Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

Dijeta

Ostavite komentar 3,019

Diferencijalna dijagnostika virusnog hepatitisa temelji se na brojnim čimbenicima. Prije svega, pacijentove pritužbe i vanjske manifestacije uzimaju se u obzir prema kliničkim i epidemiološkim pokazateljima. Sljedeći korak je dobivanje rezultata biokemijskih istraživanja, kada se određuju genetički i imunološki markeri bolesti. Osim toga, proučavaju se MRI, biopsija jetre i ultrazvuk.

Svrha dijagnoze

Uz pomoć diferencijalne dijagnoze, možete pronaći početnu fazu bolesti jetre, koja još nije imala nikakvih manifestacija.

Prije svega, diferencijalna dijagnoza određuje koji je od virusa s jetrom zaražen. Svaka vrsta ima svoju patogenezu i otkriva se laboratorijskom metodom. Istražiti prisutnost antigena u krvnoj plazmi hepatitisa B (jezgre i metode površine) i hepatitis A i C. U nekim slučajevima, dalje je definirano i prisutnost antigena na virus hepatitisa D, E, G, TTV.

To je uvijek propisano vanjskim znakovima žutice, jer njegovo podrijetlo ima mnoge čimbenike, a ne uvijek uzrok će biti upravo virusni uzročnik. Diffiagnoza će pomoći uspostaviti akutni oblik bolesti jetre ili kronični, odrediti vrstu oštećenja jetre, na primjer, otrovne. Posebno je teško akutni oblik upale jetre kod starijih osoba, u ovom slučaju, osim toga, propisane su i druge studije: biopsija jetre, krvna biokemija, kolangiografija.

Toksoplazmoza je uzrok gubitka jetre i pojava virusnog hepatitisa.

Ako rezultati dijagnoze ne potvrde prisutnost virusa A, B, C, D, E, G, TTV, tada se određuju heterofilna antitijela i provode se serološka ispitivanja. Analiza otkriva druge patogene virusnog hepatitisa: toksoplazme, citomegalovirus, herpes, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus. Jetra je upaljena u sličnosti virusnog hepatitisa s kandidijazom, brucelozom, pneumokocitisom i infekcijom mikobakterijom.

Složenost studije

Infekcija virusnim hepatitisom slična je mnogim drugim bolestima koji pokazuju iste simptome. Mnoge bolesti jetre nisu povezane s virusima, ali se javljaju iz drugih razloga u obliku primarne bolesti ili sekundarne. Često bolest utječe na jetru i uzrokuje upalu kao sekundarnu bolest. Posebna složenost u dijagnostici uzrokovana je iferičnim oblicima virusnog hepatitisa i oštećenjem jetre različitih podrijetla.

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu hepatitisa C, A i B

Diferencijalni dijagnostički pokazatelji prikazani su u tablici:

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

VF Uchaikin.
Rusko državno medicinsko sveučilište. NI Pirogova, Moskva

Trenutno poznato etiološki 7 neovisan virusni hepatitis, koji se navodi u latinicom: A, B, C, D, E, G, TTV. U djetinjstvu, hepatitis A i dalje igra vodeću ulogu: čini oko 80% svih akutnih virusnih hepatitisa. Udio hepatitisa B u strukturi akutnog hepatitisa stalno se smanjuje, a trenutno se ne više od 5,10%, a u strukturi s kroničnim hepatitisom i jetre u bolesnika s lezijama somatskih HBV infekcije još uvijek je najmanje 50%. Smanjenje udjela hepatitisa B u strukturi akutnog virusnog hepatitisa uzrokovano rasprostranjenog korištenja raspoloživih medicinskih instrumenata, ispitivanje krvnih pripravaka za markere hepatitisa B su vrlo osjetljive tehnike, i bez sumnje, cjepiva, kao najučinkovitiji način borbe protiv hepatitisa B. Kao i za djecu u dobi od 14 do 18 godina, ovdje, naprotiv, dolazi do brzog povećanja broja slučajeva hepatitisa B zbog širenja ovisnosti o drogama.

Specifična težina hepatitisa D u strukturi akutnog i kroničnog hepatitisa naglo je smanjena. Ako je ranije (do 1992. godine) udio hepatitisa D u strukturi akutnog hepatitisa 2% kroničnog virusnog hepatitisa - 10%, trenutno coinfection B i D praktički ne dogodi, a superinfekcije virus D se pojavljuje samo u 1% bolesnika s kroničnog hepatitisa B i nosača HBV-a.

Hepatitis C u etiološkoj strukturi akutnog virusnog hepatitisa kod djece mlađe od 14 godina ne prelazi 1%, kronični virusni hepatitis - 41%, virusni hepatitis kod somatskih pacijenata - 49%.

Hepatitis E u srednjoj zoni Rusije u djece gotovo se ne pojavljuje, a hepatitis G i TTV registrirani su samo u strukturi kroničnih bolesti jetre, gdje njihova specifična težina ne prelazi 1-5%.

Etiološka dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na kombiniranim kliničkim i laboratorijskim podacima (Tablica 1).

Navedeni kriteriji trebali bi se smatrati indikativnim, jer se na temelju njih može napraviti diferencijalna dijagnoza samo u slučaju grupne analize. U ovom slučaju klinički znakovi mogu se pripisati kategoriji potpornih, epidemioloških, dok su laboratorijski znakovi presudni u svim fazama tijeka bolesti.

Od kliničkih znakova hepatitisa A posebno karakteristično akutnim početkom - kratki porast tjelesne temperature i pojava toksičnih simptoma u zajedničkom astenija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje. S pojavom žutice stanje se odmah poboljšava. U detaljnom istraživanju, većina pacijenata može ustanoviti prisutnost kontakta s pacijentom s hepatitisom u dječjem timu, obitelji, itd. Za 2-4 tjedna prije prvih znakova bolesti. Tečaj hepatitisa A je gotovo uvijek povoljan. Bolest se manifestira uglavnom u žutici (20%), svjetlu (50%) i umjerenim (30%). Kronični hepatitis nije formiran, ali u 3.5% slučajeva postoji dugotrajni tijek bolesti s potpunim oporavkom od 3 do 9, a čak 12 mjeseci od nastupa bolesti.

Za dijagnozu hepatitisa A, otkrivanje specifičnih IgM antitijela (anti-HAV IgM) u serumu krvi je presudno.

Važno je imati na umu da je sinteza anti-HAV IgM počinje prije pojave kliničkih simptoma i povećanja akutnoj fazi bolesti, a zatim postupno smanjenim sadržajem protutijela, i oni nestati iz optjecaja u roku 3-6 tjedna od bolesti. Dodatna vrijednost može biti definicija IgG antitijela čija sinteza započinje kasnije - 2-3 tjedna od pojave bolesti: njihov se sadržaj povećava sporije, dostižući maksimum od 5-6 mjeseci razdoblja rekvalekcije. Stoga, određivanje anti-HAV IgG ima dijagnostičku značenje samo u slučaju otkrivanja povećanje titra antitijela na dinamiku bolesti i, osim toga, studije o anti-HAV IgG je od velike važnosti za procjenu immunostruktury populacije, tj za provođenje širokih epidemioloških generalizacija.

Za dijagnosticiranje hepatitisa B kliničkih simptoma je važno otkriće postupnog početka bolesti ili nešto povišenu na normalne tjelesne temperature, kao i učestalost zaraznih simptoma astenija u obliku opće letargije, slabost mišića i bol u zglobovima; pojava osipa, relativno dugo razdoblje preicteric i nedostatak osjeća bolje ili čak pogoršanje s pojavom žutice. Važno dijagnostička vrijednost može biti prisutnost postupnog napredovanja žutice u roku od 7 dana ili više u obliku takozvane „plato žutice”, kada je i dalje intenzivno još 1-2 tjedna. Epidemioloških podataka imaju značenje navedeno u kirurgiji, prisutnost transfuzije krvi, injekcije, i druge manipulacije povezane s kršenja integriteta kože ili sluznice 3-6 mjeseci do bolesti, kao i u bliskom kontaktu s pacijentom s kroničnog hepatitisa B ili HBV nosača. Od biokemijskih parametara za hepatitis B karakterizira prisutnost normalno količinama timol, koja se razlikuje jako visoke karakteristična za hepatitis A. specifičnih testova presudno za detekciju u serumu hepatitis B površinski antigen B - HBsAg, koji je glavni marker bolesti, ali je zabilježen dugo prije pojavljivanja kliničkih znakova bolesti i tijekom cijelog pre-koleretskog i icterijskog razdoblja. Važno je napomenuti da kada je akutni tijek bolesti HBsAg nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od pojave žutice. Daljnja detekcija HBsAg ukazuje na produljeni ili kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B naznačena je otkrivanjem u krvi HBeAg i HBV DNA. Od ostalih markera seruma, važna dijagnostička vrijednost je otkrivanje anti-HBV IgM u krvi. Oni se nalaze u pred-zheltushny periodu, tijekom icteric period i u početnom razdoblju oporavka. Titar anti-HBc IgM smanjuje se kao aktivna replikacija virusa. Potpuni nestanak ovih protutijela iz cirkulacije obično se javlja nekoliko mjeseci nakon završetka akutne faze bolesti, što ukazuje na klinički oporavak. Visoki titri anti-HBc IgM opažena kod svih bolesnika, bez obzira na težini bolesti u najranijih vremena i tijekom akutne faze bolesti, uključujući i slučajeve u kojima HBsAg nije otkrivena radi smanjenja njegove koncentracije kao što je, na primjer, javlja se s fulminantnim hepatitisom ili kasnim primanjem u bolnicu. S druge strane, izostanak protiv HBc IgM u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa eliminira HB-virusne etiologije s visokim stupnjem pouzdanosti.

