Portal hipertenzija

Metastaze

Portal hipertenzija - sindrom koji se javlja kao rezultat poremećaja protoka krvi i povišenog krvnog tlaka u portalu portalne vene. Portalne hipertenzije karakterizira dispepsija, varikozne vene jednjaka i želuca, slezene, ascites, gastrointestinalnog krvarenja. U dijagnostici portalne hipertenzije vodećih mjesto zraka tehnikama (radiografiju jednjaka i želuca, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutana splenomanometriya, endoskopiju, ultrazvuk, itd radikal liječenje portalne hipertonije -. Brz (oblože portocaval anastomoze selektivni splenorenal anastomoza, anestomozu mesenterijske kaveze).

Portal hipertenzija

Pod portalne hipertenzije (portalna hipertenzija), odnosi se na patološkog simptoma zbog povećanja hidrostatskog tlaka u portalnu venu i vene koja je povezana s oštećenjem venskog protoka krvi različite etiologije i lokalizacija (na razini kapilara ili velikih vena bazena portala, jetrenih vena, donja šuplja vena). Portal hipertenzija može komplicirati tijek mnogih bolesti gastroenterologije, vaskularne kirurgije, kardiologije, hematologije.

Uzroci portalne hipertenzije

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja portalne hipertenzije su višestruki. Djeluje vodeći uzrok oštećenja jetre masivni parenhima zbog bolesti jetre: akutna i kronična hepatitis, ciroza jetre, raka, parazitske infekcije (šistozomiaze). Portalna hipertenzija može razviti u patologiji uzrokovane unutrašnju i intrahepatičkog kolestaza, sekundarne bilijarne ciroze, primarne bilijarne ciroze jetre i tumora choledoch žučovoda, raka žučnog kamenca glave pankreasa, intraoperativna oštećenje žučnih putova ili ligacija. Ona igra ulogu hepatotoksičnosti s hepatotropni trovanje toksinima (droga, gljive i sl.)

Razvoj portalne hipertenzije može rezultirati trombozom, kongenitalnom atresijom, neoplastičnom kompresijom ili stenozom portalne vene; tromboza jetrenih vena u sindromu Budd Chiari; povišeni pritisak u desnom srcu s ograničavajućom kardiomiopatijom, constriktivni perikarditis. U nekim slučajevima, razvoj portalne hipertenzije može biti povezan s kritičnim uvjetima tijekom operacije, traume, opsežnih opeklina, DIC sindroma, sepsa.

Dopuštanje neposrednih čimbenika koji daju poticaj za razvoj kliničke slike portalne hipertenzije, često djeluju infekcija, krvarenje iz probavnog sustava, masivni terapija za smirenje, diuretici, zlouporaba alkohola, višak životinjskih proteina u radu s hranom.

Razvrstavanje portalne hipertenzije

Ovisno o području visokog krvnog tlaka u portalne vene prevalencije razlikovati ukupno (koja pokriva cijeli sustav portala krvnih žila) i segmentna portalna hipertenzija (ograničeno povreda slezene vena protoka krvi a da pritom zadrže normalan protok krvi i tlak u portal i mezenteričkih vene).

Lokalizacija venske blok oslobađanje predpechenochnuyu, intrahepatičnog, te mješoviti postpechenochnuyu portalne hipertenzije. Različiti oblici portalne hipertenzije imaju vlastite uzroke. Prema tome, razvoj predpechenochnoy portalne hipertenzije (3-4%), povezane s oštećenjem protoka krvi u portalnu venu i slezene zbog tromboze, stenoze, kompresiju i t. D.

U strukturi intrahepatičnog portalne hipertenzije (85-90%) i razlikovati presinusoidalny sinusoidalni postsinusoidalny jedinicu. U prvom slučaju nastaje prepreka intrahepatičnu kapilara pred-sinusoida (koje se nalaze u sarkoidoze, shistosomijaza, Alveococcosis, ciroza, policističnih, tumori, nodularni transformacija jetre); drugi - u sebi sinusoida jetre (razloga - tumori, hepatitis, ciroza); treći - izvan jetre sinusoida (razvijen alkoholne bolesti jetre, fibroza, ciroza, bolest jetre venookklyuzionnoy).

Postpechenochnaya portalne hipertenzije (10-12%) je zbog Budd-Chiarijev sindrom, ograničavajuće perikarditis, tromboze i kompresijom donju šuplju venu i dr. Razloga. Kad miješani oblik portalne hipertenzije je kršenje protoka krvi kao u ekstrahepatičkoj vene i u samoj jetri, kao što je ciroza jetre u i tromboza portalne vene.

Osnovni patogenu mehanizmi djeluju portalne hipertenzije prisutnost prepreka portala krvi za istjecanje, povećanje krvotoka portala, povećava otpor grana portala i jetre, portalnu venu protok krvi kroz sustav collaterals (potrtokavalnyh anastomoze) u središnju venu.

U kliničkom tijeku portalne hipertenzije mogu se identificirati četiri faze:

  • početno (funkcionalno)
  • umjerena (nadoknađena) - umjerena splenomegalija, manja dilatacija jednjaka, ascite odsutne
  • izraženo (dekompenzirano) - izraženo hemoragijsko, edemato-ascitesni sindrom, splenomegalija
  • portal hipertenzija komplicirana krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka, želuca, rektuma, spontane peritonitis, insuficijencije jetre.

Simptomi portalne hipertenzije

Najraniji kliničke manifestacije portalne hipertenzije su simptome probavnih smetnji: nadutost, nestabilnu stolicu, osjećaj punoće, mučnina, gubitak apetita, epigastričan bol, desno gornji kvadrant, zdjelične regije. To je ukazao na pojavu slabosti i umora, gubitak težine, razvoj žutica.

Ponekad je prvi znak portalne hipertenzije postaje splenomegalija, čija težina ovisi o stupnju opstrukcije i pritisaka u sustavu portala. U ovom slučaju, veličina slezene postaje manji nakon gastrointestinalnog krvarenja i smanjiti pritisak na portalu vena bazen. Slezene može se kombinirati s hypersplenism - sindrom karakteriziran anemija, trombocitopenija, leukopenije i razvija kao rezultat povećane uništenje i djelomične taloženje u slezeni krvnih stanica.

Ascite u portalnoj hipertenziji karakteriziraju trajni protok i otpornost na tekuću terapiju. Istodobno, povećava se količina trbuha, oteklina gležnjeva, pri ispitivanju trbuha, mreža proširenih vena vidljiva je na prednjem abdominalnom zidu u obliku glave meduza.

Karakteristične i opasne manifestacije portalne hipertenzije krvarenje su iz proširenih vena jednjaka, želuca i rektuma. Krvarenje iz probavnog sustava razvija odjednom imaju bogatu karaktera, sklona do recidiva brzo dovesti do razvoja post-hemoragične anemije. Kada krvarenje iz jednjaka i želuca javlja krvavo povraćanje, melena; s hemorrhoidalnim krvarenjem - dodjeljivanje crvene krvi iz rektuma. Krvarenje tijekom portalne hipertenzije može izazvati mukozne rane, povećani intraabdominalni tlak, smanjenje zgrušavanja krvi i tako dalje.

Dijagnoza portalne hipertenzije

Prepoznati portalna hipertenzija omogućuje temeljitu studiju o povijesti i kliničke slike, kao i drži zajedno instrumentalna ispitivanja. Na pregledu pacijent obrati pozornost na prisutnost kolateralna cirkulacija znakova: trbušni zid proširenje vena, vaskularne dostupnost uvijen oko pupka, ascites, hemoroidi, pupčane kile i drugi.

Premještanje laboratorijska dijagnoza u portalnu hipertenziju studija uključuje kliničku analiza krvi i urina, koagulaciju, Biokemijski pokazatelji antitijela za hepatitis virusa, serum imunoglobulina (IgA, IgM, IgG).

