Hepatitis s epidemiologijom

Simptomi

sposobnost HCV-a za obavljanje čestih mutacija u hipervarijabilne regije genoma koji kodira kaput proteine, dopustiti mu da se izbjegne priznavanje od strane domaćina imunološki sustav i stoga većina zaraženih HCV-om razvije kroničnu infekciju. Visoka varijabilnost HCV-a određuje poteškoće pri stvaranju cjepiva protiv HS-a, koji još nije dostupan.

HCV populacija nije homogena. Analiza nukleinskih kiselina RNA-HCV različitih izolata pokazala je značajne razlike u njihovoj primarnoj strukturi. Na temelju ovih podataka, klasificirana je HCV, dijeleći ih u varijante (njihove 6-9) i podtipove - genotipovi, od kojih su neki prisutni u svim regijama svijeta, a drugi samo u pojedinim zemljama. U Rusiji su najčešće otkriveni genotipovi lb i 3a.

HCV inaktivirani: koncentracija formalin od 1: 1000.. 37, na 0 ° C tijekom 96 h, pasterizacija na 60 ° C tijekom 10 sati.. zagrijavanjem do 100 ° C tijekom 45 minuta, koristeći kombinaciju HCV inaktivacije u ljudskoj plazmi liječenje beta-propilaktonom s ultraljubičastim zračenjem. Međutim, prema nekim istraživačima, ove metode ne jamče potpunu inaktivaciju HCV-a.

Suvremene značajke epidemiologije. Izvor uzročnika HS je osoba, bolesnici s akutnim ili kroničnim (icteric ili žutica) virusni hepatitis, i nosač virusa. Glavni epidemiološki značaj među njima su oni koji imaju asimptomatski ili asimptomatski tijek bolesti.

Jedno od najvažnijih problema u proučavanju HS-a je pitanje prijenosa virusa. Opisane su tri varijante viremija:

prolazan (s akutnim HS-om s kasnijim oporavkom), koji se pojavljuju kratko vrijeme s naknadnim uklanjanjem;

uporan (protiv pozadine kroničnog HS) - redovita detekcija RNA-HCV je promatrana nekoliko godina;

prekidati - nakon otkrivanja virusa na početku bolesti i naknadnog nestanka, nakon nekoliko mjeseci, primijećena je ponovljena detekcija RNA-HCV.

Omjer icteričnih i žutih oblika je od 1: 2 do 1: 5. Viralemija se javlja 1-2 tjedna prije visine bolesti i traje 2-6 mjeseci. U slučaju oporavka, au slučaju prijelaza u kronični oblik - može trajati godinama.

Serumska i krvna plazma zaražene osobe su zarazne, počevši od nekoliko tjedana prije pojave kliničkih znakova bolesti, a zatim 6 godina ili više.

Mehanizam i prijenosni putovi infektivnog sredstva isto kao i za GW.

Prirodna osjetljivost ljudi u HS-u su visoki.

Glavne moderne epidemiološke značajke isto kao u virusnom HB.

Poznavanje zemljopisne raspodjele HS infekcije temelji se prvenstveno na studijama seruma donora krvi.

Ekstremno niska učestalost HCV antitijela (0,1%) zabilježena je među donatorima u Velikoj Britaniji i skandinavskim zemljama, nešto više (0,2-1%) u ostatku zapadne Europe, Australije i Sjeverne Amerike.

Prosječna prevalencija HCV-a (1,1-5%) uočena je u Južnoj Americi, Istočnoj Europi, Rusiji, Ukrajini, Uzbekistanu, zemljama Mediterana, Južnoj Africi i Aziji.

Najveća učestalost markera HCV (do 20%) zabilježena je na Bliskom istoku (Egipat).

Možete navesti sljedeće čimbenici rizika, Povezan s HCV (koji se uglavnom podudara s GV):

transfuzija krvi ili transplantacija organa i tkiva od zaraženog donora;

uporaba droga za ubrizgavanje;

hemodializa (godina liječenja - trajanje);

slučajne ozljede iglama i reznih predmeta;

seksualni i kućni kontakt s anti-HCV pozitivnom osobom;

višestruki seksualni partneri;

rođenja od HCV-inficirane majke.

Parenteralni učinci, uključujući transfuziju krvi i transplantaciju iz zaraženog donora i uporabe droga za ubrizgavanje, najučinkovitiji su način prijenosa HCV. Ukupna prevalencija anti-HCV kod ljudi izloženih takvim utjecajima, uključujući hemodijalizu i povremene šiljaste igle također je povezana s prijenosom HCV-a. Rizik prijenosa HCV kao posljedica slučajnog ubrizgavanja iz anti-HCV pozitivnog bolesnika iznosi oko 5-10%.

Veličina rizika povezana s drugim čimbenicima nije jasno definirana.

Trenutno, većina očitih akutnih bolesti GE rezultat su infekcije tijekom različitih medicinskih i ne-medicinskih parenteralnih manipulacija (uglavnom intravenske uporabe droga). Infekcija HS-a uz uporabu lijekova ima vodeću ulogu i određuje neravnomjerni intenzitet širenja epidemijskog procesa u različitim dobnim skupinama i teritorijima. Najintenzivnije u epidemijskom procesu su tinejdžeri u dobi od 15 do 19 godina i mladi ljudi u dobi od 20 do 29 godina, uglavnom muških. Posljednjih godina bilježi porast incidencije HS od 2,9 na 100 000 u 1994. godini na 20,7 u 2000. godini; specifična težina HS u strukturi akutnih SH u Ruskoj Federaciji posljednjih godina je 10 puta.

Kao i kod hepatitisa B, pod nadzorom sanitarne-higijenski režim u bolnicama, školama, privatnim organiziranih skupina u prisutnosti prijevoznika virusa GS ne isključuje Bolničke, unutar i slično HCV infekcija.

Ostaje loše proučavan. Izravni citopatski učinak virusa na hepocite igra neznatnu ulogu, a samo s primarnom infekcijom. Glavne lezije različitih organa i tkiva u HCV uzrokovane su imunološkim reakcijama. Replikacija virusa izvan jetre se dokazuje u tkivima limfoidnog i ne-limfoidnog podrijetla. Širenje virusa u imunokompetentnim stanicama (monocitima) dovodi do kršenja njihovih imunoloških funkcija.

Visoka HCV kronizacija očigledno je prije svega zbog nedostatka stvaranja dovoljnog zaštitnog imunog odgovora, tj. formiranje specifičnih AT, što je posljedica visoke učestalosti transkripcije RNA-HCV. Kod zaraženih osoba postoji konstantna brza mutacija HCV-a, naročito na površinskim proteinima virusa, što ne dopušta,

potpuno ostvaren staničnim vezama imuniteta (anti-telele ovisna i T-stanica posredovana ubijanje stanica inficiranih virusom).

Sve to omogućava nam da pretpostavimo prisutnost dva vodeća čimbenika u patogenezi HCV.

Trajna nekontrolirana replikacija virusa.

Aktivan, ali neučinkovit, humoralni imuni odgovor.

Ovi čimbenici doprinose formiranju značajnih količina unakrsno reaktivnih autoantitijela i poliklonalnih gammaglobulinopatii koji je ostvaren u obliku većeg broja autoimunih bolesti povezanih s upornim HCV ili HCV pokrenula sa naknadnim otklanjanja virusa.

