Hepatitis s poviješću otkrića

Dijeta

Povijest hepatitisa ide duboko u antiku. Doktrina virusnog hepatitisa, koja je nastala prije više od 100 godina, razvila se u stalnoj borbi gledišta o uzroku i prirodi bolesti. Postojanje žutice i njihove masovne distribucije dobro je poznato u antici iu srednjem vijeku. Povratak u 5. stoljeće. Prije Krista. e. Hipokrat je pisao o zaraznom obliku žutice. Sredinom prvog tisućljeća AD u pismu papi Rima Zahariju je preporučeno izolirati pacijente s žuticom. U XVII-XIX stoljeću. Tijekom ratova epidemije žutice uočene su u mnogim zemljama Europe i Amerike. Obuhvaćali su veliki kontingent vojnika i pratili su ga visoki mortalitet.

Žutica u to vrijeme bila je nazvana "vojnik" bolest ili "vojna" žutica. Epidemija prirode žutice uočena je već u to doba, ali nedovoljna razina znanja nije dopuštala niti pristupiti dešifriranju prirode ove bolesti. Prve ideje o prirodi i patogenezi epidemijske žutice nastale su u XIX stoljeću. i razvijala se tijekom stoljeća, evoluirala u integralnu znanstvenu teoriju krajem tridesetih godina 20. stoljeća. XX stoljeću, kada je utvrđeno da epidemija žutica neovisni zarazne bolesti, bolesti srca koja je upala jetre -, akutni hepatitis. U XIX stoljeću. postojale su tri teorije patogeneze epidemijske žutice - humoralne, holedokogene i hepatogene. Prema jednoj teoriji (humoralni ili diskrazicheskim), što je snažno podupirao poznati austrijski patolog Rokitansky (1846), žutica pripisuje hematogeni podrijetlo i odnos s diskrazijma. Kao i kod patologije općenito, a vezano uz žuticu, taj je pojam imao neodređeno značenje: uloženo je u različite sadržaje, češće razumijevanje pod njom povećao propadanje krvi.

Prema drugoj teoriji, žutica pripisati holedohogennoe mehanički izvor - komunikaciju sa kolangitis, njihove oticanje, okluzije, ometaju protok žuči. Prvi put, dosad nije bez kamata stajališta izraženog francuskog kliničara Broussai a (1829.), što je povezano s pojavom žutice sa širenjem upale iz duodenuma žučovoda. Glavni zagovornik te teorije bio najveći njemački patolog Virchow, koji je 1849. godine, odbacio hematogeni, diskrazicheskim koncept, stvorio ideju mehaničke prirode žutice - ju je vezan uz katar zajedničkog žučovoda.

Virchow je temeljio svoju prezentaciju na patoloških nalaza (edem distalnom dijelu zajedničkog žučovoda i njegove opstrukcije sluznice plug, širenje proksimalnom dijelu kućišta), iako je poznato da je temelj teorije iznio ih je u jednu promatranje, nitko potvrđeno u budućnosti. Međutim, tijelo Virchow je bio toliko velik da je trebalo više od 50 godina prije nego što je mogao opovrgnuti ovu pogrešan pogled. HotyaVirchow nije imao nikakve dokaze o ispravnosti njegova začeća, otkrio je da je moguće proširiti do žutice u sepsa, upala pluća, pa čak i trovanja hepatotropni otrove. Postavlja se pitanje, kako bi Virchow zavedeni i biti zatvoren, tako nesiguran i nisu osnovani teoriju.

Odgovarajući na ovo pitanje, Jl. A. Myasnikov (1956) sugerirao je da su autor i njegovi sljedbenici bili impresionirani podmićivanjem jednostavnosti objašnjavanja mehanizma žutica i analogija sa namjerno mehaničkim žuticama koje se javljaju kada je obični žučni kanal ometan kamenom. Podnošenje Virchow na mehaničke prirode žutice, koji je nazvao katara (naziv bolesti za dugo vremena da se uspostavi u literaturi), uz potporu britanskih kliničara (npr Graves, 1864), smatra da je temelj catarrhal žutice je gastroduodenitis i njemački liječnici, a posebno Leyden (1866), koji je smatrao da se upala duodenalne sluznice proteže do žučnog trakta.

Botkinova bolest

Konačno, zagovornici treće teorije patogeneze epidemijske žutice vjerovali su da je uzrok bolesti oštećenje jetre - hepatitis. Tako je Englez Stokes 1839. godine sugerirao da je bolest povezana s gastrointestinalnim zatajenjem, a jetra je suosjećajno uključena u patološki proces. Misli o prirodi jetre žutice mogu se pronaći u spisima K. Seidlitz, H. E. Firence, AI Ignatovskoye, H. H. Kirikova ruskom i drugim kliničara (vidi. Tareev E. M., 1956). Međutim, prvi u svijetu znanosti, suprotstavljaju stavove Virchow znanstveno utemeljenog koncepta, kombinirajući pravi pogled na prirodu žutice i etiologiji bolesti, bio je izvanredan ruski medicinari SP Botkin. U klasičnom predavanju 1888. godine, formulirao je temeljne nove odredbe koje pokrivaju gotovo sve aspekte doktrine virusnog hepatitisa.

On je tvrdio da je s katarhalom žuticom u središtu ispitivana nosološka neovisnost bolesti. Virusna priroda Botkinove bolesti slučajno je otkrivena kao posljedica kliničkih i epidemioloških promatranja. Prve studije ove vrste provodile su Findlay, McCallum (1937) u SAD-u i PS Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva, i sur. (1940.) u SSSR-u. Autori su pratiti epidemiju „virusne žutice” ili, bolje rečeno, serumski hepatitis, koji se razvio u pojedincima cijepljeni protiv žute groznice u Sjedinjenim Američkim Državama i Sovjetskom Savezu pappataci groznica cjepivo za proizvodnju humanog seruma je korišten. Viralna priroda bolesti je prvi put dokazana kada su ljudi zaraženi ne-mikrobnim filtrima krvnog seruma od donora - izvor zaraze. To je bio početak faza širokog eksperimentalne studije o etiologiji virusnog hepatitisa, premda nije dovela do otkrića uzročnika, ali uvelike obogatiti razumijevanje njegovih osnovnih bioloških svojstava. Studija materijala od bolesnika s virusnim hepatitisom je provedena na 4 mjestima održavanje virusa: velike embrije, kultura tkiva, životinje i ljudi (dragovoljaca).

Pokusi na uzgoju infektivni agens iz bolesnika s virusnim hepatitisom na korioalantonsku membrane embrija kokoši, prvi put je implementiran Siede, Meding 1941. opsežnog istraživanja o raspodjeli infektivnog virusa hepatitisa u embrija kokoši su provedena od strane sovjetskih istraživača u 1946-1948. B. Zdanov, AA Smorodintsev, II Terskih drugim kulturama višekratnih virus u četiri ili više prolaza. Kasnije SY Gaidamovich, AK Shubladze i B. A. Ananyev (1956) uspio presađuju se virusa u kokošjim embrijima do 10-20 puta. Jedan od prvih istraživača koji se koriste za kulturu tkiva ptičjeg embrija i suspenzije stanica jetre kunića za uzgoj materijalom dobivenim iz pacijenata s virusnim hepatitisom su Henle et al. (1950). Temeljna istraživanja na tu temu održan AK Shubladze, B. A. Ananiev (1964), dobio je nekoliko desetaka izoliran od izmeta i krvi bolesnika s virusnih sojeva - „kandidata” za ulogu patogena Botkin bolesti.