U kompleksu rendgenske dijagnostike koriste se kavografija, portografija, angiografija mezenterijskih žila, splenotrofografija i celiacija. Navedena istraživanja omogućuju otkrivanje razine blokiranja protoka krvi u portalu, kako bi se procijenile mogućnosti nametanja vaskularnih anastomoza. Stanje protoka krvi u jetri može se procijeniti tijekom statističke jetrene scintigrafije.

Ultrazvuk trbušne šupljine je neophodan za otkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. Korištenje Doppler jetrene portal plovila procjenjuje veličina slezene i mezenterijskoj vena, proširenje koje omogućuje da sudim o prisutnosti portalne hipertenzije. Da bi se registriralo pritisak u sustavu portala, koristi se perkutana splenometonomija. Uz portalnu hipertenziju tlak u slezeni venu može doseći 500 mm vode. dok u normi ne prelazi 120 mm vode. Čl.

Ispitivanje bolesnika s portalnom hipertenzijom osigurava obaveznu esophagoscopy, FGD, sigmoidoskopiju, koja omogućuje otkrivanje varikoznih žila gastrointestinalnog trakta. Ponekad, umjesto endoskopije, izvode se X-zrake jednjaka i želuca. Biopsija jetre i dijagnostička laparoskopija primjenjuju se kada je potrebno dobiti morfološke rezultate koji potvrđuju bolest koja je dovela do portalne hipertenzije.

Liječenje portalne hipertenzije

Terapeutske metode liječenje portalne hipertonije mogu se primijeniti samo u fazi funkcionalne promjene hemodinamike intrahepatičnu. U liječenje portalne hipertonije koriste nitrati (nitroglicerin, izosorbid), beta-blokatori (atenolol, propranolol), ACE inhibitori (enalapril, fosinopril), glikozaminoglikane (sulodexide), i drugi. U akutnim razvio krvarenja iz varikozitete jednjaka ili želuca pribjegavaju njihove endoskopske ligacije ili sklerozu. Uz neučinkovitosti konzervativnih zahvata prikazani treperi proširenih vena modificirane kroz sluznicu.

Glavne indikacije za kirurško liječenje portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje, ascites, hypersplenism. Operacija se sastoji u postavljanju portocaval vaskularne anastomoza, omogućujući stvaranje bypass anastomoza između portalnu venu i pritoka (mezenterijskoj, slezene vena) i donju šuplju venu ili renalne vene. Ovisno o obliku portalna hipertenzija operacija može se izvesti izravno portocaval presađivanja premosnica mesocaval selektivno splenorenal zaobići transyugulyarnogo intrahepatični portosystemic smanjenje shunt slezene arterijski protok krvi, splenectomy.

Palijativne mjere za dekompenziranu ili kompliciranu hipertenziju vrata mogu uključivati ​​drenažu abdominalne šupljine, laparocentezu.

Prognoza za portalnu hipertenziju

Prognoza za portalnu hipertenziju određuje se prirodom i tijekom bolesti. S intrahepatičnim oblikom portalne hipertenzije, rezultat je u većini slučajeva nepovoljan: smrt pacijenata dolazi od masivnog gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre. Extrahepatic portal hipertenzija ima više benigni tečaj. Supozicija vaskularnih porokostnih anastomoza može produžiti život ponekad za 10-15 godina.

Sindrom vrata hipertenzije

85. Definicija koncepta.

Portal hipertenzija Je li kompleks simptoma koji se razvija. zbog kršenja protoka krvi u sustavu portala, čija je glavna značajka povećanje pritiska u portalnoj veni.

Povijesna pozadina. Gilbert (1961), Fillaret (1908) - uveo je pojam luke. gipert. Linton (1945.), Blackmore (1945) - izolirani van i unutar noći blokovi luke. protok krvi; NA Bogoraz (1912) - anastomoza između vrha-nebryzh. i niže. šuplje vene; Islani et al. (1958) - djelomična resekcija jetre; Welch (1955), Moore (1959) - orto-tematska transplantacija jetre u eksperimentu; Sarzl i sur. (1963) - trans-plantaža jetre u klinici.

klasifikacija.S obzirom na razinu opstrukcije protoka krvi kroz portalni sustav vena i prirodi temeljne bolesti koja je uzrokovala, razlikuju se sljedeći oblici:

Uzroci, patogeneza, posebne metode istraživanja kod bolesnika s sindromom portal hipertenzije.

Uzroci su različiti (kongenitalni i stečeni).

a) prehepatični oblik: kongenitalne anomalije vena i njenih grana; aplasia (kongenitalni odsutnost vene); hipoplazije (nerazvijenost vene); atresia (jedan od krajeva koji slijepo završava); tromboze i flebiti portalne vene; kompresija upalnim infiltratima, tumorima i ožiljcima;

b) intrahepatični oblik: ciroza jetre (portal, postno-komička, žučna, itd.); kronični. hepatitis; ožiljke i sklerotične promjene u jetrenom tkivu;

c) superhepatični oblik: sužavanje ili invazija lumena inferiornog vena cave; okluziju n / vena vena; komplikacija tumorom, ožiljci (sela Badda-Chiari); endoflebitis jetrenih vena (Chiarijeva bolest); Ciroza vrha srčanog podrijetla;

d) miješani oblik - na temelju kombinacije različitih. Ethyol. čimbenici, najčešće ciroza s trombozom vrata vena.

1) produženi porast tlaka u sustavu portalne vene;

2) pomoću v.p. Jetra dobiva 75% krvi, a 25% - kroz hepatijsku arteriju;

3) intraportalni tlak je 120-180 mm vode. Članak.

4) povišeni pritisak u portalnoj veni dovodi do kršenja cirkulacije krvotoka;

4) odljev krvi se provodi kroz portocavale anastomoze;

5) Retrogradni protok krvi pridonosi nedostatku v.p. ventili.

Glavni načini su kolateralni. Krvožilni scheniya:

A. Anastomoze u srčanim područjima želuca i abdominalnog jednjaka. Kroz njih, krv iz porta venske kroz koronarne i druge želučane žile ulazi u ERW;

B. Anastomoze između gornjih (portalni sustav vena) srednje i donje rektalne vene (sustav donje vena cave);

B. Anastomoze između perokularne i pupčane vene. Krv iz porta venske kroz pupak ulazi u vene prednje br. zidovi, i od tamo do dna. i gornje. šuplje vene;

G. Anastomoze između žila gastrointestinalnog trakta i vene koje preusmjeravaju krv do retroperitonealnih i mediastinalnih vena.

Vene koje sudjeluju u stvaranju portocavala anastomoze, varikoze, rastu i često su izvori krvarenja (jednjaka, želuca i rektuma);

je slomljena u sintezi jetre i slezene mnogih čimbenika koji koaguliraju. krvni sustav (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolizin, itd.);

Zabilježena je difuzija proteinskog dijela krvi u slobodnu trbušnu šupljinu; Zum. sadržaj antidiuretičkog hormona aldosterona;

kašnjenje u tijelu Na; pojavljuje se ascites.

rentgenologich. issled. oštećenja jednjaka i želuca;

rheogepatografiya: ↓ protok krvi i kršenje odliva;

celaiacografija - blokna razina, vaskularni uzorak;

EHF - povećane vene;

Biokemijski parametri: bilirubin ↓, transmioza ↓, LDH i MDG ↓;

sigmoidoskopija - prisutnost varikoznih vena;

splenometonomer - pritisak na portal; splenoportografiya - razina bloka.

Klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje. Komplikacije sindroma portalne hipertenzije, njihove dijagnoze i liječenja.

