Karakteristike fibroze jetre, stupanj, liječenje i prognozu života

Liječenje

Jetra je često izložena negativnom učinku na pozadini raznih patologija. Jedna od najčešćih komplikacija jetre je fibroza ili jetreni fibroidi. Ona ne pripada neovisnim patologijama, već je formirana zbog patologija koje utječu na hepatatske strukture na određeni način.

patogeneza

Fibroza jetre odnosi se na kompenzacijske procese, kada su oštećena tkiva organa zamijenjena ožilnim tkivom. Slična je patologija u gotovo svim kroničnim hepatijskim bolestima, praćena sporim i progresivnim uništenjem organskih struktura.

Takve komplikacije su posljedica činjenice da vlaknasto tkivo prema definiciji nema nikakvu sposobnost funkcioniranja. Stoga, jetrena fibroza može se nazvati stanje u kojem je zdrava parenhima organa zamijenjena abnormalnim vlaknastim strukturama koje nemaju funkcionalnost.

Kada su hepatotrofični čimbenici kao što su patogeni mikroorganizmi ili lijekovi izloženi stanicama jetre, djelomično se javlja njihova oštećenja koja aktiviraju mehanizam specijaliziranih staničnih struktura.

Kao rezultat takvih procesa, postoji akumulacija vlaknastih tkiva koja potpuno zamjenjuju normalne stanice organa. To je aktivacija tih zvjezdanih stanica i pokretački je mehanizam razvoja hepatičnih fibroida.

razlozi

Za izazivanje fibrotičkih procesa u jetrenim tkivima može doći do raznih faktora koji uključuju:

  • Alkohol. Alkoholna fibroma obično se razvija na pozadini pretjerane konzumacije alkohola tijekom 7-8 godina.
  • Hepatitis virusnog podrijetla (D, C, B), u kojem nastaju akutne upalne lezije organskih tkiva.
  • Nasljedni čimbenici, za koje je tipična prisutnost fibroma u neposrednoj rodbini pacijenta.
  • Viralne patologije kao što su infektivna mononukleoza ili infekcija citomegalovirusom.
  • Imunološki neuspjeh, što uključuje autoimune uništavanje žučnih duktalnih struktura (primarna bilijarna ciroza lik), autoimuni hepatitis - kada su imunološke stanice počinju nemilosrdno ubijaju vlastite stanice jetre.
  • Hepatitis toksičnog podrijetla, u kojem jetru djeluje kemikalije, otrovi, otrovne tvari itd.
  • Patologije žučnog trakta, na primjer, kolelitijaza, sklerozirajući kolangitis primarnog tipa ili ekstrahepatska opstrukcija žučnih kanala.
  • Prijam lijekova s ​​hepatotropnim učincima. To uključuje antitumorske lijekove, retinol pripravke i retinoide, antireumatski lijekovi.
  • Venska kongestija u jetri.
  • Bolesti hipertenzivnog portala.
  • Neke genetski određene patologije, kao što je Wilson-Konovalovova bolest itd.

Kao što možete vidjeti, čimbenici koji mogu izazvati ovu patologiju su dovoljni, pa je najvažnije ispravno otkrivanje etiologije.

simptomi

U početnim fazama fibrotni hepatični procesi se ne izražavaju ni na koji način, obično se prva simptomatologija počinje pojavljivati ​​nakon 5 godina od početka razvoja, pa čak i kasnije. Samo opsežna i sveobuhvatna dijagnoza vam omogućuje pravilno utvrđivanje dijagnoze pacijenta.

Često je dovoljno uključiti slezenu u patološki proces, koji samo komplicira pouzdan dijagnozu.

Prve patološke manifestacije su znakovi brzog umora, nedostatka otpornosti na fizički i psihički stres te smanjene radne sposobnosti.

Tijekom vremena, pacijent primjećuje nenormalan smanjenje imunoloških snaga, formiran na površini tijela neobičnih modrica, pauk vene mogu se pojaviti Povraćanje krvi, što ukazuje na krvarenje iz jednjaka vene. Jetra se pojačavaju nepovratno i bez liječenja nastaje ciroza.

Simptomi hepatitisa C, B

Obično, s fibroznim lezijama protiv hepatitisa, progresija patologije je trajna i nepovratna.

U procesu razvoja patoloških procesa dolazi do promjene u hepatijskim strukturama, čiji ekstremni stadij je ciroza.

Prirodni tijek hepatitisa izravno ovisi o brzini razvoja fibrozne patologije. Virus ima značajan učinak na napredovanje patoloških procesa, koji se u svakom pacijentu mogu očitovati na različite načine, za nekoga se usporava razvoj nepovratnih promjena, a za nekoga se, naprotiv, ubrzava.

Ali u većini slučajeva patološka klinika brzo raste, ciroza se brzo razvija, što dodatno komplicira tijek hepatitisa.

Pacijenti se pojavljuju bolni nemir u hipohondrija pravo, stalno je mučila glavobolja, često prisutan pireksiju, težina smanjena, bjeloočnice i koža postaju žutilo, a na trbuh i noge su sve više očituje nakupljanje tekućine.

U muškaraca, protiv pozadine fibroze i hepatitisa, libido pada i ginekomastija se razvija. Postoje promjene u ponašanju, jetra se nastavlja ravnomjerno povećavati, promatra se varikoza na prednjem zidu peritoneuma, urin dobiva tamniju nijansu.

Mentalni poremećaji manifestiraju se u konstantnom pesimističnom raspoloženju, prekomjernoj razdražljivosti i anksioznosti. Pacijenti doživljavaju neobjašnjiv strah, spuštaju samopoštovanje i koncentraciju, često osjećaju bezgrešnu krivnju, nalaze se u otežanom stanju.

oblik

Fibroza, ovisno o etiologiji, lokalizacija patološkog procesa i njezina prevalencija razvrstava se u nekoliko kliničkih oblika:

  1. periportnom - ima parazitsko podrijetlo i javlja se u pozadini infekcije s trematodama, praćeno je stvaranjem vlaknastog tkiva oko žučnih kanala i hepatocita;
  2. srčani - razvija se zbog kardiovaskularnih patologija ili miokardijalne insuficijencije;
  3. urođen - genetički određene stvarne metaboličke poremećaje dovode do njega;
  4. žarišni - očituje se malim formama kostiju na mjestu jetrenih čvorova, što ukazuje na ranu detekciju fibroze;
  5. Septalni oblik karakterizirana masovnom nekrozom tkiva jetre s aktivnim stvaranjem slojeva vezivnog tkiva, što brzo dovodi do poremećaja proširene strukture organa;
  6. mješovit - javlja se češće, popraćena karakterističnim znakovima i promjenama svih postojećih vlaknastih oblika.