Kliničke značajke. Podaci o razdoblje inkubacije u HS-u su proturječne. Prosječno razdoblje inkubacije HS-a od infekcije do pojave prvih simptoma je 6-7 tjedana s promjenom od 2 do 26 tjedana. S masivnom infekcijom, na primjer, transfuzijom virusa zaražene s HS, razdoblje inkubacije može biti znatno kraće.

Postoje tri glavne faze HS protoka: akutne, latentne i reaktivacije.

Pojava bolesti HS je postupno. U prodromalnom razdoblju postoji umjereno teška opijenost (slabost, anoreksija, mučnina, povraćanje itd.). U većini slučajeva, bolest se dijagnosticira tek nakon pojave žutice. Akutna HS infekcija razvija se samo u 30-40% slučajeva s kliničkim simptomima bolesti, a samo 20-30% njih ima žuticu.

U epidermalnom razdoblju bolesti, stope intoksikacije tijela su registrirane češće nego u prodromalnom razdoblju, međutim, one su manje izražene nego u GB. Prosječno trajanje ovog razdoblja je 10-20 dana.

Klinički akutni HS je mnogo lakši od GW. Slučajevi fulminata hepatitisa C su rijetki, vjeruje se da se češće pojavljuje s superinfekcijom nosača HS virusa i kod bolesnika s cirozom različite etiologije.

Ishod akutnog HS može biti:

oporavak, koji se promatra u 20% pojedinaca (normalizacija biokemijskih parametara krvi, registrirana najmanje 6-12 mjeseci s nestankom RNA-HCV i anti-HCV;

stvaranje nosača HCV (20-30% bolesnika oporavlja normalizaciju serumskih transaminaza uz prisutnost anti-HCV i postojanost RNA-HCV). Za razliku od HB s HS-om, nemoguće je integrirati genom virusa, budući da ga predstavlja molekula RNA. Izuzetno visoka varijabilnost virusa služi kao osnova za objašnjenje postojanja dugotrajnog, a ponekad i životnog prijevoza HCV-a. Shematski, ovaj se postupak može prikazati kako slijedi. Infekcija s hepatitisom C dovodi do aktivacije staničnih i humoralnih mehanizama uklanjanja virusa iz tijela. Brza promjena virusa koja se javlja na razinama određenog organizma dovodi do stalnog kašnjenja u uklanjanju virusa, što dovodi do trajne upornosti;

razvoj kroničnog hepatitisa. Kronična bolest jetre razvija se u 60-70% zaraženog HCV-a nakon akutne HS infekcije. Ti pojedinci imaju visok rizik od razvoja ciroze i raka jetre. Faktore koji utječu na razvoj kroničnog hepatitisa, ciroze. Rak jetre može se klasificirati kao: starost bolesnika, konfekcija HS i HS, kronično konzumiranje alkohola itd. Ljudi starijih dobnih skupina češće i intenzivno razvijaju kronični hepatitis, prijelaz na cirozu jetre u usporedbi s mladim pacijentima. Jasna ovisnost između načina infekcije s HSV i učestalosti razvoja kroničnih oblika bolesti nije zabilježena.

Kad teška u 40-50% slučajeva zabilježen izvan jetre manifestacije (endocrinal, hematološkim, lezija oka i pljuvačnih žlijezda, kože, neuromuskularne i zglobove, bubrežnih, autoimune i sur.).

Proizvodnja protektivnih antitijela nakon prethodne HS infekcije nije utvrđena.

Laboratorijska dijagnostika riješen je uz pomoć suvremenih metoda molekularne biologije. S obzirom da je virus gradnja je u izuzetno malom postotku i antigeni nisu dostupne metode detekcije sa sofisticiranim zaslonima, istraživački napori su usmjereni na otkrivanje protutijela na različite antigene komponente virusa, od kojih je otkrivanje može poslužiti kao pokazatelj virusa. Antigeni korišteni su proteini kodirani strukturnom i nestrukturnom RNA-HCV zonom dobivenom rekombinantnom tehnologijom ili sintezom (polipeptidi koji se koriste u suvremenim imunološkim metodama).

Do danas je razvijeno 4 generacije ispitnih sustava za otkrivanje anti-HCV u enzimskom imunološkom ispitivanju. Treba primijetiti da su formulacije prvog treće generacije graditi na temelju rekombinantne sinteze proteina ili, kao u četvrte generacije DIAGNOSTICUM kombinaciji u jednom jedinom proteina proizvedenih od ova dva načina.

Laboratorijska dijagnostika temelji se na otkrivanju seroloških markera HCV: antitijela na HS virus (anti-HCV) i RNA-HCV.

RNA-HCV je najraniji marker infekcije, a može se otkriti PCR-om nakon samo 2 tjedna. nakon infekcije.

S prve i druge generacije test sustava na prisutnost anti-HCV zabilježen na 10-16 tjedana bolesti, dok primjena dijagnostičkih kitova treće i četvrte generacije je smanjen vrijeme prvog otkrivanje anti-HCV tijekom akutne infekcije - drugi i treći tjedna bolesti,

Trenutačno nema testova za razlikovanje akutne infekcije od kronične infekcije. Dijagnoza kroničnog HS-a kod pojedinaca s prisutnošću anti-HCV obično se temelji na povećanim rezultatima testova jetre više od 6 mjeseci. Glavne metode dijagnoze kroničnog HS su morfološka studija jetre koja nam omogućuje razjasniti pozornicu i aktivnost procesa.

Epidemiološki nadzor je isto kao i za GW.

Preventivne mjere. Nema cjepiva ili specifičnih imunoglobulina kako bi se spriječio prijenos HCV-a. Razvoj takvih sredstava je težak jer s HS nema djelotvornog odgovora na proizvodnju zaštitnih protutijela nakon prethodne HS infekcije. U nedostatku imunoprofilakse, glavne mjere sprečavanja HS su:

pregled donora krvi, organa i tkiva;

modifikacija visokorizičnih ponašanja (na primjer, prakse sigurnijih igala smanjile su učestalost tuberkuloze među korisnicima ubrizgavanjem droga);

pažljivo rukovanje krvlju i tjelesnim tekućinama.

Pozitivne osobe protiv HCV-a trebale bi: biti potencijalno zaraziv; pokriti s rezovima kutikula i kožnim žarištima kako bi se spriječilo širenje zaraznih tajni ili krvi; biti svjesni mogućnosti seksualnog prijenosa; biti svjesni mogućnosti perinatalnog prijenosa (nema podataka za preporučiti odstupanje od trudnoće ili dojenja).

Pozitivne osobe protiv HCV-a ne bi trebale: biti donatori krvi, organa, tkiva ili sjemena; dijeliti kućanske predmete (četkice za zube, britve itd.), tj. prenijeti u uobičajenu uporabu osobne stvari koje mogu biti kontaminirane krvlju.

Aktivnosti u epidemijskoj epidemiji isto kao kod virusnih HB.

Promatranje ambulante onih koji su se oporavili od bolesti isto kao kod virusnih HB.