Naročito informativni definicija slučaju anti-IgM HBc u slučaju hepatitisa ili miješanog nadslojavanjem hepatitis A, hepatitis D ili hepatitisa C, kronične HBV nosača. Detekcija HBsAg u tim slučajevima naizgled potvrđene hepatitis B, ali negativne za anti-HBc IgM može jedinstveno interpretirati kao takve slučajeve raslojavanje drugi virusni hepatitis u kroničnom HBV nosača i, s druge strane, detekcija anti-HBc IgM, bez obzira na prisutnost HBsAg, pokazuje trenutni aktivni hepatitis B. visokoinformativni testa treba uzeti u obzir u detekciju antitijela na površinski antigen krvi. Otkrivanje anti-HB-ova uvijek označava potpun povratak s HBV infekcijom.

Dijagnoza hepatitisa D temelji samo na otkrivanju serumu HDV RNA ili antitijela u D (HDV anti-IgM klasa ili ukupno protutijela). Identificirani markeri mogu odražavati coinfection s hepatitisom B i D virus superinfekcije kronične HBV infekcije ili replikaciju virusa faza integracije faza hepatitisa B. U markera coinfection seruma detektira istodobno akutnog hepatitisa B (HBsAg, HBeAg i HBV DNA anti-HBc IgM) i markere akutnog hepatitisa D (HDV RNA i anti-HDV). Kada delta superinfekcija u koraku replikacije HBV otkrivenih HBV DNA i anti-IgM i HDV markeri istovremeno aktivni hepatitis B: anti-HBs, HBsAg DNK, HBV, anti-HBc IgM. Za dijagnozu HDV superinfekcije u koraku integracija HBV u (kronični hepatitis D) osnovni važnosti HDV RNA i detektiranje anti-HDV IgM u odsutnosti seruma HBV DNA i krvi anti-HBc IgM, ali u prisutnosti HBsAg i anti-HBe.

Dijagnoza hepatitisa C se nalazi na osnovi otkrivanja u serumu pomoću ELISA specifičnih antitijela strukturnih i ne-strukturnih proteina virusa, i HCV RNA pomoću PCR. Od klinički znakovi mogu se postaviti na postupno, često skrivene pojave sa simptomima trovanja postupno kao slabost, slabog apetita, bolovi u trbuhu kad navođenje povijest prisutnosti parenteralne manipulacija za 1-6 mjeseca prije ove bolesti u nedostatku seruma HBsAg, Važno je uzeti u obzir da je akutni hepatitis C pojavljuje anicteric (26%), svjetlo (42%) te je manja vjerojatnost da umjereni oblici bolesti (32%). Teški i fulminantni oblici gotovo se ne pojavljuju. Akutni oblik bolesti u 56% slučajeva kroničnog hepatitisa formiranja kraju o vrsti KhPG (22%) CAG (48%) i sa CaH morfoloških znakova ciroze jetre (26%).

Klinički je gotovo nemoguće dijagnosticirati hepatitis G i TTV. Pomisao na mogućnost tih oblika virusnog hepatitisa treba nastati u slučaju kada pacijent sa simptomima hepatitisa negativnih screening rezultata za virusni hepatitis A, B, C i kod takvih pacijenata je pozitivna za RNA HGV (hepatitis G) ili TTV DNA (TTV virusni hepatitis).

Dodatni materijal na diferencijalnoj dijagnozi virusnog hepatitisa

VIRALNA HEPATITIS - DIFERENCIJSKA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza osigurava određivanje dvaju neovisnih oblika - virusni hepatitis A (infektivni) i B (serum).

U većini slučajeva infektivni hepatitis počinje akutno, osobito kod mladih ljudi i djece, među kojima se često nalazi posebno. Prodromno razdoblje je kratkotrajno. Prati ga spoznaja, groznica, gubitak snage, labilnost. Temperatura ponekad raste na 39-40 o C i više, ima glavobolja, bol u hramovima, bol u pokretu očnih jabučica, fotofobija. Prilikom ispitivanja ždrijela, hiperemija i granularnosti mekog nepca, otkrivaju se puferi jezika.

Često se pacijentima dijagnosticira gripa, a samo naknadno zatamnjenje urinskih i icternih bojenja sclera baca svjetlost na pravu prirodu bolesti. Često postoje obrasci žutice. Relativno rijetko je prijelaz na kronični hepatitis i cirozu. Virus nije uspostavljen.

Kada serum hepatitis akutni napad je rijetko, ali je moguće, naročito u post-transfuzijski hepatitis, s obzirom na masivnost infekcije. Obično bolest počinje postupno i razvija se postupno. Postoji slabost, apatija, raspoloženje pogoršava. Apetit se smanjuje ili potpuno nestaje. Postoji šuga kože, lošije noću. Često postoji bol u zglobovima. Tek kasnije dolazi do žutice. Često bolest uzima razvučeni u aciklički žutica perioda, teške intoksikacije, uporna Banti sindrom hiper duge i enzima oslobađanja, leukopenije, monocitoza. Otkriva HBs-antigen. Različite značajke hepatitisa A i B u tablici. 1.

Složenost diferencija uglavnom je posljedica kliničkog polimorfizma, zajedničke mnogobrojne osobine, posebice žutice. Može se primijetiti u mnogim bolestima: s opstruktivnom žuticom, toksično-alergijskim hepatitisom, sekundarnom infektivnom žuticom, leptospirozom. Prema Kijev istraživačkom institutu za epidemiologiju i infektivne bolesti, od 600 bolesnika koji su primali u kliniku za virusni hepatitis, ta je dijagnoza potvrđena samo u 68%. U drugim slučajevima, pokazalo se pogrešnim.

Postoje mnogi nosološki oblici s kojima je potrebno razlikovati virusni hepatitis. Klinička analiza rijetkih slučajeva jednako je potrebna kao i analiza uobičajenih bolesti.

Maligne novotvorine. Najčešće pogrešna dijagnoza bolesnika hepatitisa dobio obstratsionnoy žutica, zbog raka gušterače u razvoju, barem - metastatskog karcinoma jetre, pa čak i rjeđe - zbog raka žučnog mjehura, žučnog trakta, velikog duodenuma papila.

Diferencijalni dijagnostički znakovi virusnog hepatitisa A i B

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis B

Etiološki čimbenici, epidemiološki preduvjeti

Komunikacija s pacijentima u timu, hostelu, obiteljskim kontaktima.

Parenteralna manipulacija, transfuzija krvi

U pravilu, enteral

Prvenstveno parenteralno, seksualno.

Prvenstveno za djecu, maksimalna učestalost u jesensko-zimskom razdoblju

Uglavnom odrasli i djeca prve godine života, sezonalnost nije tipična.

Relativno često bolesni zdravstveni djelatnici - kirurzi, stomatolozi, medicinske sestre za manipulacije, osoblje odjela za hemodijalizu.

Relativno kratko - od 2 do 2 4 tjedna.

Dugoročno: 1-6 mjeseci. i još mnogo toga.

Relativno kratak, pogotovo u djece.

Produženiji, osobito s povezanim oblicima (dijabetes, peptički ulkus, itd.).

Jednako je čest u oba oblika

Bol u zglobovima

Jedna od glavnih značajki.

Groznica, zimice

Prvenstveno kod mladih ljudi i djece u prvih 2-5 dana bolesti.

Vrlo često, osobito s posttransfuzijskim hepatitisom.

Odgovara cikličnosti zaraznog procesa: u roku od 2-3 tjedna.

Obično su produljeni, osobito s mješavinom.

Ozbiljnost tečaja, ishodi

Uglavnom umjerene težine i blage forme, osobito kod djece s prilično rijetkim u kroničnom obliku.

Prevalentna teška struja s prijelazom akutnog hepatitisa u kroničnu u oko 5-10% slučajeva.

Vrlo često, dugo i uporni, često aciklički.

Aktivnost serumskih enzima

Povećanje aktivnosti enzima s istim često se opaža virusnim hepatitisom A i B, duljim od seruma

Antigen Hepatitis B

Često se nalazi u akutnom razdoblju i rjeđe - u kasnijim stadijima bolesti.