Stadija fibroze jetre

Hepatolozi razlikuju četiri uzastopne faze razvoja fibroze jetre:

  • Prvi stupanj karakterizirane manjim promjenama u parenhima organa, premda su već otkrivene male vanjske promjene u jetri, oblike vezivnog tkiva postaju vidljive. Ako se patologija otkrije u ovoj fazi, onda je prognoza za oporavak povoljna.
  • Drugi stupanj popraćena ozbiljnim promjenama, proširuju se strukture portala, što se odmah odražava na izgled organa. U nedostatku terapije, ova faza vodi do teških komplikacija.
  • Treći stupanj fibroza je karakterizirana aktivnom tvorbom struktura vezivnog tkiva. U ovoj fazi fibroza dobiva oblik sličan mostu. Izlasci mogu postati povoljni, pod uvjetom da tijelo reagira pozitivno na terapiju i strogo primjećuje sve medicinske preporuke.
  • U četvrtoj fazi patološkog procesa, koji se smatra konačnim, strukture ožiljaka u potpunosti privlače tkivo jetre, stvaraju se lažni režnja. Patologija liječenja sada će pomoći samo kirurškoj intervenciji, što implicira transplantaciju organa donatora.

Na Metavir skali

Na skali Metavir, fibroza jetre podijeljena je na pet stupnjeva:

  • F0 - nema fibroze;
  • F1 - nepotpuna funkcija jetre, poremećena je intercelularna razmjena između organa i krvi;
  • F2 - povećavaju se patološke promjene, povećava se površina lezije, bolest je teško liječiti;
  • F3 - formiraju se brtve u parenhimu tijela, predviđanja su nepovoljna, u odsustvu terapije, fibroza prelazi u terminalni stupanj;
  • F4 - razvija cirozu, bez transplantacije pacijent čeka fatalni ishod.

Ostale vage

Postoje i drugi stupnjevi određivanja težine vlaknastih lezija jetrenih tkiva, na primjer, Knodelovog sustava, prema kojem:

  • 0 - nema fibroze;
  • 1-4 - neznatan stupanj fibroze;
  • 5-8 - pojavu upalnih procesa;
  • 9-12 - umjerena težina upalnih lezija;
  • 13-18 - oštećenje organa je ozbiljno i nepovratno.

Na Iskhak skali, hepatična fibroma je klasificirana kao neaktivnae:

  • Stadij 0 - nije otkrivena fibroza;
  • Faza 1 - nastaje kratka septova s ​​manjim utjecajem na portalne načine;
  • Stadij 2 - napredovanje fibroze, pogođeni su značajni portalni prostori;
  • Faza 3 - poraz se proteže preko velikih područja;
  • Faza 4 - povećava broj septova;
  • Faza 5 - otkriva se parcijalna ciroza jetre;
  • Stadij 6 - ciroza se razvija u punoj snazi.

Ispravna definicija fibrozne faze omogućava hepatologu da izabere najučinkovitiju terapiju.

dijagnostika

Dijagnostički testovi za fibrozne lezije jetrenih struktura su velikih razmjera i uključuju puno postupaka. Anamnestička analiza se provodi uz prikupljanje pritužbi pacijenata, analizu njegovog života i obiteljske nasljednosti.

Mentalna komponenta pacijenta nužno se procjenjuje kako bi se utvrdilo postoje li znakovi hepatičke encefalopatije zbog oštećenja moždanih stanica kod proizvoda propadanja.

fibroza

  • Što je fibroza?
  • Što izaziva fibrozu
  • Patogeneza (što se događa?) Tijekom fibroze
  • Simptomi fibroze
  • Dijagnoza fibroze
  • Liječenje fibroze
  • Što liječnici trebaju liječiti ako imate fibrozu

Što je fibroza?

fibroza Predstavlja razvoj (neoplazme) vezivnog tkiva u području portala, u periportnom području (oko proliferacijom hepatocitima i ductual), u segmentima centar (oko jetre vene) i intermedulyarno (oko hepatocita).

Što izaziva fibrozu

Važnu ulogu u razvoju fibroze pripada fibroblasta, dok je kolaps retikulistromy u žarišta nekroze hepatocita, prethodno smatra glavni mehanizam za razvoj fibroze, je od sekundarne važnosti. Illienova fibrogeneza u jetri promatra se s oštećenjem hepatocita, upalom, proliferacijom ductule (osobito u kroničnom hepatitisu i cirozi). Faktori koji induciraju fibrozu mogu biti peptidi, makromolekulne tvari ili fragmenti citoplazmatskih organela (lizosomi) koji se oslobađaju nakon oštećenja hepatocita. Tijekom fibrogeneze uloga pripada sinusoidalni površine oštećene hepatocita Popusti mikrovila, membranu, makrofage koji sadrže željezo. Uz daljnje oštećenje u prostoru Disse između proliferativnih sinusoidnih stanica i hepatocita nastaje osnovna membrana. Kasnije, pojavljuje se začarani krug: oštećenje hepatocita potiče fibrozenu, a fibrogeneza povećava oštećenje hepatocita uslijed neishranjenosti. Kao što je poznato, bazalna membrana okružuje proliferativne male žučne kanale. Njegov vlaknasti dio sastoji se od komprimiranog argirofilnih vlakana vezivnog tkiva, a homogeni, SIC-pozitivni, nastaju epitelnim komponentama - ductularnim stanicama.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom fibroze

Stupanj fibroze je posljedica omjera sinteze i degradacije kolagena. Reverzibilnost procesa (nestanak vezivnog tkiva) ovisi o stanju makrofaga koji razgrađuju kolagen i kemijskoj prirodi osnovne tvari.

U žarištu fibroze razlikuju se aktivna i pasivna septa vezivnog tkiva. Aktivni septs su bogati staničnim elementima, nastali u žarištu aktivne fibrogeneze kao posljedica neoplazme vezivnog tkiva fibroblastima. Pasivna septa rezultat su kolapsa retikulinske strome u žarištu nekroze parenhima i sadrži nekoliko stanica.

Vlakna vezivnog tkiva s velikim brojem staničnih elemenata su bolje retardirana od vlakana koja sadrže nekoliko stanica. Vezivno septum, raste u kriška nadgradnjom polja ili propasti zona je podijeljena u zasebne odjeljke parenhima - psevdodolki koji dovodi do promjena microarchitectonics jetre, i dalje - do stvaranja ciroze. Aktivna formacija septuma od velike je važnosti, osobito u cirotičnoj fazi. U tijeku krvnih žila nalaze sept, su anastomoze između grana portalnu venu i jetrene arterije i granje jetrenih vena što dovodi do intrahepatičnog protoka krvi, a time i skretnica smanjuje količinu krvi pranje parenhima jetre. Slaba cirkulacija dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom i hranjivim tvarima u hepatocitima i gubitka funkcije jetre, povećanog pritiska u portalne vene sustava. U alkoholnih oštećenja jetre prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva se javlja u srcu kriške oko jetre vene, što također doprinosi hemodinamski poremećaj u pasivnih procesa ustajalu krv dugotrajne kolestazu, intoksikacije neki uključuju smrt parenhima u središtu jetre lobuli. U žarištu nekroze parenhima dolazi do kolapsa vezivnog tkiva. U tim slučajevima, stvaranje viška vezivnog tkiva određuje aktivno fibrogeneze, prevladava nad kolapsa.