Indikacije za operaciju, vrste operacija.

slezene; BPV jednjaka, trbuha, rektuma; krvarenja; hepatomegalija; ascites; dispeptične manifestacije; znakovi jetre (vaskularne zvjezdice); hypocoagulation; neurološki poremećaji; Stupanj ozbiljnosti simptoma ovisi o razini bloka.

Postoje tri faze kliničkog tijeka LNG-a:

A. Kompenzirani (inicijalni) - karakter s umjerenim povećanjem tlaka u portalu, kompenziranu intrahepatičnu cirkulaciju, splenomegaliju sa ili bez hipersplenizma;

B. Subkompensirani - visoki tlak u portalu, splenomegalija, BPV želuca, jednjaka, ponekad krvarenja, značajni poremećaji u portohepatičkoj cirkulaciji;

C. Dekompenzirani - splenomegalija, BPV jednjaka i želuca s krvarenjem, ascite, ozbiljne poremećaje u portohepatskoj i središnjoj cirkulaciji.

1) s ekstrahepatičnim oblikom: bljedilo kože; povećanje i asimetrija trbuha zbog splenomegalije; promjene u jetri su blage; u anemiji krvi, leukopeniji i trombocitopeniji;

2) s intrahepatičnim oblikom:

nedostatak tjelesne težine

dostupnost štednjaka. oznake

stock collater. venska mreža na prednjoj strani. zid

u hipoproteinemiji krvi

Konzervativna terapija: reopoligljukin, vitogepat, Syrepar, rr glukoza, ATP, cocarboxylase, karsil, Trental, Essentiale, srca, diuretici, pituitrin, antihistaminici bušiti PD hemosorbtion, Plazmafereza.

Pri krvarenju: opće hemostatske terapije (iv 10% CaCL2, 5% -tna otopina ε-aminokapr. za što 2-4 fibrinogena, 1% otopine vikasola, krvnih proizvoda, zamjena krvi, kristaloidnih p-Ry pituitrin 0,3 U / kg u 200 ml 5% p-ra glukoze u tehnologije. 20min. kroz 40-60 minuta podrške. dozu od 0,1 U / kg u 100 ml 5% otopine glukoze u 10 minuta. nakon čega slijedi infuzija lijeka 6-12 sati. pri brzini od 0,1 U / kg na sat; Blackmore sonda (3-lumenska gumena cijev s 2 cilindra); Uvođenje agensa kroz endoskop sklerozirajući (trombovar, varikotsid, etoksisklerol, etil alkohol, itd).

Pokazano je kirurško liječenje: nedostatak učinka konzervativnih mjera u krvarenju; splenomegalija s hipersplenizmom; ascites; za korekciju protoka krvi u portalu

Operacija je kontraindicirana: s bruto morfološkim promjenama u jetri; s teškom popratnom patologijom.

1) Ezofagusi i želuci povezani su s venama portalnog sustava:

a) Operacija Patricia - gastrotomije s piercingom proširenih vena

b) Rad s tannerima - sjecište g-kutije s naknadnim poprečnim povezivanjem zidova

c) Operacija Krail (Linton) - esophagothia s šavom jednjaka.

2) s ciljem stvaranja novih načina odljeva krvi iz luke. sustav: vaskularni i organoanastamoses (omentopexy and organopexy).

- iz skupine manevarskih operacija, prednost se daje splenorenalu (Whipple-Blakemoreu) i ko-amenitornim anastomozama (Bogoraz opera)

- organoanastomoze su dizajnirane za poboljšanje protoka krvi iz luke. sustav zbog stvaranja adhezija između organa i žlijezda (omentogepatopeksiya, omentonefropeksiya, omentosplenopeksiya, omentogepatodiafragmopeksiya, omentoplevropeksiya, gastropexy, kologepatopeksiya et al.).

Usmjeren na uklanjanje ascites iz br. šupljine: laparocenteza, oper. Kalbo (trajna drenaža slane vode), oper. Royott (velika podkena vena uvučena u komoru Cavity). Registracija limfoinoznih anastomoza.

Kako bi se smanjio dotok krvi u sustavu portal: (. Lijeve želuca i pravim gastro-omental arterije, pečeni-arni i slezene umjetnost) splenectomy, podvezivanja arterija i vena.

Ojačati i poboljšati regeneraciju jetre unutar jetre arterijskog krvarenja: resekcija jetre (10-15% težine) periarterijalnu nevrektomiya (Mallet-Guy) anastomoze arteriopor-tal. Ono što obećava jest transplantacija jetre.

Bolesti operiranog želuca.

86. Razvrstavanje. Dijagnoza, posebne metode istraživanja. Uzroci, patogeneza, tečaj, klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza funkcionalnih poremećaja, mehanički i organski sindromi. Načela konzervativnog liječenja. Indikacije za operaciju, preoperativni pregled, izbor metode.

Nastaju nakon resekcije trbuha i vagotomije.

Karakter promjene probave.

Između organa gastrointestinalnog trakta nastaje nova anatomska i fiziološka veza.

Svi postoperativni probavni poremećaji klasificiraju se prema kliničkom tijeku, podrijetlu i vremenu početka.

isključivanje 12 duodenuma od probave;

dugotrajna patnja od peptičkog ulkusa;

razne vrste pogrešaka.

(rano i kasno),

Sindrom vodeće petlje (funkcionalno podrijetlo),

postgastorezektsionnaya i agastralna astenija,

mali sindrom želuca,

duodenogastric, ejnogastralnyj, gastroezofagealni refluks,

atonija želuca i pilorospazma.

II. ORGANSKI POREMEĆAJI

"Zlobni krug" (circulus vitiosus),

Sindrom vodeće petlje (mehaničko podrijetlo),

kradljivih deformiteta i suženja anastomoze,

istodobne bolesti postgastorezektsionnye (pankreatitis, hepatitis, itd.),

rak pčela želuca,

različite pogreške u tehnici operacije.

Do trenutka početka postgastorezektsionnye sindromi su podijeljeni:

RANO (mali sindrom želuca, anastomoza, rani sindrom dampinga itd.)

KASNI (Astenija, sužavanje anastomoze batrljak želučani rak, gastro-ezofagealnog refluksa, bolesti refluks eyunogastralny, kasno dumping sindroma, postreze-ktsionnye komorbiditet).

Prema težini države, razlikuju se tri stupnja:

svjetlo (nema izraženih kliničkih manifestacija),

prosječno (povremeno gube sposobnost za rad),

teška (potpuna onesposobljenost pacijenata).

1) Sindrom ranog dampinga (damping sindrom) javlja se u 10-30% slučajeva

Sindrom vrata hipertenzije

  • Što je portal hipertenzija sindrom
  • Ono što izaziva sindrom Portal hipertenzije
  • Patogeneza (što se događa?) Tijekom Sindroma portalne hipertenzije
  • Simptomi sindroma porta hipertenzije
  • Dijagnoza sindroma hipertenzije portala
  • Liječenje sindroma portalne hipertenzije
  • Koji liječnici trebaju biti tretirani ako imate sindrom hipertenzije portala

Što je portal hipertenzija sindrom

Sindrom vrata hipertenzije (PG) - skupina simptoma uzrokovano povećanjem hidrostatskog tlaka u portalnu venu, poremećaja krvotoka zbog GHG različitog porijekla i lokalizacija: portal kapilarna mreža jetru, portalne vene u velikom sustavu, sustav jetrene vena i donja šuplja vena.

Ono što izaziva sindrom Portal hipertenzije

Etiološki čimbenici su različiti, mogu se kombinirati u nekoliko skupina:

  • Bolesti jetre s oštećenjem akutnog hepatitisa parenhima, kroničnog hepatitisa, tumora jetre, parazitskih oštećenja jetre.
  • Uvjeti s intra- i ekstrahepatičkom kolestaza: primarna bilijarna ciroza jetre, tumora i zajedničke žučovoda, kolelitijaza, oštećenja glave tumor gušterače i ligiranja žučovoda tijekom operacije.
  • Otrovno oštećenje jetre: trovanja s hepatotropnim otrovima, uključujući gljive, određene lijekove.
  • Bolesti srca i krvnih žila, opsežne ozljede i opekline.
  • Kritična stanja za ozljede, operacije, sepsu, DIC sindrom.