Liječenje. Slično kao i HBV. Trenutno, u akutnoj kroničnoj fazi bolesti, preporučuje se uporaba lijekova IFN i njegovih induktora u kombinaciji s ribavirinom. Postoje podaci o učinkovitosti domaćeg lijeka fosfogliva. Monoterapija IFN nije učinkovita.

U izvorima literature došlo je do informacija o novoj nosologiji virusnog hepatitisa - virusnog hepatitisa G (HHG). Utvrđeno je da uzročnik HGG pripada obitelji flavivirusa. Infekcija se javlja parenteralno. Vjeruje se da se klinički eksprimirani oblici HHG javljaju samo kod osoba s imunodeficijencijom.

Hepatitis C (dijagnoza, epidemiologija, liječenje, prevencija)

Ovaj je dokument opće mišljenje stručnjaka,
angažiran u dijagnostici, epidemiologiji, klinici, liječenju
i prevenciju hepatitisa C koji su sudjelovali u radu
Znanstvena i praktična konferencija "Hepatitis C (ruski konsenzus)"
26. - 27. rujna 2000. u Moskvi. Preporučuje se ovaj prikaz
pri pripremi normativnih materijala i praktičnog rada.


HEPATITIS C
(Dijagnoza, epidemiologija, liječenje, prevencija)

U modernom razdoblju u Rusiji postoji oštra intenziviranje procesa epidemija hepatitisa C do značajnog povećanja morbiditeta akutnog hepatitisa C (3, 2 na 100.000 stanovnika u 1994. i 19, 3 u 1999.), česte gubitak mladih, s visokom razinom sinkronizacije mogući ishod u cirozi i primarnom raku jetre određuje povećanu pozornost na ovu bolest, važnost i važnost daljnjeg istraživanja.

1. HEPATITIS C VIRUS

Virus hepatitisa C (HCV) član je obitelji flavivirus. HCV genom je jednolančana RNA s dužinom od oko 10.000 nukleotida. HCV uzrokuje bolest samo kod ljudi. Pod eksperimentalnim uvjetima, moguće je reproducirati infekciju u višim majmunima (čimpanze, itd.).
koncentracija u krvnom serumu i HCV virus nosač pacijenta obično ne prelazi 104 ml., što je znatno manja od odgovarajuće ličnosti hepatitisa B (u 107 -1010 mL) i definira veći doze HCV infekciju usporedbi s virusom hepatitisa B (HBV),
HCV populacija je vrlo heterogena. Utvrđeno je šest genotipova (klasifikacija prema Simmonds), više od 90 podtipova i više varijanti virusa, označene kao kvazi-vrsta. Registrirana je teritorijalna neujednačena cirkulacija HCV genotipova. U Ruskoj Federaciji genotipovi lb i 3a ovog virusa se najčešće otkrivaju. Visoka varijabilnost HCV-a određuje poteškoće u stvaranju cjepiva protiv hepatitisa C, koji još nije dostupan.

2. LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA HEPATITISA C

Laboratorijske dijagnoza hepatitisa C (HS) temelji se na identifikaciju specifičnih markera infekcije s HCV (anti-HCV-IgM / G, HCV RNA), a treba se provoditi dijagnostičkih pripravaka domaćem i inozemnom proizvođača, dopuštena Ministarstvo zdravlja Ruske federacije, u skladu s uputama za uporabu kita, u laboratorijima koji su ovlašteni za obavljanje ove vrste laboratorijskih istraživanja.
Algoritam za laboratorijski pregled bolesnika za prisutnost HCV je prikazan u shemi 1.

ALGORITM BOLESNOG ISPITIVANJA BEZ SIMPTOMI LIJEČENOG BOLESTI O DOSTUPNOSTI HCV INFEKCIJE

Ako se ELISA postigne pozitivan rezultat, trebalo bi upotrijebiti i dodatne potvrđene dijagnostičke lijekove domaće ili strane proizvodnje i njihovo zaključivanje o rezultatima seruma u ovim ispitivanjima. Rezultati studija mogu se tumačiti kao: "pozitivni", "negativni" i "neodređeni". U slučaju "neodređenog" rezultata, nakon dva ili više mjeseci potrebno je provesti dodatnu studiju za prisutnost markera za HCV infekciju.

Kao potvrdna metoda, PCR se može koristiti za otkrivanje HCV RNA pod uvjetom uporabe dijagnostičkih lijekova koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije. Detekcija HCV RNA u serumu s anti-HCV ukazuje na trenutnu infekciju. Odsutnost HCV RNA u uzorcima krvi anti-HCV ne može se koristiti za razlikovanje prošlih HS i "lažno pozitivan" rezultat laboratorijskog testa. Pored toga, kod nekih je bolesnika zabilježena nestabilna viremija koja može odrediti negativni rezultat otkrivanja HCV RNA.

Potreba za poboljšanjem kvalitete laboratorijskih istraživanja u otkrivanju markera infekcije HCV-om određuje obvezno sudjelovanje laboratorija u sustavu mjera za provedbu vanjske kontrole kvalitete. Za obavljanje ovog rada potrebno je znanstveno dizajnirati kontrolne ploče za ispitivanje anti-HCV i HCV RNA.

3. EPIDEMIOLOGIJA HEPATITISA C i PREVENTIVNE MJERE

Izvori infekcije HCV-om su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima HS-virusne infekcije, od kojih su glavni ljudi bez žutice s asimptomatskim ili slabim simptomima.

Hepatitis C - infekcija parenteralnim prijenosom patogena, očituje se u svim poznatim oblicima infekcije - akutnim i kroničnim s očitom ili neuobičajenom tijeku. Proces je u osnovi latentan.

Trenutno, većina akutnih bolesti očigledne konstrukcije je posljedica infekcije tijekom raznih medicinskih i ne-medicinske (prvenstveno intravenoznu primjenu psihotropne lijekove), parenteralnu manipulacije. Infekcija s hepatitisom C pri uzimanju lijekova ima vodeću ulogu i određuje neujednačen intenzitet epidemijskog procesa u različitim dobnim i spolnim skupinama. Najintenzivnije u epidemijskom procesu su tinejdžeri od 15-17 godina i mlađi od 18-29 godina, uglavnom muških. Među njima formirao određeni rizik od infekcije GS virusa kada Naknadna uporaba kontaminirane s virusom koji sadrže krvi igle i šprice za potrebe intravenske primjene psihotropnih lijekova - učenike srednjih (uglavnom strukovnog) i visokoškolskih ustanova, malih poduzetnika, osobe u pritvoru, nezaposlenih i drugih. rizične skupine su formirane od broja ljudi koji primaju spasile život krvi i krvnih proizvoda - hemofiličarima pacijenti koji pate od kroničnog zatajenja bubrega i dobiti Odgovarajući na hemodijalizi sjednice, pacijenti s hematološkim malignih bolesti. Za visokorizičnih skupina su ljudi koji pate od raznih kroničnih bolesti (tuberkuloza, itd..) Za dobivanje dugoročne i postupanje s više pacijenata, osoblje institucija davatelja krvi, bolnica (u prvom redu osoblju kirurški, jedinicama intenzivne skrbi, kliničke dijagnostičke laboratorije), u izravnom kontaktu s krvi i krvi, kao i donatora, naročito donora plazme, koji su podvrgnuti ponovljenoj plazmatoferezu ne-aparata. Epidemija proces lokaliziran izbije može dogoditi kada teški uključenost u njima znatan broj osoba u riziku (lokalne epidemije u bolnicama, centrima plazmafereza i dr.).