Naširoko koristi u sljedećim godinama sovjetske istraživači metode kulture organa (Zdanov, B. M. i sur, 1968 ;. Itselis FG et al, 1968;.. Timošenko J.P., 1973) i kulture ljudskih leukocita (Shubladze AK, Barinsky IF, 1969) proširili su mogućnosti viroloških i patogenih istraživanja Botkinove bolesti. Kao i kod drugih virusnih infekcija, infektivna hepatitis brojnih pokušaja reprodukcije onečišćenje infekcije različitih životinja (vidjeti. Siede, 1958), kao i ljudskih volontera. Dokazano je da je materijal koji se koristi za inokulaciju, zadržava infektivnost nakon ultrafiltracije, koja je potvrdila virusne prirode patogena.

Najzanimljivije su bile pokuse na usmeno kontaminaciju volontera s suspenzijom izmeta bolesnika s virusnim hepatitisom (Neefe, Stokes, 1945). U vezi s činjenicom da su Botkinovom bolešću adenovirusi posebno često dodijeljeni, pitanja o mogućem značenju njih kao uzročnom agensu ove infekcije oštro su raspravljani. Hennenberg (1967) skrenuo je pozornost na činjenicu da adenovirusi uzrokuju u jetri niz patoloških promjena vrlo sličnih onima koji se javljaju u virusnom hepatitisu.

Hepatitis B

Suvremena faza studije etiologije virusnog hepatitisa povezana je s otkrićem i istraživanjem svojstava tzv. Australski antigen. Godine 1967. Blumberg i sur. Pronašli su u krvi pacijenata s Downovim sindromom, leukemijom i hepatitisom određeni antigen koji je pronađen prije australskog domaćina i nazvan u vezi s ovim "australskim". Nakon 6 godina, Prince je dokazao povezanost "australskog" antigena s serumskim hepatitisom, nakon još 2 godine Dane i sur. opisao je kompletnu česticu virusa, nazvana "Dane čestica". Godine 1970., identificirana su tri antigenske sustava S, C (Almeida, 1971) i E (Magnius, Esmark, 1972) virus koji je odlučio, u načelu, problem specifične dijagnoze, a potom pridonio rješavanju problema prevencije hepatitisa B.

Mnogo kasnije bilo je moguće dokazati da je antigen e pronađen u krvi transformirani (skraćeni) antigen s; obje su kodirane jednim područjem DNA i imaju iste aminokiselinske sekvence u peptidnom lancu, koje se razlikuju samo po broju. Već 1985. godine Feitelson otkrili još jedan antigen - x, koja spada u hepatitis B virus (HBV) infekcija se može smatrati uspostavljena. Među ostalim čimbenicima koji su bitni za razumijevanje patogenih aspekata virusnog hepatitisa B, postavljen je otkrivanje i Imagi Menson u 1979. polialbuminovyh receptora na HBV. Njihovo otkriće ima dvostruko značenje: prvo, da se razvije još aktivnu replikaciju virusa test, koji označava polialbuminsvyazyvayuschaya aktivnost krvnom serumu, i, drugo, to pomoglo, ako ne i trag da je bolje razumijevanje hepatotropism HBV.

Osamdesetih označen opis tri analozi HBV - hepatitis virusnih patogena životinja (Pekinga patke, woodchucks i kanadski tlo vjeverice) - i pojave u vezi s ovim prijedlogom Robinson et al. (1982) atribuirali su ove patogene u posebnu skupinu hepadna (hepatičkih DNA) virusa. Do 1986. godine, većina autora bili skloni tome da su virusi iz ove grupe u svojoj strukturi i biološkim svojstvima sličan retrovirusa, koja baca svjetlo na njihovom sposobnošću da se integriraju u genom hepatocita i uzrokovati maligne stanice degeneracije. Među značajke konstrukcije gepadnavirusov treba naznačiti otkriven u strukturi DNA polimeraze i reverzna transkriptaza (Hirschman, 1971).

Hepatitis A

Otkriće virusa hepatitisa A (HAV) povezano je s radom Feinstone i sur. (1973), koji je identificirao HAV elektronskom mikroskopijom, i Pursel l et al. (1973), prvi dobio pročišćeni pripravljanje virusa hepatitisa A. antigen veliki doprinos u proučavanju etiologiji hepatitisa postavi MS Balayan, koji je opisan A1 virus ispostavilo se da etiološki agens virusnog hepatitisa u fekalno oralnim mehanizma prijenosa. Još uvijek nije jasno da li je bio blizak s HAV ili jedan od agenata nisu identificirani do sada etioloških oblika, koji su hepatitis B Ado nije ni nova stranica u istraživanju virusnih hepatitisa je otkriće Rizzetto 1977, novi oblik virusnog uzročnika hepatitis - tzv. D agens ili virus D (HDV). Potonje se ispostavilo da je satelitski virus, HBV satelit.

Kako se ispostavilo, ovaj virus ima nekrozogennym imovine i zaraziti svoje terete i kašnjenja za hepatitis B. važan korak u proučavanju patogenezi virusnih hepatitisa je tumačenje mehanizma razvoja patološkog procesa iz perspektive virusnih-immunogenetic odnosa. Virusna imunogenetska teorija patogeneze virusnog hepatitisa B napredovala je početkom 1970-ih. Sovjetski i strani autori (Dudley et al., 1972; AF Bluger, H. Veksler, 1973). Važan argument u njezinoj naklonosti bio je prikazana ovisnost tijeka virusnog hepatitisa protiv T-limfocita. Važnost kako bi potvrdili ovu teoriju, dobiven je u nedostatku dokaza LGTS citolitne svojstva HBV u ljudskom organokulture jetre (1973.).

U razvoju te teorije važni su podaci Blumberga (1969) o genetskoj povezanosti incidencije različitih populacija HBV-a. Temeljna ideja za formiranje novih ideja o patogenezi virusnog hepatitisa B predložila je 1975. godine Zhdanov, a godinu dana kasnije Hirscham, ideja integrativne prirode infekcije. Potom su potvrđene ove reprezentacije, a patogeneza je shvaćena kao faza, stupnjevani proces u kojem se replikacijski, integrativni i mješoviti stupnjevi infekcije mogu konzistentno razvijati ili koegzistiraju (Hoofnagle, 1983).

Te su reprezentacije odigrale veliku ulogu u ispravnom razumijevanju prirode kroničnog "nosača", koji se s pravom sada osposobljava kao latentna kronična infekcija; Također je obilježena izmjenom ili kombinacijom replikacijskih i integrativnih procesa.

Izvori dijagnoze

Kasnije se ove odredbe razvile u mnogim privatnim područjima. Na primjer, dokazano je da je HBcAg marker replikativne faze infekcije. Naravno, HBeAg, virusna DNA i DNA polimeraza krvi također su njezini markeri. zanimljivi podaci dobiveni su na dostupnosti poprečnih HBV antigena u polialbuminovogo receptorom lipoproteina i ljudskoj jetri, kao i između HBeAg i citoplazmatsku hepatocitima antigena. Ovi podaci su od velikog interesa u pogledu pojmova ulozi autoimunih procesa u patogenezi hepatitisa B, koje je počelo Meyer i BiischenfeIde 1972. Tijekom 10 godina u patogenetskih koncepata ova doktrina je izrastao u veliki aplikacija problem.