Osim etiološki, luče faktora dopušta, dajući tolchek implementacije klinički sindrom portalne hipertenzije. To uključuje i ezofagealni gastrointestinalnog krvarenja, infekcije, uzimanje sedativa i smirenje, masivni diuretik terapije, unos alkohola, prekomjerne potrošnje životinjskih proteina, kirurgija uzročni faktori portalne hipertenzije mogu se podijeliti u tri skupine: opstruktivna, intrahepatičnog i postpechenochny. S druge strane, može biti blok intrahepatičnog presinuso-idalnym kada zapreka protoku krvi u jetri prije gemokapillyarami-jetrenu sinusoida; sinusna - kao rezultat opstrukcijom protoka krvi u jetru kroz sinusoide - i kada je prepreka postsinusoidalnym nastaje nakon prolaska kroz krvi sinusni val.

  • Čimbenici predpechenochnogo jedinice: impaktorom ili tromboza portala ili slezene, venu portal pylephlebitis, aneurizme slezene i jetre, slezene arterije na mieloproli-ferativnyh bolesti Criuvelle-Baumgarten sindroma. Potonji se javlja u 3-4% slučajeva među svim bolestima uz portalnu hipertenziju.
  • Čimbenici presinusoidalnoy intrahepatičnog portalna hipertenzija: sarkoidoze, alveococcosis, shistosomijaza, ciroza, Gaucherovabolest, cistične tumor, nodularni transformaciju jetre. Intraventrikularni PG je 85-90% svih slučajeva PG.
  • Uzroci intrahepatične sinusni portalne hipertenzije: kronični hepatitis, tumori, ciroza jetre.
  • Uzroci post-sinusoidalne portalne hipertenzije: središnja lobularna jetrena fibroza alkoholne etiologije, ciroza, veno-okluzivna bolest jetre.
  • Uzroci post-hepatičnog bloka: bolest i Badda-Chiari sindrom, constriktivni perikarditis, tromboza ili kompresiju inferiornog vena cave. Učestalost postepatološkog bloka iznosi 10-12%.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom Sindroma portalne hipertenzije

Mehanizam ovog sindroma povezana je s povećanjem hidromehaničke otpornosti. Do sada, patogeneza PG nije adekvatno proučena. Razvoj PG uzrokuje povećanje odgovarajućeg dijela krvnih žila. Najčešći uzrok hepatične neoplazme jetre je ciroza jetre. Posebna značajka restrukturiranja morfološke strukture jetrenog tkiva je promjena strome i parenhima, stvaranjem lažnih lobula i razvojem regeneracijskih mjesta. Sinusoidna mreža s cirozom odvaja se pomoću vezivnog tkiva septa u niz izoliranih fragmenata. Mreža sinusoida lažnih režnja značajno se povećava. Sinusoidi su bez mehanizama sfinktera koji reguliraju protok krvi.

Postoji nekoliko mehanizama za razvoj ovog sindroma, koji su zaslužni za pažnju:

  • mehanička opstrukcija protoka krvi;
  • povećani protok volumena u posudama portalnog sustava;
  • povećanje otpornosti (otpora) krvnih žila u portalu i jetrene vene;
  • prisutnost kolaterala između plovila sustava portalskih vena i sustavnog protoka krvi.

Izolirajte funkcionalne i organske faze PG. Funkcionalna faza određuje se tonom perifernih žila, regulacijom (vazoaktivnih supstanci) protoka krvi u jetri, reološkim svojstvima krvi u posudama portalnog sustava. Organsku fazu karakterizira kompresija i uništavanje sinusoida, prisustvo porto-jetličkih šunkova, proliferacija vezivnog tkiva u centrolobularnim zonama lobula.

Rasporediti mehanički čimbenici doprinose razvoju PG (oštećena jetre i arhitektonski formiranje čvorova collagenization prostoru po Disse-u, oticanje hepatocitima, povećana otpornost na portosystemic kolaterala). Intrahepatičnog povećanje otpora protoku krvi može biti dinamički u prirodi, zbog interakcije stanica-stanica u sinusnih komponente: miofibroblastima endotelnim stanicama, Kupfferovim stanicama i Ito. Dinamička komponenta je povezana s smanjenjem sinusnih stanica, kako zbog smanjenja sinteze endogenih vazodilatatori (glukagona, dušičnog oksida, prostaglandina E2, fibrilacija natriyreticheskogo hormona) i prekomjernog nastajanja vazokonstriktore (kateholamina, somatostatin, tromboksana, leukotriene, endotelina).

Poznato je da zid jetrenih hemokapilarnih sinusoida tvori endotelne stanice koje imaju najmanji pore - fenestra. Ove "sile jetre" aktivno se uklanjaju iz cirkulacije makromolekula i sitnih čestica. Endotelne stanice su pričvršćene na kišobran. Između endotelnih stanica i Kupfferovih stanica, te provode interakcije koje reguliraju intrahepatični protok krvi.

Endotelne stanice proizvode endotelin, koji ima reaktivni učinak na stelatne stanice. Glavna funkcija sinusnih endotedialnyh i zvjezdastih stanica je lokalna kontrola tonus krvnih žila i regulaciju metaboličkih procesa. bolesti jetre prvenstveno događa oštećenja endotelnih stanica jetre sinusoida, što pak dovodi do značajnog povećanja razine endotelina. Procesi koji stimuliraju djelovanje endotelina na sintezu glatkih mišića (3-aktin su važni u formiranju dinamičke portalne hipertenzije. Osim endotelina u mehanizmima koji reguliraju sinusni protok krvi je uključen dušikovog oksida (NO). Endotel sinusoida jetrene gemokapillyarov je primarni izvor NO, u ozljedama jetre i razvoj intrahepatičkih portalna hipertenzija proizvoda N0 smanjuje. intrahepatičnog produkcija NO je provedena pod nadzorom određene ustavne (g enotipicheskogo) NOS enzima, u oštećenju jetre s daljnih razvoja u cirozi NOS aktivnosti enzima smanjuje.

Interakcija endotelnih stanica, Kupfferovim stanicama te Ito dovodi do povećane aktivnosti citokina (TNF-a) i stvaranja slobodnih radikala, koji omogućuje aktivaciju Ito-stanice i osloboditi svoje bakrene stanice i prokolagen. Prema tome, postoji fenestrirovanie (capillarization) sinusoida. Nakon toga se formira sinusoidnog endotela u bazalnoj membrani, collagenization Disse prostor, t, E. organska baza je stvoren PG. Kada se stvara GHG uočeno odvajanje lokalne i opće krvotoka „uzrokovana neravnotežom vazodilatomih i vazokonstriktivnyh tvari. Kada povredu detoksikacije funkcija jetre (prodiranja u krvotok endotoksina i citokina) povećanom proizvodnjom dušičnog oksida endotelnih stanica. Izdanje u krvi oštećenja hepatocitima vazoaktivne tvari (histamin, serotonin), kruži vazodilatatori rezultate u općoj vazodilataciju i smanjiti ukupnu perifernu otpornost sisati redova. neadekvatna vazodilatacija rezultira perifernim kompenzacijskog aktiviranja sympathoadrenal i renin-angiotenzin-aldosteron, povećanje razine antidiuretskog hormona, što dovodi do povećanja volumena u cirkulaciji krvi (CBV), moždani udar i minutni volumen cirkulaciju krvi.