Temelji se na lokalizaciji u lobulama jetre. Žarišna razlikovati, perigepatotsellyulyarny zonama (tsentrolobulyarny, portala, periportnom) multilobular, i most periductular, perivenulyarny fibrozu.

Focalna fibroza karakterizira prisutnost introlobularnih malih ožiljaka na mjestu granuloma, što može ukazivati ​​na prethodno oštećenje jetre.

za perihepatijska celuloza fibroza karakterističnu formaciju bazalne membrane na sinusnoj površini hepatocita. Ako proces obuhvati sve lobule jetre ili njihovu većinu, fibroza se označava kao difuzna. Perigepatocelularna fibroza može se pojaviti kod alkoholnih lezija, hipervitaminoze A, sifilisa i niz drugih stanja,

Zona središnje fibroze može dovesti do obrazovanja propagiranje septanskih vezivnih tkiva od središta vene prema portalskom traktu. Istovremeno, kada zonu portal fibroze promatra se cilindrično širenje polja portala.

Karakteristična je značajka skleroterapije portalnih trakta s proširenjem procesa izvan njihovih granica zbog nekroze susjednih hepatocita zona periportalna fibroza.

Multilobularna fibroza pojavljuje se kao posljedica masivne nekroze parenhima jetre, koje zauzimaju područje nekoliko lobula. Na njihovoj pozadini, netaknuti dio jetrenog tkiva može zadržati svoju normalnu strukturu.

za fibroze mosta karakteristično je stvaranje septa vezivnog tkiva između krvnih žila jetre. Uz potpune septove, nepotpune, slijepo završavajući u režnju jetre. Kompletni septovi mogu biti port-portal, centralni, centralni.

Središnje vene sadrže anastomoze, kroz koje prolazi krv kroz parenhima. Posljedica formiranja potpune septs je kršenje arhitektonske strukture režnjeva, do formiranja lažnih lobula.

u periductular i peridektalna fibroza kolagen se taloži ispod zadebljane bazalne membrane odgovarajućih žučnih kanala, ali vlakna nikad ne prodiru između epitelnih stanica tih formacija. Najizraženija peružna fibroza postignuta je skleroziranim kolangitisom.

Periovenska fibroza je češći kod oštećenja alkoholnog oštećenja jetre, kao i kod ovisnika o drogama. Od subsyntosoidalnih prostora, fibroza se može širiti na središnji veni, a to dovodi do zadebljanja zidova.

Neobičan oblik bolesti jetre je kongenitalna fibroza. U ovom slučaju, postoji izrazita fibrozna vrata, hipoplazija intrahepatičnih grana portalne vene i arterije jetre, oštra ekspanzija žučnih kanala. Postoje jasne granice između sklerotiziranih portalnih trakova i parenhima, nema upalne infiltracije. Susjedni portalni prikazi mogu se povezati septa. Karakteristična značajka kongenitalne fibroze je odsutnost lažnih lobula.

U jetri, procesi fibrogeneze prvenstveno kontroliraju kompleks interaktivnih stanica sinusoida i parenhima. Fibrozno ožiljak ne samo da uzrokuje deformaciju jetre, ali je također glavni uzrok ugrožavanja svoju funkciju, klinička slika, broj komplikacija. Prekomjerni rast vezivnog tkiva u jetri može se promatrati u portalnim traktovima u periportnom području (oko proliferacijom hepatocitima i ductual), u segmentima centru (oko središnjih vena) oko intramediarno hepatocitima. U fibrozi se stvara posebna varijanta interakcije sinusoida i hepatocita. Formiranje fibroze (fibrogeneze) je višenamjenski proces, zbog prekomjerne taloženje u tkivima izvanstaničnog matriksa (ECM) proteina. Osim kolagen uključuje izvanstaničnog matriksa glikoproteina, glikozaminoglikane (GAG) i proteoglikane. U normalnoj jetri postoji 5 vrsta kolagena: I, III, IV, V, VI. Kod fibroze dominira jedna od vrsta kolagena koja doprinosi razvoju neravnopravnosti.

Proteoglikane su složeni makromolekule a sastoji se od jezgre proteina kovalentno vezane na susjednim ugljikovim sulfatirani polianionski polimera ili GAG. Ovisno o GAG ugljikovog lanca razlikuje heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin-4,6-sulfata. Vlakna VCR čvrsto spojeni na strukturne glikoproteine ​​(lamin, fibronektin, Nido-gen / entactin, undulin, tenascinsku), obavijajući kolagenih vlakana i time odvojiti stromi parenhima jetre. Oštećenje jetre prati povećanje proizvodnje svih vrsta kolagena. Glavni izvori formiranja proteina VKM su stanične stanice jetre (PZK), Ito stanice. Nakon aktivacije uočeno njihovo pretvaranje u miofibroblasta, gubitak vitamina A, izgled-aktina vlakana povećava grubi endoplazmatski retikulum, sadržaj glasničke RNA kolagena I, tip IV C, broj receptora za poticanje proliferacije i fibrogeneze citokina. Kod fibroze, ova ili ona vrsta kolagena počinje dominirati. U mnogim spiralized vlaknastih kolagena tkiva I. i III vrste u isto vrijeme u membranama prevladava kolagen tipa IV.

Myofibroblasti sudjeluju u sintezi kolagena i formiranju fibroze. Aktivacija počinje PCO sinusoida pas rakrinnoy njihova stimulacija potiče ekspresiju gena u Kupfferovim stanicama, stanice endotela, hepatociti, trombocitima. To omogućuje stanicama da reagiraju na Ito utjecaja citokina i drugih posrednika poput -piperidm- transformirajućeg čimbenika rasta (TGF (3H), pločica izvedeni faktor rasta epiderma faktora nekroze tumora (TCR-osi), trombin. To ima za posljedicu stimuliranje proliferacije, kontraktilnost otpuštanja leukocita kemoatraktanti, citokini, prekomjerna dijelova ECM, tip I kolagenom.

Formiranje fibroze je uglavnom zbog aktivnosti tkivnih metaloproteinaza (MP), koji uništavaju VKM proteine. Tkiva zastupnika sintetiziraju Kupfferove stanice, Ito. Njihova aktivnost regulirana je tkivnim inhibitorima, posebice TIMP, kao i plazminom i ag-makroglobulinom. TIMP proizvodi različite stanice, uključujući Ito stanice (slika 5).

Opisane su tri vrste MP:

  • intersticijske kolagenaze (uništavaju vrste kolagena I i III);
  • gelatinaze (uništavaju vrste kolagena IV i V, fibronektin, elastin, denaturirani kolageni);
  • stromelizini (uništavaju fibronektin, laminin, kolagen III, IV, tip V, peptidi, procollagen).

Depresija makrofaga uklanja Ito sustav stanica koji su sposobni ostvariti svoje fibrogenske funkcije. U ovoj fazi bolesti makrofaga aktivno proizvodnju antifibrogennye citokine (IFN-a / p) metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandine Ei / ET).