Glavni znakovi raka gušterače postupno povećavaju žuticu s relativno zadovoljavajućim općim stanjem, pruritusom i boli. Jedna od glavnih pritužbi je bol sindrom, uglavnom šindre, ali u nekim slučajevima, bol svibanj neće biti. Prepoznavanje takvih "nijemi" žutica postaje složeniji. Tipični su proljev, progresivno razrjeđivanje. Jedan od glavnih simptoma je simptom Courvoisiera, koji se u nekim slučajevima detektira s velikom kašnjenjem, što može biti posljedica topografskih značajki. Povećana žučni mjehur rijetko nalazi u žuči-mokraćnog mjehura području (vlačna je lateralni palpirati, prema van od ruba rectus ili smanjiti na razini zdjelične kosti, a vrlo rijetko određuje se na lijevo od bijele linije). U raka žučnog trakta i žučnog mjehura općeg stanja bolesnika malo poremećena, obično ne promatraju tako brzo mršavljenja. Na žučni mjehur je pogođen procesom karcinoma, palpacija je dostupnija. S pojavom metastaza, palpa je velika tuberkuloza - sindrom hepatomegalije tumora. Povećani šećer u krvi.

Rak velikog papila duodenuma crijeva karakterizirana povremenom žuticom, intestinalnim krvarenjem s brzim razvojem anemije. Otvoreni izmet nalazimo u izmetu. Bol nije tipična. Promatra se povremena vrućica. Dimenzije jetre su povećane, određuje se pozitivan simptom Courvosiera.

Od velike važnosti su rezultati laboratorijskih istraživanja. S pancreatoduodenalnim rakom - leukocitoza, povećana ESR. Za razliku od viralnog hepatitisa, aktivnost aminotransferaze je normalna ili malo povišena. Od velike važnosti je simultano proučavanje alanin aminotransferaze sa cjelovitim i razrijeđenim 1:10 izotoničnim natrijevim kloridnim serumom. Uz opstruktivnu žuticu, u pravilu se određuje visoka aktivnost alkalne fosfataze i povišena razina kolesterola. Uzorak Timolovaya ostaje nepromijenjen već duže vrijeme. Od velike važnosti su integrirane funkcije i radiološki studije, opuštanje duodenography, fibroduodenoskopiya, perkutana transhepatic biligrafiju, skeniranje jetre, reogepatografiya, laparoskopija.

Bolest žučnog kamenca. Bolest se manifestira periodično ponavljajućim bolnim napadima s karakterističnim ozračenjem. Mrkva, često mučnina, povraćanje, tj. znakove, koji su ujedinjeni pojmom bilijarne kolike. Nakon što se često pojavljuje žutica, promatra se Acholia. Svi ti znakovi su obično kratkotrajni, traju nekoliko dana i nestaju nakon zaustavljanja napada. Bolest je kronična, stoga, u slučaju diferencijalne dijagnoze, pažljivo prikupljena anamneza postaje vrlo važna. U pravilu, redovite egzacerbacije povezane su s netočnostima prehrane. Fizički stres ili emocionalno preopterećenje. Pacijenti su razdražljivi, često se žale na nesanicu, bol u srcu, lupanje srca. Palpacija je obilježena bolovima u epigastričnom području i pravom hipohondriju, nadutosti. Kao rezultat čestih recidiva, povećava se veličina jetre i razvija se reaktivni hepatitis. Moguće povećanje u žučni mjehur u slučajevima kada se kamen u klinču velikom dvanaesnika papila ili zajedničkog žučovoda. Definirana leukocitoza s promjenom neutrofila, povećana ESR. Kada biokemijski krvni test - nije značajno povećala aktivnost aminotransferaza, normalni indeksi timolskog testa. Umjereno povišena aktivnost alkalne fosfataze. žuč blokada protoka u slučajevima povrede Kanal kamenja može izazvati reakciju na stres i srodnih nespecifičnih neurohumoralni smjene, metabolički poremećaj, sindrom sekundarne manifestacija citotoksično. Potonje može biti popraćeno kratkotrajnim značajnim povećanjem aktivnosti alanin aminotransferaze, što je tipično za virusni hepatitis.

U tipičnim slučajevima, pravilna dijagnoza kolelitijaze je relativno lako uspostavljena oralnom ili intravenoznom kolangiografijom, retrogradnom kolecistopankreatografijom eokogatografije. Teže je prepoznati kolelitijaza, uz nejasne pritužbe - kolestopatiju. Žutica se tako postupno povećava, pretpostavlja dugotrajni karakter u odsutnosti naglašenog napada boli. Slučajevi kolelitijaze, praćeni mačkastom žuticom, mogu se pogrešno dijagnosticirati kao rekurentni virusni hepatitis. U dvanaesniku sadržaj nečistoća patološke nalaze u skupinama B i C. Treba napomenuti promjenu u kemiji sadržaja žučne kiseline naročito, kolesterol, koja se ogleda u smanjenju omjera kolata kolesterola.

Diferencijalna dijagnoza kolelitijaje uvijek je vrlo odgovorna. Kao posljedica odugovlačenja i pogrešne medicinske taktike, moguće je razviti perforirani bilijarni peritonitis, generaliziranu sepsu.

Diferencijalna dijagnoza žutica posebnom mjestu u manje poznate bolesti koje prati uporni kolestazi - primarni sklerozirajući i začepljenja choledochitis na temelju čir na dvanaestercu.

Sklerotirajući kolangitis razvija se u žučnom kanalu. Kronični upalni proces u žučnom kanalu uzrokuje proliferaciju vezivnog tkiva i dovodi do uništenja njihovog lumena. U patološkom procesu nisu uključeni samo extrahepatični žučni kanali, već i intrahepatični putevi. Promjene u jetri karakteriziraju prisutnost rasta vezivnog tkiva oko jetrenih kanala sužavanjem njihovog lumena. S vremenom, necrobiotske promjene hepatocita određene su postupnim stvaranjem bilijarne ciroze. Najteže i praktički važno je diferencijalna dijagnoza sklerozirajućeg holangitisa i virusnog holestatičnog hepatitisa. Primarni sklerozni kolangitis karakterizira klinički simptom kompleksa ekstrahepatske opstrukcije. Bolest obično počinje postupno. Pred-zheltushny razdoblje je odgođeno. Pacijenti se žale na svrbež, dispepsiju, sindrom boli je rijedak. Perićno razdoblje, za razliku od virusnog hepatitisa, nema ciklus. Jednom kada se pojavio, žutica stalno napreduje, ali češće ima valovit izgled. Poznato je povremena achiolia. U razdoblju recesije žutice s duodenalnim sondiranje moguće je dobiti žuč. Patološke promjene u dijelovima žuči se konstantno detektiraju, a glavna pažnja u kliničkoj slici bolesti privlači svrbež kože kao manifestaciju kolestaze. Jetra se povećava. Moguće proširenje žučnog mjehura. Ali taj se znak očituje u prilično kasnom razdoblju, što ovisi o mjestu stenoze u extrahepatičkim žučnim kanalima i vremenu formiranja procesa. Povećava leukocitoza, povećava ESR. Od najranijih dana bolesti postoji eozinofilija. Visoka razina bilirubina frakcija konyugirovaennoy otporan giperfosfotazemiya, hiperkolesterolemiju, umjerena aktivnosti aminotransferaza, normalne vrijednosti timola, duboke proteinosinteticheskoy jetrenih poremećaja funkcije, Dysproteinemia. Značajni pomaci promatraju se u globulinskom spektru krvi - povećanje sadržaja a2 - i frakcije ß-globulina, koje mogu biti povezane s teškom kolestazom, kao i upalnom reakcijom koja prati hitno-bilijarni sindrom. Klinički i laboratorijski kompleks omogućuje sumnju na primarni sklerozni kolangitis. U vezi s primarnom lokalizacijom procesa u žučnom traktu, obećava se retrogradna pankreatokololangiografija.

Ključan u dijagnostici skleroznog kolangitisa dobiva laparotomiju s istovremenim opreartsionnoy biligrafiju, što daje mirovanju stupnja sužavanja zajedničkog žučovoda. S ovom bolešću potrebno je pravodobno izvršiti kiruršku intervenciju s dugom bilijarnom drenažom.

Opstruktivne žutica se može razviti kao mogući komplikacija čir na dvanaestercu. Opstrukcije nalazi se na distalnom dijelu zajedničkog žučovoda i sfinktera. Te promjene su sekundarne prirode i razvijeni kao rezultat stalne pogoršanjem ponavljajuće čir na dvanaestercu. U nekim slučajevima, samo označene kompresiju distalnog zajedničkog žučovoda u komunikaciji s perifocal upale tijekom pogoršanja ulceroznog procesa ili ulkus perforacije slijedi inverzni prirodu tih promjena: Ostalo - progresivni sklerozirajući ulcerozni proces uključuje izvanbubrežnim bilijarnog trakta, što dovodi do postojanih nepovratne promjene i potpunog uništenja njihovo odobrenje. Kao što je u jednom iu drugom slučaju boturatsionny sindrom dovodi do smetnji u protoku žuči i razvoj žutice. Zbog prisutnosti žutice takvih pacijenata hranjene pogrešne dijagnosticiranje infekcije hepatitisa u bolnicama.

