Glavni genotipovi i podtipovi virusa hepatitisa C

Liječenje

Ova bolest se često naziva "ljubavni ubojica", a dijagnoza zvuči liječnik postaje šok za većinu pacijenata. Činjenica je da se u većini slučajeva ta bolest neprimijećuje za neku osobu, nije asimptomatska, često se nalazi slučajno, obično kada već ima vremena da uzrokuje nepopravljivu štetu tijelu.

Infekcija se prenosi kroz krv, uključujući seks, tako da mnogi misle da je hepatitis C puno ovisnika i prostitutki. Doista, među tim kategorijama postoje mnogi bolesni i skriveni nosači, ali virus nema selektivnost i utječe na sve one koji su u zoni rizika. I možete dobiti zaražene na različite načine na koje se pojavljuje krv.

Uzroci i znakovi hepatitisa C

Hepatitis C je ozbiljan i opasan oblik virusnog hepatitisa

Opasnost od virusa je njegova nestabilnost. On je stalno u procesu mutacije, tako da tijelo ne može razviti imunitet na njega, a znanstvenici - za proizvodnju učinkovitog cjepiva. Međutim, postoje podaci da u oko 15% svih slučajeva infekcije tijelo još uvijek uspijeva suzbiti virus samostalno i nositi se s tom bolesti.

No, ostatak bolesnih ljudi riskira uzimanje ciroze jetre ili čak kancerogeno oštećenje ovog vitalnog organa kao rezultat dugotrajne izloženosti virusu.

Potaknuti razvoj hepatitis C flavivirusa. Oni su nestabilni izvan ljudskog tijela, u okolišu, skloni su stalnim promjenama, mutacijama. U tijelu virus može imati vrlo različit period inkubacije, koji se mjeri različitim brojem dana - od 20 do 140. Ovisi o mnogim pokazateljima i čimbenicima, uključujući zdravstveno stanje, otpornost na imunitet, starost. Najvažnija opasnost od ove bolesti je nestabilnost virusa, koji ne dopušta dobivanje univerzalnog cjepiva, kao i ekstremne složenosti potpunog odlaganja.

Uz povoljnu kombinaciju okolnosti, postotak oporavka iznosi 70-80%, ali postoji veliki rizik od degeneracije u cirozu, pa čak i raka jetre.

Iako je glavni uzrok bolesti virus koji ulazi u krv, to se može dogoditi na različite načine:

  • Transfuzija krvi. Ovo je najčešća metoda.
  • Injekcija s ne sterilnom ili uobičajenom špricom, u velikoj većini slučajeva, događa se u okruženju narkomanija, kada se nekoliko ovisnika istodobno vrti.
  • Neadekvatna sterilizacija instrumenata u medicinskim ustanovama, posebice u stomatologiji.
  • Odsutnost ili slaba kvaliteta sterilizacije manikura i pedikura alata u salonima.
  • Nezaštićeni seks, uključujući homoseksualce.
  • Tijekom trudnoće. Dijete može biti zaraženo bolesnom majkom ili tijekom porođaja.
  • Modifikacija tijela različitih tipova, uključujući piercinga i tetovaže.

Najčešće se bolest manifestira kao uobičajeni simptomi, koji se ne mogu pripisati samo hepatitisu. Pacijentica se žali na opću slabost, nelagodu i bol u desnom gornjem kvadrantu, nedostatak apetita, koji ponekad dolazi do averzije hrane, mučnine, proljeva, gubitka kilograma, ponekad do kritičnih razina. Često nego drugi, dijagnoza otkriva genotipove 1, 2 i 3 virusa hepatitisa C.

dijagnostika

PCR analiza omogućuje prepoznavanje bolesti u ranoj fazi

Simptomi i vanjski znakovi bolesti nemaju karakteristične osobine koje mogu odmah reći što je pacijent bolestan.

Kako bi se otkrilo istinsku prirodu bolesti i odredilo postojeće genotipove virusa hepatitisa C, bolesnik se upućuje na sljedeće pretrage i testove:

  1. Ultrazvučna dijagnoza. Na zaslonu monitora mogu se vidjeti kosti promjene jetre koje se javljaju kod hepatitisa, kao i karakteristična steatoza - mrlje masnih stanica u tkivu organa.
  2. Ispitivanje krvi. Obavlja se na antitijela na virus i na izolaciju RNA virusa.

Glavna tehnika otkrivanja virusa je enzimski povezani imunosorbentni test krute faze. Protutijela na virus mogu se otkriti na pacijentovu krv dugo nakon oporavka, ali tijekom tog perioda njegova RNA više nije prisutna jer je virus sam izgubljen.

Glavne vrste i podvrste genotipova virusa hepatitisa C

Budući da je virus hepatitisa C je izuzetno mutagena, postoje mnoge vrste tome, koje se zovu genotipova hepatitisa C. ukupno registrirane njihove 11. Oni imaju podvrste, koje su označene slovima abecede:

Detekcija genotipa virusa je važna za pravilan odabir i primjenu lijekova.

Koja je razlika između genotipova 1, 2 i 3?

Genotip je važan u određivanju metode i tijeka terapije

Genotipovi hepatitisa C razlikuju se od drugih. Često nego drugi, pojavljuju se 1b obično ulaze u ljudsko tijelo tijekom transfuzije. Ovaj genotip je uobičajen u Rusiji zajedno s tipom 4 virusa. Narkomani često imaju 3a, a 10% pacijenata ima istodobno dva genotipa virusa - lb i 3a.

Genotip 1b reagira slabo na liječenje, ali s pravim odabirom agensa, odgovor tijela je 51%. Prvi genotip također utječe na trajanje liječenja. To je obično 48 tjedana, au teškim slučajevima - do 72 ili više tjedana.

Za usporedbu: genotipovi 2 i 3 zahtijevaju 24 tjedna za liječenje, a stopa odgovora za liječenje doseže 80%. Postoje i razlike u broju korištenih lijekova. Kod 2 i 3 genotipa koristi se 800 mg ribavirina dnevno, a za genotip 1 doza treba izračunati ovisno o težini pacijenta. Steatosis, tj. Povećana količina masnoća u jetri, karakterističnija je i ekspresirana s 3 genotipa hepatitisa C.

Diseminacija genotipova

Širenjem karakterističnih podtipova postaje jasno kako virus utječe na određene skupine stanovništva. Njegova evolucija trajalo je nekoliko tisućljeća, a po područjima distribucije moguće je pratiti migraciju određenih ljudskih masa:

  • 1a - Australija, Sjeverna i Južna Amerika.
  • 1b - Europa, Azija.
  • 2a - Kina, Japan.
  • 2b - Sjeverna Europa, Sjedinjene Američke Države.
  • 2c - Južna i Zapadna Europa.
  • 3a - Europa, Australija, Južna Azija.
  • 4a - Egipat.
  • 4c - središnja Afrika.
  • 5a - Južna Afrika.
  • 6a - Hong Kong, Makao, Vijetnam.
  • 7a, 7b - Tajland.
  • 8a, 8b, 9a - Vijetnam.
  • 10a, 11a - Indonezija.