Prirodna komponenta epidemijskog procesa nije dovoljno proučena. Materijali epidemiološka studija o obitelji bolesnika s akutnim i kroničnim SG rijetka prilika da se potvrdi provedbu seksualnog prijenosa patogena. Češće, provedba ove ceste je među vodeće promiskuitetne, seks za novac, podvrgnut seksualnog nasilja, i tako dalje HCV prijenosa s majke s akutnom ili kroničnom obliku infekcije -.. Rijetka pojava javlja ne više od 5-6% slučajeva. Rizik infekcije s tim prirodnim načinima je inferiorni od hepatitisa B (GV).

Preventivne mjere u načine i faktora WAN prijenos (u Vol. H. U žarišta kronične HCV), virus hepatitisa B su slični. Medicinsko obrazovanje stanovništva s naglaskom na načine prijenosa uzročnika HS-a i mjera za sprječavanje infekcije od velike je važnosti. Univerzalne mjere za sprječavanje infekcije krvlju i spolno prenosivih infekcija (HS, HIV, veneralne bolesti) su učinkovite u slučaju HS.

Kako bi se zaštitile osobe s kroničnim hepatitisom C, preporučuje se cijepljenje protiv hepatitisa A i B protiv mogućih infekcija s HAV i HBV.

4. POSTTRANSFUSIONALNI HEPATITIS C i BLOOD SERVICE

Prevencija posttransfuzijskog hepatitisa C je jedan od najhitnijih zadataka krvne službe (IC). Taj zadatak određuju tri skupine problema s kojima se SC suočava s današnjim.

4. 1. Radite s kontingentom donatora
Značajno smanjenje kvalitete života u novoj Rusiji, slabljenje državnih potpora za donacije i outreach dovelo do smanjenja broja donatora i stalni trend povećanja udjela plaćenih volontera, kao i ukupnom povećanju dobi od donatora i prakse donatora za zapošljavanje izdanu od njihove rodbine. Jedini izlaz iz ove situacije je nastavak učinkovitog propagandnog rada Velike Britanije (što su organizacije Crvenog križa učinile u SSSR-u). Kao što je sada treba iskoristiti svaku priliku (npr u slučaju prirodnih katastrofa, oružanim sukobima, i tako dalje.) Kako bi se dokazalo u medijima i telekomunikacije (primjerice, Internet), stalne nestašice donora krvi.

4. 2. Laboratorijska dijagnostika
Detekcija markera hepatitisa C je jedna od slabijih točaka laboratorijske identifikacije virusa u Velikoj Britaniji. S jedne strane, nedostatak pouzdanih sustava na tržištu izravno otkrivanje virusnih proteina dovodi do činjenice da je do sada rezultati ELISA testu za antitijela na virus hepatitisa C (HCV) ostaje osnova za uništavanje potencijalno opasno za HCV darivanja krvi u Velikoj Britaniji. S druge strane, uvođenje rutinskih NAT dijagnostike (tj. Metode za ispitivanje nukleinskih kiselina, uključujući PCR) ruskog IC-a sada je izvan snage. Ozbiljni gubici su za Veliku Britaniju i nedostatak centralizirane računalne baze podataka o donatorima čiji je stvaranje hitan zadatak.
Čini se da je svrhovito ubrzati fazno uvođenje PCR metoda u praksu SC. Financijsku potporu ovom radu može se osigurati proizvodnjom proizvoda od krvi. Osim toga, u proizvodnji je moguće ekonomski isplativije, a ne pojedinačno, PCR analizu skupnih sirovina. Stvaranje i rad PCR laboratorija trebalo bi osigurati neovisnu kontrolu, a njihovi zaposlenici moraju proći kvalifikacijsku obuku i neovisnu procjenu. U Velikoj Britaniji, apsolutno je potrebno organizirati centralizirane računalne baze podataka.

4. 3. Proizvodnja virusa sigurnih krvnih pripravaka
Proizvodnja krvnih pripravaka sada uključuje dva sustava antivirusne zaštite: kontrola ulaza i inaktivacija u fazama frakcioniranja. Kontrola ulaza odgovara radu koji se provodi na postajama i transfuzijskim jedinicama (odjeljak 4. 2); Inaktivacija se provodi zagrijavanjem intermedijera i tretiranjem s deterdžentima i niskim pH; Nanofiltracija se također koristi za smanjenje koncentracije mogućeg virusa prije inaktivacije. Kontrola izlazne danas nije regulirano, jer je njegova pouzdanost je ograničena na polu-kvantitativne prirode IFA i PCR i nedostatka adekvatnih i pristupačne laboratorijskim sustavima izravni virološki pregled. Čini se korisnim eksperimentirati s upotrebom NAT metoda za procjenu njihovih sposobnosti u organizaciji kontrole proizvodnje proizvodnje krvnih pripravaka.

5. PRIRODNI TEČAJ HEPATITISA C

HCV infekcija dovodi do akutnog hepatitisa C (AHO) teče u očitoj (ikteričan) ili više u latentnom (anicteric) obliku, razvijajući se u omjeru od najmanje 1: 6. O 17-25% pacijenata spontano oporaviti AHO u preostalih 75 -83% razvijaju kronični hepatitis C. Većina pacijenata s biokemijskim znakove kroničnog hepatitisa ima blage ili umjerene nekro-upalne lezije i minimalna fibroze jetre. Daljnji ishod im je nepoznat. Oko 26-35% pacijenata sa kroničnim hepatitisom C za 10-40 godina razvoj fibroze jetre i može dovesti do smrti od ciroze jetre i njegovih komplikacija. U 30-40% bolesnika s cirozom jetre, moguće je stvaranje raka jetre. Spektar kliničkih ishoda hepatitisa C prikazan je u shemi 2.

SPECTRUM KLINIČKIH IZVEDA U HEPATITISU C

Rezultat HS infekcije može biti širok spektar bolesti jetre, uključujući cirozu, rak jetre i subklinički, ne progresivni tijek kroničnog hepatitisa. Danas, spontani oporavak od hepatitisa C može govoriti u slučajevima kada pacijent ne prima specifičan terapiju, osjeća dobro, uz normalne biokemijske indices u krvi, nepostojanje proširene slezene i jetre veličine, odsutnost u krvi HCV RNA najmanje 2 godine nakon akutnog hepatitisa C. Međutim, konačni kriteriji za oporavak još nisu uspostavljeni.

6. ACUTE HEPATITIS C

Akutni hepatitis C - infekcija uzrokovana HCV; u klinički eksprimiranim slučajevima karakterizira simptom akutnog oštećenja jetre, koji se najčešće pojavljuje uz umjerenu opijenost i u većini slučajeva završava razvojem kroničnog hepatitisa.