Pri prepoznavanju istinske prirode bolesti, potrebno je uzeti u obzir sljedeće značajke. U obturating choledochitis, jedan od stalnih kliničkih znakova je sindrom kao manifestacija peptički ulkus. Najčešća lokalizacija boli je epigastrična regija. Bol često ima cramping karakter, praćen dispeptičnim fenomenima. Bolovi i dispeptički simptomi mogu se pojaviti iu bolesnika s virusnim hepatitisom, ako se kombiniraju s peptičnim ulkusom. Ali za razliku opstruktivna žutica virusnog hepatitisa pogoršanja boli u pacijenata s čirom na želucu pojavljuje na pozadini izraženih općih toksičnih učinaka i često u kombinaciji s artralgija, zimice, groznica, proširene jetre i slezene.

Pri prepoznavanju prirode žutice. Zbog sklerozirajući ulcerativni postupak ima značenje izgled dijagnostičkih znakova kao svrbež, žučnog mjehura, gastroduodenalnih distenziju krvarenja, kao i rendgenskim uzorkom - i bulbarnu Postbulbarnye lokalizacije udubljenja sa upalnim osovine.

Promjena krvi nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Samo kod pacijenata s peptičnim ulkusom s crijevnim krvarenjem opaža se razina hemoglobina i eritrocita. Povećana ESR registrirana je češće.

Važna je procjena rezultata biokemijskih istraživanja. Kada okluzivne choledoch razliku hepatitis-miješane otkrili nisku aktivnost enzima koji karakteriziraju citolizu (transaminases, urokinazu, malat dehidrogenazu, itd). Sindrom, povećana alkalne fosfataze indikatora karakteriziraju kolestaza sindrom. Presudan u konačnom dijagnozom virusnog hepatitisa B u pacijenata s čirom na želucu nalichiisootvetstvuyuschey kliničkih simptoma je otkrivanje antigena u serumu HBS-.

Toksikološki alergijski (lijek) hepatitis može pojaviti kao rezultat prijem različitih lijekova. Nuspojave se često javljaju pri imenovanju tetraciklina. Kad otrovne-alergični hepatitisa odgovaraju znakovima početne (predzheltushnogo razdoblja, blagi proljev fenomen, često su jetra i slezena veličine ostati normalni Generalizirani efekti otrovanja su blage velike važnosti pažljivo skupljaju povijest kada uzrokovana lijekovima za hepatitis indirektni bilirubin određuje češće, ne uvijek.... uzrokovane aktivnost aminotransferaza hemolitički komponenta može biti pojačana umjereno prikaz timol -. u normalu vrijednosti. urobilin u urinu obično ne određuje sterkobilin nije rijetkost. Često erozinofiliya.

Iterogemoragična leptospiroza karakterizira brz razvoj bolesti. Zimice, hipertermija. Oštra bol u mišićima tele, povećava zatajenje bubrega, što je potpuno neadekvatno, što apsolutno nije tipično za virusni hepatitis. Od laboratorijski testovi su važan pokazatelj ESR (naglo povišen kod leptospiroze i kod normalnog ili sporo virusnih gepatite0, aminotransferaze (viša u virusni hepatitis i normalno ili na blago povišenoj leptospiroze).

Razina uree, kreatinina, rezidualnog dušika značajno se povećava s leptospiroza, za razliku od virusnog hepatitisa. Karakteristična klinička slika u kombinaciji s epidemiološkom anamnezom i rezultatima istraživanja čini relativno lako razlikovati ove bolesti.

u akutni alkoholni hepatitis za razliku od virusnog hepatitisa nema cikličkog protoka. Bolest se razvija nakon sustavnog liječenja alkohola i popraćena je simptomima opijanja alkohola (tremor ruku, crvenilo lica, encefalopatija, delirij). Početak je obično akutan, apetit nestaje. Pojavljuje mučninu. Povraćanje, bol u epigastričnom području i desni hipohondrij, ponekad svrbež. Ubrzo se razvija žutica. Jetra je obično gusta. U laboratorijskoj studiji neutrofilna leukocitoza, povećana ESR, hiperbilirubinemija, proteinske frakcije se malo mijenjaju. Aktivnost aminotransferaza povećava se neznatno, određuju se hiperkolesterolemija i hiperlipidemija. Histološki se otkriva nekroza hepatocita uz prisustvo alkoholnog hialina u njima, pretilosti jetrenih stanica, infiltraciju leukocitnih prostora u prostoru.

Često postoji potreba za razlikovanjem kroničnog hepatitisa virusne i alkoholne etiologije. Diferencijalni dijagnostički znakovi prikazani su u Tablici 2.

Sekundarna zarazna žutica promatrana u sepsi. Zarazna mononukleoza, salmonela i druge bolesti ponekad se mogu pogriješiti za virusni hepatitis. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir ne samo obilježja sličnosti. Ali postoje znakovi razlike.

Za kronični hepatitis uporni, hemolitička žutica često pogrešan Gilbert bolesti imaju niz karakterističnih značajki; adolescencija, malo poremećena opće stanje, bol bol u trbuhu, genetski faktor (prisutnost obitelji takvih bolesti, s prekidima žutice, raste pod utjecajem vala, emocionalne odnose stres bolesti. Jetra je malo povećana, slezena nije opipljiv i obično. Boja urina i fekalija nije to se mijenja.

Naznačen time, laboratorijske testove: posredni bilirubin ne dostigne visoke razine (prosječno 30-40 mmol / l); aktivnost AlT i AsT, uzorci sedimenta unutar normalnih granica. U analizi krvi, za razliku od hemolitičke žutice, nema značajnih promjena.

Sekundarna hiperbilirubinemija poslije hepatitisa, nastaje nakon pretrpljenog virusni hepatitis, u svojim kliničkim i biokemijske pojave različitih od primarnog kongenitalnog.

U praksi, kliničar može trebati razlikovati akutnog hepatitisa, postupak u pozadini kroničnim oboljenjima jetre, ponovne jetre, ponovne pojave kroničnog hepatitisa različite etiologije (alkoholnom, dijabetogenim, malarija, itd.)

U tablici. № 3 dani su glavni kliničko-epidemiološki i imunološki znakovi. Dopuštanje razlikovanja između tih stanja.

Rano određivanje takvih stanja i hospitalizaciju profila može spriječiti mogućnost infekcije somatskih bolesnika s virusnim hepatitisom B.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog hepatitisa i

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

Submental stanični prostor koji se nalazi ispod membrane (šupljine), a čeljusnopodjezični mišić omeđen gore vlastitim prednjoj donjoj površini vrata, prednja donja čeljust, iza podjezična kost, bočno prednjom trbuh od digastričan mišića. U celulozu se nalazi n.

Zbog revalorizacije antibiotika u liječenju gnojnim mogućnostima bolesti može propustiti trenutak kada je potrebno da biste prešli na racionalnije primarne ili dodatne operacije. Uspjeh liječenja gnojnih upalnih bolesti određen je racionalnim pristupom ka.

Osteomijelitis zdjelice je 2-5% svih slučajeva osteomijelitisa različitih mjesta. Do sada je ovo jedan od slabo proučavanih dijelova purulentne kirurgije. Čest recidiv u 10-40% bolesnika otpornih na bolesti u kojima su pacijenti liječeni desetljećima podvrgnut m.

Kako je diferencijalna dijagnoza hepatitisa

Hepatitis - upalne bolesti jetre raznih etiologija. Tijekom vremena, kako se razvija patološki proces, povećava se veličina ovog organa, funkcije su poremećene, pojavljuje se žutica, razvija se intoksikacija, stanje progresivno pogoršava.

Postoji 7 vrsta - naziv virusa koji utječe na jetru. Pri provedbi difuzne dijagnoze hepatitisa potrebno je koristiti određeni algoritam koji će pomoći u razjašnjavanju dijagnoze bolesti.

Kako odrediti ovu bolest i njegove vrste

Potrebno je odmah saznati detaljnu anamnezu bolesti i epidemiološku anamnezu, ako postoji, budući da neke kliničke manifestacije koje su svojstvene upalnim procesima jetre mogu pratiti poraz drugih organa. Na primjer, žutica se javlja iu patologiji žučnog mjehura ili gušterače. Osim toga, to je simptom kroničnog hepatitisa toksične etiologije, na primjer, s produljenom uporabom alkohola ili lijekova.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog hepatitisa uz anamnezu uključuje: pojašnjenje detaljnih pritužbi, objektivni status pacijenta, funkcionalne i laboratorijske metode istraživanja.

Diff dijagnostika omogućava određivanje bolesti u početnoj fazi, kada još uvijek postoji klinička slika.