U LGTS dobiven pripremu lipoproteina jetra ljudi i na temelju njega stvorio sustav za ispitivanje stanični i humoralni autoimune reakcije onih koji se razvijaju virusnog hepatitisa B. U kretanje naprijed cijelu doktrinu virusnog hepatitisa su odigrali važnu ulogu u njegovu životu morfološke studije jetre. Epizodna punkcija jetre provedena je u prošlom stoljeću. Konkretno, prva punkcija jetre održana 1900. godine u našoj zemlji A. A. supova, međutim, početak trenutnoj fazi ove metode je položio 1928. godine, kada je izvršen prvi viziranje od biopsije jetre pod kontrolom laparoscope (Kalk, 1928). Neposredno prije rata, u kasnim 30-ih godina., Metoda počela postupno uveden u Hepatology prakse kroz razvoj tehnologije slijepe biopsije (Röholm, Iversen, 1939). U poslijeratnim godinama, metoda je postala naširoko koristi u mnogim klinikama, uz pomoć stvaranja posebne igle i njihove izmjene (VIM, Silverman, Menghini, Blyuger AF, Sinelnikov MP, et al.). Od tada se metoda je zauzeo čvrsto mjesto u proučavanju patogenezi, dijagnostici Pathomorphology i virusnog hepatitisa. U domaćoj medicini pronašao je široku primjenu u klinikama. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, ES Ketiladze, AS Loginov.

Ova metoda je također široko korištena u LHC. Kao rezultat intravitalnog morfološke studije su pregledani tradicionalne poglede na glavnoj vrsti patološkog procesa u jetri, s virusnim hepatitisom. Refuted zablude o nestajanja glikogena iz jetre i masnog infiltracijom kao supstrata bolesti su pokazala da je glavni tip ozljede jetre u virusni hepatitis - drugačiji proteina distrofije, naznačen time, da postupak je neizostavna komponenta upalne reakcije mezenhimalnog-. Ovi podaci bili su temelj za odbacivanje tradicionalnih metoda liječenja virusnog hepatitisa - insulinoglyukozoterapii (AF Bilibin i Loban KM) - i razviti nove pristupe prehrani i režim za pacijente s tom infekcijom.

Morfološke metode odigrale su veliku ulogu u kritici pogrešnih stavova i o prirodi Gilbertovog sindroma, jedan od oblika kojih je - post-hepatitis - smatran rezultatom virusnog hepatitisa. Elektronsko-mikroskopske studije 70-ih. a novi biokemijski pristup omogućio je identificiranje tzv. post-hepatitisa i nasljednih oblika ovog sindroma i kombinirati ih s nekim drugim oblicima u jednu klasu bolesti - nasljednih pigmentnih hepatocita. U više ili manje cjelovitom obliku, ti su prikazi formirani sredinom 1970-ih. (Bluger AF, Krupnikova E. 3, 1975). Mogućnosti morfoloških metoda značajno su proširene zbog njihove kombinacije s imunološkim metodama. Pomoću imunomorfoloških metoda otkriveno je niz novih morfoloških pojava u jetri čiji je karakterističan virusni hepatitis. Posebno, opisana je priroda tzv. Matiranih vitreoznih hepatocita otkrivenih od strane Hadziyannija 1973. godine u jetrenom tkivu kroničnih "nosača" HBsAg.

Pokazalo se da su ti hepatocitima „punjena” čestice HBsAg i ondje se našlo pretjerano endoplazmatska mrežica, konačno su se našli-fetoprotein koja su potvrdila pretpostavku da ove stanice su u stanju metaplazije i predstavljati rizik od maligne transformacije. Imunomorfološke i čisto imunološke metode otkrile su dvije nove pojave povezane s patologijom virusnog hepatitisa. Prvo, sovjetski i strani znanstvenici otkrili infekciju limfocita, monocita i stanica koštane srži s virusima hepatitisa A i B (1983-1986 gg.), Potvrdio ono što je odavno pretpostavio sovjetski autori hematogeni fazu infekcije (ore GP, Bezprozvanny BK, itd.), a drugo je dokazana ekstrahepatska lokalizacija virusa, osobito u stanicama pankreasa. Uzimajući u obzir najnovije podatke AK Naumova i sur., Utvrdio da je nukleotid sekvence homologne HBV DNA u DNA ljudske sperme i placente, onda naše razumijevanje raspon i trajanje širenja HBV kod ljudi znatno razlikuju, a posljedice tih novih ideja i danas ne može se u potpunosti predvidjeti.

Naravno, široka prednja strana istraživanja na području patologije virusnog hepatitisa korisno je utjecala na proučavanje kliničkih problema. Preko ramena mnogih sovjetskih istraživača puno iskustva kliničke i epidemiološke studije virusnih hepatitisa u proučavanju mehanizma prijenosa (Gromashevskiy LV, Bashenin KA, BM Zdanov, Bogdanov IL, Paktoris E. A.), pa i širok raspon kliničkih dijagnostičkih problema (Tareev E. M., Myasnikov AL, Yasinovka M. A. Kassirsky IA, Bilibin AF, Rudnev GP, Musabaev IK · Nisevich I. H., Ugriumov BL, Shuvalova EP Nikiforov, P.H., Ketiladze E.S., Farber, H.A., L. Gromashevskiy, Uchaikin B. F., et al. ). Značajan napredak u istraživanju hepatitisa povezan je s metodama molekularne biologije i genetike i biotehnologije. Konkretno, ove metode duguju njihovo rođenje novim vrstama vakcina i imunodiagnostičkih lijekova.

Prve inaktivirane cjepiva protiv virusnog hepatitisa B dobile su 1971. godine Krugman. Isti autor je pokazala preventivni učinak specifičnog gama globulin virusnog hepatitisa B. No, samo 80-ih godina. Cjepivo tehnika pripravak purifikacijom HBsAg, pripravljen iz donora krvi postepeno određenom putu za biotehnološke postupke za njihovu pripremu. Sve češća uporaba u prevenciji virusnog hepatitisa B nalazi se u cjepivima treće generacije. Veliku ulogu u razvoju ove metode u SSSR-u imala je B. M. Ždanova i E. J. Gren s osobljem. Na temelju ovih kretanja rađaju i široko se koriste imunoloških postupaka za otkrivanje biljega virusni hepatitis A, B, D, iz treće generacije - radioimunotesta i enzimski imunotest (Lander, Hoofnagle, BM Ždanova, AI Blokhin H. Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K., itd.).

Najviša vrijednost za tekući i naročito za buduće stupanjskog liječenje virusnog hepatitisa je uključenje imunoregulatornih lijekova za liječenje infekcija imunološkog - interleukin-1, 2, interferon i druge immunoregulators. Arsenal terapijskih sredstava puniti antivirusnih lijekova u liječenju zatajenja jetre i jetri koma - metoda hemosorption uključiti stupac svinja hepatocitima (Margulis MS), te u liječenju tumora jetre i ciroze uznapreduje njegovu prirodu virusne - jetre metode transplantacije.

Hepatitis - njegove vrste i povijest pojave

Kratka povijest virusnog hepatitisa

Riječ hepatitis znači "upala jetre". Postoji nekoliko razloga zašto se jetra može upaliti. To može biti posljedica konzumacije previše alkohola, kao rezultat nuspojava opojnih droga ili u slučaju zaraze virusnom infekcijom.

Virus koji uzrokuje upalu jetre je virusni hepatitis.

Ukupno postoji nekoliko virusa - hepatitis A, B, C, D, E i G (neki znanstvenici kažu da postoji i hepatitis F, iako nema dokaza za to). Ovi virusi se prenose različito od osobe do osobe, različito uništavaju jetru i imaju različite učinke na zdravlje.