6. 1. Klinička dijagnoza
Dijagnoza PSO se temelji na složenoj kliničkom (proširene jetre i slezene), biokemijske (porasta transaminaza AST, ALT), virološkog (prisutnost u krvi HCV RNA i / ili anti-HCV) podataka koji su jasno odnosi na parenteralne manipulacijama 1 -4 mjeseci prije svog razvoja: transfuzija krvi, kirurške operacije, prva injekcija opojnih droga itd. Protutijela na proteine ​​kodirane HCV RNA regijom HCV NS3 i NS5 nisu apsolutni markeri i akutnog i kroničnog hepatitisa C.
Većina pacijenata nema dokaza o akutnom hepatitisu. Otkrivanje HCV RNA u pozadini anti-HCV ne dopušta razlikovanje akutne egzacerbacije hepatitis C kroničnim hepatitisom C. Dijagnoza akutnog hepatitisa C u većini od ovih slučajeva mora se temeljiti na podaci su dostupni epidemiološka anamneza za 1-4 mjeseca prije prve znakove prepoznaje hepatitis C - anti-HCV i fermentacije.

Nakon OGS-a pacijent je podvrgnut praćenju u uredu zaraznih bolesti teritorijalne poliklinike.

6. 2. Liječenje
6. 2. 1. Interferonska terapija
Trenutno, interferon (IFN), terapija ima glavnu ulogu u liječenju akutne i kronične hepatitisom C u dijagnostici slučajeva akutnog hepatitisa C može se preporučiti alfa interferon liječenje odmah nakon dijagnoze, u dozi od 3 milijuna IU tri puta tjedno za 6 mjeseci.

6. 2. 1. 1. Praćenje sigurnosti IFN-terapije uključuje:
Svi pacijenti tijekom IFN-terapije moraju obaviti istraživanje ALT aktivnosti i klinički krvni test jednom svaka 2 tjedna u prvom mjesecu liječenja i nakon toga mjesečno.
Osim toga, prije početka liječenja potrebno je ispitati parametre funkcije štitnjače i markera:

  • na normalnim razinama gore navedenih pokazatelja potrebno je provesti ispitivanje - jednom u 6 mjeseci;
  • na promijenjenim razinama, potrebno je mjesečno praćenje svih pokazatelja.

6. 2. 1. 2. Praćenje učinkovitosti IFN terapije uključuje:
Studija ALT, HCV RNA odmah nakon završetka 6 mjeseci. terapiju iu budućnosti
1 puta u šest mjeseci tijekom 2 godine (u slučaju trajnih pozitivnih učinaka).

7. KRONO HEPATITIS C

Kronični hepatitis C (CHC) je difuzna bolest jetre s trajanjem od 6 mjeseci ili više uzrokovana virusom hepatitisa C.

7. 1. Klinička dijagnoza
Kriteriji za dijagnozu proširena jetru i slezenu, hyperenzymemia i anti-HCV u krvi najmanje 6 mjeseci, do isključenja drugih kroničnih bolesti jetre, prema Međunarodnoj klasifikaciji 1994. Točna priroda oštećenja jetre, naime, stupanj promjena nekroze-upalne bolesti i stupanj fibroze, omogućuje određivanje biopsije jetre. Rezultati biopsije jetre daju početnu točku za određeni pacijent.

Prisutnost ili odsutnost HCV RNA, u pravilu, nije dijagnostički kriterij kroničnog hepatitisa C i određuje fazu procesa (aktivno, neaktivno).

7. 2. Liječenje
Liječenje bolesnika sa kroničnim hepatitisom C trebaju se provoditi u centrima kako bi se osigurala sukladnost s pravilima sanepidrezhima, stručnjak, hepatologist (zaraznih bolesti stručnjaka i gastroenterologists).

U prisutnosti jake pacijenata oboljelih od popratne bolesti treba provoditi CHC hepatologists liječenja, zajedno sa stručnjacima prema profilu bolesnika bolesti (urolog, onkologije, kardiologije, endokrinologiju, venerolog et al.).

U većini slučajeva HCV liječenje može se izvesti u ambulantnim postavkama.

7. 2. 1. IFN-terapija
Svakako je prikazana IFN-terapija:

  • odrasli bolesnici od 18 do 60 godina,
  • s stalnim povećanjem razine ALT,
  • u prisutnosti HCV RNA u krvi,
  • ako postoji umjereni upalni proces ili fibroza u biopsiji jetre.

U slučaju gornjih indikacija za IFN-terapiju, primarni zadatak kliničara je procijeniti moguću učinkovitost za određenog pacijenta. u svrhu IFN baze monoterapijom može biti prisutnost sljedećih čimbenika, što ukazuje na visok stupanj vjerojatnosti o završnom povoljan terapijski učinak: mlada u vrijeme infekcije (do 40 godina), ženski spol, nedostatak pretilosti, povišene razine željeza u serumu krvi -GTP?, povišene razine ALT, prisutnost umjerenog stupnja procesa djelovanja i smanjuje fibrozu jetre na biopsiji, niska razina HCV RNA, a ne „1” HCV genotipom. Odsutnost tih čimbenika može se smatrati pokazateljima za imenovanje kombinirane terapije. Standardna IFN-alfa je monoterapije uvođenje 3 Mill. Drug IU tri puta tjedno kroz 12 mjeseci, pod uvjetom da je nestanak HCV RNA nakon 3 mjeseca. od početka liječenja. U slučajevima otkrivanja HCV RNA nakon 3 mjeseca. Nije poželjno nastaviti terapiju prema ovoj shemi.

U nedostatku indikacija za IFN-terapiju potrebno je provesti dinamičko promatranje i osnovno, uglavnom simptomatsko liječenje (posebno s istodobnim bolestima). Kontrolne studije biokemijskih pokazatelja krvi pogodne su za istraživanje jednom u 3 mjeseca. : HCV RNA, proteinski spektar krvi, protrombin i albumin - svakih 6 mjeseci. ; Ultrazvuk i a-fetoprotein - 1 puta u 12 mjeseci. U slučajevima samo osnovne terapije s dinamičkim pregledom preporuča se ponoviti biopsiju jetre nakon 4-5 godina.

Kontraindikacije imenovanja IFN-terapije prikazane su u uputama za upotrebu komercijalnih lijekova IFN.

7. 2. 1. 1. Evaluacija (praćenje) učinkovitosti IFN-terapije u CHC
Uključuje sljedeće pokazatelje: razinu AST ili ALT, prisutnost ili odsutnost HCV RNA, faktor vremena.
Biokemijska remisija na kraju liječenja - normalizacija razine AST i ALT odmah nakon prestanka terapije;
Kompletna remisija na kraju liječenja - normalizacija razine AST i ALT i nestanak HCV RNA iz krvi odmah nakon prestanka terapije;
Stabilna biokemijska remisija - održavanje normalne razine AST i ALT nakon 6 mjeseci. i više nakon prekida terapije;
Stabilna potpuna remisija - održavanje normalne razine AST i ALT, kao i odsutnost HCV RNA nakon 6 mjeseci. i više nakon prekida terapije;
U slučajevima postizanja stabilne potpune remisije nakon 6 mjeseci. nakon završetka liječenja preporuča se nastavak praćenja bolesnika najmanje 2 godine s učestalošću od 1 svakih šest mjeseci i kasnije biopsijom jetre.