Kod akutnih lezija jetre postoji određena ravnoteža između sinteze i uništavanja ECM komponenti. Istodobno, u kroničnom procesu se opaža prevladavanje sinteze VKM-a nad njegovim uništenjem, što dovodi do pretjerane aktivacije procesa fibroze. Stoga, povećana fibrozcnja jetre karakterizirana je porastom produkcije kolagena, smanjenjem sekrecije i aktivnosti tkiva MF, povećanjem koncentracije tkivnih inhibitora metaloproteinaza, češće TIMP-1.

Pokreće fibropogenezu jetre često su alkohol, hepatotropni virusi, hepatitis B, C, D, virus ko-infekcije, autoimune postupak, oštećenja jetre lijek, prekomjerno nakupljanje bakra u tkivu jetre, žlijezde, poremećaja ugljikohidrata i lipida, bilijarnoj opstrukciji na svim razinama, i drugi.

Promjena sinteze kolagena aktiviranim PZK počinje s povećanjem ekspresije njihovih gena. Glasnička RNA služi kao nosilac informacija iz gena u staničnom sustavu sinteze proteina i služi kao uzorak za sintezu proteina. Glavni mehanizam kolagena stabilnost mRNA zbog interakcije protein kompleksa s a-CP2 slijed nukleoti-ing proteina ovog kompleksa u mogućnosti komunicirati sa kolagenske mRNA samo na aktiviranom PCO. Kolagen se sintetizira kao intracelularna molekula prekursora. Rano kolagen prekursor preprokollagen sadrži na N-kraju signalnog slijeda, odlazeća u endoplazmatski retikulum i pretvara u prokolagena, nakon niza posebnih transformacije kolagenskih molekula u obliku ECM fibrile. Kada su izloženi štetnim agensima, fibroza se formira unutar nekoliko mjeseci ili godina. Vrijeme stvaranja fibroze može promijeniti dodatne čimbenike rizika (alkohol, kroničnu infekciju, pripadnost muškom spolu, itd.). S bilijarnom opstrukcijom može se razviti fibrozu u razdoblju od 2,5 do 18 mjeseci.

Tvorba fibroze u jetri također ovisi o prirodi i ozbiljnosti upalnog procesa. Ciroza jetre manifestacija hipertenzije smatra nepovratnim stanje u kojem je na pozornici postoji mogućnost pretsirroticheskoy og procesa razvoja Vidjeli smo slučajeva regresije fibroze kod bolesnika s bilijarne ciroze u normalizaciji žuč protok žuči. Što duže postoji fibroza, manje mogućnosti za ispravak. Trenutno, velika pozornost se daje na metodu ne samo državne fibroze, ali i kako bi se utvrdilo aktivnost fibrogeneze u jetri, sklon je stabilizirati, uvijenost ili napredak. Procjena stupnja fibroze u jetri provodi se morfološkim metodama. Zajedničke histološke metode uporabom standardnih boja omogućuju kvalitativnu procjenu sadržaja kolagena, glikoproteina. Spektrofotometrijska analiza kvantificira koncentraciju kolagena specifičnih boja. Osim toga, naširoko se koriste semiquantitative sustavi za procjenu stupnja fibroze. Za ovu svrhu krvi upalnih markera odrediti - endotelne adhezijske proteine ​​iz klase E-selektin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, određivanje upalne infiltracije u jetri. O razgradnje ECM i fibrogeneze aktivnost može biti suđeni po sadržaju hijaluronat krvi, laminin i drugim strukturnim glikoproteina.

Simptomi fibroze

U ranoj fazi fibroze, jetra radi relativno dobro, pa samo mali broj ljudi primjećuje da nešto nije u redu. Oni mogu osjećati konstantan umor, imajte na umu da nakon najmanjih udaraca na koži postoje modrice. Malo ljudi to povezuje s jetrenom bolešću. Međutim, kako se razaranje jetre nastavlja, ožiljak se raste i zatvara s postojećim ožiljcima, funkcije jetre su poremećene. Naposljetku, jetra je toliko oštrica da ometa protok krvi kroz nju i značajno smanjuje njegov rad.

Bolest napreduje polako. Vjeruje se da se klinički simptomi javljaju 6-8 godina nakon pojave formiranja fibroze jetre. Klinički simptomi obično se razvijaju u sljedećem slijedu:

  • značajno povećanje slezene (splenomegalija);
  • manifestacije portalne hipertenzije (proširene vene jednjaka i njihovo krvarenje);
  • pojava hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). U ovom slučaju, simptomi ciroze jetre su odsutni i funkcionalni testovi jetre nisu promijenjeni ili promijenjeni beznačajno. Unatoč odsutnosti morfoloških promjena, postoji znatno povećani portal i splenicni tlak. Možda povremeno pojavljivanje malih ascitesa, koji tada spontano nestaju.

Dijagnoza fibroze

Rana faza fibroze je teško otkriti, jer se često javlja bez ikakvih manifestacija. Da bi se dijagnosticirala bolest, uzimaju se krvne i urinske pretrage, obavlja se ultrazvučni pregled jetre. Trenutno, najbolja metoda za određivanje stadija bolesti je biopsija jetre. Mali uzorak jetrenog tkiva odabran je posebnom iglom, pomiješanom s posebnom bojom, i pregledan pod mikroskopom. Kako bi se pratilo razvoj bolesti i pravovremeno reagirao na promjene, preporučuje se ponoviti biopsiju svake 3-5 godine.

Liječenje fibroze

Kliničar ima vrlo malo učinkovitih metoda liječenja jetrene fibroze. Trenutačno, korekcija fibrozne bolesti može se provesti u nekoliko smjerova:

  • liječenje osnovne bolesti kako bi se eliminirao uzročni faktor fibroze;
  • "inhibicija aktivacije" PZK;
  • smanjenje aktivnosti upalnog procesa u jetri;
  • aktivacija mehanizama fibrolicze za uništavanje višak VKM proteina.

Uklanjanje etiološkog faktora patološkog procesa u jetri je važna komponenta terapije usmjerena na smanjenje procesa fibroze. Navedeni terapijske aktivnosti uključuju uzročno liječenje virusnih lezija (interferona, interferona induktora, kemoterapije), odbacivanje alkohola, te hepatotropni opojne droge, uklanjanje suviška željeza, bakra, dekompresija s opstrukcije žučnih, i drugi.

ispod "kočenje" aktivacije PZK-a uključivati ​​blokiranje procesa transformacije zvjezdastih stanica u aktivne miofibroblasta, aktivira, koji mogu biti oksidativni stres, endotoksemije, metabolizma lipida, itd U svrhu inhibicije aktivacije zvjezdastih stanica antioksidansi mogu koristiti (a-tokoferol, vitamin C), u kojima se u jetri nakuplja glutation To je sastavnica glutation peroksidaze koja uništava aktivne oblike kisika. Nadalje, može se koristiti fosfatidilkolina, holestiramin, antibakterijski lijekovi itd

Da bi se inhibirala aktivacija PZK, mogu se koristiti preparati s protuupalnim djelovanjem - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin, itd.