Svi virusi mogu prouzročiti kratkotrajne bolesti, čiji simptomi mogu uključivati ​​žutiranje kože i očiju (žutica), konstantan umor, mučnina, povraćanje i bolovi u trbuhu. Neki virusi mogu imati ozbiljnije posljedice, na primjer, uzrokovati kroničnu infekciju.

Stoljeće prije Krista. Prvi liječnik koji je prijavio slučaj žutice bio je Hipokrat. U 5. stoljeću prije Krista, epidemija žutice izbila je na grčkom otoku Thassos.

Hipokrat je napisao da ljudi imaju tešku groznicu i mučninu, a žutica se razvila u roku od sedam dana. Ljudi koji nisu dobili groznicu, u pravilu su umrli.

Ta bolest, koju je Hipokrat napisao, najvjerojatnije je bio virusni hepatitis.

VIII. Stoljeća. Unatoč činjenici da ni znanost nije poznavala ni bakterije ni viruse, činilo se da se žutica može prenijeti s jedne osobe na drugu.

XVII stoljeće. Godine 1668. nizozemski izumitelj Anthony Van Leuvenhook otkrio je bakterije. Njegov najjednostavniji mikroskop mogao bi povećati objekte 200 puta.

XIX stoljeće. Virus se nije mogao vidjeti kroz mikroskop. Stoga, do druge polovice devetnaestog stoljeća, vjerovalo se da jedini organizmi koji uzrokuju bolesti su bakterije. U četrdesetim godinama njemački znanstvenik Jacob Henley prvi je pokazao da postoje drugi zarazni vektori, ali nisu mogli dokazati.

Neki znanstvenici pokušali su identificirati nepoznate vektore bolesti. Pokušali su to učiniti transfuzijom mikrofiltera tekućine koja sadrži vektore infekcija. No, filteri nisu u stanju držati „nepoznato vektora” (kako ih znanstvenici nazivaju nekoliko desetljeća, dok se postupno u promet nije bio uključen riječ „virus” (u prijevodu s latinskog - otrov), koji se koristi za otkrivanje zaraznih organizama).

Godine 1883. radnici njemačkog brodogradilišta cijepljeni su protiv boginja. Ubrzo nakon toga pojavio se hepatitis B, iako je u to vrijeme zvao na drugačiji način.

1888. SPBotkin formulirati ideju hepatitisa A ( „kataralni žutica”) kao cjelokupnog zarazne bolesti i ukazao na povezanost s bolesti jetre.

XX stoljeća. "Bolesti njemačkog brodogradilišta" (u to vrijeme zove hepatitis B) počele su se brzo širiti u prvoj polovici prošlog stoljeća. Glavni put prijenosa bio je korištenje ne sterilnih igala i šprica.

Godine 1908, znanstvenik McDonald sugerirao je da je "infektivna žutica" uzrokovana određenim virusom, koji u to vrijeme još nije bio otkriven. Tek 1930. godine izumio je elektronski mikroskop, kroz koji je prvi put bio moguće vidjeti viruse.

1947 McCallum podijeljen virusni hepatitis u dvije vrste: infektivnog hepatitisa (sada poznat kao hepatitis A) i u serumu hepatitis (hepatitis B).

Godine 1966., američki znanstvenik Baruch Samuel Blumberg napravio je otkriće zahvaljujući kojem je postalo moguće utvrditi prisutnost hepatitisa u ljudskom tijelu. Za to je dobio Nobelovu nagradu za dostignuća u području fiziologije i medicine. Godine 1982. razvio je cjepivo protiv hepatitisa B.

Sredinom 70-ih godina, znanstvenici su otkrili da je glavna opasnost za zdravlje ljudi koji primaju transfuziju krvi je hepatitis C. Međutim, organizam koji uzrokuje bolest, može se otkriti samo u 1987. To su učinili znanstvenici Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chiu i George Kyu, koji su radili u tvrtki "Chiron"

Hepatitis je upalna bolest jetre uzrokovana određenim lijekovima, zlouporabom alkohola ili infektivnim sredstvima.

hepatitis - može proći potpuno asimptomatski. S otrovnim hepatitisom, žuljevitost kože i sluznice se razvija, urin se zatamni, a ponekad i krv dolazi iz nosa. U nekim slučajevima, akutni hepatitis postaje kroničan. I onda do ciroze jetre.

Kronični hepatitis - karakteriziran stalnim povećanjem jetre, stalnom tupom boli. Postoji mučnina, mučnina.

Stroga prehrana apsolutno nije dopuštena masnoća i začinjena hrana. Bolje jesti svježi sir, sir, kuhanu ribu. Kako bi poboljšali anaboličke procese u jetri, liječnik propisuje anaboličke steroide.

  • infuzija cvijeća kukuruzni kukuruz.
  • infuzija vrbe kore.
  • sok od kupusa na staklu prije jela.
  • infuziju hren.
  • infuzija biljaka celandina.
  • izvarak spora.
Vrste hepatitisa

Hepatitis A. Neki ljudi kao rezultat infekcije hepatitisa A mogu razviti bolest koja može dovesti do smrti. Iako se većina ljudi oporavlja nakon nekoliko tjedana.

Hepatitis B. U slučaju hepatitisa B, osoba se može razboljeti u roku od nekoliko mjeseci. Samo trećina ljudi ima simptome, a oko deset posto virusa se u potpunosti ne uklanja iz tijela, već se pretvara u kroničnu infekciju jetre.

Glavni putovi prijenosa su seksualni kontakt i uporaba ne sterilnih igala i šprica, iako je moguće i zaraženo vodom i hranom.

Hepatitis C. Kao i kod drugih hepatitisa, postoji akutna faza bolesti, iako se većina ljudi ne primjećuje, a simptomi se ne pojavljuju dulje vrijeme. Samo dvadeset posto zaraženih ljudi potpuno se oporavlja, a ostatak hepatitisa C razvija se u kroničnu infekciju.

Hepatitis C najčešće se javlja u intravenskim korisnicima lijekova. Vrlo rijetko postoje slučajevi prijenosa hepatitisa C kroz nezaštićeni seksualni kontakt ili od majke do djeteta.

Hepatitis D Hepatitis D se može dogoditi samo kada je prisutnost u tijelu kako bi se spriječio razvoj hepatitisa B. hepatitisa D može se postići cijepljenje hepatitis B. Ako to nije moguće izvesti iz tijela, tada je mogućnost hepatitisa D može biti umanjena za praksu korištenje sterilnih instrumenata za injekcije.

Hepatitis E. Hepatitis E prenosi se kontaminiranom vodom. To je široko rasprostranjeno u zemljama u razvoju. Razdoblje inkubacije obično traje od 2 do 9 tjedana, bolest je lako i obično nema ozbiljnih posljedica. Iako je vrlo opasno za trudnice koji mogu izgubiti dijete. Virus je koban za dvadeset posto žena u posljednja tri mjeseca trudnoće.

Cjepivo protiv hepatitisa E ne postoji, pa se mora poštivati ​​osobna higijena.

Hepatitis G. Hepatitis G je "daleki rođak" hepatitisa C. Akutna faza infekcije obično prolazi slabo i prilično brzo. Iako se hepatitis G RNA otkriva u tijelu dugo, nema dokaza da virus hepatitisa G uzrokuje bilo kakve bolesti.