Više informacija o hepatitisu C možete pronaći u videu:

U europskim zemljama uobičajena distribucija virusa je sljedeća: 1b, 3a, 2a, 2b. Otkrivanje genotipa virusa iznimno je važno i nužno za pravilan odabir učinkovitog liječenja bolesti.

Mješoviti genotipovi

Smatra se da je tijelo jedne osobe može biti različitih genotipova virusa hepatitisa C Iako je ova izjava je malo pisani dokaz, iako većina znanstvenika su skloni misliti da jedna osoba može biti zaražena s nekoliko genotipova, na primjer, 1b i 3a. Identificiranje njih je od velike važnosti, jer utječe na izbor liječenja i njegovu učinkovitost.

Značajke liječenja

Liječenje ovisi o stanju jetre i prirodi bolesti

Cjepivo od virusa ne postoje, a liječenje je dugo (cjeloživotno) i prilično komplicirano. Dobar učinak osigurava samo integrirani pristup, koji uključuje individualni odabir nekoliko lijekova od strane liječnika, strogu prehranu i pravi način života.

Bolesnici s hepatitisom C trebaju odustati od štetnih navika, osobito od uzimanja alkoholnih pića, kao i pušenja. Lijekovi i lijekovi s nekontroliranim prijemom dovode do brzog napredovanja bolesti, kao i pokušaja samoregulacije, uporabe netestiranih "domaćih" narodnih lijekova.

U liječenju jetrenih lijekova posebni lijekovi - hepatoprotectors. Pojavom specifičnih antivirusnih sredstava kao što su Telaprevir ili Bocepprivir, stopa oporavka u ovoj najtežoj i najopasnijoj bolesti dosegla je 70-80%.

Izuzetno je važno da pacijenti s hepatitisom C slijede dovoljno stroge prehrane.

To uključuje pijenje puno čiste vode za uklanjanje toksina - barem 1,5-2 litre dnevno frakcijski obrok - 5-6 puta dnevno, kompletan odbacivanje masne, pržene, dimljeni, duhovit, brza hrana. Iz jelovnika je potrebno isključiti jela od masne ribe i mesa, guste juhe i bogate, bogate juhe, razni začini i začini, kakao i sorrons u bilo kojoj vrsti.

Preporučuje se platiti više pozornosti na prehranu, pokušati uravnotežiti svoj jelovnik, nije gladan i ne prejesti, kako jesti manje slatkiša, radije svježe voće i povrće, kao i za korištenje biljna bjelančevina u obliku mahunastog povrća, redovito dodaju na svoje prehrane orasima u razumnim količinama,

Budući da alkohol uništava jetru, upotrebljavajući ga u bilo kojem obliku, čak i slabom i u koktelima, pivo može uzrokovati nepopravljivu štetu zdravlju pacijenta i pogoršati tijek bolesti. Kod pijenja pacijenata s hepatitisom C ima veću vjerojatnost da se pojavi ciroza u vrlo teškim oblicima, a moguće je i stvaranje malignih tumora. U liječenju hepatitisa C, vrijeme za traženje liječničke pomoći je od najveće važnosti. Što je prije započeo liječenje, to će se bolje postići rezultati, budući da bolest neće imati vremena da uzrokuje ozbiljnu štetu jetre.

Pronašli ste pogrešku? Odaberite i pritisnite Ctrl + Enter, da nas obavijestite.

Hepatitis B virus (HBV, hepatitis B), genotipizacija, DNA (PCR), krv

Hepatitis B - Upalna bolest jetre uzrokovana infekcijom virusom hepatitisa B. Oko trećina svjetske populacije su nositelji virusa.

Genoma virusa hepatitisa B sastoji se od DNA prstena. Postoje četiri glavna serotipa koji imaju drugačiju epitopnu strukturu - dijelove molekule antigena koje prepoznaje imunološki sustav. Osim toga, poznato je 10 genotipova (od A do J) virusa. Genotipovi imaju jasnu zemljopisnu distribuciju.

Put prijenosa - parenteralnu, najčešće provodi u suradnji sa zaraženom krvi (transfuzija krvi, ponovnu upotrebu kontaminiranih šprice). Mogući prijenos infekcije tijekom seksualnog kontakta, kao i od majke do djeteta tijekom porođaja. Hepatitis B može se prenijeti dodirom oštećene kože i sluznice s sekretom ili sline koja sadrži virus.

Razdoblje inkubacije je dugačko - od jednog mjeseca do šest, u prosjeku - 12 tjedana.

Simptomi akutnog hepatitisa B - opća slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, umjerena vrućica. Karakterističan rast žutice - žućkanje kože i bjelanjaka, kao i zatamnjenje urina. Jedan od simptoma akutnog hepatitisa može biti svrbež. Ponekad hepatitis B je praktički asimptomatski.

Infekcija hepatitisa B varira od blage, trajanju od nekoliko tjedana do teškog kroničnog oblika bolesti koja se razvija već dugi niz godina.

Postoji nekoliko faza ili oblika hepatitisa B. Akutna infekcija popraćena je tipičnim simptomima i pozitivnim rezultatima istraživanja. Kronični (uporni) oblik hepatitisa B karakterizira upalni procesi u jetri. Kronični hepatitis može biti asimptomatski, ali nekoliko godina dovodi do ciroze ili raka jetre.
Neaktivni oblik bolesti je trajna infekcija, koja nije popraćena upalom jetre. Ponekad nakon sušenja virus hepatitisa B prisutan je u neaktivnom stanju u hepatocitima - jetrenim stanicama. Istodobno nema kliničke slike hepatitisa i promjena jetre, a rezultati laboratorijskih istraživanja su negativni.

Kroničnost virusnog hepatitisa B javlja se u 90% dojenčadi zaraženih intrauterinima ili u porodu i 30-50% djece koja su bolesna u dobi od jedne do pet godina. Kod imunokompetentnih bolesnika odraslih, kronični hepatitis javlja se samo u 4% slučajeva.

U 1980-ima je prvi put sintetizirano cjepivo protiv hepatitisa B i uspješno se koristi. Postvaccinalni imunitet traje do 10 godina, a kod nekih osoba i dalje postoji život.

DNK virusa hepatitisa B u aktivnom tijeku bolesti može se otkriti u krvi nekoliko tjedana nakon infekcije. Genotipizacija omogućuje određivanje točne vrste genotipa hepatitisa B virusa.

Ova analiza omogućuje vam prepoznavanje DNA virusa hepatitisa B u krvi i određivanje njegovog genotipa. Analiza pomaže u procjeni prognoze tijeka bolesti.

način

PCR metoda - lančana reakcija polimeraze koja omogućuje prepoznavanje prisutnosti u biološkom materijalu željene regije genetskog materijala.
Više detalja o PCR metodi - njegove sorte, prednosti i primjene u medicinskoj dijagnostici.

Referentne vrijednosti su norma
(Hepatitis B virus (HBV, hepatitis B), genotipizacija, DNA (PCR), krv)

Informacije o referentnim vrijednostima indikatora, kao i sastav indikatora uključenih u analizu, mogu se malo razlikovati ovisno o laboratoriju!