Aktivacija fibrolysis mehanizmi mogu se provoditi kroz jačanje razgradnju proteina ECM u tvari koja ima slične posljedice su alkaloid tipa citohalazin B ili kolhicin, prostaglandini E. podataka alkaloid toksičnost sprječava njihovo veliko korištenje u kliničkoj praksi. Ne smije se zaboraviti da je egzogeni PGE brzo su uništeni u tijelu, ne može djelovati na vezivnom tkivu jetre. Trenutno se provode studije o upotrebi citokina i antagonista njihovih receptora kao ljekovitih supstanci. Kada je fibroza jetre Ito stanice pokazuju povećanu osjetljivost citokina rasta (TGF-bb). Međutim, njihova osjetljivost se smanjuje pod utjecajem faktora koji stimuliraju regeneraciju hepatocita, potvrđujući izglede pomoću faktora rasta u sprečavanju razvoja fibroze.

Fibroza jetre raznih stupnjeva i koliko živi s tom bolesti

Fibroza jetre je proces ožiljaka jetrenog tkiva i pretvaranje u fibrozno tkivo. Razlog tome su različite bolesti koje su uzrokovane poremećajima oštećenja jetre i jetre (hepatitis krvotoka, alkohol), viruse (CMV mononukleoza, hormonalnih poremećaja, bolesti žučnog trakta, nasljedne bolesti, parazite, itd). Koja je dijagnoza fibroze jetre, koji su njezini simptomi i kako se liječiti u nastavku.

Klasifikacija patologije

Od onih mjesta osjetljivih na proliferaciju vezivnog tkiva klasificiraju se 5 oblika fibroze:

  1. Venularni - utječe na središte lobula jetre i vene.
  2. Pericellularno - fouling oko stanica organa.
  3. Septička - scarring zapliše ogromna područja, blokirajući vensku i arterijsku mrežu.
  4. Periductal - širi i utječe na žučni kanal
  5. Mješoviti - karakterizira kompleks svih gore opisanih simptoma.

Ozbiljnost bolesti određena je u 5 stupnjeva ožiljaka jetre na METAVIR skali:

  • F0 - odsutnost kostiju;
  • F1 - fibroza jetre 1 stupanj je karakterizirana fibroznim lezijama cirkulacijskog sustava (portalni trakt) bez formiranja ožiljaka;
  • F2 - jetrena fibroza drugog stupnja, započinje postupno pojavljivanje fibroze septa;
  • F3 - fibroza jetre od 3. stupnja (premošćena) dijagnosticira porast broja septa u organu; treća faza scarringa u jetri proizvodi vlaknastu septa;
  • F4 - napredno jetrene fibroze razredu 4 nekrotične promjene utječu na veliko sekcija jetre počinje formiranje lažnih režnja jetre i početak popratnih bolesti - ciroza, ascites (nakupljanja tekućine u abdomenu), žarišna atrofični gastritis, gastroezofagealnog bolesti (otpuštanjem iz želuca u jednjak ostatak hrana), itd. U velikoj većini slučajeva, fibrozu četvrtog stupnja ima smrtonosni ishod.

Razlikovati fokalne, periportalne, srčane i kongenitalne fibroze - sve ovisi o etiologiji bolesti. Focal - je jedan mali ožiljci na mjestu pojedinih granula jetre. Ovo je početna faza bolesti. Periportalna jetrena fibroza očituje se kao bolest sa svim klasičnim znakovima razvoja bolesti i fazama protoka.

Kardijalna fibroza jetre se javlja kada krvna staza u tijelu zbog kvarova u srčanim aktivnostima tijekom dugog vremenskog razdoblja. Nepokretan u krvi i pod povišenim tlakom curenje iz vena u tkivu jetre i komprimirati, ometa normalnu cirkulaciju krvi i protok žuči iz žučnog trakta. Kongenitalna fibroza ima nasljednu etiologiju, to je rijetkost. U ovoj vrsti bolesti, ožiljci nekako dijele jetru u komadiće.

Metode dijagnoze i simptomi bolesti

Dijagnoza fibroze jetre u ranoj fazi razvoja bolesti je teška jer nema prvih znakova. Utvrditi da je bolest moguća tek nakon analize živih stanica dobivenih biopsijom. To će vam pomoći u poznavanju stupnja fibroze. U početku je značajno povećanje volumena jetre; smanjenje leukocita, trombocita i eritrocita u krvi.

Ako osoba ima fibrozu jetre, simptomi se mogu pojaviti tek nakon 5-10 godina od početka patoloških poremećaja u tijelu, kada je kontrakcija i gubitak funkcionalnosti su vrlo bitan. Definiranje simptomi fibroze jetre su po prirodi sekundarne i često su znakovi bolesti izazvanih širenjem ožiljka - mučnina, slabost i umor, bol i težinu u desnoj strani, proširene jetre. U kasnijim fazama, povećana slezena, probavni sustav te se širi venske zagušenja javlja anemija i krvarenje poremećaj i dalje.

Dijagnoza fibrotičnih lezija uključuje složenu laboratorijsku analizu i instrumentalne studije:

  • UAC i OAM;
  • coprogram;
  • biokemija krvi, omogućujući određivanje sadržaja različitih komponenti koje karakteriziraju aktivnost jetre i gušterače;
  • PGA-indeks;
  • uzimanje analize tkiva organa;
  • Ultrazvuk za prisutnost čvorova i brtvila;
  • endoskopija jetre i jednjaka;
  • elastrografija - određivanje elastičnosti jetrenog tkiva i prisutnost scarringa.

Načela liječenja

Za razliku od ciroze ima nepovratne posljedice i smrt, prognozu liječenja fibroze u mnogim slučajevima povoljne, osobito u prve dvije faze.

Tretira li se i patologija? Glavni čimbenici koji utječu na reverzibilnost procesa su:

  1. Koliko je bolest počela. Na primjer, fibrozna jetra 1 stupanj je izlječiv ako se liječenje započne pravodobno.
  2. Prisutnost aktivnih tvari (makrofagi), sposobnih za upijanje kolagena, koji je "građevni materijal" fibrogeneze.
  3. Vrsta vezivnog tkiva (septum). Tkivo ožiljaka je aktivno (sadrži veliki broj stanica i brzo se transformira) i pasivno. Veliki broj septa dovodi do nekroze stanica jetre i stvaranja lažnih lobula jetre. Septae, raste na zidovima krvnih žila i vene, sprječava cirkulaciju krvi u jetri i dovodi do zatajenja jetre.