Hepatitis A smatra se jednim od najrezativnijih ljudskih virusa kod vanjskih čimbenika. Na šezdeset stupnjeva temperature, potpuno je sačuvan za jedan sat i samo djelomično inaktiviran u 10-12 sati. Kuhanje nakon 5 minuta umre. Virus ostaje zarazan 1 mjesec nakon sušenja na tvrdu površinu u normalnoj sobi. U vodi, hepatitis A može trajati 3-10 mjeseci, u fecesu - do 30 dana. Opstanak hepatitisa A ne utječe na reakciju medija u pH vrijednosti od 3-10. Otporna je na djelovanje organskih otapala, kao što su eter, kloroform, freon. Za sterilizaciju materijala koji sadrže hepatitis A, preporučuje se autoklaviranje ili uporaba dezinficijensa: kloramina, kalijevog permanganata i drugih.

Hepatitis A - antroponogena ne-transmissibilna infekcija s enteralnim mehanizmom infekcije s sporadičnim i epidemijskim širenjem. Hepatitis A je zabilježeno gotovo svugdje, ali intenzitet njegove distribucije u različitim regijama svijeta varira od pojedinačnih slučajeva u zemljama s visokim socio-higijenske standarde življenja na razini reda nekoliko tisuća na 100.000 stanovnika u zemljama u razvoju. Rusija pripada regijama s visokom prevalencijom hepatitisa A.

Epidemiološki, hepatitis A ima tri karakteristične manifestacije:

  • Dobro definirane epidemije vode ili prehrambenog podrijetla s priznatim izvorom infekcije (oko 5% ukupne incidencije);
  • Serijski istodobni i uzastopni slučajevi bolesti u organiziranim dječjim i tinejdžerskim kolektivima, kao iu obiteljima (oko 2/3 ukupne učestalosti);
  • Sporadični slučajevi, uglavnom odrasli, u kojima veza s izvorom infekcije najčešće nije uspostavljena.
Glavni način prijenosa virusa je fekalno-usmeni uz primjenu kroz kontakt kućanstva, prehrambenih proizvoda i vode. Hepatitis A s dobrim razlogom naziva se "bolesti prljavih ruku". Na različitim područjima značenje ovog ili onoga puta nije isto. U Rusiji prevladava kontakt. Često se bilježe ograničene pojave infekcije hrane. U zemljama u razvoju, velike epidemije hepatitisa A povezane s fekalnim onečišćenjem vodenih tijela nisu neuobičajene. U svakom slučaju, glavni uzrok je niska razina sanitarne kulture, zanemarivanje osnovnih pravila osobne i javne higijene.

Drugi putevi prijenosa za hepatitis A nisu značajni. Priznajte seksualne i parenteralne načine prijenosa hepatitisa A, što je naznačeno značajnom infekcijom među homoseksualcima i ovisnicima o drogama. Nije dokazana mogućnost vertikalnog prijenosa virusa do danas.

Osjetljivost na hepatitis A je univerzalna, iako uglavnom djeca su bolesna. Njihov udio u ukupnoj incidenciji iznosi 70-80%. Iznimka su djeca mlađa od jedne godine, jer imaju pasivnu imunitet koji su preneseni od majke. Zanimljivo je da omjer klinički očitovanih i asimptomatskih oblika infekcije u različitim dobnim skupinama nije isti. U maloj djeci prve dvije godine života, asimptomatski tijek infekcije opažen je u 90% slučajeva kod djece mlađe od 10 godina - 50%. Odraslih, omjer klinički očitovanih i latentnih oblika je 5: 1. Na temelju tih podataka, slijedi da su glavni izvori infekcije djeca s žuticom, subkliničkim i infekcijskim oblicima infekcije.

U umjerenoj zoni, hepatitis A karakterizira izražena jesensko-zimska sezona. Trajanje sezonskog oporavka traje od 4 do 6 mjeseci, a učestalost pojavljivanja u listopadu i studenom. Incidencija morbiditeta počinje rasti u rujnu, pa čak iu kolovozu (u godinama s najvećom stopom incidencije).

Postoje akutni toksični hepatitis uzrokovan lijekovima (inhibitori MAO-hidrazin derivatima, påsk derivati ​​ekstrakta izonikotinske kiseline muške paprati i sur.), Industrijski otrovi (fosfora, organofosforni insekticidi, trinitrotoluen et al.), Gljivične toksini blijedo zlatača, morels (muskarin, afalotoksin, itd.).

Akutni hepatitis mogu biti uzrokovane zračenjem (radijacija) lezija s velikim tijelo opeklina, ozbiljnih zaraznih bolesti, trudna toksikoza. Upotreba alkohola često predisponira na razvoj akutnog hepatitisa. Patogeneza akutnog hepatitisa, ili je izravna djelovanje faktora oštećenja jetre parenhima ili imunoloških poremećaja koji nastaju kao odgovor na primarnu jetri, nakon čega slijedi citolizom pogođenih i hepatocitima netaknut. U nekim slučajevima, dodatna je vrijednost umanjena mikrocirkulaciju u jetri i Intrahepaticni kolestazi.

Glavni cilj za hepatitis A virus su jetrene stanice - hepatociti. Ekstrahepatska replikacija hepatitisa A nije utvrđena. Najvjerojatniji mehanizam dobivanja virusa u jetri je unos iz crijeva krvlju kroz portalnu venu. Pretpostavlja se da primarna mjesta reprodukcije virusa mogu biti orofaringnx, slinovnice i susjedni limfni čvorovi. U tom slučaju, virus dopire do jetrenih stanica kroz krvne i limfne žile. Vjeruje se da se izravno prodiranje hepatitisa A u hepatocite dovodi zbog prisutnosti odgovarajućih receptora na svojoj membrani. Aktivna replikacija virusa u stanici dovodi do njegovog autolitičkog propadanja i oslobađanja novih formiranih virusnih čestica koje napadaju sljedeće stanice. Virus ulazi u žučni kanal, a zatim ulazi u crijeva i uklanja se iz izmeta u vanjski okoliš. Dio čestica virusa prodire u krv, što dovodi do pojave simptoma opijanja u prodromnom razdoblju. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena značajna oštećenja hepatocita.

Uzrok citolize hepatocita u hepatitisu A je i izravni citopatski učinak virusa i infekcija zaraženih stanica s citotoksičnim T limfocitima. Imunom posredovana citoliza prevladava tijekom visine infekcije. U ovoj fazi pojavljuju se upalni i necrobiotički procesi u periportalnoj zoni jetrenih lobula i portalnih trakta.

Patomorfološke promjene jetre s hepatitisom A izražene su u obliku ograničene nekroze. Zabilježena je fokalna (spot), uočena, rjeđe zonski tip nekroze jetre. Fokalna i uočena nekroza uglavnom se promatra u blagim oblicima bolesti. Zonski nekroze odgovara umjerenom bolešću i karakteriziran Potpuniji necrobiotic procesa s sloma nije pojedinačne hepatociti, i cijeli dijelovi jetrenog tkiva. Kada se fulminantni hepatitis A opaža akutna velika nekroza jetre.