Anamneza bolesti povezana je s patogenezom. Svaka od 7 ispitanih virusa (A, B, C, D, E, G, TTV), uzrokuju razvoj upalnog procesa ima način infekcije kod ljudi i dovodi do određene promjene na prisutnost kojih je postavljen preliminarnu dijagnozu. Kako bi se diferencirala ova patologija, potrebno je uzeti u obzir da:

  • klinički simptomi su osnovni;
  • epidemiološke informacije iz anamneze - sugestivne;
  • podaci o laboratorijskim studijama u svim fazama bolesti su presudni.

Struktura oštećenja virusnih jetara

Od 7 proučavali razlikuju u etiologiji zarazne upale jetre, označen imenom virusa - patogen je najčešći hepatitis A, što čini 80% svih akutnih virusnih jetrenih bolesti.

Učestalost akutnog hepatitisa B postupno se smanjuje. Prema statističkim podacima potrebno je 5-10%, ali među svim kroničnim zaraznim jetrenim lezijama hepatitis B je 50%. Tako značajno smanjenje u akutni oblik bolesti povezane s korištenjem jednog korištenje sterilnih instrumenata uvođenje vrlo osjetljive metode ispitivanja krvi virusnih markera u širokoj upotrebi cjepiva, koji je najdjelotvorniji način da se spriječi infekcija. Mladi 14-18 godina incidencija slici je drugačija: zbog širenja zlouporabe droga prevladava incidencija akutnog hepatitisa B.

Akutni tijek infektivnog hepatitisa uzrokovanog virusom je 1%, kronično - 41%.

Detekcija virusa A

S obzirom na veliku urgentnost problema i rasprostranjenu prevalenciju infekcije, sve postojeće metode istraživanja koriste se u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A. Definicija bolesti započinje razjašnjavanjem anamneze i definicijom kliničke slike. Početak zaraznog procesa je uvijek akutan:

  • visoka vrućica;
  • znakovi trovanja - slabost, umor, glavobolje, teška astenija;
  • dispepsija - mučnina, smanjeni apetit, moguće povraćanje, nestabilna stolica;
  • moguće respiratorne manifestacije - curenje nosa, crvenilo grla, bol kod gutanja.

Na temelju otkrivenih simptoma, prvo liječenje pacijenta često je dijagnosticirano gripa ili druga akutna respiratorna infekcija. No, potrebno je obratiti pažnju na znakove dispepsije, koji nisu osobitiji tijekom glavnih oblika bolesti dišnog sustava.

S obzirom na akutni napad, visoka temperatura, dispepsija, abdominalna bol nalik bolest tijekom prva dva dana kirurške patologije (upala slijepog crijeva), parazitskog napada, akutne crijevne infekcije. Uz daljnji razvoj patologije bol i nemir jasno zauzimaju lokalizacija pravo gornjem kvadrantu, nema tutnjava i proljev, bowel movements ne sadrže nečistoća patološke karakteristike crijevne infekcije.

Virusni hepatitis A se razlikuje od drugih akutnih bolesti probavnih organa (kolecistitis, pankreatitis, upala slijepog crijeva) odsutnost znakova akutnog abdomena: nema oštrih paroksizmalne bol, opće kliničke krvi i urina - bez upalnih promjena, tijekom pregleda - abdomen mekan, nema simptoma nadražaja peritoneuma. Počevši od trećeg dana nemir bolesti, bol različitog intenziteta (oni mogu biti neizraženo) lokalizacije zauzima pravo hipohondrije.

Tijekom prvih nekoliko dana hepatitisa A je slična u kliničkim simptomima crv zaraze - teškim slabost, pospanost, umor, smanjen apetit, mučnina i ponekad povraćanje može pratiti razne infekcije helmintima. No, to može trajati mjesecima, a ne brzo napreduje ne uzrokuje žuticu, visoku temperaturu. Bolest je letargična, dugotrajna, nema karakterističnih simptoma.

Stadij žutice bolesti

Stanje se znatno poboljšava pojavom icteričnog bojenja kože i sluznice: slabost se smanjuje, glavobolja prestaje, normalizacija spavanja, dispeptički fenomeni praktički ne remete. U detaljnoj studiji epidemija, pokazalo se da je 3 tjedna prije pojave prvih simptoma pacijent kontaktirao bolesni virusni hepatitis. Tečaj hepatitisa A je uvijek povoljan, prolazi bez razvoja komplikacija, nema kroničnog procesa. Bolest može biti dugotrajna (3% slučajeva) s daljnjim oporavkom od 3 do 9 mjeseci, u nekim slučajevima - do godine dana.

Dijagnostička vrijednost je serumska specifična protutijela klase Ig M (anti-HAV Ig M). Njihova prisutnost omogućuje određivanje virusnog hepatitisa A prije prvih pritužbi i znakova bolesti: Ig M sinteza događa se odmah nakon infekcije virusom. Akutni tijek infekcije obilježen je brzim rastom, a potom i sporim smanjenjem broja antitijela koja u potpunosti nestaju iz krvi za 3-6 tjedana bolesti.

Za dodatnu dijagnozu upotrebljava se Ig Ig, koji se formira mnogo kasnije: otprilike 4 tjedna nakon infekcije, titar se polagano podigne, do 6. mjeseca oporavka dosegne maksimalnu vrijednost.

Razlike epigastrične žutice

S početkom žutica faza diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A provodi se s određenim vrstama hemolitička anemija pojavljuju s raspadom crvenih krvnih stanica, a time i razvija nadpechonochnaya žutica. Ako je dijagnoza nejasna pažljivo proučavana:

  • Opća klinička analiza krvi s posebnim promjenama u crvenoj krvi u anemiji.
  • Biokemijska analiza: u virusnoj patologiji, visoka razina bilirubina i transaminaza, dislipidemija.
  • Analiza urina urobilina i žučnih pigmenata: s urinom hepatitisa postaje tamna - boja tamnog piva, a hemolitička žutica boja se ne mijenja.
  • Fekalna sterkobilin daje negativan odgovor (sterkobilin - pigment bilirubin pretvorbe proizvod, bojanje izmet u određenoj boji, cal posvjetljuje do aholichny tijekom virusne bolesti jetre).

U hemolitičkoj anemiji važna je uloga anamneza, jer su te bolesti naslijeđene, prisutne u bliskoj obitelji. Kada virusna infekcija hepatitisa A nastavi fekalno-oralno putem osobnih stvari bolesne osobe.

Značajke nasljedne žutice

Nasljednu prirodu uzrokuju bolesti jetre koje se javljaju kod kršenja metabolizma bilirubina i mogućeg razvoja žutice s visokim bilirubinskim brojevima:

  • Gilbertov sindrom;
  • Rotorska bolest;
  • Dobin-Johnsonova bolest.

No, tijek ovih bolesti je kroničan, pogoršava stresni čimbenici, fizički ili psiho-emocionalni preopterećenje, uz pogoršanje popratne patologije i katarhalni uvjeti.

Razlikovanje znakova druge zarazne žutice

Žutica je simptom nekih drugih bolesti: leptospiroza, infektivna mononukleoza.

Hepatitis A u stadiju žutica razlikuje se od ovih infekcija. Vodič dominantnu proširenje slezena, krajnici, Submandibularne, limfnih čvorova s ​​mononukleozom, te prisutnost blage žutice koji nije dominantan simptom infekcije.

Kada leptospiroza, žutica također ne pripada prevladavajućim simptomima, umjereno je izražen, a ispred:

  • intenzivna bol u mišićima nogu;
  • hemoragični osip na koži;
  • prosipanje lica;
  • ubrizgavanje plovila sclera;
  • simptomi akutnog glomerulonefritisa i lezija središnjeg živčanog sustava.

Također s žuticom je infekcija citomegalovirusom, pseudotuberkulozom, herpetičnom infekcijom, malarijom.

Dijagnoza žutice jetre

Diferencijalna dijagnoza upalnih bolesti jetre izvodi s podpechonochnymi žutica koji se razvijaju zbog različitih postojećih prepreka za istjecanje žuči. To uključuje kolelitijazu, rak gušterače glave. Žutica u ovoj patologiji svjetliji, koža, bjeloočnice i spojnica intenzivno obojene. Promjena boje praćeno teškim svrbež, excoriations prisutnost (tragovi raschosov). Otkrili Ortner pozitivne simptoma karakteristiku zholchnokamennoy bolesti (oštra bol, kada pokolachivanii dlan rub morskog luka) Courvosier simptom, koja se određuje neoplasticnim procesima.

Hepatocelularna žutica

Kada razmještene na kliničku sliku, kada naglo povećao bilirubin dovodi do promjene boje kože i sluznice, akutni virusni hepatitis se razlikuju jetre-stanični žuticu, koje su rezultat toksičnih učinaka na jetru hepatotropni tvari i lijekova.

U diferencijalnoj dijagnozi važno je saznati točnu povijest bolesti: uzimanje dan prije hepatotoxichev lijeka. Obilježen akutnim napadajima, osip na koži, bol u zglobovima, eozinofilija. Transaminaze su neznatno povišene. Pri potvrđivanju dijagnoze važno je razviti anuriju, azotemiju. Potrebno je istražiti ukupne frakcije proteina i bjelančevina, uzorke sedimenata: u toksičnim procesima imaju normalne parametre, ali alkalna fosfataza, kreatinin, urea se oštro povećavaju.