Ovisno o stadiju fibroze jetre primjenjuju se čitav niz terapijskih metoda:

  1. Neutralizacije ili atenuiranja faktora postaju poticaj bolesti (uzročna terapija) antivirusnim sredstvima (za virusnih bolesti); neutralizacija štetnih tvari (alkohol, agresivni lijekovi, kemikalije); za smanjenje krvne stanice - krvarenje (hirudoterapija).
  2. Patomehanizam terapija usmjerena na povećanje patogene procese koji se pojavljuju u pacijenta tijekom fibroze: uklanjanje otpada tijela koja su na zdravstveno stanje izlaza u jetri, ali tamo akumulirati s poremećajima funkcije (višak bakra, žuči i druge toksične tvari); supresija autoimunog hepatitisa; povlačenje ustajuće žuči iz žučnog trakta.
  3. Antifibrotska terapija - uporaba lijekova koji inhibiraju razvoj fibrogenih stanica. Ovo je novi smjer liječenja, koji još nije postao raširen, ali ima dobre izglede.
  4. Simptomatska terapija - ublažavanje simptoma koji prate fibrozu - uporaba antibakterijskih lijekova, diuretika, antiedemika itd.
  5. Liječenje bolesti, komplikacija koja je množenje ožiljnog tkiva: terapija aktivnosti jetre, žučnog mjehura i žučnog trakta - zadatka hepatičnu, hormonalnih lijekova (glyukosteroidov) imunoukreplyayuschih i koleretik agensi, antioksidansi;
  6. Opća terapija - imenovanje vitaminskih kompleksa s vitaminom B, folnom, lipoičnom i askorbinskom kiselinom i enzimima; dijetalna terapija.

Baka savjet

Liječenja fibroze jetre tradicionalne metode (infuzije liječenja, decoctions bilja i prah) mogu se pripisati pribor (olakšava neke simptome) ili podržava, jer u sebi da je neučinkovit.

Evo nekoliko recepata narodne medicine:

  1. Kako bi se olakšao odljeva žuči, stimulira regeneraciju hepatocita, ojačava imunitet, vrlo je korisno koristiti tinkturu mlijeka čička, kao i njezin zdrobljeni sjemenki.
  2. Tinktura bijelog tamara (50 grama finog sjeckanog korijena izlijeva se s 0,5 litre votke i inzistira na 30 dana) usporava umnažanje stanica vlaknastog tkiva. Uzmite s vodom s dodatkom 20-30 kapi infuzije.
  3. Dobar koleretički agens i imunomodulator je izvarak ružičastih kukova uz dodavanje hrskavice kore.
  4. Izgaranje kukuruznih stigmi djeluje kao koleretsko protuupalno sredstvo.
  5. Maslinovo ulje s dodatkom jednakog dijela meda pridonosi odljeva žuči i osigurava čišćenje žučnih kanala.

Velika važnost za dobivanje povoljnih rezultata u liječenju i koliko će pacijent živjeti u budućnosti ima prehranu.

Dijeta za fibrozu jetre je sljedeća:

  1. Odbijanje od potrošnje alkoholnih i gaziranih pića, duhanskih proizvoda; slana i začinjena hrana.
  2. Ograničenje prehrane hrane bogate masnoćom i kolesterolom, ugljikohidratima, dimljenim proizvodima, masnim naslagama, pržene hrane.
  3. Isključenje iz prehrane proizvoda koji uzrokuju gaziranje (kupus, grah).
  4. Dopušteno je koristiti niske masti sorti mesa i peradi.
  5. Posude se trebaju prehranjivati ​​- kuhane u pari ili kuhane.
  6. Potrebno je povećati broj namirnica s visokim sadržajem vitamina i bjelančevina, svježeg voća i povrća.
  7. Pijte puno tekućine na prazan želudac (1-2 litre vode dnevno).
  8. Jesti je potrebno često, ali u maloj količini (5-6 puta dnevno).

Prevencija fibroze jetre

Kao što kažu u ljudima, bolje je spriječiti bolest nego liječiti. Stoga su od velike važnosti mjere za sprečavanje razvoja ove opasne bolesti:

  • cijepljenje protiv hepatitisa virusnog podrijetla, njihovu dijagnozu i strogu terapiju;
  • smanjenje tjelesne aktivnosti u jetrenim patologijama;
  • uklanjanje štetnih čimbenika koji utječu na jetru (alkohol, lijekovi, kemikalije za kućanstvo itd.);
  • poštivanje načela zdrave prehrane;
  • redovita dijagnoza gastrointestinalnog trakta i jetre;
  • prevenciju i liječenje bolesti probavnog sustava (gastritis, ulkus želuca i dvanaesnika), jetra, gušterače i žuči, bubrezi;
  • vitaminsku terapiju i jačanje imuniteta.

Koje su prognoze

Svaka osoba s dijagnozom fibroze (jetre) ima prirodno pitanje, koliko živi s sličnom bolesti. Na očekivano trajanje života utječu čimbenici kao što su brzina rasta ožiljnog tkiva, uzroci bolesti, kvaliteta liječenja i stroga usklađenost s medicinskim preporukama pacijenta, usklađenost s prehranom. Strogi pridržavanje svih recepata koje propisuje liječnik koji garantira pozitivnu prognozu i oporavak od fibrozeneze u 70% slučajeva; omogućujući vam da u budućnosti živite puni život.

Povoljnu prognozu liječenja fibroze također utječe doba bolesnika, zloupotreba alkohola, smanjenje imuniteta, prekomjerna težina i hormonalni kvarovi. Kao što medicinska statistika pokazuje, fibrozu je češća kod muškaraca, a patologija se razvija brže nego kod žena.

U posljednjoj fazi bolesti, koja je prolazila u cirozi jetre, u medicini nisu zabilježeni slučajevi s pozitivnim ishodom. Prosječni životni vijek je oko 5 godina.

Fibroza jetre 1 stupanj

Fibroza jetre naziva se patološka degeneracija hepatocita, u kojima su zamijenjene česticama vezivnog tkiva. Bolest je posljedica djelovanja na tijelu virusa hepatitisa (B, C ili D), toksičnih tvari, etanola itd. Fibroza jetre 1 stupanj - nepovratan proces koji može dovesti do ciroze. Pravodobna dijagnoza je vrlo važna jer omogućuje suspendiranje širenja bolesti, tj. Uvođenje pacijenta u produženu remisiju. Liječenje fibroze provodi se ovisno o tome što je postao etiološki čimbenik koji je postao uzrok patologije.

simptomi

Osobitost fibroze leži u početnom tijeku bez ozbiljnih simptoma. Dugo vremena (od nekoliko mjeseci do nekoliko godina) pacijent nema nikakvih subjektivnih pritužbi iz hepato-bilijarnog sustava. Možda izgled manjih manifestacija asteničnog sindroma. Međutim, češće takvi simptomi su minimalni ili potpuno odsutni.

Morfološki, 1 stupanj hepatične fibroze očituje uništavanje portalskih traktata. Postoji zamjena na staničnoj razini normalnog tkiva povezivanjem niti. Međutim, nastanak septs je odsutan.

Postoji niz nespecifičnih simptoma koji karakteriziraju rane promjene u jetri svojim fibrozom. Za takve znakove pripadaju:

  • emocionalna labilnost, kršenje sna, povećana razdražljivost, odsutnost, djelomična apatija;
  • povećana umor u odsustvu objektivnih razloga, smanjena sposobnost rada;
  • veliki broj hematoma, krvarenje, što je zbog nedostatka normalnog metabolizma hemoglobina;
  • anemija u analizi krvi;
  • niska razina stanične imunosti, povećana osjetljivost na virusne infekcije.

razlozi

Početni stupanj bolesti, u kojem nema pritužbi pacijenta, može trajati dosta dugo. Stoga je u nekim slučajevima teško odrediti što je točno uzrokovalo razvoj patologije. Jedan od čimbenika je latentna infekcija. Pacijent može imati asimptomatski oblik, nakon čega dolazi do spontane degeneracije normalnih hepatocita u stanice vezivnog tkiva.