Međutim, hepatitis A se smatra samo-ograničavajućom infekcijom, što je posljedica visoke imunogenosti virusa. Postoji složena aktivacija svih dijelova imunološkog sustava. Citotoksični T-limfociti specifični za klonove virusa uništavaju stanice zaražene virusom. Specifična protutijela neutraliziraju virus u biološkim tekućinama. Takav brz, intenzivan imuni odgovor sprječava poraz neinficiranih hepatocita i dovodi do potpuno uklanjanja virusa. Kod monoinfekcije hepatitisa A, u pravilu se ne opaža produljena cirkulacija virusa niti kronizacija procesa. Drugi tijek bolesti može biti posljedica supresije ili superinfekcije s drugim virusima. U iznimnim slučajevima, u prisutnosti genetske predispozicije, hepatitis A može postati pokretački mehanizam za razvoj kroničnog aktivnog hepatitisa prvog tipa.

Dijagnoza hepatitisa određuje se temelji složen epidemiološki (pojavu bolesti kroz 7-50 dana nakon kontakta s pacijentima s hepatitisom A ili ostati u nepovoljnom području), klinička laboratorijska podataka i rezultata ispitivanja pacijenata. Jedan od važnih objektivnih znakova hepatitisa A je hepatomegalija, koja je već otkrivena u pred-zheltushnom razdoblju.

Dijagnoza hepatitisa temelji se na kompleksu biokemijskih pokazatelja koji odražavaju najvažnije funkcije jetre. Jedan od najstarijih i najosjetljivijih pokazatelja smanjene pigmentacije je povišena razina urobilinogena u mokraći. Povećanje sadržaja serumskog bilirubina uglavnom je rezultat pridružene frakcije. Hyperenzymemia može poslužiti kao jedan od glavnih parametara u obliku anicteric hepatitisa A. raširenu primjenu u praksi, definicija uzoraka koloidnim - timol povećanje stope i smanjiti sulimonovogo titar.

Virološki studije (imuni elektronska mikroskopija filtrata feces) za detekciju HAV i Immunoassay postupak za detekciju HAV - Ag su učinkoviti samo u ranom razdoblju inkubacije bolesti (a) i na taj način prodromalnom nema praktičnu vrijednost.

Od velike je važnosti pažljivo prikupljena povijest, ustanovljavanje mogućnosti opijanja na radnom mjestu ili kućanstvu, razmatranje epidemiološke situacije u prepoznavanju prirode i uzroka bolesti. U nejasnim slučajevima, prvo što treba razmisliti je virusni hepatitis. Detekcija tzv. Australskog antigena je karakteristična za serumski hepatitis B (također je detektiran u nosačima virusa, rijetko kod drugih bolesti). Mehanička (subhepaticna) žutica nastaje akutno obično samo kada je zajednički žučni kanal začepljen kamenom u kolelitijazu. Ali u ovom slučaju pojavljivanje žutice prethodi napad bakterijske kolike; Bilirubin u krvi je uglavnom ravno, stolica je obezbojeno.

Kada nadbubrežne hemolitička žutica u krvi određuje se prema slobodnom (neizravne) bilirubin, intenzivno obojene stolice, osmotska rezistencija eritrocita obično se smanjuje. Ako lažno žutica (zbog bojanja kože s produženim karotena i obilnom prehranom naranče, mrkva, bundeva) bjeloočnice općenito nije slikano, hyperbilirubinemia offline.

Pomoćna dijagnostička svojstva:

  • Epidemiološka anamneza, detaljno uzimajući u obzir načine prijenosa patogena u vodi, prehrambene i kontaktne kućanstva tijekom 1,5 mjeseca. prije ove bolesti
  • Mladi, u pravilu, dob
  • Mikrosimptomi bolesti: znakovi vagotonije, svrbež kože, itd.
  • Hematološke promjene: leukopenija, relativna limfocitoza, usporavanje ESR-a.
  • Rezultati biokemijskih istraživanja (markeri citolize, mezenhimalna upala, sindroma kolestaze)
  • Rezultati serološkog ispitivanja (detekcija IgM-anti-HAV).
klinika

Kao i drugi virusni hepatitis, hepatitis A karakterizira niz kliničkih manifestacija. Prema stupnju ozbiljnosti kliničkih manifestacija izoliranih asimptomatski (innaparantnaya i subkliničkih) i (manifestnye ikteričan, anicteric, brišu) oblici bolesti. Za trajanje infekcije mogu biti ozbiljne i dugotrajan, stupanj težine: blagim, umjerenim i teškim. Hepatitis A je obično završi u potpuni oporavak, ali preostale učinke (postgepatitny sindrom, produžena oporavka, lezija žučnog sustava - diskinezija i holestitsit) može se pojaviti u nekim slučajevima. Od mogućih komplikacija nakon infekcije, recidiva, egzacerbacija, izolirane su lezije žučnih kanala.

Glavni klinički karakteristike hepatitisa A je uglavnom lako protoka, ekstremna rijetkost teških oblika, brzo olakšanje od infekcije s početkom oporavak i potpuni oporavak na vrijeme za 1,5-2 mjeseca, bez opasnosti od kroniciteta.

U manifestnim slučajevima bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: inkubacija, pred-žutica (prodromal), icterična i oporavak (razdoblje oporavka).

Hepatitis A se naziva hepatitis s kratkom inkubacijom. Razdoblje inkubacije traje od 14 do 28 dana. Posljednja trećina inkubacije odgovara najintenzivnijoj eliminaciji virusa, koja određuje posebnu epidemiološku opasnost tog razdoblja.

Tipičan icteric oblik hepatitisa A je zapažen u 10% zaraženih. Odlikuje jasnim cikličkih kretanja, a slijedom predzheltushnogo, žutica i razdoblja oporavka. U preicteric razdoblju (trajanje od 1 do 14 dana) u pacijenata s izrazitim trajanja temperature (do 38-38,50 C) i simptome slične gripi: umor, mučnina, umor, pospanost, zajedno nestabilan san, glavobolje, bolove u mišićima i zglobovima. Mala djeca mogu imati proljev, starija djeca i odrasli često imaju bol u desnom gornjem kvadrantu. Ovo stanje odgovara većini aktivne faze infekcije, potvrdio najvećom koncentracijom virusa u izmetu. Praktično svi bolesnici imaju povećanje jetre (hepatomegalija). Djeca mogu doživjeti trbušni sindrom (veći intenzitet bolova u trbuhu), koji traje 1-2 dana, a odvija spontano. Općenito, preicteric razdoblju svi simptomi nisu dramatično, koja određuje kasniji unos do liječnika.

Iterijsko razdoblje (ukupno trajanje od 1-2 tjedna) karakterizira pojava tamnog urina, obojenih izmeta, yellowing sluznice, sclera i kože. Pojava žutice, u pravilu, kombinira se s poboljšanjem stanja pacijenata. Simptomi se smanjuju, povraćanje nestaje, povraćanje, spoznaja, bol u mišićima i kostima. Poboljšanje dobrobiti obično je fiksirano od prvog dana, rijetko 2-3 dana nakon pojave žutice. Ovaj tijek bolesti je tipično za djecu i odrasle, a odgovara smanjenju infektivnog procesa, što je smanjenje virusne replikacije.

Kod hepatitisa, žutica ne postiže visok intenzitet. Sadržaj bilirubina premašuje normu ne više od 4-5 puta. Obnavljanje izlučivanja žuči s prosvjetljenjem urina, a izgled prve šarolikosti, zatim stabilno izražene feces odgovara krizi - točki "frakture".

Za razliku od brze dinamike općeg stanja pacijenata, hepatomegalija ostaje prisutna tijekom cijelog perioda. To odgovara ne samo infektivnom procesu nego i patologiji organa. Od općih kliničkih manifestacija postoje znakovi starenja, sklonost bradikardiji i hipotenziji, gluhoća srčanih tonova.