S objektivnim pregledom, želudac je bezbolan, jetra je normalna.

Ljekoviti hepatitis može uzrokovati mnoge lijekove: antidepresive, lijekove protiv tuberkuloze, neke antibiotike, citostate, anabolike i druge lijekove.

Njihovo pravodobno ukidanje dovodi do normalizacije jetre nakon dva do tri tjedna.

Otkrivanje hepatitisa B

S virusnim hepatitisom B, latentno razdoblje može biti šest mjeseci. Infekcija se javlja parenteralno: kroz krv i druge tjelesne tekućine. To se može dogoditi u raznim medicinskim postupcima i kirurške operacije, transfuzije krvi, poremećaji kućanski integritet kože (manikura, pedikura, tetoviranje, piercing) kroz alate STD. Slične staze infekcije postoje za sve infekcije uzrokovane virusima C, D, E, G, TTV. Nemoguće je zaraženo virusnim hepatitisom B domaćim sredstvima. Stoga, važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnostici virusnih hepatitisa B ima detaljnu povijest: to je potrebno kako bi saznali o transfuzijama krvi u zadnjih 6 mjeseci, medicinske ili domaću manipulacije (tretman od strane stomatologa, ginekologa, kirurga, cijepljenja).

Za razliku od hepatitisa A simptomi razvijaju postupno: umor, low-grade groznica, bolovi u cijelom tijelu, bol u zglobovima, loš san, slab apetit, žutica postupno povećanje, koja traje 2 tjedna. Pred-zheltushny razdoblje karakterizira hepatosplenomegaly - povećanje veličine jetre i slezene.

Laboratorijska obilježja virusnog hepatitisa B

Laboratorijske metode određuju markere virusnog hepatitisa. Ako sumnjate na virusni hepatitis B, trebate test krvi za:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (antigeni markeri viralnog hepatitisa B);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (protuupalni markeri);
  • DNA, DNA polimeraza (gen).

Prije pojave simptoma bolesti pojavljuje se HBsAg: 4 tjedna nakon infekcije, tijekom perioda inkubacije. To je vrlo informativan pokazatelj: ukazuje na prisutnost virusa u tijelu B. Nije pronađena u svim bolesnicima, ali je nužno prisutna u kroničnim nosačima virusa. Ako krv određuje anti-HBs (marker antitijela), to označava potpuni lijek za ovu vrstu infekcije.

Pouzdan i trajni marker korišten za difuziju dijagnoze virusnog hepatitisa B je anti-HBc-Ig M. Antitijela se formiraju do kraja perioda inkubacije. Njihov nestanak ukazuje na izlučivanje virusa, ali u ovom trenutku nastaje anti-HBc-IgG, koji traje tijekom života.

Definicija virusnog hepatitisa C

Hepatitis C, kao i ostale vrste (osim A), prenosi se parenteralno. Po kućnom načinu, zračno se ne primjenjuje. Stoga bolesnik ne treba izolaciju.

virus zvan RNA (HCV), razvija se u roku od 6 mjeseci nakon akutnog procesa općenito nastavlja sa samo primjetnih simptoma i prolaznog porasta transaminaza neizraženo. Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa je laboratorijska studija. Kliničke manifestacije mogu biti odsutan godinama, a onda se iznenada pojaviti kao brzo razvoja ciroze ili raka često fatalne. HCV može biti popraćeno izbrisan neizraženo kliničku sliku nalik na simptome koje razvijaju kada virus infekcije u: postupno razvija i raste s razvojem opće slabosti bolesti, izgovara asteničnih sindrom, često - low-grade groznica, blage bolove u trbuhu. Ponekad je bolest popraćena zajedničkim sindromom. Žutica se rijetko razvija. Ako postoje naznake da povijest parenteralnu intervencije u proteklih godinu dana u odsustvu HBsAg - to ukazuje na prisutnost infekcije uzrokovane virusom C.

Laboratorijski pokazatelji virusnog hepatitisa C

Parametri transaminaza povećavaju se i fluktuiraju 1,5 do 10 puta. U 30% bolesnika često se opaža dugotrajno razdoblje normalnih razina krvnih enzima. Karakteristični indeks za diferencijalnu dijagnozu hepatitisa C i potvrdu infekcije su anti-HCV, koji nastaju 3-4 tjedna nakon infekcije i ostaju u tijelu za život. Oni ukazuju da je kontakt s tijelom C virusa bio. Ali prisutnost protutijela ne znači da je u vrijeme njihovog određivanja ljudski virus C prisutan.

Kako bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je odrediti prisutnost HCV RNA u krvi postupkom lančane reakcije PCR-polimeraze. Ovo je vrlo skupo i najučinkovitije i veoma osjetljiva metoda određivanja bolesti. Pozitivna analiza ukazuje na prisutnost virusa C.

Važnost diferencijalne dijagnoze važna je za nove mogućnosti i tretmane. Dodatno, imenovanje antivirusnih lijekova (interferona) može dovesti do teške struje, pa čak i smrti u drugim patologijama jetre ne-virusnog podrijetla.

Definicija hepatitisa G, TTV, D

Virusni hepatitis G i TTV ne mogu se dijagnosticirati kliničkim metodama. Možete sjetiti njih u prisustvu simptoma kod negativnog rezultata istraživanja na hepatitis A, B, C, i pod pozitivnim HGV RNA studija (virusnog hepatitisa G) i DNA HTTV (virusni hepatitis TTV).

Virusni hepatitis D (delta) dijagnosticira detekcijom HDV RNA ili antitijela u D - anti HDV Ig M. Tipično, ova coinfection hepatitis B. coinfection otkrivena kombinacija markera akutne virusne hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, DNA HBV, anti-HBs Ig M) i D.

Osim pronalaženja anamneze, fizikalni pregled, laboratorijske podatke, važnu ulogu za dijagnozu diferencijala ima ultrazvuk trbuha, endoskopije, radiografiju. U težim slučajevima, ponekad izvesti biopsiju scintigrafija jetre, dijagnostičku laparoskopiju. Stoga, kada su prvi simptomi se ne osjećate dobro, potražite liječničku pomoć za pravovremeno dijagnosticiranje i liječenje identificiranog bolesti.

Diff dijagnostika hepatitisa

VIRALNA HEPATITIS - DIFERENCIJSKA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza osigurava određivanje dvaju neovisnih oblika - virusni hepatitis A (infektivni) i B (serum).

U većini slučajeva infektivni hepatitis počinje akutno, osobito kod mladih ljudi i djece, među kojima se često nalazi posebno. Prodromno razdoblje je kratkotrajno. Prati ga spoznaja, groznica, gubitak snage, labilnost. Temperatura ponekad raste na 39-40 ° C i više, ima glavobolja, bol u hramovima, bol u pokretu očnih jabučica, fotofobija. Prilikom ispitivanja ždrijela, hiperemija i granularnosti mekog nepca, otkrivaju se puferi jezika.

Često se pacijentima dijagnosticira gripa, a samo naknadno zatamnjenje urinskih i icternih bojenja sclera baca svjetlost na pravu prirodu bolesti. Često postoje obrasci žutice. Relativno rijetko je prijelaz na kronični hepatitis i cirozu. Virus nije uspostavljen.

Kada serum hepatitis akutni napad je rijetko, ali je moguće, naročito u post-transfuzijski hepatitis, s obzirom na masivnost infekcije. Obično bolest počinje postupno i razvija se postupno. Postoji slabost, apatija, raspoloženje pogoršava. Apetit se smanjuje ili potpuno nestaje. Postoji šuga kože, lošije noću. Često postoji bol u zglobovima. Tek kasnije dolazi do žutice. Često bolest uzima razvučeni u aciklički žutica perioda, teške intoksikacije, uporna Banti sindrom hiper duge i enzima oslobađanja, leukopenije, monocitoza. Otkriva HBs-antigen. Različite značajke hepatitisa A i B u tablici. 1.

Složenost diferencija uglavnom je posljedica kliničkog polimorfizma, zajedničke mnogobrojne osobine, posebice žutice. Može se primijetiti u mnogim bolestima: s opstruktivnom žuticom, toksično-alergijskim hepatitisom, sekundarnom infektivnom žuticom, leptospirozom. Prema Kijev istraživačkom institutu za epidemiologiju i infektivne bolesti, od 600 bolesnika koji su primali u kliniku za virusni hepatitis, ta je dijagnoza potvrđena samo u 68%. U drugim slučajevima, pokazalo se pogrešnim.

Postoje mnogi nosološki oblici s kojima je potrebno razlikovati virusni hepatitis. Klinička analiza rijetkih slučajeva jednako je potrebna kao i analiza uobičajenih bolesti.