Povećanje BCC-a, zauzvrat, pridonosi otkrivanju arterio-venske šunke u plućima, oslabljenoj oksigenaciji krvi, cirkulacijskoj hipoksičnosti. Smanjenje opskrbe kisikom parenhima jetre otežava tijek patološkog procesa, pridonosi napredovanju procesa fibroze jetre formiranjem organske faze hipertenzije. Povećanje insuficijencije jetrenih stanica, pomicanje portocavala, izbacivanje vazoaktivnih tvari povećavaju poremećaj središnje hemodinamike i dovode do stvaranja hiperkinetičkog tipa cirkulacije.

Što je teža insuficijencija jetrenih stanica, to je izrazitije hiperdinamički tip cirkulacije, što doprinosi razvoju generalizirane vazodilatacije. Ovo ostvarenje osigurava djelovanjem cirkulacije mnogih vazokonstriktor i vazodilatorskih čimbenicima kao što dušičnog oksida, endotelin-1, prostaciklina, glukagon. Hyperdynamic tip već u ranim fazama dovodi do funkcionalnog preopterećenja miokarda, pojave preklinikalne faze zatajenja srca. Pobijediti kardiovaskularne organa zbog manevriranje krvi, toksičnih učinaka bioloScheski aktivnih tvari (epinefrin, histamin, serotonin), metaboličke poremećaje zbog nenormalnom funkcijom jetre i autonomne promjene. Hiperdinamična cirkulacijska tipa perfuziju smanjuje bubrežne kore, sniženje krvnih daveniya, cerebralne prokrvljenosti, malabsorpcionih procesa u tankom crijevu.

Svojstva vezivnog tkiva igraju važnu ulogu u određivanju hemodinamskog profila hipertenzije i stupnju portosistemskog pomicanja, uz anatomske preduvjete.

Kako odrediti karakteristike svojstava vezivnog tkiva u uvjetima literatura Spread: „krutosti vezivnog tkiva” soedinitelnotkannoydisplazii sindrom (sindrom „slabosti vezivnog tkiva”) i sindroma Utvrđeno je da pacijenti s cirozom jetre s tzv sindrom „krutost vezivnog tkiva”, često promatraju formiranje ascitesa sindrom, koji se odlikuje nedostatkom povećanja promjera portalne vene, zadovoljavajući portopechenochnyi krvotok (uglavnom linearna brzina protoka krvi kroz portalnu venu), te izbjegavanje splenorenal pischevodno- collaterals sindrom želuca „slabost vezivnog tkiva”, s druge strane, je karakteriziran tendencijom tvorbu brojnih portosystemic kolaterala Raleigh u gastrolienalnoy prostoru koji se pojavljuje da je povezana s povećanim rizikom od jednjaka u želudac krvarenje.

Prema trenutnoj razini znanja o sindromu portalne hipertenzije, ovisno o lokalizaciji opstrukcije protoka krvi, razlikuju se sljedeći oblici.

Postpechenochnaya (nadbubrežne), koja je nastala kao rezultat povreda odljeva krvi pri vneorgannyh razine (ekstrahepatičkom) debla jetrenim vena ili donja šuplja vena proksimalno ušću u njemu. Prekomjerno zagrijan (posthepatični) PG uzrokuje:

  • bolesti jetre vena i vena, donja šuplja vena (kongenitalna membranski imperforate donja šuplja vena, venookklyu-Zeon bolest, jetrena vensku trombozu (bolest, Budd-Chiarijev sindrom), tromboza donja šuplja vena, nedostatke na donju šuplju venu, neoplastične kompresije donju šuplju venu i jetre vene);
  • bolesti srca (kardiomiopatija, bolesti srca s oštećenjem ventila, constriktivni perikarditis).
  • Intrahepatična (opstrukcija (blok) na razini intrahepatičnog grananja portalne vene, tj. U samoj jetri).

Uzrok stvaranja intrahepatičnog PG može biti gotovo sve akutne ili kronične bolesti jetre:

  • Akutna bolest jetre (alkoholni hepatitis, fulminantni akutni virusni hepatitis).
  • Kronične bolesti jetre:
    • kronični virusni hepatitis;
    • alkoholna bolest jetre;
    • hemochromatosis, nedostatak enanthyptsin;
    • Westphal-Wilson-Konovalov bolest;
    • primarna bilijarna ciroza;
    • toksično oštećenje jetre (arsen, vinil klorid, bakrene soli);
    • obliteracija intrahepatičnih grana jetrenih vena (hemostatičko liječenje);
    • metastatski karcinom;
    • idiopatski PG;
    • kongenitalna fibroza jetre.

Ovisno o omjeru mjesta za blokiranje na hepatičke sinusoide, postoje:

  • Presinusni PG(Shistosomijaza, kongenitalna fibroza, sarkoidoza, kronični virusni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, mijeloproliferativni bolesti, nodularni regenerativno hiperplazije, gepatoportalny sklerozu, idiopatsku portalne hipertenzije, maligne bolesti, bolesti Westphal-Wilsonova hemokromatoza, policističnih, amiloidoza, djelovanje otrovnih tvari bakra arsen, vinil klorid, 6-merkaptopurin, itd.).
  • Sinusoidni PG (Ciroza, akutni alkoholni hepatitis, virusni hepatitis, akutne masna jetra od trudne, trovanja vitamina A, sistemske mastocitoze, jetre purpura, tsitotok klasično lijekove).
  • Post-sinusoidalni PG (veno-okluzivna bolest, alkoholna centrolobularna hialinska skleroza).
  • Prehepatični (subhepatic) oblik PG (opstrukcija je lokalizirana u prtljažnici portalne vene ili njegovih velikih grana).

Etiološki čimbenici prehepatičkog (subhepatičkog) PG:

Povećani venski protok krvi:

  • visceralna arteriovenska fistula;
  • Splenomegalija, koja nije povezana s jetrenom bolešću; idiopatski tropski;
  • cavernomatoza portalne vene.

Tromboza ili okluzija portalnih ili splenovih vena.

Mješoviti oblik (poremećaj protoka krvi je lokaliziran kako u samoj jetri, tako iu ekstrahepatičnim dijelovima portalnih ili jetrenih vena).

Tijekom PG, razlikuju se četiri stupnja:

  • početno (funkcionalno);
  • umjereno (nadoknađeno): stoga ne postoje ascites, umjerene vene varikoze jednjaka, splenomegalija se promatraju;
  • izraženo (dekompenzirano): izraženi edematički ascites, hemoragični sindromi, hipersplenizam;
  • komplicirano (krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca, spontani bakterijski peritonitis, gastropatija, kolopatija, hepatorenalni sindrom).

Simptomi sindroma porta hipertenzije

Kliničke manifestacije. Razni hemodinamički profili portalne hipertenzije određuju razne kliničke manifestacije. Izolirajte početne i kasne simptome portalne hipertenzije, kao i njezine faze.

Početni simptomi hipertenzije karakteriziraju dispeptičkih, nadutost, nestabilna stolica, bol u epigastričan, lijevo i desno gornji kvadrant, u zdjelične regije, osjećaj sitosti nakon obroka. Do kasnih manifestacije uključuju splenomegalija, hypersplenism, ascites, jednjaka varikoziteti i kardija želuca, hemoragijski sindrom.

Često je prvi simptom portalne hipertenzije splenomegalija, što se otkriva tijekom pregleda ili tijekom instrumentalnih metoda istraživanja. Strogost splenomegalije, u pravilu, proporcionalna je razini pritiska u portalnoj veni. Veličina slezene može smanjiti nakon krvarenja varikozitete jednjaka, želuca, umbilikalne (caputmedusae) i anorektalnim regije, smanjujući tlak u posudama portalne vene sustava.

Uz povećanje veličine slezene, često se opaža hipersplenizam: smanjenje razine trombocita, leukocita i eritrocita. Izražena politopenija svjedoči o daleko prošlom stadiju procesa i predstavlja loš prognostički znak.