Razdoblje oporavka hepatitisa A karakterizira obrnuti razvoj svih patoloških promjena: normalizacija jetre, obnavljanje parametara pigmentnog metabolizma, uklanjanje asthenovegetativnih poremećaja. Velika većina pacijenata (90%) doživljava normalno oporavak kada se klinički oporavak javlja unutar 3-4 tjedna od pojave bolesti. Preostali su zabilježili dugotrajni oporavak koji traje do nekoliko mjeseci. Pojedini pacijenti doživljavaju pogoršanje bolesti, što se očituje pogoršavanjem kliničkih i laboratorijskih pokazatelja. Relapsi se javljaju u razdoblju oporavka 1-3 mjeseca nakon kliničkog oporavka i karakteriziraju ponavljajuće kliničke i biokemijske promjene. To je zbog nastavka aktivne replikacije virusa. Opisane su kolestatske inačice tijeka hepatitisa A, pri čemu povećani sadržaj serumskog bilirubina traje 2-5 mjeseci.

Neprijavljeni, subklinički i invazivni oblici hepatitisa A praktički nisu priznati u kliničkoj praksi i uglavnom su registrirani u epidemijskim epidemijama djece. S ciljanim ispitivanjem s naznakom specifičnih markera, ovi oblici hepatitisa A otkriveni su nekoliko puta češće nego icteri oblik. Kliničke manifestacije s subkliničkim i inprarantantnim oblicima općenito su odsutne, s aničkim - blizu simptomom kompleksa prodromalnog razdoblja.

U velikoj većini slučajeva, bez obzira na ozbiljnost bolesti, monoinfekcija hepatitisa A rezultira oporavkom i obnavljanjem funkcije jetre. Smrtnost u hepatitisu A je prema različitim podacima od 0,01-0,1%. Glavni uzrok smrti je fulminantni hepatitis, kod kojeg se zbog nekroze pojavljuje brzu masovnu smrt hepatocita. Klinički znakovi pogoršanja tijeka bolesti su smanjenje jetre, povećanje apatije i umora, u završnoj fazi - dezorijentacija i prekosa (koma) s pojavom mirisa jetre iz usta. Razvoj kroničnog hepatitisa A nije dokumentiran.

Hepatitis B - od povijesti otkrića do naših dana

Kako je otvorena

Prvi izvještaj epidemije žutice, koja se sada zove hepatitisa B u medicinskoj literaturi pojavio u Njemačkoj u 1855. bili bolesni 191 od 1289 modnog brenda Dockers grada, Bremen dva do osam mjeseci nakon velikih boginja cijepljenja. To cjepivo sadrži ljudski limfni sustav. To je bio prvi pouzdan opis bolesti, koja je kasnije postao poznat kao „serum hepatitis”.
U prvoj polovici dvadesetog stoljeća. uočeno je nekoliko epidemije serumskog hepatitisa. Nastali su kod raznih bolesnika nakon transfuzije krvi, uporabe plazme ljudske krvi za sprječavanje ospica i zaušnjaka, kao i u klinikama za pacijente s dijabetesom i venskim bolestima.
Dugi niz godina, svi su hepatitis smatrali jednom bolešću. Simptomi akutne infektivne upale jetre manifestiraju se prvenstveno žuticom - koža i vidljive sluznice bolesnika su obojene žuto.
Samo 60-ih godina prošlog stoljeća, dobiveni su podaci o postojanju razlika između uzročnika zaraznih i serumskih hepatitisa. Utvrđeno je da infekcija uzrokovana jednim agensom hepatitisa ne vodi razvoju imuniteta protiv drugog agensa. Drugim riječima, ako osoba ima zarazni hepatitis, tada se može zaraziti serumskim hepatitisom i obrnuto.
1973. godine, Odbor za virusni hepatitis WHO-a naložio je imena tih bolesti. Hepatitis A nazvao je zarazni hepatitis, poznat u našoj zemlji kao Botkinova bolest. Ova bolest je tipična "bolest prljavih ruku", tj. Ona se prenosi od pacijenta do druge osobe izravnim kontaktom, kao što je dizenterija. Hepatitis B naziva se serumski hepatitis, koji se prenosi drugim putem.
Od tada je bilo mnogo studija o identifikaciji virusa hepatitisa B prema različitim procjenama, od tristo do četiristo milijuna ljudi su kronično nositelji virusa hepatitisa B, a broj umrlih od bolesti dosegao 250 tisuća ljudi godišnje.

rasprostranjenost

Virus hepatitisa B prenosi se uglavnom kroz krv i kroz seksualni kontakt. Dakle, njen prijevoznik nije opasno za druge jer ih ne može zaraziti "prljavim rukama" ili kapljicama u zraku. Povećani rizik od zaraze je u onim ljudima koji imaju stalan kontakt s ljudskom krvlju: prije svega osoblje operacijske sobe i kabinete za transfuziju krvi. U našoj zemlji mnogi kirurzi i anesteziolozi - resuscitatori koji imaju znatno radno iskustvo, nositelji su ovog virusa.
Hepatitis B je široko rasprostranjen u različitim dijelovima svijeta. Najveći broj prijevoznika identificiranih u zemljama u razvoju: u Aziji - 220 milijuna kroničnih nosioca u Africi - 49.5 milijuna na Bliskom istoku - 7,6 milijuna u Latinskoj Americi - 6,6 milijuna u Oceaniji - 0,6 milijuna. U nekim je zajednicama broj nositelja hepatitisa B dosegao 45% (u Alaskanskom Eskimosu) i čak 85% (u australskim aboridžinama).
U zemljama jugoistočne Europe i Srednje i Južne Amerike zabilježena je prevalencija srednjeg prijevoznika. Obično su zaražene odrasle osobe.
Prevalencija niskog nosača zabilježena je u državama s visokim standardom stanovanja - Kanadi, SAD-u, većini zemalja zapadne Europe, s iznimkom mediteranske regije. Infekcija se javlja obično kod odraslih: s seksualnim kontaktom, uporabom ovisnika o uobičajenim iglama u rizičnim skupinama.
U Rusiji je epidemiološka situacija virusnog hepatitisa B nepovoljna. U SSSR-u, ukupan broj kroničnih nosača dosegao je petnaest do sedamnaest milijuna ljudi. Razina onečišćenja u različitim dijelovima zemlje raznolik, u iznosu od Moskve, Bjelorusiji, baltičkim zemljama 4-5%, u Uzbekistanu - više od 10%, u Moldaviji - 15-20%.
Sada je broj govornika u Rusiji veći od pet milijuna ljudi. Učestalost hepatitisa B u našoj zemlji povećala se posljednjih godina s 18,1 na 100 000 u 1992. godini na 42,3 na 100 000 stanovnika u 2000. godini. Godine 2001. incidencija se smanjila i iznosila je 35,3 na 100.000. Povećanje učestalosti zabilježeno je prvenstveno kod osoba u dobi između petnaest i trideset godina, što čini oko 90% ukupnog broja pacijenata s hepatitisom. 1999. godine 51,5% zaraženih postalo je seksualno prenosivo, dok je 30,1% zaraženo intravenskom injekcijom lijekova. No, do 10% slučajeva hepatitisa B uzrokuje infekcije u bolnicama i klinikama.
Akutni hepatitis B se ne javlja uvijek s ozbiljnim kliničkim simptomima (žutica, slabost, groznica i tako dalje). Često nema tipičnih simptoma u ovoj bolesti, pa istraživači vjeruju da je pravi broj slučajeva primarne akutne infekcije više od deset puta veći od službene učestalosti pojave.