Maligne novotvorine. Najčešće pogrešna dijagnoza bolesnika hepatitisa dobio obstratsionnoy žutica, zbog raka gušterače u razvoju, barem - metastatskog karcinoma jetre, pa čak i rjeđe - zbog raka žučnog mjehura, žučnog trakta, velikog duodenuma papila.

Diferencijalni dijagnostički znakovi virusnog hepatitisa A i B

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis B

Etiološki čimbenici, epidemiološki preduvjeti

Komunikacija s pacijentima u timu, hostelu, obiteljskim kontaktima.

Parenteralna manipulacija, transfuzija krvi

U pravilu, enteral

Prvenstveno parenteralno, seksualno.

Prvenstveno za djecu, maksimalna učestalost u jesensko-zimskom razdoblju

Uglavnom odrasli i djeca prve godine života, sezonalnost nije tipična.

Relativno često bolesni zdravstveni djelatnici - kirurzi, stomatolozi, medicinske sestre za manipulacije, osoblje odjela za hemodijalizu.

Relativno kratko - od 2 do 2 4 tjedna.

Dugoročno: 1-6 mjeseci. i još mnogo toga.

Relativno kratak, pogotovo u djece.

Produženiji, osobito s povezanim oblicima (dijabetes, peptički ulkus, itd.).

Jednako je čest u oba oblika

Bol u zglobovima

Jedna od glavnih značajki.

Groznica, zimice

Prvenstveno kod mladih ljudi i djece u prvih 2-5 dana bolesti.

Vrlo često, osobito s posttransfuzijskim hepatitisom.

Odgovara cikličnosti zaraznog procesa: u roku od 2-3 tjedna.

Obično su produljeni, osobito s mješavinom.

Ozbiljnost tečaja, ishodi

Uglavnom umjerene težine i blage forme, osobito kod djece s prilično rijetkim u kroničnom obliku.

Prevalentna teška struja s prijelazom akutnog hepatitisa u kroničnu u oko 5-10% slučajeva.

Vrlo često, dugo i uporni, često aciklički.

Aktivnost serumskih enzima

Povećanje aktivnosti enzima s istim često se opaža virusnim hepatitisom A i B, duljim od seruma

Antigen Hepatitis B

Često se nalazi u akutnom razdoblju i rjeđe - u kasnijim stadijima bolesti.

Glavni znakovi raka gušterače postupno povećavaju žuticu s relativno zadovoljavajućim općim stanjem, pruritusom i boli. Jedna od glavnih pritužbi je bol sindrom, uglavnom šindre, ali u nekim slučajevima, bol svibanj neće biti. Prepoznavanje takvih "nijemi" žutica postaje složeniji. Tipični su proljev, progresivno razrjeđivanje. Jedan od glavnih simptoma je simptom Courvoisiera, koji se u nekim slučajevima detektira s velikom kašnjenjem, što može biti posljedica topografskih značajki. Povećana žučni mjehur rijetko nalazi u žuči-mokraćnog mjehura području (vlačna je lateralni palpirati, prema van od ruba rectus ili smanjiti na razini zdjelične kosti, a vrlo rijetko određuje se na lijevo od bijele linije). U raka žučnog trakta i žučnog mjehura općeg stanja bolesnika malo poremećena, obično ne promatraju tako brzo mršavljenja. Na žučni mjehur je pogođen procesom karcinoma, palpacija je dostupnija. S pojavom metastaza, palpa je velika tuberkuloza - sindrom hepatomegalije tumora. Povećani šećer u krvi.

Rak velikog papila duodenuma crijeva karakterizirana povremenom žuticom, intestinalnim krvarenjem s brzim razvojem anemije. Otvoreni izmet nalazimo u izmetu. Bol nije tipična. Promatra se povremena vrućica. Dimenzije jetre su povećane, određuje se pozitivan simptom Courvosiera.

Od velike važnosti su rezultati laboratorijskih istraživanja. S pancreatoduodenalnim rakom - leukocitoza, povećana ESR. Za razliku od viralnog hepatitisa, aktivnost aminotransferaze je normalna ili malo povišena. Od velike važnosti je simultano proučavanje alanin aminotransferaze sa cjelovitim i razrijeđenim 1:10 izotoničnim natrijevim kloridnim serumom. Uz opstruktivnu žuticu, u pravilu se određuje visoka aktivnost alkalne fosfataze i povišena razina kolesterola. Uzorak Timolovaya ostaje nepromijenjen već duže vrijeme. Od velike važnosti su integrirane funkcije i radiološki studije, opuštanje duodenography, fibroduodenoskopiya, perkutana transhepatic biligrafiju, skeniranje jetre, reogepatografiya, laparoskopija.

Bolest žučnog kamenca. Bolest se manifestira periodično ponavljajućim bolnim napadima s karakterističnim ozračenjem. Mrkva, često mučnina, povraćanje, tj. znakove, koji su ujedinjeni pojmom bilijarne kolike. Nakon što se često pojavljuje žutica, promatra se Acholia. Svi ti znakovi su obično kratkotrajni, traju nekoliko dana i nestaju nakon zaustavljanja napada. Bolest je kronična, stoga, u slučaju diferencijalne dijagnoze, pažljivo prikupljena anamneza postaje vrlo važna. U pravilu, redovite egzacerbacije povezane su s netočnostima prehrane. Fizički stres ili emocionalno preopterećenje. Pacijenti su razdražljivi, često se žale na nesanicu, bol u srcu, lupanje srca. Palpacija je obilježena bolovima u epigastričnom području i pravom hipohondriju, nadutosti. Kao rezultat čestih recidiva, povećava se veličina jetre i razvija se reaktivni hepatitis. Moguće povećanje u žučni mjehur u slučajevima kada se kamen u klinču velikom dvanaesnika papila ili zajedničkog žučovoda. Definirana leukocitoza s promjenom neutrofila, povećana ESR. Kada biokemijski krvni test - nije značajno povećala aktivnost aminotransferaza, normalni indeksi timolskog testa. Umjereno povišena aktivnost alkalne fosfataze. žuč blokada protoka u slučajevima povrede Kanal kamenja može izazvati reakciju na stres i srodnih nespecifičnih neurohumoralni smjene, metabolički poremećaj, sindrom sekundarne manifestacija citotoksično. Potonje može biti popraćeno kratkotrajnim značajnim povećanjem aktivnosti alanin aminotransferaze, što je tipično za virusni hepatitis.

U tipičnim slučajevima, pravilna dijagnoza kolelitijaze je relativno lako uspostavljena oralnom ili intravenoznom kolangiografijom, retrogradnom kolecistopankreatografijom eokogatografije. Teže je prepoznati kolelitijaza, uz nejasne pritužbe - kolestopatiju. Žutica se tako postupno povećava, pretpostavlja dugotrajni karakter u odsutnosti naglašenog napada boli. Slučajevi kolelitijaze, praćeni mačkastom žuticom, mogu se pogrešno dijagnosticirati kao rekurentni virusni hepatitis. U dvanaesniku sadržaj nečistoća patološke nalaze u skupinama B i C. Treba napomenuti promjenu u kemiji sadržaja žučne kiseline naročito, kolesterol, koja se ogleda u smanjenju omjera kolata kolesterola.

Diferencijalna dijagnoza kolelitijaje uvijek je vrlo odgovorna. Kao posljedica odugovlačenja i pogrešne medicinske taktike, moguće je razviti perforirani bilijarni peritonitis, generaliziranu sepsu.

Diferencijalna dijagnoza žutica posebnom mjestu u manje poznate bolesti koje prati uporni kolestazi - primarni sklerozirajući i začepljenja choledochitis na temelju čir na dvanaestercu.

Sklerotirajući kolangitis razvija se u žučnom kanalu. Kronični upalni proces u žučnom kanalu uzrokuje proliferaciju vezivnog tkiva i dovodi do uništenja njihovog lumena. U patološkom procesu nisu uključeni samo extrahepatični žučni kanali, već i intrahepatični putevi. Promjene u jetri karakteriziraju prisutnost rasta vezivnog tkiva oko jetrenih kanala sužavanjem njihovog lumena. S vremenom, necrobiotske promjene hepatocita određene su postupnim stvaranjem bilijarne ciroze. Najteže i praktički važno je diferencijalna dijagnoza sklerozirajućeg holangitisa i virusnog holestatičnog hepatitisa. Primarni sklerozni kolangitis karakterizira klinički simptom kompleksa ekstrahepatske opstrukcije. Bolest obično počinje postupno. Pred-zheltushny razdoblje je odgođeno. Pacijenti se žale na svrbež, dispepsiju, sindrom boli je rijedak. Perićno razdoblje, za razliku od virusnog hepatitisa, nema ciklus. Jednom kada se pojavio, žutica stalno napreduje, ali češće ima valovit izgled. Poznato je povremena achiolia. U razdoblju recesije žutice s duodenalnim sondiranje moguće je dobiti žuč. Patološke promjene u dijelovima žuči se konstantno detektiraju, a glavna pažnja u kliničkoj slici bolesti privlači svrbež kože kao manifestaciju kolestaze. Jetra se povećava. Moguće proširenje žučnog mjehura. Ali taj se znak očituje u prilično kasnom razdoblju, što ovisi o mjestu stenoze u extrahepatičkim žučnim kanalima i vremenu formiranja procesa. Povećava leukocitoza, povećava ESR. Od najranijih dana bolesti postoji eozinofilija. Visoka razina bilirubina frakcija konyugirovaennoy otporan giperfosfotazemiya, hiperkolesterolemiju, umjerena aktivnosti aminotransferaza, normalne vrijednosti timola, duboke proteinosinteticheskoy jetrenih poremećaja funkcije, Dysproteinemia. Značajne promjene opažene u krvi globulin spektra - povećan sadržaj a2 - i ß-globulin frakcija koje mogu biti povezane s teškim kolestaza i s upalni odgovor koji prati ekstra-bilijarnog sindrom. Klinički i laboratorijski kompleks omogućuje sumnju na primarni sklerozni kolangitis. U vezi s primarnom lokalizacijom procesa u žučnom traktu, obećava se retrogradna pankreatokololangiografija.