Hepatitis B - simptomi, prevencija i liječenje

Hepatitis B je zarazna bolest jetre. To je uzrokovano virusom hepatitisa B (HBV), koji utječe na hominoide, uključujući ljude. Jednom davno ta se bolest naziva serumski hepatitis. To je uzrokovalo epidemije u dijelovima Azije i Afrike, a trenutno je samo endemska u Kini. Gotovo trećina svjetske populacije zaražena je u nekom trenutku u životu, a 350 milijuna ljudi kronični nositelji virusa.

Rezultati većine vrsta analiza hepatitis dostupan u roku od 1 do 5 radnih dana. Pristup vašim rezultatima može se dobiti putem sigurnog portala ili putem telefona. U modernom.

Virus se prenosi izlaganjem zaraženoj krvi i drugim biološkim tekućinama, kao što su sjeme i vaginalni tekućine, a virusna DNA se nalazi u slini, suzama i urina kroničnih nosača. Perinatalna infekcija glavni je put infekcije u endemskim (uglavnom razvijenim) zemljama. Ostali faktori rizika za HBV infekcije uključuju razvojni rad u zdravstvu okruženju, transfuzije, dijalizu, akupunktura, tetoviranje, dijeljenje britva ili četkica za zube sa zaražene osobe, putuju u zemlje gdje je to endem, a žive u ustanovi. Međutim, hepatitis B virus ne može širiti kroz rukovanjem, grljenje, ljubljenje, dijeljenje pribor za jelo ili čaše, kašalj, kihanje, ili dojenja.

Akutna bolest uzrokuje upalu jetre, povraćanje, žuticu i, rjeđe, smrt. Kao rezultat toga, kronični hepatitis B može dovesti do ciroze i raka jetre. Ova bolest loše reagira na sve, osim nekih modernih metoda terapije. Cijepljenje je pristupačna metoda sprječavanja infekcije.

Ovo je hepadnavirus - "gepa" iz "hepatotropic" (povezan s jetrom) i "DNA", jer sadrži DNA. Ima zaobljeni genom djelomično dvolančane DNA. Replikacija virusa događa se putem intermedijernog oblika RNA reverznom transkripcijom, što ih u praksi klasificira kao retroviruse. S obzirom da je mjesto replikacije jetra, virus se širi u krvi, gdje zaraženi proteini pokazuju virusne proteine ​​i protutijela protiv njih. Virus hepatitisa B je 50 do 100 puta zarazniji od HIV-a.

Znakovi i simptomi hepatitisa B

Akutna infekcija virusom hepatitisa B i akutnim virusnim hepatitisom povezana je. Na početku bolesti, opće slabosti, gubitka apetita, mučnine, povraćanja, boli u tijelu, slaboj groznici i zamračivanju mokraće, nakon čega slijedi žutica. Kao mogući simptom svih vrsta hepatitisa, zabilježeno je svrab. Trajanje bolesti je nekoliko tjedana. Slijedi postupno poboljšanje ljudi koji su najviše trpjeli. Nekoliko ljudi ima potencijal za razvoj ozbiljnijih bolesti jetre (npr., Munja-brzo zatajenje jetre). Kao rezultat toga, moguć je smrtonosni ishod. Infekcija može biti potpuno asimptomatska i čak se ne može detektirati.

Kronična infekcija uzrokovana virusom hepatitisa B može biti asimptomatska ili povezana s kroničnom upalom jetre (kronični hepatitis). Zbog toga nekoliko godina zbog toga nastaje ciroza jetre. Ova vrsta infekcije značajno povećava učestalost hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre). Diljem Europe, hepatitis B i C uzrokuju oko 50% hepatocelularnog karcinoma. Kronični nosači se savjetuju da ne konzumiraju alkohol, jer to povećava rizik od ciroze i raka jetre. Postoji veza između virusa hepatitisa B i razvoja membranskog glomerulonefritisa (MGN).

Simptomi jetre je prisutna u 1-10% HBV-om i kod ljudi uključuju sindrom sličan serumskom oboljenju, akutnu necrotizing vaskulitisa (poliartritis nodosa), membranski glomerulonefritis i papularni acrodermatitis djetinjstvo (Gianotti-Krosta sindrom). Sindrom sličan serumsku bolest se javlja u uvjetima akutnog hepatitisa B, često prethodi nastanku žutica. Klinički znakovi su visoka vrućica, osip na koži i poliartritis. Simptomi često opadati ubrzo nakon pojave žutice, ali mogu potrajati tijekom akutnog hepatitisa B. približno 30-50% osoba s akutnom nekrotizirajućeg vaskulitis (nodularni poliartritis), djeluju kao nositelji HBV. Nefropatija povezana s HBV-om opisana je kod odraslih, ali uobičajena kod djece. Najčešći membranski glomerulonefritis. Drugi imunološki posredovani hematološki poremećaji su značajna mješovita krioglobulinemija i aplastična anemija.

Videozapisi o hepatitisu B

struktura

Virus hepatitisa B (HBV) je član obitelji hepadnavirusa. Virion (virusna čestica) sastoji se od vanjske lipidne ljuske i dvadeset kutova nukleokapsidne jezgre koja se sastoji od proteina. Promjer viriona je 30-42 nm. Nukleokapsid okružuje virusnu DNA i DNA polimerazu, koja ima aktivnost reverzne transkriptaze. Vanjska ljuska sadrži ugrađene proteine, koji su uključeni u vezanje virusa i uvođenje u osjetljive stanice. Ovaj virus ima najmanju veličinu među virusima životinjskih omotača, a 42 nM virioni koji su sposobni zaraziti hepatocite nazivaju se "česticama Dana". Uz Dane čestice u krvnom serumu zaraženih osoba, moguće je pronaći vlakna i sferna tijela koja nemaju jezgru. Ove čestice su neinfektivne i sastoje se od lipida i proteina koji čine dio površine viriona. Ova stranica je površinski antigen (HBsAg), a proizvodi se u izobilju tijekom cijelog životnog ciklusa ovog virusa.

genom

HBV genom je formirana kružne DNA, ali je neobično, jer DNK nije u potpunosti s dvostrukim lancima. Na jednom kraju pune dužine vlakna postoji veza s virusnom DNA polimerazom. Duljina genoma 1700-2800 nukleotida (za kratko navojem) i nukleotida 3020-3320 (pune duljine lanca). Negativna polarnost (ne-kodiranje) djeluje kao nadopuna virusnoj mRNA. Ubrzo nakon što stanica inficira infekciju, virusna DNA se može naći u jezgri. Djelomično dvolančane DNA postaje potpuno dvolančanom nakon sklop s polaritet (+) i uklanjanje proteinske molekule iz kruga u polaritetu (-) i kratki slijed RNA lanac s polaritet (+). Ne-kodirane baze se uklanjaju s krajeva lanca polarnost (-) i krajevi su pričvršćeni. Gen kodiran genom četiri poznata pod nazivom C, X, P i S. Bilo koji kodira C (HBcAg) gena proteina jezgre i početni kodon prethodi gornjom AUG kodon u okviru start, iz koje je prethodno proteinskoj jezgri. HBeAg je proizveden proteolitičkom preradom pre-core proteina. DNA polimeraza je kodirana genom P. Genski S je gen za površinski antigen koji kodira (HBsAg). Gene HBsAg - jedan dugačak otvoreni okvir čitanja, ali ona sadrži tri početni kodon (ATG) u okviru, dijeljenjem gen u tri regije, prije S1, prije S2 i S. Zbog brojnih start kodona počinje proizvodnja polipeptida tri dimenzije, zvane velike, srednje i male (do S1 + prije S2 + S, pre-S2 + S ili S). Funkcija proteina koji kodira gen za X, nije u potpunosti, ali postoji veza između njih i razvoj raka jetre. Njegova je funkcija stimulirati gene koji stimuliraju rast stanica i deaktiviraju molekule regulacije rasta.