Anomalija žučnih kanala

Čest uzrok fibroze je patologija žučnog trakta. Ako se u jetrenim kanalima pojavi tekuća stagnacija, može doći do zamjene normalnih stanica struktura vezivnog tkiva. Takav je proces nepovratan, već je nemoguće zaustaviti ego kada se pokrene mehanizam.

Čimbenik nasljeđivanja je također važan. Ljudi koji su skloni razvoju žučnog mjehura i bolesti žuči, rizik od fibroze je relativno povećan. Takvi pacijenti preporučuju se da se pridržavaju specifične prehrane (smanjuju masnu hranu na minimum) i vode aktivan način života.

Virusni i toksični hepatitis

Fibroza može biti posljedica razvoja hepatitisa u tijelu. Najčešće su to virusne bolesti. Oni nastaju nakon penetracije u tijelo čestica patogena, kao i njihove upornosti u stanicama. Od infekcije do pojave prvih vanjskih simptoma traje dugo (mjeseci ili čak godine), tako da su morfološke promjene vrlo primjetne.

Moguća pojava toksičnog hepatitisa. Ovaj tip je rezultat kontakta s otrovnim tvarima ljudsko tijelo - stanice jetre uspjeli neutralizirati toksine, ali je izazvao njihov patološki degeneracije. Budući da je proces također nepovratan, koristi se terapija koja ima za cilj otklanjanje toksina i sprečavanje trovanja u budućnosti.

Autoimuni hepatitis

Razvoj jetrene fibroze također se javlja zbog autoimunog hepatitisa. Bolest je posljedica agresije ljudskog imunološkog sustava na vlastite stanice. Uzrok ove patologije najčešće je nepoznat, tj. Nemoguće je odrediti što je točno uzrokovalo degeneraciju stanica.

Patogeneza djelovanja autoimunog hepatitisa je uništavanje hepatocita od stanica imunološkog sustava. Uništene strukture zamjenjuju se vezivnim tkivom, što potiče napredovanje fibroze u budućnosti.

Alkoholni hepatitis

Jedan od glavnih uzroka jetrene fibroze je alkoholni hepatitis. Etil alkohol, koji sustavno ulazi u probavni trakt, uništava stanice jetre, dovodi do njihove deformacije. Početnu fazu karakterizira masna degeneracija organa, koja je karakterizirana pojavom žarišta taloženja lipocita. U budućnosti se javlja fibroza hepatocita. U stanju daljnjeg sustavnog utjecaja faktora stresa (alkohola) u budućnosti, pojava ciroze.

Obrasci fibroze

Govoreći o tome što je fibroza jetre od 1 stupnja, potrebno je zapamtiti njegove temeljne morfološke oblike, koji uključuju:

  1. Portal - začepljenje ili djelomična stenoza portalnog sustava jetre (portal, intrahepatične i splenicne vene). Posljedica ove patologije je poremećaj venske mreže jetre.
  2. Periportal - uzrokovan protozoalnom infekcijom (najčešće schistosomiasis) kompresijom portalne vene.
  3. Septal - sinteza međuslojeva fibrina između zdravih stanica, nekrotičnih žarišta.
  4. Pericelularne - čestice vezivnog tkiva sintetizirane su duž obale zdravih hepatocita.
  5. Priductal - pojava struktura vezivnog tkiva (uglavnom fibrina) u blizini malih posuda.
  6. Mješoviti - oblik koji uključuje morfološke značajke nekoliko prethodnih grupa (s prevladavanjem određenih svojstava).

Ova je podjela vrlo formalna.

Moguće je točno utvrditi pripadnost ovom ili onom obliku u patohanatomijskim istraživanjima. Gotovo je nemoguće odrediti oblik fibroze jetre 1 stupnjeva intravitalnog.

dijagnostika

Jetra nema živčanih završetaka, tako bol očituje samo kada je patološki proces koji okolno tkivo (na primjer, jetra i kože ligament). Zbog toga je rana dijagnoza fibroze vrlo teška. Na ideji degeneracije hepatocita može se predložiti tendencija krvarenja i modrice na pozadini kroničnog umora. Pri prikupljanju anamneze vrijedi obratiti pažnju na prisutnost čimbenika rizika koji mogu uzrokovati napredovanje fibroze.

U laboratorijskim istraživanjima krvne pojave nespecifičnih prikaza moguće je. To, na primjer, povećava brzinu sedimentacije eritrocita (20 mm / h i više). Nespecifični simptom također je progresivna anemija. Smanjenje ukupnog hemoglobina javlja se u pozadini smanjenja broja crvenih krvnih stanica.

Među instrumentalnim studijama, ultrazvuk i biopsija jetre su indikativni. Dijagnoza ultrazvukom pomaže u uspostavljanju promjene u konturama ili ehogenosti organa. Biopsija uključuje uzimanje čestice oboljele jetre. U istraživanju ove vrste, moguće je odrediti prirodu lezije, kao i lokalizaciju.

Liječenje farmakoloških lijekova

Sva farmakoterapija s fibrozom ima 3 smjera. To su:

  • etiotropna terapija;
  • akcije koje su usmjerene na oblogu morfoloških promjena u stanicama;
  • simptomatska sredstva.

Liječenje fibroze jetre 1 stupanj uključuje upotrebu jedne skupine lijekova. To je zbog nedostatka značajnih morfoloških promjena u hepatocitima i simptomatskim manifestacijama. Etiotropni tretman će imati približno sljedeći algoritam:

  1. U slučaju patologije koja je posljedica uporabe alkohola, morate odmah prestati koristiti etanol. Moguća hospitalizacija u ordinacijskom odjelu za provođenje detoksikacijske terapije. Pacijent tada uzima hepatoprotectors.
  2. Ako je uzrok virusnog hepatitisa, pacijentu se dodjeljuje interferon. Smanjuje replikaciju virusa i ima imunostimulirajući učinak.
  3. S fibrozom, koja je postala posljedica toksičnog hepatitisa, potrebno je provesti terapijske postupke usmjerene na detoksikaciju. Preliminarno je potrebno ukloniti toksine iz tijela.
  4. U slučaju progresije autoimunog procesa, pacijent treba uzeti krug kortikosteroida (sintetički analog prednizolona). Cilj takve terapije je smanjiti napad hepatocita i djelomično suzbijanje imunološkog sustava.