Ponekad je prvi znak je krvarenje iz jednjaka varikozitete ili obilnog krvarenja hemoroida. Čimbenici koji doprinose pojavi krvarenja navedene posude (jednjaka i želuca) se naruši integritet sluznicu, povećanu vaskularnu permeabilnost, povećana trbušne tlak, poremećaje u sistem koagulacije krvi i drugi. Krvarenje obično počinje naglo razlikuje tendencija razvija brzo relaps akutno hemoragičko anemija. Broj pacijenata dovodi početno sindrom je ascitesa. Prisutnost ascitesa obično ne uzrokuju poteškoće u dijagnostici i može se odrediti s velikom vjerojatnošću pri prikupljanju povijest i objektivno ispitivanje. Većina pacijenata izvješće nedavno relativno brzo povećanje volumena želuca, pojavu edema gležnjeva. Zbog istodobnog gubitka tjelesne mase prisutnost ascitesa nije uvijek popraćena povećanjem ukupne mase pacijenata. Istezanje bokove i pomak u su tupost zona dovoljno adezhnym ascitesnih Fizikalne metode detekcije.

Kod ascitesa uzrokovanih bolesti jetre, pacijenti imaju nisku koncentraciju natrija u urinu. Prilikom ispitivanja takvih pacijenata vidljivi su uvećane vene prednjeg trbušnog zida, a ponekad se čini da se povećani venske trake otvaraju od pupka (glava meduza). Pacijenti su zabrinuti zbog izražene nadutosti, uskoro pojavljuju i podižu ascite. Treba napomenuti neke značajke kliničkog tijeka prehepatičkog bloka portalne hipertenzije, koje se često pojavljuju u mladoj dobi. U anamnesti, često postoje indikacije za povremenu groznicu, prenošenu upalnu bolest trbušnih organa, abdominalnu traumu, malariju, tuberkulozu. Objektivno, portal hipertenzija najčešće se manifestira splenomegalijom, hipersplenizmom i dilatiranim jednjaskim žilama. Jetra se ne povećava. Ekodografski podaci uvelike ovise o uzroku prehepatičkog bloka.

Kada su tromboza u portalu ili splenicnu venu u lumenu vidljive strukture različite gustoće, ponekad se određuje kavernozna transformacija portalne vene. Sub-hepatički PG obično se razvija polako, ponekad s višestrukim krvarenjem jednjaka i želuca. U onim slučajevima kada je blok uzrokovan kompresijom vene portalne izvana, moguće je odrediti formiranje volumena koja komprimira venu - tumor glave gušterače ili jetre; uočava se sužavanje lumena vene u malom prostoru.

U bolesnika s intrahepatičnim blokom u povijesti postoje naznake bolesti jetre, kroničnih intoksikacija. Rani "simptomi" hipertenzije su uporni dispeptički sindrom, nadutost, nestabilna stolica, gubitak težine. Varikozne vene s mogućim krvarenjem i ascites su kasni simptomi PG. Za razliku od subhepatičnog oblika hipertenzije s intrahepatičnim blokom, često je krvarenje iz proširenih vena kobno, jer dovodi do smanjene funkcije jetre. Jetra se često povećavaju, ali se mogu smanjiti u veličini.

Gotovo uvijek postoji splenomegalija. Echografically za intrahepatičnu jedinice, osim općih svojstava portalne hipertenzije (vene portal sustava), i karakterizira amputacije perifernim intrahepatičnu grane portalnu venu „rekanilizacije pupčane i periomphalic vena, povećanje promjera jetrene i slezene arterije. Koje promovira utisnuta u jetri venski tlak (FDVD), dok vrijeme kao slobodni portalni tlak (SPD) i intra-venski pritisak (VSD) su normalni.

Klinička slika (prekomjerno) post-jetskog bloka u velikoj mjeri ovisi o osnovnoj bolesti. Promatrana izražena hepatomegalija, umjerena splenomegalija. Pregrijani oblik hipertenzije očituje se ranim razvojem ascitesa, koji nije podložan diuretskoj terapiji, praćen sindromom boli u jetri. Ekoografski kriteriji bloka značajan su porast lumena jetrenih vena, umjereno povećanje promjera portala i slezene vene. Često okluzija inferiorne vena cave vidljiva je iznad mjesta gdje se ulazne vene jetre. Povećani SPD i VSD i GPW ostaju normalni.

Krvarenje od varikoznih vena jednjaka i želuca jedna je od najozbiljnijih komplikacija portalne hipertenzije u cirozu jetre.

Zabilježeni su sljedeći faktori rizika za krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želučane sluznice:

  • III stupanj ekspanzije vene jednjaka i želuca, što dovodi do koncentričnog suženja lumena jednjaka.
  • Prisutnost erozije i crvene ili trešnje boje (petechia) na površini proširenih vena i želučane sluznice.
  • Kršenje funkcionalnog stanja jetre, kako to određuje Child-Pugh.

Krvarenje portalne geneze uzrokuje povećani pritisak na portalu. Izvor može biti anatomski dobro lokaliziran i povezan s rupturiranjem venske posude, što je najčešća varijanta krvarenja. U skladu s anatomskom lokalizacijom izvora krvarenja, izolirano je jednjivanje i želučano krvarenje, kao i krvarenja iz "egzotičnih varika".

Proširenih vena jednjaka - najčešći uzrok, zbog krvarenja anatomskim obilježjima donjoj trećini jednjaka (povećane vaskularne rezistencije, više razina povezanih venskih communicants, površne vene lokacija). U 50% bolesnika s varikoznim venama jednjaka razvija se esophageal krvarenje.

Varikozne žile u želucu nalaze se u 2-70% bolesnika. U vezi s dubljom lokacijom proširenih vena želuca, njihova endoskopska dijagnoza je teška. Želučano krvarenje iz BPV-a je potencijalno opasnije, pa je potrebno jasno kliničko razlikovanje esophageal i želučanog krvarenja.

Krvarenje iz ektopičnih varikoznih vena prilično je rijedak fenomen i uzrokuje određene poteškoće u dijagnozi. "Ektopski varici" su tipičniji za extrahepatični oblik PG. Osim toga, oni mogu biti posljedica endoskopske obliteracije jednjaka. Ova vrsta BPV može biti izvor krvarenja u 5% slučajeva intrahepatičnog i 40% s extrahepatičnim oblikom stakleničkih plinova.

Razvoj ovog sindroma kao portal gastritisa zbog promjena portogipertenzivnymi - ectasia kapilara i venula sluznicu i submukozi, edeme i sluznice hiperplaziju. U bolesnika s manifestacijama PG do 25% krvarenja mogu biti posljedica ovih promjena. T. McCormack identificira dva stupnja jačine promjena sluznice u portalnoj gastropatiji:

  • Svjetlo s prisutnošću ružičasto-crvenih mrlja na mukoznoj membrani, površinsko crvenilo i / ili mozaik sličan edem sluznice.
  • Difuzne tamno crvene mrlje ili krvarenja su teške.

T. Mc Cormack predložio je ljestvicu od 4 točke za procjenu ozbiljnosti portalne gastropatije:

  • odsutnost gastropatije;
  • svjetlosni stupanj;
  • ozbiljan stupanj;
  • Portal gastropatija, komplicirano krvarenjem.

Portal gastropatija javlja češće s cirozom jetre nego s hipertenzijom druge geneze.