Replikacija virusa hepatitisa B

Virus hepatitisa B ima složeni životni ciklus. Smatra se jednim od rijetkih poznatih pareretrovirusa: to je retrovirus koji još uvijek koristi reverznu transkripciju tijekom njegove replikacije. Virus dobiva pristup stanici vezanjem na NTCP receptor na površini i endocitozu. Kako se virus umnožava kroz RNA, stvorenu uz sudjelovanje enzima nosača, virusna genomska DNA mora biti prenesena na staničnu jezgru kroz proteine ​​nosača zvanih chaperoni. Zatim, djelomično, dvolančana virusna DNA virusa postaje potpuno dvostruko nasukana, a njegova transformacija dolazi u kovalentno zatvorenu kružnu DNA (ccDNA). To je predložak za transkripciju četiri virusne mRNA. Najveća mRNA (koja je dulja od viralnog genoma) služi za stvaranje novih kopija genoma i stvaranje kapsidnog proteina jezgre i viralne DNA polimeraze. Četiri virusna transkripta podvrgavaju se dodatnoj obradi i idu na oblik potomstva viriona koji se oslobađaju iz stanice ili se vraćaju u jezgru i recikliraju tako da proizvode čak i veći broj kopija. Nakon toga, mRNA se prebaci natrag u citoplazmu, gdje protein V protein protein (DNA polimeraza) sintetizira DNK kroz aktivnost reverzne transkriptaze.

Serotipovi i genotipovi

Virus je podijeljen u četiri glavne serotipa (ADR, ADW, Er, ayw), na temelju antigenske epitope prisutne na svojim proteina ovojnice, te na osam genotipova (A-H), u skladu s općim varijacije nukleotidu genomske sekvence. Genotipovi imaju eksplicitnu zemljopisnu distribuciju i koriste se za praćenje evolucije i prijenosa virusa. Razlike između genotipova povezane su s ozbiljnošću bolesti, naravno i vjerojatnosti komplikacija, te odgovorom na liječenje i eventualno cijepljenje.

Razlike u genotipima imaju najmanje 8% njihove sekvence i prvi su bili objavljeni 1988. godine, kada je izvorno opisano šest (A-F). Zatim su objavljeni opisi još dviju vrsta (G i H). većina genotipova podijeljena je na podgenotipove s različitim svojstvima.

Genotip A najčešći je u Americi, Zapadnoj Europi, Indiji i Africi. Podijeljen je na podgenotipove. Od tih, genotip A1 je dalje podijeljen na azijske i afričke clades.

Genotip B najčešće se pojavljuje u Aziji i SAD-u. U Japanu genotip B1 dominira, u Kini i Vijetnamu B2, a B3 je ograničen na Indoneziju. B4 je samo u Vijetnamu. Ovi sojevi određuju serotip ayw1. Najviše prevalencija B5 nalazi se na Filipinima.

Najveća prevalencija genotipa C nalazi se u Aziji i SAD-u. Genotip C1 je uobičajen u Kini, Japanu i Koreji. C2 je uobičajen u jugoistočnoj Aziji, Kini i Bangladešu, a C3 u Oceani. Ovi sojevi određuju serotip adr. C4, određujući ayw3, a nalaze se u australskim aboridžinima.

Genotip D najčešći je u Južnoj Europi, Indiji i SAD-u i podijeljen je u 8 podtipova (D1-D8). Osim toga, to je najčešće u Turskoj. Uz genotipove D1-D4, uzorak određene geografske distribucije nije tako očit. Ovi podgenotipi širili su se široko u Africi, Europi i Aziji. Možda je to zbog njihove neusklađenosti prije genotipova B i C. Očigledno, u Oceania, D4 je najstariji split i još uvijek dominantan genotip D.

Vrsta E je najčešći u Zapadnoj i Južnoj Africi.

U Srednjoj i Južnoj Americi tip F je najčešći, a podijeljen je u dvije podgrupe (F1 i F2).

U genotipu G umetnut je 36 nukleotida u jezgru gena, nalazi se u Francuskoj i Sjedinjenim Državama.

Tip H je najčešći u Srednjoj i Južnoj Americi i Kaliforniji u Sjedinjenim Američkim Državama.

Afrika ima pet genotipova (AE). Od tih, glavni genotipovi su A u Keniji, B i D u Egiptu, D u Tunisu, A-D u Južnoj Africi i E u Nigeriji. Vjerojatno je u Novom svijetu bilo razdvajanje genotipa H i genotipa F.

Bayesova analiza genotipova sugerira da je brzina evolucije jezgrenog proteinskog gena 1.127 (95% intervala pouzdanosti 0.925-1.329) zamijenivši na mjestu godišnje.

Najnovija zajednički predak genotipova A, B, D razvijen 1895 Georgia (95% interval pouzdanosti 1819-1959) 1829 (95% interval pouzdanosti 1690-1935) i 1880 (Georgia 95% interval pouzdanosti 1783-1948), respektivno.

patogeneza

Na prvom mjestu, hepatitis B virus ometa funkciju jetre putem replikacije u stanicama jetre, poznatim kao hepatociti. Funkcionalni receptor NTCP. Postoje dokazi da je receptor u usko povezanog patka virusa hepatitisa B je karboksipeptidaze D. viriona povezivanjem viri sa stanicama domaćina se javlja kroz Pres domena virusni antigen površine, postoji unos pomoću endocitoze. Specifični HBV-preS receptori eksprimirani su prvenstveno na hepatocitima. Međutim, u extrahepatičnim mjestima, također je moguće detektirati virusnu DNA i proteine, što upućuje na to da mogu postojati i stanični receptori za HBV na extrahepatičnim stanicama.

Tijekom infekcije s HBV, imunološki odgovor nosača uzrokuje hepatocelularno oštećenje i uklanjanje virusa. Iako se u tim procesima nije tako važno urođeni imuni odgovor, adaptivni imuni odgovor, posebno virusa specifične citotoksičnih T-limfocita (CTL) je povezana s većinom od oštećenja jetre uzrokovanog infekcijom HBV. CTL eliminira infekcija HBV, uništavajući inficirane stanice i proizvodnju citokina antivirusna, koje se potom koriste za pročišćavanje izvediv hepatocitima HBV. Iako oštećenje jetre i pokrenuo posredovan CTL, pogoršanje može doći zbog upalne stanice CTL inducirana imunopatologiju i trombocitima antigen nespecifične, aktiviran na mjestu infekcije mogu olakšati nakupljanje CTL u jetri.

