe ili vidljivosti) - obavlja se praćenjem ultrazvukom ili se odabir parenhima izvodi laparoskopijom.

      angiografskih studije (krvne žile) otkrivaju portalnu hipertenziju i njegov karakter, ako postoje naznake za kiruršku intervenciju.

      ezofagogastroduodenoskopija otkriva prisutnost čira na želucu i dvanaesniku, kao i vene varikoze u jednjaku.

      Diferencijalna dijagnostika

      Uspostaviti točnu dijagnozu bolesti diferencijalna analiza s hepatitisom i steatosisom. Ovo istraživanje uzima u obzir gustoću tijela, jedinstvena obilježja regije, izgled površine (hrapavost), štoviše, nepostojanje tih bolesti s karakterističnim izrazitim ciroza portalne hipertenzije.

      No, potrebno je uzeti u obzir činjenicu da je formiranje ciroze bolesti je postupan, zbog prisutnosti aktivnog hepatitisa, tako da ograničavaju dvije bolesti dovoljno tvrdo kao početna faza je teško odrediti.

      U fazi pogoršanja, diferencijalna dijagnoza ciroze jetre s hepatitisom virusne etiologije. Ciroza tijela se razlikuje od gustoće konzistencije parenhima, kao i nejednake površine. Razlikovati cirozu jetre bolesti u obliku žarišta (ehinokokoza infekcije, prisutnost tumora) koje čine diferencijalna dijagnoza, to pomaže za otkrivanje izražen poremećaji koji nisu karakteristični tumorskih oboljenja i infekcija helmintski zaraze Echinococcus, potrebno angiografija, laparoskopija, ultrazvučna dijagnoza i ispitivanje radionuklida.

      pogled

      Životni vijek bolesnika s cirozom ovisi uglavnom o stupnju kompenzacije bolesti. Oko 50% pacijenata (u vrijeme dijagnoze) s kompenziranom cirozom živi više od sedam godina. Kada se otkrije dekompenzirana ciroza, smrt se javlja u roku od tri godine, samo 11-41% onih koji pate od ove bolesti ostaju živi.

      Ako pacijenti razvijaju hydrocephalus, tada je bar u tri godine iskusan samo 25% ljudi. Cirroza, koja je popraćena bolestima poput encefalopatije - očekuje da će još nepovoljnija budućnost - umrli jetreni bolesnici, uglavnom godinu dana. Najpovoljnija prognoza na osnovi etiologije je ciroza iz alkoholizma, ako potpuno odustane od alkohola.

      Stoga, da biste se zaštitili od ozbiljne bolesti, trebali biste voditi zdrav stil života.