Ključan u dijagnostici skleroznog kolangitisa dobiva laparotomiju s istovremenim opreartsionnoy biligrafiju, što daje mirovanju stupnja sužavanja zajedničkog žučovoda. S ovom bolešću potrebno je pravodobno izvršiti kiruršku intervenciju s dugom bilijarnom drenažom.

Opstruktivne žutica se može razviti kao mogući komplikacija čir na dvanaestercu. Opstrukcije nalazi se na distalnom dijelu zajedničkog žučovoda i sfinktera. Te promjene su sekundarne prirode i razvijeni kao rezultat stalne pogoršanjem ponavljajuće čir na dvanaestercu. U nekim slučajevima, samo označene kompresiju distalnog zajedničkog žučovoda u komunikaciji s perifocal upale tijekom pogoršanja ulceroznog procesa ili ulkus perforacije slijedi inverzni prirodu tih promjena: Ostalo - progresivni sklerozirajući ulcerozni proces uključuje izvanbubrežnim bilijarnog trakta, što dovodi do postojanih nepovratne promjene i potpunog uništenja njihovo odobrenje. Kao što je u jednom iu drugom slučaju boturatsionny sindrom dovodi do smetnji u protoku žuči i razvoj žutice. Zbog prisutnosti žutice takvih pacijenata hranjene pogrešne dijagnosticiranje infekcije hepatitisa u bolnicama.

Pri prepoznavanju istinske prirode bolesti, potrebno je uzeti u obzir sljedeće značajke. U obturating choledochitis, jedan od stalnih kliničkih znakova je sindrom kao manifestacija peptički ulkus. Najčešća lokalizacija boli je epigastrična regija. Bol često ima cramping karakter, praćen dispeptičnim fenomenima. Bolovi i dispeptički simptomi mogu se pojaviti iu bolesnika s virusnim hepatitisom, ako se kombiniraju s peptičnim ulkusom. Ali za razliku opstruktivna žutica virusnog hepatitisa pogoršanja boli u pacijenata s čirom na želucu pojavljuje na pozadini izraženih općih toksičnih učinaka i često u kombinaciji s artralgija, zimice, groznica, proširene jetre i slezene.

Pri prepoznavanju prirode žutice. Zbog sklerozirajući ulcerativni postupak ima značenje izgled dijagnostičkih znakova kao svrbež, žučnog mjehura, gastroduodenalnih distenziju krvarenja, kao i rendgenskim uzorkom - i bulbarnu Postbulbarnye lokalizacije udubljenja sa upalnim osovine.

Promjena krvi nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Samo kod pacijenata s peptičnim ulkusom s crijevnim krvarenjem opaža se razina hemoglobina i eritrocita. Povećana ESR registrirana je češće.

Važna je procjena rezultata biokemijskih istraživanja. Kada okluzivne choledoch razliku hepatitis-miješane otkrili nisku aktivnost enzima koji karakteriziraju citolizu (transaminases, urokinazu, malat dehidrogenazu, itd). Sindrom, povećana alkalne fosfataze indikatora karakteriziraju kolestaza sindrom. Presudan u konačnom dijagnozom virusnog hepatitisa B u pacijenata s čirom na želucu nalichiisootvetstvuyuschey kliničkih simptoma je otkrivanje antigena u serumu HBS-.

Toksikološki alergijski (lijek) hepatitis može pojaviti kao rezultat prijem različitih lijekova. Nuspojave se često javljaju pri imenovanju tetraciklina. Kad otrovne-alergični hepatitisa odgovaraju znakovima početne (predzheltushnogo razdoblja, blagi proljev fenomen, često su jetra i slezena veličine ostati normalni Generalizirani efekti otrovanja su blage velike važnosti pažljivo skupljaju povijest kada uzrokovana lijekovima za hepatitis indirektni bilirubin određuje češće, ne uvijek.... uzrokovane aktivnost aminotransferaza hemolitički komponenta može biti pojačana umjereno prikaz timol -. u normalu vrijednosti. urobilin u urinu obično ne određuje sterkobilin nije rijetkost. Često erozinofiliya.

Iterogemoragična leptospiroza karakterizira brz razvoj bolesti. Zimice, hipertermija. Oštra bol u mišićima tele, povećava zatajenje bubrega, što je potpuno neadekvatno, što apsolutno nije tipično za virusni hepatitis. Od laboratorijski testovi su važan pokazatelj ESR (naglo povišen kod leptospiroze i kod normalnog ili sporo virusnih gepatite0, aminotransferaze (viša u virusni hepatitis i normalno ili na blago povišenoj leptospiroze).

Razina uree, kreatinina, rezidualnog dušika značajno se povećava s leptospiroza, za razliku od virusnog hepatitisa. Karakteristična klinička slika u kombinaciji s epidemiološkom anamnezom i rezultatima istraživanja čini relativno lako razlikovati ove bolesti.

u akutni alkoholni hepatitis za razliku od virusnog hepatitisa nema cikličkog protoka. Bolest se razvija nakon sustavnog liječenja alkohola i popraćena je simptomima opijanja alkohola (tremor ruku, crvenilo lica, encefalopatija, delirij). Početak je obično akutan, apetit nestaje. Pojavljuje mučninu. Povraćanje, bol u epigastričnom području i desni hipohondrij, ponekad svrbež. Ubrzo se razvija žutica. Jetra je obično gusta. U laboratorijskoj studiji neutrofilna leukocitoza, povećana ESR, hiperbilirubinemija, proteinske frakcije se malo mijenjaju. Aktivnost aminotransferaza povećava se neznatno, određuju se hiperkolesterolemija i hiperlipidemija. Histološki se otkriva nekroza hepatocita uz prisustvo alkoholnog hialina u njima, pretilosti jetrenih stanica, infiltraciju leukocitnih prostora u prostoru.

Često postoji potreba za razlikovanjem kroničnog hepatitisa virusne i alkoholne etiologije. Diferencijalni dijagnostički znakovi prikazani su u Tablici 2.

Sekundarna zarazna žutica promatrana u sepsi. Zarazna mononukleoza, salmonela i druge bolesti ponekad se mogu pogriješiti za virusni hepatitis. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir ne samo obilježja sličnosti. Ali postoje znakovi razlike.

Za kronični hepatitis uporni, hemolitička žutica često pogrešan Gilbert bolesti imaju niz karakterističnih značajki; adolescencija, malo poremećena opće stanje, bol bol u trbuhu, genetski faktor (prisutnost obitelji takvih bolesti, s prekidima žutice, raste pod utjecajem vala, emocionalne odnose stres bolesti. Jetra je malo povećana, slezena nije opipljiv i obično. Boja urina i fekalija nije to se mijenja.

Naznačen time, laboratorijske testove: posredni bilirubin ne dostigne visoke razine (prosječno 30-40 mmol / l); aktivnost AlT i AsT, uzorci sedimenta unutar normalnih granica. U analizi krvi, za razliku od hemolitičke žutice, nema značajnih promjena.

Sekundarna hiperbilirubinemija poslije hepatitisa, nastaje nakon pretrpljenog virusni hepatitis, u svojim kliničkim i biokemijske pojave različitih od primarnog kongenitalnog.

U praksi, kliničar može trebati razlikovati akutnog hepatitisa, postupak u pozadini kroničnim oboljenjima jetre, ponovne jetre, ponovne pojave kroničnog hepatitisa različite etiologije (alkoholnom, dijabetogenim, malarija, itd.)

U tablici. № 3 dani su glavni kliničko-epidemiološki i imunološki znakovi. Dopuštanje razlikovanja između tih stanja.

Rano određivanje takvih stanja i hospitalizaciju profila može spriječiti mogućnost infekcije somatskih bolesnika s virusnim hepatitisom B.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog hepatitisa i

Prethodni Članak

Dijagnoza Gilbertovog sindroma

Sljedeći Članak

Masna hepatoza