Prijelazni putovi za hepatitis B

Virus hepatitisa B prenosi se od zaraze infektivnom krvlju ili tjelesnim tekućinama koje sadrže krv. Mogući prijenosni putevi uključuju seksualni kontakt, transfuziju krvi i transfuziju drugih ljudskih krvnih pripravaka, ponovnu uporabu kontaminiranih igala i šprica, te vertikalnu transmisiju majke na dijete (MTCT) tijekom porođaja. Majka koja je pozitivna za HBsAg, bez intervencije, osigurava 20% rizik prijenosa infekcije na svoje potomke pri rođenju. Ako je majka također pozitivna za HBeAg, rizik je veći od 90%. Moguće je prenijeti HBV između članova obitelji u kućanstvima, vjerojatno povezivanjem s lučenjem ili sline koja sadrži HBV, oštećenu kožu ili sluznicu. Međutim, najmanje 30% izvješća o hepatitisu B u odraslih ne može se povezati s utvrđenim faktorom rizika. Shea i njegovi kolege pokazali su da dojenje nakon odgovarajuće imunizacije nije pridonijelo HMV HMV.

dijagnostika

Testovi za otkrivanje virusa hepatitisa B, nazvanih "kvantitativnim testovima", uključuju serumske ili krvne testove koji otkrivaju virusne antigene (proteine ​​proizvedene virusom) ili protutijela koja proizvodi nosač. Tumačenje tih analiza je složeno.

Najčešće, površinski antigen hepatitisa B virusa (HBsA) koristi se za ispitivanje prisutnosti infekcije. Ovo je prvi otkriveni virusni antigen koji se javlja tijekom infekcije. Na početku infekcije, može biti odsutan i može biti neprimjetan kasnije u infekciji, kao što je to čišćenje od strane prijevoznika. Infektivni virion sadrži unutarnju "jezgru česticu" koja sadrži virusni genom. Ikosaedrijska jezgra se sastoji od 180 ili 240 primjeraka jezgre proteina, alternativno poznatog kao hepatitis B jezgreni antigen ili HBcAg. Tijekom ovog prozora, kada nosač ostane inficiran ali uspješno izbrisan od virusa, protutijela IgM na hepatitis B jezgreni antigen (anti-HBc IgM) mogu biti jedini serološki dokaz bolesti. Stoga, većina dijagnostičkih ploča hepatitisa B sadrži HBsAg i ukupni anti-HBc (poput IgM i IgG).

Nakon pojave HBsAg, uskoro se javlja još jedan antigen, nazvan hepatitis e-antigen (HBeAg). Prisutnost HBeAg u serumu nosača tradicionalno je povezana s mnogo višom razinom virusne replikacije i povećanom infektivnošću. Istodobno, varijacije u virusu hepatitisa B ne proizvode antigen "E", stoga ovo pravilo nije uvijek važeće. Tijekom prirodnog tijeka infekcije, HBeAg se može ukloniti, a neposredno nakon toga pojavit će se antitijela na 'e' antigen (anti-HBe). Ova konverzija obično ima vezu s značajnim usporavanjem virusne replikacije.

Kada nosač može očistiti od zaraze, na kraju, HBsAg postaje detektirati i da će se nakon toga IgG antitijela na površinski antigen hepatitisa B i antigena jezgre (anti-HBs i anti-IgG HBc). Razdoblje prozora je vremenski interval između eliminacije HBsAg i pojave anti-HBs. Individualni negativni za HBsAg, ali pozitivni za anti-HB, uklonjeni su od infekcije ili prethodno cijepljeni.

Ako osoba drži HBsAg-pozitivnih stanja najmanje šest mjeseci, smatra se da je nosač hepatitisa B. nositelji virus može biti prisutan s kroničnim hepatitisom B, koja se ogleda u obliku povišenih razina alanin aminotransferaze (ALT) u serumu i upale jetre, u skladu s biopsije. Nosači koji imaju serokonverzije na negativni status HBeAg, a posebno oni koji su stekli infekciju u odrasloj dobi, imaju vrlo malo virusnih i stoga dugoročnih komplikacija. Ili prijenos zaraze drugim ljudima vrlo je mali rizik za njih.

Da bi se identificirala i procijenila količina HBV DNK pod nazivom virusni opterećenje, PCR testovi su razvijeni u kliničkim uzorcima. Oni pomažu u procjeni stanja ljudske infekcije i kontroliraju liječenje. Osobe s visokim virusnim opterećenjem karakteriziraju hepatociti od mutnog stakla na biopsiji.

Prevencija hepatitisa B

Cjepiva za prevenciju hepatitisa B redovito se preporučuju za bebe od 1991. godine u Sjedinjenim Državama. Većina cjepiva se primjenjuje u tri doze tijekom nekoliko mjeseci. Zaštitna reakcija na cjepivo definirana je kao koncentracija anti-HBs protutijela koja nije manja od 10 mIU / ml u serumu primatelja. Cjepivo je učinkovitije kod djece, a 95% cijepljenih imaju zaštitnu razinu protutijela. Ona pada na skoro 90% u dobi od 40 i do 75% kod pojedinaca nakon 60 godina. Zaštita koju pruža cijepljenje traje čak i nakon snižavanja razine antitijela ispod 10 mIU / mL. Cijepljenje pri rođenju preporučljivo je za sve dojenčad čije su majke zaražene HBV-om. Kombinacija hepatitisa B imunoglobulina i ubrzanog tijeka HBV cjepiva sprečava perinatalni prijenos HBV u približno 90% slučajeva.

Svi ljudi izloženi tjelesnoj tekućini, kao što je krv, trebaju biti cijepljeni ako to ne učine. Preporuča se testiranje za testiranje učinkovite imunizacije, a daljnje doze cjepiva daju se onima koji nisu dovoljno cijepljeni.

U metodama potpomognute reproduktivne tehnologije, nema potrebe za liječenjem spermija kod muškaraca s hepatitisom B kako bi se spriječio prijenos ako partner nije bio cijepljen efektivno. Kod žena s hepatitisom B rizik da se virus širi od majke do djeteta s IVF-om se ne razlikuje od rizika u spontanom začeću.

Liječenje hepatitisa B

Obično, infekcija liječenja hepatitisa B nije potreban, jer se većina odraslih izbrisani od infekcije spontano. Protuvirusno liječenje u ranoj fazi može biti potrebno manje od 1% ljudi ponašaju agresivno ako se infekcija (zarazio hepatitisom) ili oslabila imunološki sustav. Međutim, kronična infekcija može biti potrebna za smanjenje rizika od ciroze i raka jetre. Osobe s kroničnom infekcijom i stabilnog povišenom razinom seruma alanin aminotransferaze biljeg oštećenja jetre i HBV DNA su kandidati za terapiju. Trajanje liječenja je 6-12 mjeseci i ovisi o lijekovima i genotipu.