Dijagnoza sindroma hipertenzije portala

Pacijenti s pretpostavljenom prisutnošću sindroma poremećaja vrata treba podvrgnuti ultrazvučnom pregledu. Koristeći ultrazvuk može otkriti hepatomegaly, splenomegalija, prisutnost ascitesa, portal precizirati dimenzije, slezene i mezenterijskoj vene. Povećanje promjera slezene vene više od 7-10 mm, portala - više od 15 mm, pouzdano ukazuje na prisutnost portalne hipertenzije. Više informativna metoda za procjenu ovog sindroma je ultrazvuk Doppler. Nužan uvjet za uspješan dijagnostiku fibrogastroduodenoscopy (EGD), za koje se može detektirati prisutnost proširenih vena (BPB) jednjaka i želuca kardija i gastritisa koji uzrokuju gastrointestinalnog krvarenja.

Japansko znanstveno društvo za proučavanje GHG-a predložilo je pravila za opis i registraciju endoskopskih znakova esophageal i gastric BPV, koji uključuju 6 ​​glavnih kriterija:

1. Lokalizacija (prevalencija BPV-a duž jednjaka, s BPV-om želuca - lokacija u odnosu na kardiju);

  • donja trećina jednjaka je Li;
  • srednja trećina je Lm;
  • gornja treća - Ls;
  • BPV želuca - Lg:
  • nalazi se u kardijalu - Lg-c;
  • udaljeno od kardio-Lg-f;

2. Obrazac (vrsta i veličina):

  • odsutnost vena - F0;
  • kratki, mali kalibar - F1;
  • umjereno prošireni, zavojeni VRF - F2;
  • znatno proširen, zamršen BPV - F3.

3. Boja (procijenjena debljina stijenke: plava - znatno stanjivanje):

4. "Crvene oznake" zida:

  • mrlje od "crvene trešnje" - CRS;
  • hematocystis mjesta - HCS;
  • telangiectasia - TE.

Pjege "crvene trešnje" s endoskopijom izgledaju blago ispupčene crvene površine, smještene na vrhovima BPV-a submukoznog sloja. Mogu biti višestruki, do 2 mm u promjeru (primijećeno je kod 50% pacijenata s jednjaka jednjaka, najčešće s izrazitim ekspanzijom vene). Hematocisti su prošireni venskih mjesta koja se nalaze intraepitelno u projekciji komunikativne vene varikoze. Endoskopski izgledaju crveni mjehurići, obično pojedinačni, promjera do 4 mm. Područje jednjaka u ovoj zoni pokriveno je tankim slojem epitela. Hematocystic mjesta su najslabija područja varikoznog zida, koja su opasna u smislu razvoja krvarenja. Teleangiektazija - mreža malih konvulzivnih posuda u mikrokrižatornom krevetu, nalazi se subepitelijalno, uglavnom u donjoj trećini jednjaka.

  • tijekom krvarenja:
    • mlaza;
    • curenje;
  • nakon hemostaze:
    • zgrušavanje krvi;
    • bijeli trombus.

Promjene u sluznici jednjaka (kao manifestacija gastroezofagalnog refluksa ili posljedica terapeutske endoskopije):

U krvarenju jednjaka i želuca, uključujući portal geneze, obavlja se endoskopski pregled. Svrha ovog potonjeg u akutnim krvarenjem nije samo otkrivanje BPB jaz, ali iznimka krvarenje izvora različite geneze, planiraju daljnju politiku liječenja. Glavna točka dijagnostičke faze endoskopije je delinecija želučanog i jednjnog krvarenja. Faktor ometanje krvarenje zonu pretragu obiluje hemoragijskih sadržaj u želucu i jednjaku uzrokovane nastavak krvarenja i stalnim regurgitacije Acorn sadržaja u jednjak. Da biste uklonili sadržaj negativan učinak pregledati pacijenta s povišenom kraju glave i fiberscopes također koristi s velikom usisnom promjer užeta.

Tijekom endoskopija mora procijeniti veličine, oblika i boja, BPB ozbiljnosti portalne gastropatije, krvarenja između stativa izolira iz BPB krvarenja jednjaka i želuca krvarenja zbog portalne gastropatije, krvarenje ulcera inducirane ligacijom ili smjesa.

Prema klasifikaciji N. Sochendro, K. Binmoeller identificira sljedeće stupnjeve BPV u jednjaku i želuca.

I Umjetnost. - promjer vene, koji se nalazi samo u donjoj trećini jednjaka, ne prelazi 5 mm. - promjer krvnih žila od 5 do 10 mm, venske žile, proširene u srednjoj trećini jednjaka; III stoljeće. - promjer vene veći je od 10 mm, vene su napete, s tankim zidom, nalaze se jedna uz drugu, na njihovoj površini su "crveni markeri".

I Umjetnost. - promjer vene ne više od 5 mm, vene koje se teško razlikuju pod sluznicom želuca; II. Stoljeće. - vene s promjerom od 5-10 mm, osamljene polipidne prirode; III stoljeće. - vene s promjerom većim od 10 mm, predstavljaju opsežan konglomerat tankoslojnih, polipidnih sklopova.

Što je veća veličina vene, to je veća vjerojatnost krvarenja. BPB obično su bijele boje i neprozirne. Crvena boja označava povećani protok krvi. Dilate subepitelne vene mogu imati izgled crvenih crvenih mrlja koje se dižu iznad jednjaka. Crvena boja obično označava BPV veće vene i ukazuje na veliku vjerojatnost gubitka krvi od BPV. Poraz trbuha s PG uglavnom je detektiran u dnu, no može se proširiti na cijeli trbuh.

Na simpoziju u mirenja Baverno rpymfa stručnjaci su došli do zaključka da su svi pacijenti koji pate od kronične bolesti jetre, u nedostatku BPB endoskopije gornjeg gastrointestinalnog trakta treba provesti 1 put u 2-3 godina, a kod malog povećanja BPB - 1 puta tijekom godine, Više informativan studija provesti endosonography, 03volyayuschey procjenu stanja stijenki krvnih žila i odrediti potencijalni rizik od krvarenja iz proširenih čvorova. Obećavajući u procjeni portohepatskih hemodinamika su metode zasnovane na integralnim pokazateljima. Jedan takav postupak je poligepatografiya (Phg) - Metoda procjene jetre hemodinamski, na temelju analize istovremenog više rheograms (krivulja za punjenje u krvi) portopechenochnoy regije i sinkroni njima središnji krivulja puls.

U bolesti jetre, ovisno o prirodi povrede portopechenochnoy hemodinamski krvi krivulje punjenja može se mijenjati po stjecanju osobine arterijski, venskog arteriovennogo, platoobraz-tion, končast puls. U bolesnika koji imaju znakove PG, mjere VSD, SPD i MPD. VSD se određuje pomoću bušenja slezene i odražava pretinusni tlak. Da bi se procijenili LAP i HPAI, pacijenti trebaju biti podvrgnuti kateterizaciji jetre jetre. Mjerenje HPA i SVD omogućuje procjenu sinusoidnog tlaka u portalu. Kubitalna vene kroz srčani kateter u gornju šuplju venu, nadalje - na jednu od jetrenih vena do začepljenja. Mjereni tlak na taj način jednak je sinusoidalnom tlaku. Kada postoji povećanje u lokalnom području otpornost presinusoidalnoy (početna faza 6i-liarnogo primarnu cirozu, idiopatski portalne hipertenzije, kroničnog virusnog hepatitisa B i C), tlak odgovara tlaku u portalnu venu, mjereno direktnom metodom. Slobodni venski iscjedak jetre ostaje nepromijenjen s sinusoidnom i predinusnom hipertenzijom.

Normalno VVD i SPD su 16-25 cm vodenog stupca, a FDVD -. Oko 5,5 cm vode. Čl. Nisu izgubili njihov značaj angiografskih metode: splenoportography u kojoj se kontrastno sredstvo ubrizgava u slezeni, portography - kontrast ubrizgava izravno u glavnom prtljažniku portalne vene, transumbilikalnaya portogepatografiya kada kontrast se injicira u lumen pupčane vene. Složenost izravnim mjerenjem portal pritiska prisiljeni tražiti neizravne načine određivanja stanja u protoku krvi koje vrijeme koloidnih priprema oznakom jezgri. Za ove svrhe albumina macroaggregates da je „zarobili” od jetre do 90-95%, a koloidnog zlata priprema. To nije izgubila svoju važnost i radionuklid scintigrafija jetre, čime posredno utvrditi stanje jetre protoka krvi i stupanj portalne hipertenzije na vrijeme koloidnih priprema oznakom nukleidamy.