Relapsa bolesti je povećanje razine AST i ALT i / ili pojave HCV RNA u krvi nakon prekida liječenja.
Nedostatak terapeutskog učinka - nedostatak normalizacije razine AST ili ALT i / ili zadržavanje HCV RNA u krvi tijekom 3 mjeseca. nakon početka liječenja i / ili na kraju liječenja.
Kliničar mora uzeti u obzir svaki postignuti učinak na monoterapiju IFN. važan je za taktike daljnjeg liječenja. Praćenje sigurnosti terapije u CHC provodi se slično kao i akutni HS.

7. 2. 2. Kombinirana terapija
Preporučena kombinacijska terapija je kombinacija interferona alfa s ribavirinom za sljedeće skupine CHC bolesnika:

  • pacijenata koji imaju nepovoljne prognostičke čimbenike koji ukazuju na nisku razinu učinkovitosti IFN monoterapije i koji nisu prethodno bili tretirani s preparatima interferona;
  • pacijenata koji su doživjeli relapsu nakon prestanka liječenja interferonima.

Praćenje učinkovitosti i sigurnosti kombinirane terapije je slična onoj IFN monoterapije i dodatno uključuje testnu kontrolu za trudnoću s ciljem da se isključi tijekom cijelog razdoblja liječenja i 4-6 mjeseci. nakon njezina prestanka.

Učinkovitost kombinirane terapije u bolesnika koji nisu reagirali na interferonsku monoterapiju trenutno se istražuje. Pacijenti mogu sudjelovati u istraživanju različitih režima liječenja prema Protokolu o kliničkim ispitivanjima.

7. 3. Liječenje ursodeoksikolnom kiselinom (UDCA)
Upotreba UDCA u liječenju CHC je pomoćno sredstvo. Glavna naznaka za imenovanje UDCA je prisutnost kolestaza. Kombinacija s interferonima ne povećava učinkovitost alfa-interferona s obzirom na eliminaciju HCV, ali može smanjiti učestalost biokemijskog ponavljanja bolesti.

4. 4. Liječenje kroničnog hepatitisa C u bolesnika s autoimunim poremećajima
Terapija antivirusnim lijekovima trenutno je u fazi akumuliranja kliničkog iskustva. Liječenje, osobito preparati interferona, treba primjenjivati ​​strogo pojedinačno, poželjno pod Protokolom za klinička ispitivanja koji osigurava sigurnost terapije. S izraženom kliničkom i laboratorijskom slikom autoimune bolesti, naročito autoimunog hepatitisa, prednost na početku liječenja treba dati prednizolonsku terapiju.

7. 5. Liječenje kroničnog hepatitisa C kod djece
Program liječenja za djecu s HCV trebao bi uključivati ​​samo one lijekove čija je sigurnost i učinkovitost bez sumnje. S obzirom na usporeni tijek kroničnog hepatitisa C i činjenicu da je učinkovitost korištenja interferona u djece u razmatranju, preporučljivo je djeci dodijeliti IFN terapiju pod protokolom kliničkih ispitivanja.

6. Mogućnosti za liječenje kroničnog hepatitisa C u fazi teške fibroze ili kompenzirane ciroze jetre (klasa A Childe-Pugh)
Liječenje takvog kontingenta pacijenata i dalje je problematično zbog niske učinkovitosti suvremenih terapijskih sredstava i njihove slabe podnošljivosti.

Poželjno je propisati kombinaciju alfa interferona s ribavirinom pod Protokolom kliničkih ispitivanja. U odsustvu učinka ili prisutnosti kontraindikacija ribavirinu, produljena monoterapija IFN-a može se koristiti za dobivanje i održavanje biokemijskog odgovora. Takva strategija može usporiti napredovanje bolesti, inhibirati fibrozu i smanjiti rizik od razvoja raka jetre. Obavezno je pratiti istraživanje, što uključuje, osim mjesečnog praćenja biokemijskih i kliničkih parametara krvi, određivanje koncentracije protrombina, -fetoproteina i ultrazvuka svakih 6 mjeseci.

7. 7. Interferonoterapija pacijenata s kroničnim hepatitisom C s popratnim bolestima
Posljednjih godina razvijena bistra kriterija dodjele obrazloženje interferon u kroničnim hepatitisom C. To se prvenstveno sprečavanje ciroze jetre (LC) i hepatocelularnog karcinoma (HCC) kao rezultat kroničnog hepatitisa. U bolesnika bez istodobne patologije, razvijeni su IFN režimi i pristup liječenju je jedinstven. Liječenje bolesnika s istodobnom patologijom zahtijeva poseban pristup, tj. Razvoj posebnih taktika za interferonsku terapiju. To je vrlo važan načelo individualizacije liječenja pomaže izračunati omjer djelotvornosti / sigurnosti i da se izbjegne neopravdano terapije i njenih komplikacija u pacijenta s kroničnim hepatitisom C i srodnih bolesti. S tim u vezi je važno da se osigura da je interferon terapija doista opravdana u ovom pacijenta (postojanje HCV replikacije, prisutnost stalna ili ondulated povećanje ALT aktivnosti, u kombinaciji s umjerenim ili ozbiljnim hepatitis aktivnost prema morfološko ispitivanje jetre).

Kod određivanja indikacija za liječenje interferonom kod bolesnika s hepatitisom C i istodobnim bolestima, vrlo je važno procijeniti koja je patologija vodeća. Odlučujući faktor je brzina napredovanja popratne bolesti. U nazočnosti istodobne bolesti s brzog napredovanja terapije interferonom za hepatitis C u većini slučajeva treba izbjegavati zbog opasnosti od komplikacija interferona, koji se zauzvrat povećati brzinu napredovanja osnovne bolesti.

7. 7. 1. Interferonska terapija kroničnog hepatitisa C u bolesnika s HIV-om
Razlog za dodjelu interferona u ovoj skupini bolesnika je prisutnost aktivnog hepatitisa C (povećana aktivnost transaminaza, HCV RNA u serumu, morfološki podaci koji ukazuju na aktivni kronični hepatitis).

Liječenje interferonom u ovoj skupini pacijenata može se provesti u kliničkim ispitivanjima u odsutnosti simptoma infekcije HIV-om i teškim imunosupresijskim (CD4 + stanicama više od 500 / ul). U ovom slučaju treba koristiti standardne doze lijekova. Podložno pažljivom praćenju razine CD4 + stanica i HIV RNA, moguće je kombinirano liječenje: IFN + ribavirin.

Obećavajuće su studije o sigurnosti i djelotvornosti antiretrovirusne terapije u kombinaciji s terapijom interferonom u bolesnika s koinficiranim HCV-om. Njihov je cilj razviti jasne indikacije za takvu terapiju, na temelju niza indikatora: rezultata biopsije jetara, imunološkog statusa, stupnja infekcije HIV-om, uzimajući u obzir razinu viralnog opterećenja i HCV genotip.

7. 7. 2. Liječenje kroničnog hepatitisa C u bolesnika s tuberkulozom
Učinkovitost i sigurnost liječenja interferonom kroničnog hepatitisa C u bolesnika s tuberkulozom nije proučavana. Kandidati za interferon za kroničnim hepatitisom C u klinička ispitivanja koriste standardne doze IFN može TB pacijenti remisija s kliničkim i laboratorijskim znakova morfološke danu aktivnog hepatitisa C.