Dok infekcija ne može isporučiti bilo koji od dostupnih lijekova, oni se mogu koristiti za zaustavljanje širenja virusa koji će minimalizirati oštećenje jetre. Od 2008, postoji sedam lijekova licenciranih za liječenje hepatitisa B infekcije u Sjedinjenim Američkim Državama. Te antivirusna obuhvaćaju Lamivudine (Epivir), tenofovir (Viread®), adefovir (Hepsera) Telbivudin (Tizeka) i entekavir (Baraklud) i dva sustava imunomodulator interferon alfa-2a i peginterferon alfa-2a (Pegasys). Interferon zahtijevaju injekcije dnevno ili tri puta tjedno, vozio PEG-interferon a dugotrajan ubrizgava samo jednom tjedno. Međutim, neki ljudi imaju puno veće šanse za reakciju od drugih, što može biti povezano s genotipa zaraze virusom i nasljednih prava. Zbog postupak smanjuje virusnu replikaciju u jetri, što smanjuje količinu virusa (kvantitativno sadržaj virusnih čestica mjerena u krvi). Odgovor na liječenje genotipova varira. Kao rezultat toga, liječenje interferonom može doći do podizanja serokonverziju e-antigen na 37% s genotipom A, a kada je tipa D - 6% serokonverzije. U genotipom B ima slične serokonverzija stope Za unos pokazatelja, a tip C serokonvertiruet samo u 15% slučajeva. Izvijanja e antigen nakon liječenja je oko 45% za tipove A i B, a tipa C i D je samo 25-30%.

pogled

Djeca rjeđe od odraslih brišu se od infekcije. Više od 95% zaraženih u odrasloj dobi, ili starija djeca, postat će pozornica potpune obnove i razvijanja protektivnog imuniteta na virus. Međutim, samo 30% za malu djecu i samo 5% za novorođenčad koja je rodila infekciju od svoje majke bit će uklonjena od infekcije. Ovo se stanovništvo odlikuje prisutnošću 40% cjeloživotnog rizika od smrti od ciroze ili hepatocelularnog karcinoma. Od zaraženih u dobi od 1-6, 70% će biti uklonjeno od infekcije.

Razvoj hepatitisa D (HDV), moguće je samo to uz HBV HDV koristi od HBV površinski antigen kako bi se dobilo kapsid. Zbog ko-infekcije hepatitisom D, povećava se rizik od razvoja raka i ciroze jetre. Ljudi s hepatitisom B vjerojatno imaju Polyarteritis nodosa.

Virusna DNA hepatitisa B ostaje u tijelu nakon infekcije, a kod nekih se bolest ponavlja. Iako je rijetko, reaktiviranje se vidi najčešće nakon konzumacije alkohola ili lijekova ili kod osoba s oslabljenim imunitetom. HBV prolazi ciklusima replikacije i replikacije. Oko 50% eksplicitnih prijevoznika će doživjeti akutnu reaktivaciju. Muškarci s osnovnom ALT od 200 μL / L imaju tri puta veću vjerojatnost za razvoj reaktivacije od osoba s nižom razinom. Iako reaktivacija može nastati spontano, ljudi koji su podvrgnuti kemoterapiji imaju veći rizik. Imunosupresivi promoviraju širu replikaciju HBV, suzbijanju citotoksične funkcije T stanica u jetri. Rizik ponovne aktivacije ovisi o serološkom profilu. Ljudi s HBsAg koji se mogu detektirati u krvi su najveći rizik, ali ljudi s protutijelima na jezgru antigena također su u opasnosti. Prisutnost protutijela na površinski antigen, koji se smatra markerom imuniteta, ne isključuje obnovu. Liječenje profilaktičkim antivirusnim lijekovima može spriječiti ozbiljne pobola povezane s reaktiviranjem HBV bolesti.

epidemiologija

Procjenjuje se da je 2004. godine zaraženo 350 milijuna ljudi diljem svijeta. Nacionalna i regionalna prevalencija kreće se od 10% u Aziji do 0,5% u SAD-u i Sjevernoj Europi.

Među rutama prijenos vertikalnog prijenosa (kao što je za vrijeme poroda), Rani život horizontalnog prijenosa (oštećenja ugrizi i higijenske navike) i horizontalnog prijenosa odraslih (upotreba droga injekcijama, seksualni kontakt).

Prevalencija kroničnog hepatitisa u ovom području odražava se u glavnoj metodi prijenosa. U područjima niske prevalencije, poput kontinentalnog dijela SAD-a i zapadne Europe, zlouporaba droga i nezaštićeni seks su primarni način, iako je vrijednost može biti i drugi faktori. U umjerenim prevalencije područja, uključujući Rusiju, istočnoj Europi i Japanu, gdje je zapaženo kronična infekcija u 2-7% populacije, dobra raspodjela bolesti među djecom primio. U područjima visoke prevalencije, poput Kine i jugoistočne Azije, najčešće prijenosa tijekom poroda, dok je u ostalim područjima visoke endemicity, na primjer, u Africi, značajan faktor - je prijenos djeteta. Prevalencija kroničnog hepatitisa u područjima visoke endemicity je barem 8%, a u Africi / Far East prevalencija 10-15%. Od 2010. godine, Kina je imala 120 milijuna. Zaraženih osoba, a slijede Indija i Indonezija s 40 milijuna. 12 milijuna., Odnosno. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), 600.000 ljudi godišnje umre zbog infekcije.

U Sjedinjenim Američkim Državama u 2011. godini registrirano je oko 19 tisuća novih slučajeva, što je za 90% manje od 1990. godine.

Povijest hepatitisa B

Najraniji zapis o uzrokovane virusom hepatitisa B epidemije je napravljen 1885. godine, Luhrmann. Godine 1883. zabilježeno je izbijanje velikih boginja u Bremenu, a 1289. su brodogradilišta radnici su cijepljeni sa limfe s drugim ljudima. Nakon nekoliko tjedana (8 mjeseci) 191 cijepiti radnik razbolio s žutica i bio je dijagnosticirano da boluju od seruma hepatitisa. Ostali zaposlenici koji su cijepljeni s različitim skupinama limfoma nisu se razboljeli. Dokument Luhrmann se trenutno smatra kao klasični primjer epidemiološke studije dokazuje da je izvor izbijanja je kontaminiran limfe. Kasnije, nakon uvođenja u 1909, tu su brojni izvještaji o sličnim izbije kad se koriste potkožne igle, i, što je još važnije ponovno se koriste za primjenu Salvarsan u liječenju sifilisa. Do 1966. godine, virus nije otkriven do Baruch Blumberg, onda radi na NIH (National Institutes of Health), nisam našao Australian antigen (kasnije je stekao slavu kao površinski antigen hepatitisa B ili HBsAg) u krvi australskih Aboridžina. Unatoč sumnje na virus, prema istraživanju objavljenom 1947. godine, McCallum, virusne čestice pronađene su 1970. Dane i kolege pomoću elektronskog mikroskopa. Genoma virusa je naručena početkom osamdesetih i prva su cjepiva ispitana.

Društvo i kultura

Svjetski dan hepatitisa, zakazan za 28. srpnja, ima za cilj povećati globalnu svijest o hepatitisu B i C i promicati prevenciju, dijagnozu i liječenje. Od 2007. godine vodi ga Svjetski savez hepatitisa, au svibnju 2010. globalno je odobren od WHO-a.

www.progepatit.ru

Genotipovi virusa hepatitisa B

Postoji osam genotipova HBV (virusa hepatitisa B) koji su označeni velikim slovima AH. Nukleotidne sekvence ovih genotipova razlikuju se za 8% ili više. Zemljopis distribucije HBV genotipova (hepatitis B virus) sažeto je prikazano u tablici. 8-8. Postoji veza između genotipa HBV (virus hepatitisa B) promotora i izvedbama gena pre-C i C Najčešći izvedba pre-S (G1896A), pojavljuje uglavnom kod pacijenata inficiranih s genotipom B, C i D i izredkaSh genotipom A. Ovo objašnjava visoku HBgAg-seronegativne prevalencija kroničnog hepatitisa B i mutant varijanti (Glg96A) pred-C, u kojoj je triptofan kodon zamjenjuje kodon, u zemljama Azije i Sredozemlja, kao i njihove niske učestalosti u Sjedinjenim Državama i nordijskih zemalja. Najčešći su varijante mutanta HBV (virus hepatitisa B) j (A1762T, G1764A) od promotorske regije gena su C genotipa A, C i D.