Putevi prijenosa

Osoba postaje zaražena samo od osobe. Krv i proizvodi od krvi su najčešći izvori hepatitisa B. No, antigena virusa također naći u slini, spermi, majčinom mlijeku, urinu, žuči, znoj, suze, vaginalnom sekretu, likvora. Iako je eksperimentalna istraživanja pokazala da samo zaraziti krvni serum, sline i sperme, treba uzeti u obzir mogućnost prijenosa virusa kroz ljudsko biološke tekućine zaražena hepatitisom B.
Najvažniji transportni putovi su kontakt između krvi i sline i sluznice. Virus može ući u slučaju intravenske primjene proizvoda od krvi, povezivanjem umjetnu bubrega, tetoviranje, uho bušenje, akupunktura, korištenje igle ili slučajnog iglu (npr medicinsko osoblje), a kontakt zaražene materijala s otvorenim površinama rane ili sluznice oka. Virus hepatitisa B je prilično stabilan u okruženju, tako da njen prijenos se može dogoditi kada se koristi zaražene četkice za zube, igračke, baby boce, pribor za jelo, britve, bolnica instrumente i laboratorijske opreme.
Za rizične skupine spadaju u ovisnika o drogama, intravenozni korisnici droga, pacijenti primaju redovne transfuzije krvnih proizvoda, laboratorijske radnike ili medicinskog osoblja u kontakt s krvi, kao i homoseksualaca i onih s usputnog seksa. Visoka prevalencija bolesti obilježava se u za objekte mentalno invalidnih, zbog prenapučenosti i loše higijenske navike razvijena.
U Moskvi, bolest često dijagnosticira u djece, bolesnika s dijabetesom, kronične bolesti pluća, astma, kronični pijelonefritis, geophiles (preko 85%), kao i djeca iz internata (25%).
Intenzivni prijenos infekcije obično se bilježi u obitelji kroničnog nosača. Prilikom proučavanja prevalencije ove infekcije u Moskvi, obitelji djece s kroničnim hepatitisom zaražene su 18,2% majki i 32,4% očeva.
Potrebno je razlikovati prijevozu antigena i kroničnog hepatitisa B je nađen da 2-10% odraslih su zaražene virusom hepatitisa B, a potom razvija kronični tijek bolesti. Vjerojatnost razvoja kroničnih nosilaca značajno povećava kada se zaraze tijekom poroda i tijekom ranom djetinjstvu. Rano doba - jedan od najvažnijih faktora koji pridobiti na kroničnim hepatitisom B u prvoj godini života kronični stopa dosegne 70-90% u dvije do tri godine - 40-70%, u četiri do šest godina - 10-40%, a kod djece starijih od sedam godina - 6-10%, tj. kao kod odraslih osoba. 98% zaraženih novorođenčadi su kronični nosači.
Prijenos hepatitis B virusa od djeteta do djeteta (to se naziva horizontalni prijenos) u mnogim je slučajevima uzrok razvoja kronične infekcije. Vjeruje se da je u ovom slučaju bliska veza tijekom igara važna u prisutnosti kožnih lezija - grebanje, abrazije.
Prijenos virusa hepatitisa B od majke do djeteta (vertikalni prijenos) najvažniji je mehanizam razvoja kroničnog nosača. Učestalost takvog prijenosa varira među različitim etničkim skupinama i različitim zemljama. Prijenos se rijetko događa među bijelcima (manje od 10% slučajeva), ali često među ženama azijskog podrijetla (u 40-50% slučajeva).
Žene koje razviju akutni hepatitis B u kasnoj trudnoći, u 30-60% slučajeva, inficiraju novorođenčad. Ako žena pada s hepatitisom B u prvom do drugom tromjesečju trudnoće (u prvih šest mjeseci), prijenos se javlja u manje od 10% slučajeva.

Kronična struja

Kronični hepatitis B je upala jetre uzrokovana postojanom prisutnošću virusa hepatitisa. U pravilu, u bolesnika s djecom s kroničnim hepatitisom B proces se potajno razvija, početni simptomi akutnog hepatitisa nisu otkriveni. Cirroza kod djece rijetko se razvija - samo u 3.5% slučajeva. Drugi imaju upalu jetre. Obično, aktivni proces traje četiri godine, a zatim većina ima dugu i trajnu remisiju.
Dugo je liječeno kroničnim hepatitisom B s dva glavna lijeka - interferon-alfa i lamivudin.

Profilakcina cjepiva

Stvaranje učinkovitog i sigurnog cjepiva protiv hepatitisa B bilo je značajno postignuće svjetske medicine. Cijepljenje protiv hepatitisa B također sprječava infekciju hepatitisom D.
Tijekom 1998. godine savjetodavni tim WHO Europskog ureda identificirao je faze u borbi protiv hepatitisa B.
Do 2002. godine sve zemlje s prevalencije stanja prijevoznika u populaciji od 2% i više treba usaditi u svim dojenčadi, a do 2005. godine, sve zemlje trebaju provesti 90% pokrivenost tri hepatitis B cjepivo od tih skupina se cijepiti.
U ruskom kalendaru cijepljenja postoje dvije sheme za cijepljenje djece prve godine života. Prema prvoj shemi, novorođenčad se cijepi protiv hepatitisa B tri puta: u dobi od četiri do pet mjeseci, pet do šest mjeseci i dvanaest mjeseci. Beba visokog rizika grupe (majke - nositelji antigena i regija koje s frekvencija za više od 5%), cijepljenje se provodi pod drugoj shemi: u prvih dvanaest sati nakon rođenja, a zatim u dobi od oko pet do šest mjeseci. Viša djeca i odrasli cijepljeni su tri puta po shemi od 0,1 i 6 mjeseci. Cjepiva protiv hepatitisa B su vrlo učinkovita, nakon trostruke primjene protutijela koja su nastala u 95-99% cijepljenih i zaštitili ih osam godina. Promatranje osoba koje su primile antigenicno B cjepivo, Angieri B, pokazalo je da protutijela na antigen traju do dvanaest godina ili više, a njihova koncentracija ostaje na visokoj razini.
Imunizacija protiv hepatitisa B učinkovito smanjuje nivo nivoa i prevalenciju infekcije, kao i učestalost raka jetre kod odraslih i djece. U većini zemalja svijeta, prevalencija kronične infekcije znatno će se smanjiti u 21. stoljeću nakon obveznog cijepljenja.
Učinkovitost imunizacije protiv hepatitisa B u dojenčadi može se pokazati primjerom zemlje u kojoj su cijepljenja već godinama. U jednoj od talijanskih regija, incidencija hepatitisa B 1987. bila je 63 slučaja na 100 000 ljudi. Nakon cijepljenja svih novorođenčadi u pet godina, pao je na jedan po sto tisuća, a kasnije je nestao na tom području.
U Ruskoj Federaciji, uzimajući u obzir visoku učestalost virusa hepatitisa B, te s obzirom na činjenicu da je čest među mladim ljudima koji koriste drogu intravenozno, važno je ne samo za cijepljenje dojenčadi i adolescenata, ali jedanaest od sedamnaest godina.
Iako ovo nije lako učiniti, jer regije nemaju novca za kupnju cjepiva.
Krajem 1989. godine, na konferenciji Svjetske zdravstvene organizacije u Ženevi, izrazena je namjera da eliminira hepatitis B u svijetu do 2010. godine. Ali to zahtijeva masovno cijepljenje.