Liječenje s narodnim lijekovima

Najčešći folklorni lijekovi su:

  • infuzija petroglobijela, koja usporava proces vlaknaste degeneracije;
  • sjemena, kao i tinktura mlijeka čička. Poboljšava ukupni odziv žuči i normalizira hepato-bisiar sustav;
  • izvarak mladih kukuruznog lišća. Ima koleretički učinak, djelomično pomaže otapanje malih konkrecija u bilijarnom traktu;
  • Mješavina meda i maslinovog ulja u jednakim omjerima. Briše kolagogske načine, usporava pojavu ožiljaka.

Sve folijske metode mogu se koristiti samo kao dodatne mjere utjecaja, a ne kao osnovne mjere. Za liječenje fibroze takvim sredstvima moguće je samo u početnim stadijima ili u razdoblju oporavka za njeno trajanje.

U zaključku treba napomenuti da je fibroza jetre ozbiljna bolest. Nemoguće je zaustaviti proces koji je započeo, jer je proces nepovratan. Uz pomoć liječenja, moguće je usporiti proces degeneracije hepatocita, odvajajući početak nekih posljedica. Rana dijagnoza od velikog je značaja za uspješno liječenje. Ako postoji sumnja na patologiju jetre, odmah se posavjetujte s liječnikom za specijalizirani pregled.

Klasifikacija fibroze jetre: definicija, njezini patološki procesi, reverzibilnost i dijagnoza.

Klasifikacija fibroze jetre: definicija, njezini patološki procesi, reverzibilnost i dijagnoza.

Definicija fibroze

Fibroza je bolest jetre u kojoj stanice koje čine osnovu organa (hepatociti) umiru i zamjenjuju se prekomjernom količinom vezivnog tkiva.

Ovaj proces može se promatrati u nekoliko dijelova jetre:

  • Portal polje (zona gdje se nalaze jetrene arterije i žučni kanali);
  • Polje periporta (oko hepatocita i žučnih kanala);
  • U središtu lobule jetre (jetra vene), a također bez jasne lokalizacije.

Fibroza i njezini patološki procesi

Uzroci fibroze su brojni. Različiti i patološki procesi koji su izazvani oštećenjem jetrenih stanica. Možete započeti s definicijom "vezivnog tkiva" i čimbenicima njenog povećanog obrazovanja.

Vezivno tkivo se sastoji od proteinskih struktura, uglavnom kolagena. U zdravoj jetri je pet tipova kolagena u jednakom omjeru, fibroza isti nesrazmjer nastaje između njih, kao što je jedan od tipova kolagena počinje prevladati nad ostalim (sinteze mnogo aktivniji propadanje). Kao posljedica toga, on proizvodi previše kolagena, što na kraju pretvara u brojnim fibrotiznih ožiljaka, narušavaju jetru i poremetiti njegovu cirkulaciju.

Reversivnost fibrogeneze

Fibroza se može izliječiti. Njezinu reverzibilnost utječu:

- ozbiljnost bolesti;

Važno je zapamtiti da trajanje upalnog procesa izravno utječe na sposobnost stabilizacije.

- aktivnost makrofaga (tj. stanice koje apsorbiraju kolagen);

Pasivni makrofagi, naravno, više ne mogu pratiti razinu kolagena, što dovodi do nekontrolirane sinteze proteina.

- tip oblika vezivnog tkiva (septum) koji se nalazi u žarištu fibroze.

Postoje aktivne i pasivne septe: prve, bogate stanicama, lakše su degradirane od posljednje.

Brz porast aktivnih i pasivnih vlakana vezivnog tkiva je opasan jer dovodi do formiranja pseudotipova jetre i ciroze. Upalni procesi rujna, tijekom kojih postoje različite krvne žile, štetan učinak na cirkulaciju u svim tkivima jetre i stoga na tjelesne funkcije.

Uzroci i vrijeme razvoja fibroze

Vrijeme razvijanja fibroze može se kretati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, a postoje i drugi čimbenici rizika koji ubrzavaju upalni proces.

Potonji uključuju alkoholna i medicinski trovanje, virus hepatitisa B, C i D, razne autoimune procese bilijarnog opstrukcija (žučovoda okluzije) svih vrsta, višak nakupljanje u tkivima bakra jetre i željezo, kao i poremećaje ugljikohidrata i metabolizam masti. Dakle, sa bilijarnom opstrukcijom, bolest se može proširiti za jednu i pol do dvije godine.

Klasifikacija fibroze

Sustavizacija fibroze temelji se na njegovom položaju u jetri. Žarišna izdvojiti, perigepatotsellyulyarny zonama (tsentrolobulyarny, portal i periportnom), multilobular, periductular i perivenulyarny i zatvaranje fibrozu.

Focalna fibroza je stvaranje malih ožiljaka umjesto pojedinih čvorova jetre (ili granuloma), što ukazuje na ranije oštećenje organa.

u perihepatocelularna fibroza patološke promjene nastaju u hepatocitima (bazalna membrana se formira na njihovoj površini). Uzroci takvih procesa mogu biti trovanja alkoholom, hipervitaminoza A, sifilis i neki drugi uvjeti. Perigepatocelularna fibroza se smatra difuznom ako se upala širi u svim lobulama jetre.

za zona središnje fibroze karakteriziran stvaranjem vezivne septe u središnjim žilama jetre i portalnim traktima. Međutim, vrlo često se bolest širi izvan navedenih granica zbog uništavanja hepatocita nekrozom.

Uzrok pojave multilobularna fibroza su masivne nekroze parenhima jetre u nekoliko lobula organa. U tom slučaju, struktura netaknutog dijela (netaknuta upalom) jetrenog tkiva može ostati ista.

Tijekom fibroze mosta između posuda jetre formirane su vezivne septe, koje mogu biti potpune ili nepotpune - slijepo završavaju u lobuli jetre. Kao rezultat formiranja potpunih septs, struktura lobula je slomljena, sve do njihove dupliciranja (formiranje pseudotipova).

Peridektikularna i peridektalna nekroza prati sklerozirajuće kolangitis - sindrom koji je karakteriziran upalom i suženjem intra- i extrahepatičkih žučnih kanala. Kod ovih vrsta fibroze, kolagen se taloži ispod zadebljane bazalne membrane odgovarajućih žučnih kanala.

Alkoholizam i ovisnost o drogama dovode do razvoja periveneularna fibroza, na kojem patološki proces izlazi iz žarišta izgleda i širi se kroz središnji veni jetre zadebljivajući zidove.

Znanstvenici su izdvojili zasebni oblik bolesti kongenitalna fibroza.

Karakterizira prisutnost izražene portala fibroza hipoplazije (nerazvijenosti) određenih grana portalnu venu jetre i žučnih kanala arteriju i proširenje. Kod kongenitalne fibroze može sepati septa u portalnim traktima i istodobno odsutnost lažnih jetrenih lobula.

Dijagnoza fibroze

Do danas nije postala moguća samo dijagnoza i, u nekim slučajevima, liječenje fibroze, ali i određivanje aktivnosti bolesti. Dakle, stupanj ekspresije procesa određen je pomoću morfoloških metoda usmjerenih na proučavanje strukture stanica. Kvalitativna slika fibrogeneze dobivena je histološkim istraživanjima. Spektromorfološka analiza pokazuje kvantitativni sadržaj kolagena.