Nekoliko studija je pokazalo povezanost genotipom HBV (virus hepatitisa B) i stopu povrata ili vjerojatnosti fulminantnog zatajenja jetre u akutnom HBV (virus hepatitisa B) -infektsii; međutim, uzorak bolesnika u tim studijama je mali, a rezultati zahtijevaju potvrdu.

Mutatiraju virusi hepatitisa B.

Virus hepatitisa B smatra se najviše ispitivanim među ostalim virusima hepatitisa. Međutim, u posljednjem je desetljeću njegova genetska varijabilnost imala značajan utjecaj na tijek i ishod bolesti. Takva varijabilnost očituje se u postojanju različitih genotipova virusa hepatitisa B, te u nastanku virusnih mutacija.

Moderna klasifikacija virusom hepatitisa B se sastoji od osam genotipova, označen latinskim slovima A do H. U posljednjih nekoliko godina sve je više dokaza koji upućuju na to da je HBV genotip može utjecati na težinu bolesti, učestalost kroničnih oblika tome, vjerojatnost od razvoja ciroze jetre i karcinoma jetre. Nadalje, odgovor na antivirusnu terapiju kod bolesnika s kroničnim hepatitisom i barem djelomično povezan s HBV genotip.

Zemljopis širenja različitih genotipova virusa hepatitisa B je vrlo opsežan. U Europi, najčešćih genotipova A i D. U bolesnika s genotipom A često dijagnosticiranim kroničnim hepatitisom visoke aktivnosti s teškim, postoji tendencija u ranije formiranje ciroze jetre u usporedbi s genotipom D. genotip D virusom hepatitisa B. je učestalo mutira, može uzrokuju teške, progresivne oblike bolesti s najsiromašnijom prognozom i niskom stopom odgovora za terapiju lijekovima.

Kliničke studije posljednjih godina pokazale su da dugoročni razvoj i razvoj kronične hepatitisa B prati i postupna akumulacija stabilnih mutantnih virusa koji mogu pobjeći od imunog nadzora nad tijelom. To objašnjava registraciju svih novih slučajeva kroničnog hepatitisa B, bez obzira na cijepljenje stanovništva.

Osim toga, s oslabljenom imunitetu bolesti uzrokovane mutiranim virusom hepatitisa B se javlja tijekom mnogih godina, gotovo bez simptoma. Bez sumnje, proučavanje uloge mutanata genotipova HBV u teškim akutnim i kroničnim hepatitisom B će ići dalje, a namijenjen je razvoj laboratorijskih metoda za analizu HBV genotipova pružiti brzu primjenu novih informacija u općem dijagnostičke i terapijske prakse.

Kao što je komentirao Max-Well Science Inform Tatyana Sergeeva, vodeći istraživač u Laboratoriju virusnog hepatitisa i infekcija HIV-a Instituta za epidemiologiju i infektivne bolesti. LV Gromashevsky, analiza rezultata laboratorijskih testova markera viralnog hepatitisa B pomaže dijagnozi dijagnoza liječnika, odrediti fazu bolesti koja je bez sumnje važna za uspješno liječenje bolesnika.

Genotipovi i podtipovi virusa hepatitisa B

(Pregled statusa izdavanja)

FH Mansurovom
Institut za gastroenterologiju Akademije znanosti Republike Tadžikistana, Dushanbe

Virusni hepatitis B jedan je od najvažnijih zdravstvenih problema u svima
u vezi sa stalnim povećanjem incidencije akutnih virusa
hepatitis, koji je često izvor kroničnog hepatitisa,
ciroza jetre i hepatocarcinom s smrtnim ishodom od akutnih i
kronični oblici infekcije.

Cirkulacija u svjetskim sojevima HBV heterogen je u antigenskim karakteristikama HBsAg.
Postoji nekoliko podtipova koji se razlikuju podređenjem: ad, ay, adw, adr i
itd Međutim, odrednica "a" je specifična za skupinu, tj. Zajednička za
svi podtipovi. Dijagnostički testni sustavi korišteni za određivanje HBsAg,
identificirati antigene svih podtipova - PCR DNA lančana reakcija polimeraze,
ELISA pomoću monoklonskih antitijela [Usuda S. et al., 2000; Laperche S.
Et al., 2001; Swenson dr. Sc. i sur., 2001].

Trenutno se opisuju 9 genotipova virusa hepatitisa B: A, B, C, D, E, F, G, H
i w4B.

Patogenetske i terapijske razlike između genotipova HBV virusa prije
bili su dokumentirani, ali udruga viroloških
karakteristike s kliničkim manifestacijama genotipova. U tu svrhu, Kao J.H. et al.
[2002] studirao je kliničke i virološke karakteristike darivatelja krvi iz Tajvana,
inficiranim s B i C genotipima. Genotipovi su identificirani među 300 donora
krv s pozitivnom površinom HbsAg, od čega je 10% povišeno
transaminazne razine, 27% je pozitivno za HbeAg antigen, a još 50 ljudi.
(16,6%) s negativnim HbeAg. Distribucija HBV genotipova među 264 nosača
virus je bio sljedeći: B-221 (83,7%), C-39 (14,8%), F-1 (0,4%
genotipova - u 3 (1,1%). Donatori s genotipom C imaju tendenciju da imaju veći
učestalost pozitivnog HBeAg i visoke razine DNA u krvi, u usporedbi s
genotip A. Istodobno se pokazalo da je učestalost mutacija u predjeli
značajno veći u HbeAg - negativnim donatorima nego s pozitivnim HbeAg,
bez obzira na vrstu genotipa. Nasuprot tome, s genotipom C, postojao je
Rijetka mutacija u preciznom mjestu među populacijom Tajvana.