7. 7. 3. Liječenje kroničnog hepatitisa C u bolesnika s alkoholizmom i ovisnosti o drogama
Uvjet za imenovanje interferonske terapije za hepatitis C može biti potpuno otkazivanje alkohola.
Interferonom oni koji i dalje koriste drogu intravenozno, je nepraktično zbog visokog rizika od ponovne infekcije i komplikacija interferona na pozadini ovisnosti o drogama. Uvjeti imenovanja interferona ljudi koji koriste droge, može biti samo potpuna odbijanje prihvaćanja lijekova i prisutnost u razdoblju od dva mjeseca remisije od zadnjeg korištenja droga, nedostatka mentalne i fizičke ovisnosti, koji zahtijeva terapiju lijekovima, odsutnost depresije.
Liječenje ovih skupina pacijenata treba provesti uporabom standardnih doza IFN-a.

7. 7. 4. Liječenje kroničnog hepatitisa C u bolesnika s bubrežnom patologijom
U osnovi različiti pristupi imenovanja IFN terapije u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega (CKD) na dijalizi, ovisno o planiranoj transplantacije bubrega. U bolesnika koji ne namjeravaju presaditi bubreg, liječenje IFN-om propisano je u prisutnosti morfološki naglašenih promjena u jetrenom tkivu, tk. aktivnost ALT-a ne odražava aktivnost HCG-a u većini slučajeva. Probijanje biopsije jetre u njima provodi se uzimajući u obzir opće prihvaćene kontraindikacije. Pacijenti s kroničnim hepatitisom C, koji su u pripremi za transplantaciju bubrega mogu se primijeniti bez IFN jetre morfološke studija podatke standardnu ​​dozu, nakon svake sesije hemodijalizom, protokolom kliničkih ispitivanja. Korištenje ribavirinom u tih bolesnika kontraindicirana zbog rizika od nakupljanja metabolita ribavirina u crvenim krvnim stanicama.

Pacijenti koji su podvrgnuti renalnoj allotransplantaciji ne bi trebali biti propisani IFN za liječenje kroničnog hepatitisa C, to može povećati rizik od odbacivanja transplantata. U ovoj kategoriji bolesnika, učinkovitost monoterapije ribavirinom je obećavajuća.

7. 7. 5. Interferonsko liječenje kroničnog hepatitisa C u bolesnika s dijabetesom melitusom
Učinkovitost i sigurnost IFN lijekova za liječenje hepatitisa C kod pacijenata s dijabetesom koji primaju inzulin nije proučavan. U bolesnika s dijabetesom, interferon treba liječiti standardnim dozama u kliničkim ispitivanjima. Kontraindikacija liječenju interferonom je dekompenzirani diabetes mellitus.

7. 7. 6. Interferon liječenje bolesnika s kroničnim hepatitisom C i hemofilijom
Za pacijente s teškom hemofilijom, terapija interferonom nije preporučljiva (zbog visokog rizika nastanka hematoma na mjestima injekcije). Kod hemofilije jednostavne i prosječne težine i prisutnosti kliničko-laboratorijskih pokazatelja aktivnosti hepatitisa U granicama kliničkih istraživanja IFN-terapija uz primjenu standardnih doza pripravka je moguća. Prospektivna je studija učinkovitosti kombinacije IFN + ribavirina. Ne provodi se biopsija jetre punkture u bolesnika s hemofilijom.

7. 7. 7. Interferon liječenje bolesnika s kroničnim hepatitisom C s onkološkim bolestima
Liječenje kroničnog hepatitisa C kod pacijenata s karcinomom mogu se prikazati korištenjem standardne doze IFN u kliničkim ispitivanjima u sljedećim uvjetima: laboratorijskih i kliničkih-morfološke pokazatelji aktivnošću hepatitisa C, glavni bolesti u remisiji, bez radioterapije ili kemoterapije.

7. Trudnoća i hepatitis C
Pitanja perinatalnog (vertikalnog) prijenosa HCV-virusne infekcije (od majke do fetusa tijekom trudnoće) još nisu u potpunosti razumljiva. Infekcija djeteta je moguća ako majka ima aktivnu virusnu replikaciju tijekom trudnoće i porođaja. Istodobno, u krvi, žene moraju otkriti HCV RNA. Ali čak iu takvim slučajevima vertikalni mehanizam prijenosa ostvaruje se samo u 4-10% slučajeva, tj. Većina novorođenčadi ne postaje zaražena tijekom trudnoće i porođaja.
Horizontalni prijenos HS virusa moguć je uz bliski kontakt između majke i djeteta, osobito u prvim mjesecima života, a povezan je s mikrotraumatizmom sluznice i kože. U nedostatku oštećenja mliječne žlijezde (pukotina) u puerperama, dijete može biti dojena. Otkrivanje anti-HCV-a u trudnica nije znak za umjetno ukidanje trudnoće ili isporuka carskim rezom.
Ne provodi se liječenje hepatitisa C tijekom trudnoće s etiotropnim lijekovima. Kada se mora uzeti u obzir je vrijeme ispitivanja djece rođene od majki s anti-HCV, da majčina anti-HCV može prometovati u krvi djeteta pod 1, 5 godina. Kao posljedica toga, to se ne preporučuje za rano (do 1 godine starosti), ili neka djeca pretrage za anti-HCV, t. E. Prepoznajte ih na 1-1, 5 godina može pridonijeti lažne dijagnoze hepatitisa C u djece. U većini djece rođene majke s anti-HCV, za 1, 5 godina, anti-HCV je nestao.

Spektar "otvorenih pitanja" koji zahtijevaju studij.

Glavna stvar, još neriješena, ostaje pitanje stvaranja cjepiva protiv hepatitisa C i sljedećih pitanja:

I. Klinika
1. Koji je kriterij potpunog oporavka akutnog hepatitisa C?
2. Koji čimbenici doprinose progresivnom i ne progresivnom prirodnom tijeku procesa s HCV infekcijom?
3. Je li potpuni oporavak moguć nakon određene terapije?
4. Koje su morfološke promjene kod pojedinaca s stabilnom kliničko-biokemijskom i virološkom remisijom - spontanom i nakon tretmana?

II. dijagnostika
5. Kakvo je značenje protutijela na proteine ​​kodirane različitim zonama HCV RNA za različite oblike HCV infekcije?
6. Postoje li novi dijagnostički znakovi OCG i HCV u odsutnosti žutice?

7. Uzroci teritorijalne neravne distribucije
hepatitis C?
8. Koja je aktivnost prirodnih načina prijenosa HCV-a?

IV. Krvna služba

9. Koji je preostali rizik od infekcije primatelja s komponentama
donatore krvi?

10. Unatoč činjenici da interferon induktori, i non-oblika parenteralne interferona preporuci Ministarstva zdravstva za korištenje u bolesnika s AHO i HHO, sudionici konferencije smatraju da je potrebno nastaviti istraživanje djelotvornosti ovih lijekova u kontroliranim ispitivanjima.

11. Potrebno je unaprijediti i implementirati "jedinstvene" karte praćenja
studija "bolesnika s akutnim i kroničnim hepatitisom C koji prima terapiju
antivirusnih lijekova.

Virusni hepatitis C: epidemiologija

epidemiologija

Prema dostupnim podacima, oko 500 milijuna HCV zaraženih u svijetu. 2 Oko polovice njih ima nepoznat način prijenosa.