Posljednjih godina, slijed nukleotida u genomu virusa
čestica i rafiniranih gena koji kodiraju određene proteine ​​virusa. Dakle, utvrđeno je,
da DNA HB virusa uključuje 4 gena (S, C, P i X) koji se međusobno preklapaju
druge. Genski S sastoji se od tri zone (Pre-S1, Pre-S2, koji obavještava S-gen) i nosi
informacije o HBsAg i receptore na površini i potrebne za
prodiranje virusa u hepatocit. Gen C (cor) sastoji se od dvije zone (Pre-C1 i
sam C gen), kodira nukleokapsidni protein, tj. jezgreni protein i
njegovih antigena (HBcAg i HBeAg). Genet P kodira enzim DNA polimeraze. Gene X
kodira protein koji aktivira ekspresiju gena HB virusa. Ove informacije imaju
važno praktično, jer je posljednjih godina utvrđeno da
ili druge zone genoma pod utjecajem različitih čimbenika, koji su navedeni, mogu
pojavljuju se mutacije točaka. To se odražava u serološkom profilu markera,
koji se ne uklapa u uobičajenu interpretaciju rezultata, te na klinički tijek HBV-
infekcija. Na primjer, izbijanja HBV infekcije opisana su kada, u serumu
Pronađeno je samo HBsAg, a drugi markeri zajednički tipičnoj HBV nisu
je otkriveno. Virusne čestice pronađene u ovom slučaju bile su veće od
klasični (divlji) HBV. Ovaj je virus nazvan hepatitis B virusom tipa 2.
Također je utvrđeno da mutacija u Pre-C-zoni HBV virusa može dovesti do
teške HBV infekcije s visokom stopom recidiva nakon terapije
reagira, na razvoj fulminantnog hepatitisa B; dok HBeAg nije detektiran.
Standardni HBV cjepivo, pripremljeno iz divljeg soja virusa, nije
štiti od zaraze virusom HBV s mutacijom u S-zoni. Ovo je neophodno
treba uzeti u obzir kod izrade cjepiva protiv HBV infekcije. Važno je napomenuti to
Osoba zaražena izvorno klasnim divljim sojevima HBV može
mutanti sojeva, to se ogleda u kliničkom tijeku bolesti i na
serološki profil HBV infekcije.

Naumann H., i sur., [1993] je po prvi put opisao novi, 6. genotipni tip koji je završen
čiji je genom izoliran, kloniran, naređen i označen kao w4B. Bilo je
Opća genetska formacija tipičnih hepadnovirusa s četiri
"Čitanje prozora", uključujući i precore regiju. Kada uspoređujete w4B s 19
kompletnih genoma HBV, došlo je do nepodudarnosti između njih za 15%, dok je
kao što je prethodno navedeno nepodudarnost od 11%. Za razliku od 5 već poznatih
genotipova HBV-a od A do E, w4B je i dalje imao srodan uzorak mutacije, van
"Prozor za čitanje".

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] studirao je molekularnu epidemiologiju virusa
hepatitis B među indonezijima. Uzorci seruma iz 20 bolesnika
Indonezija je uspoređena s uzorcima iz drugih zemalja, uključujući Kinu, Francusku, Englesku,
Japan, Sjedinjene Države, SSSR, Kenija, Papua Nova Gvineja i Filipini. Autori su izdvojili 5
genotipova i srodnih podtipova. 12 podtipova pripada genotipu B (adw
i 7 ayw 5), 13 - genotip C (adw 1, adr 10, ayr i 1 ar 1) i 2 genotipu D (ayw);
i ništa nije pripadalo genotipovima A i E.

Nešto kasnije, Moraes M.T. et al., [1996] proučavao je slijed
nukleotidi prije S / S gena virusa hepatitisa B - vrste genotipova i podtipova,
izoliran od stanovnika Rio de Janeira, Brazil. Kao rezultat
Izolirano je 3 genotipa (A, D, F) i 9 genotipova (3 - adw 2, 3 -
ayw 2 i 3 - ayw 3). Činjenica da je prisutnost aminokiseline
mutacije na području pre - S, karakteristične za Rio de Janeiro, nije zabilježeno u
druge regije svijeta.

Razlika u genotipovima HBV i prisutnost mutacija prethodnih regija ispitivana je u
333 uzorka krvi nositelja HbsAg i bolesnika s akutnim hepatitisom B iz 5 zemalja
Srednja Amerika (Kostarika, Nikaragva, Honduras, El Salvador i Gvatemala)
PCR metoda [Arauz-Ruiz P. et al., 1997]. Genotyped Limited
slijed unutar S-gena, izolirano je 90 vrsta, od toga 66
imali su visoku razinu HBV DNK i 24 - niske. 23 uzoraka imali su Hbe-
pozitivnih protutijela. Kao rezultat studije, utvrđeno je da genotip F
je pronađen u 71 (79%) serumu, A - u 13 (14%), D - u 5 (6%) i C - u
jedan donor od 90 sera. 18 bolesnika s genotipom F imali su protutijela na Hbe i
HBV DNA. Prije toga, 3 sekvence precore genotipa F s
mutacije u različitim područjima. Prevalencija genotipa F među populacijom
Srednja Amerika bila je neočekivana i smatrala se karakterističnim za
Američki Indijci Novog Svijeta.

Ista skupina autora, u drugoj studiji [Arauz-Ruiz P. et al., 1997]
molekularna epidemiologija virusa hepatitisa B među
Amerika, koja se odražava u genetskim razlikama malog S-gena. 31 su dodijeljene
tipa S genoma koji pripadaju genotipima A, C, D i F (4, 1, 4 i 22 vrste
respektivno) i usporedio s prethodno objavljenim 104 vrste gena. 21 pregleda
od genotipa F je kodiran kao adw 4 i 1 - kao ayw 4. Unutar genotipa F
Prate se tri skupine, razlika između kojih se sastojala od promjena u 45
aminokiselinski ostatak. Prva skupina, koja je uključivala 18 vrsta genotipa F iz
Srednje Amerike i 1 vrste iz Aljaske, ujedinjene aminokiselinom Thr u 45
položaj. Druga skupina obuhvaćala je dvije vrste iz Srednje Amerike, od 6 iz Južne
Americi i Europi, a imao je zajednički Ley 45. Dvije vrste iz Nikaragve bile su različite
prisutnost Pro 45 u petoj supstituciji lanca S-gena. Autori ističu to
prevalencija genotipa F mogla bi uzrokovati nisko širenje HBV u
regiji, unatoč visokoj učestalosti hepatitisa A.

Slični rezultati dobiveni su od Blitz L., Pujol F.H., Swenson, P. D. et al.
[1998] kada se proučava antigenska raznolikost genotipa F HBV među američkim
Indijanaca i drugih populacija Vesesuela. Adw 4 podtip HBV odnosi se na jedinstvenu
skupina genotipa F, prisutna u stanovnicima Novog svijeta. U studiji
Uzorci krvi 141 nosioca HbsAg su uspoređeni s američkim indijancima i
urbanih stanovnika Venezuele. Subtip 4 se pokazao vrlo rasprostranjenim
u ispitivanoj populaciji (75%). Među američkim Indijancima pojavljivanje adw 4
bio je 97%. U 10% slučajeva, podvrsta je bila 2, dok su drugi
podtipovi (adw 3 i adw 4) otkriveni su slučajno. Dakle, genotip F
bio je vrlo uobičajen (80%), čija je značajka za ovu regiju bila
njegova povezanost s podtipovima adw 2 i adw 4.

Quintero A., et al. [2001] proučavao je cirkulaciju genotipova I i III virusa hepatitisa
HDV, povezan s genotipom F HBV u Venezueli. U studiji
pokazalo se da je u jednom slučaju HDV genotip I bio povezan s HBV
genotip D, u 4 slučaja HDV genotip I i ​​2-HDV genotip III
bili su povezani s genotipom F. Utvrđeno je da kruži HDV genotip I među
Američki Indijanci, vjerojatno uvezeni od strane europskih iseljenika, sposobni su
replikacija u kombinaciji s genotipom F HBV.