Načini prijenosa i rizika

HCV se prenosi prvenstveno kontaktom sa zaraženom krvi (na primjer, upotrebom ne-sterilne igle ovisnicima), ali oko 50% zaraženih faktora rizika zaraze ne može utvrditi (tzv „sporadični” slučajeva). 2 Mogući načini prijenosa HCV i visokorizičnih infekcijskih skupina prikazani su u tablici. 2.

Tablica. 2 Mogući transportni putovi za HCV i skupinu visokorizičnih

Oštećenje kože s iglama i oštrim rubovima alata

Prijenos s slinom (ugriza)

Seksualni kontakti (rijetko)

Transfuzije krvi (minimalni rizik u screeningu darovane krvi) i njene lijekove (uključujući VIII faktor zgrušavanja) (siguran kod parenja)

Bolesnici liječeni hemodijalizom

Medicinski radnici koji rade u kontaktu s iglama, oštrim instrumentima

Primatelji krvi donora (kada se ne provodi screening)

Primatelji krvi donora koji primaju više transfuzija

Bolesnici s hemofilijom koji su primali čimbenike zgrušavanja transfuzijom (kada nije bilo screeninga i dezinfekcije)

Transfuzija krvi i njenih lijekova

Transfuzije krvi i njeni lijekovi glavni su uzrok infekcije, ali uvođenje krvnog pregleda značajno smanjuje rizik od infekcije. Trenutni testni sustavi otkrivaju zaražene donatore u 100% slučajeva, 5 preparata faktora zgrušavanja se dezinficiraju parnim grijanjem. 2, 43 Ipak, rizik od infekcije, koji je minimalan, neizbježno se povećava s masivnim transfuzijama krvi. Još uvijek postoji veliki broj bolesnika s CHC-om među primateljima krvnih darivatelja (uključujući hemofilike) zaražene u klinikama gdje se ne provodi krvna ispitivanja. Približno 25% zaraženih pacijenata s HCV ima povijest transfuzije. 2

Za razliku od virusa hepatitisa B, Čini se da HCV rijetko prenosi seksualnim odnosom (heteroseksualnim i homoseksualnim); 44-48, nije bilo moguće otkriti virus u sjemenoj tekućini. 49 Međutim, rizik od infekcije HCV-om povećava se kod ljudi koji imaju više seksualnih partnera. 45, 46 Anti-HCV i HCV RNA otkriveni su u slini. 49, 50 Nije jasno može li se infekcija dogoditi prilikom ljubljenja, ali je zabilježena infekcija od osobe do osobe s ugrizom. 51

Infekcija HCV u jedinicama za hemodijalizu može se također pojaviti, 52 ali je rizik od infekcije smanjen zbog strogog praćenja i pregleda pacijenata za anti-HCV.

Infekcija kod djece

Čini se da je vjerojatnost prijenosa HCV-a od majke do djeteta niska ako nema HIV-infekcije. Međutim, usporedba genotipova virusa sugerira da infekcija javlja često u ovoj skupini bolesnika, kao iu kontaktu s drugim članovima obitelji. 53-60 Obiteljski kontakti predstavljaju posebnu opasnost za značajni sadržaj virusa u tijelu pacijenta. 55-59 U područjima s visokom prevalencijom HCV, djeca mogu biti zaražena ne sterilnim špricama i iglama tijekom masovne imunizacije ili vitaminske terapije. 2

Medicinski radnici koji mogu postati zaraženi slučajnim izlaganjem krvi ili sline od pacijenata također su u opasnosti. 2, 61-64 vjeruje se da je vjerojatnost HCV infekcije u kožu iglu koji je zaražen HCV RNA-pozitivne krvi je 10%. Objavljeno je da je HCV najčešći uzročnik koji se prenosi parenteralno iglom. Kontakt s kontaminiranim kontrolama smatra se mogućim faktorom rizika za infekciju u kliničkim laboratorijima. 67 U dodiru s serumu bolesnika, osobito u slučaju povrede integriteta kože (za vrijeme otvaranja boce s metalnim kapicama, kada se radi s smrznutih uzoraka, šprica i igala za pripremu rješenja) također može dovesti do infekcije. Prema izvješću iz Australije, prijenos infekcije od bolesnih do bolesnih može se pojaviti i kroz anestetičke cijevi kontaminirane izlučivanjem dišnih putova. 68

Među zatvorenicima u zatvorima i kolonija za maloljetnike takvim rasprostranjenog načina HIV i hepatitis B infekcije virusom kao što su ovisnost o drogama i promiskuitetu bez zaštite. 70-72 Ne iznenađuje da je rizik od HCV infekcije u ovoj kategoriji također visok. Među 70-72 Wales ovisnici frekvencije otkrivanje anti-HCV bila je značajno viša kod onih koji su bili u zatvoru, u odnosu na ostatak (46% vs 29%, p 70

PROMIDŽIVANJE INFEKCIJE HCV-a

Istraživanja među donatorima i trudnice su pokazala da je učestalost anti-HCV je niska u sjevernoj Europi i Sjedinjenim Američkim Državama (0-1,6%), 18, 61, 63, 64, 73-77 je nešto viša u južnoj Europi i Aziji (0-1, 9%) 76-79 i najviša u Africi (1,7-5,2%). 77, 78, 80 Istovremeno, radnici u talijanskoj anti-HCV otkrivena u 10% slučajeva, što je, prema mišljenju istraživača, zbog socijalnih i ekonomskih uvjeta. 64 Osim toga, navodi se u studiji provedenoj u Japanu, učestalost otkrivanja protiv HCV-a povećava se s godinama, što čini 0,2% od donatora mlađih od 20 godina i 3,9% među ljudima preko 51 godina. Kod 79 bolesnika s kroničnim hepatitisom B, niti ni u 90% post transfuzijskim hepatitisom slučaju 18, 75, 80-82 i preko 70% sporadičnih slučajeva 80, 81, 83, detektiran anti-HCV i / ili HCV RNA. Prema studiji u Španjolskoj, 64% 97 bolesnika s hemofilijom i 70% 83 ovisnika s kroničnim hepatitisom A i B imalo je anti-HCV. Rezultati HCV RNA testiranja s PCR sugeriraju još veću incidenciju infekcije u bolesnika s hemofilijom.

GEOGRAFSKA DISTRIBUCIJA GENOTIPA HCV

S obzirom na epidemiologiju i tijek HCV infekcije, potrebno je imati na umu postojanje nekoliko genotipova virusa, koji se razlikuju po zemljopisnoj raspodjeli. Na temelju analize nukleotidnih sekvenci NS5 regije, međunarodna skupina studije identificirala je 6 glavnih genotipova HCV. Neki od njih imaju 2 ili 3 bliske inačice (podtip) virusa. Genotipovi su numerirani arapskim brojevima (po redoslijedu njihovog otkrića), podtipovi su označeni malim slovima (također u redoslijedu otvaranja). Glavni genotipovi i podtipovi virusa i njihova sukladnost s ranijim klasifikacijama navedeni su u tablici. 3.

Tablica. 3 Strukturna sličnost (%) između različitih genotipova HCV-a u regiji NS5 (Simmonda et al., 9 reproducirano uz dopuštenje)