Ozbiljnost GHG procjenjuje se na razini akumulacije izotopa u slezeni, što normalno ne prelazi 10-20%. Pored ovih metoda, u dijagnozi PG-a koju koristi liječnik, roentgenografija trbušne šupljine, CT i MRI. Prema našim podacima, metode za ehokardiografiju s Dopplerovom studijom i ritmokardiografijom su informativne za ranu dijagnozu PG. U posljednjoj fazi potrebno je uspostaviti nosološku dijagnozu bolesti koja je dovela do sindroma portalne hipertenzije. Potrebno je voditi morfološko proučavanje jetre. Dobiveni podaci su odlučujući u provođenju terapijske korekcije.

Liječenje sindroma portalne hipertenzije

liječenje Sindrom portalne hipertenzije uključuje metode konzervativnih i operativnih učinaka.

Terapeutske metode korekcije. Bitno je činjenica da kada se aktivnost patološkog procesa povećava, jetra u početku razvija funkcionalne promjene intrahepatonske hemodinamike koje se mogu regresirati tijekom terapije. Liječenje bolesnika s kroničnim bolestima jetre s PG trebalo bi se temeljiti na sveobuhvatnoj kliničkoj i funkcionalnoj procjeni stanja kontraktilne funkcije miokarda, hemodinamike velikih i malih krugova cirkulacije. Stoga, patogena terapija bolesnika s kroničnim bolestima jetre treba uzeti u obzir i pravodobno ispraviti hemodinamske poremećaje. Među terapeutskim metodama korekcije portalne hipertenzije najčešće su korišteni nitrati i beta-blokatori.

Nema jedinstvene točke gledišta o učinkovitosti ove terapije. To je uglavnom zbog složenosti, težini, a ponekad i invazivne tehnike koji procjenjuju stanje cirkulacije portopechenochnogo. Izbor lijeka i njegova doza mora biti strogo individualan, uzimajući u obzir lokalne i središnje hemodinamike portopechenochnoy. U tu svrhu koristimo poliapatografiju (PGH). Naše iskustvo pokazuje da je svrha korekcije su učinkovite stakleničkih plinova nitropreparatov produžiti i kratko djelovanje (nitrosorbid, nitroglicerin), u minimalnim dozama. Pozitivan učinak nakon primjene nitrata u bolesnika s primarnim povrede portala protok venske krvi, kao i kod pacijenata s oslabljenom venske odljeva u fazi naknadu, u manjoj mjeri - u subcompensated fazi. Poboljšanje hemodinamike portohepatike protiv nitrata odvija se tijekom prvog dana početka terapije. Većina pacijenata na početku prijema nitrata umu glavobolje koje su neovisno 5-7 dana ulaz. Ograničenje u propisivanju ovih lijekova izrazito je hiperkinetičko stanje hemodinamike.

Kod poremećaja vezanih za arterijske portopechenochnoy komponente i nadoknaditi subcompensated stadije bolesti su učinkoviti Pi-adrenergijski blokatori, naročito propranolol, atenolol, metoprolol sukcinat betalok KRC u dozama od 6,25 mg (Tablica 1/4. 25 mg betalok- ZOK) po danu. Na njihovom prijemnom ishemije impuls za 20-25% od izvorne frekvencije dovodi do smanjenja portala pritiskom 30-32%. Poboljšanje portohepatičke hemodinamike uočeno je nakon dva dana od početka terapije. Bitna prednost ovog lijeka je mogućnost pojedinačne titracije doze uz očuvanje produženih svojstava. Njezinom upotrebom nismo primijetili nuspojave. Istovremeno, do 35% pacijenata s kroničnom bolešću jetre su otporni na terapiju s beta-blokatora, koji zahtijeva uporabu lijekova drugih farmakoloških skupina. Naše iskustvo omogućuje nam preporučiti lijekova s ​​visokom selektivnosti i visokim afinitetom za podtipove imidazolin receptora u ovoj skupini To se sada naziva moksonidin (Fiziotenz), rilmenidin (Albarel). Doza je odabrana počevši od 0,2-0,4 mg dnevno. Njihova upotreba tijelo poboljšanje hemodinamski nastaje ne ranije od tri dana nakon početka terapije zbog pozitivnog utjecaja na prekapilarne sfinktera. Poboljšanje elastičnosti krvnih žila jetre, koji ima pozitivne učinke na cirkulaciju krvi u cijeloj portopechenochnoe. U pozadini uzimanja lijekova, neki pacijenti su zabilježili suha usta.

U slučaju netolerancije ili kontraindikacije na imenovanje 3-adrenoblokova i nitrata, preporučuje se korištenje ACE inhibitora (monopril, ednit, itd.). Unos Adnita u dnevnoj dozi od 10 mg doprinosi normalizaciji krvnog protoka jetre u 21% bolesnika s kroničnim hepatitisom i u 14% osoba koje pate od ciroze jetre. U bolesnika u drugoj skupini s razvojem hipertenzije portopulmonary su učinkoviti inhibitori (ACE), lizinolril doprinose eliminaciju disfunkcije miokarda, pulmonalne ispravljanje i portalne hipertenzije. Značajno smanjuje manifestaciju PG blokera receptora angiotenzina II (teveten, losartan).

kalcijevih antagonista su prikazani u slučaju kontraindikacija za upotrebu 3-blokatora s visokim žila perifernog otpora u jetri i u odsutnosti protoka krvi izražena hiperkinetički stanja. Korištenje korinfara u dozi od 30 mg / dan potiče povećanje krvnog protoka jetre povećanjem srčanog indeksa i smanjenjem ukupne periferne otpornosti.

Korištenje glikozaminoglikana (GAG) je obećavajuće u terapiji kroničnih bolesti jetre s ciljem ispravljanja portohepatskih cirkulacija. Ova skupina uključuje sulodexid lijeka. Njegova osobitost je visoki tropizam endotela. Lijek je propisan za 1-2 kapice. (250-500 lipaseemičnih jedinica) dnevno. U pozadini recepcije, bitno je poboljšanje hemodinamskih parametara. Korištenje sulodexida ne zahtijeva dinamičku kontrolu zgrušavanja krvi, što dopušta dugotrajno propisivanje ambulantnog lijeka. S pogoršanjem hemodinamike povezane s kršenjem prolaska žuči, učinkovite su pripreme chlo- i ursodeoksi-kolesnih kiselina.

Među metodama koje nisu lijekovi trebalo bi se razlikovati metode ekstrapororijalne hemokorekcije (vidi odgovarajuću sekciju). Trenutno je u tijeku intenzivan rad za ispravljanje portalne hipertenzije pomoću adenovirusnih, retrovirusnih, lentivirusnih i adeno-povezanih virusnih vektora.

Kirurške metode korekcije. Glavne naznake za kirurško liječenje bolesnika s manifestacijama GHG:

  • Krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i kardio želuca.
  • Ascites otporni na konzervativnu terapiju.
  • Manifestacije hipersplenizma s kritičnom pancitopenijom, koje se ne mogu liječiti konzervativnim metodama.
  • Oštra ekspanzija vene u trbuhu na pozadini izraženog PG.
  • Kontraindikacije na kirurško liječenje PG:
    • Decompensirani SG.
    • Aktivnost upalnog procesa u jetri.
    • Izražene manifestacije insuficijencije jetrenih stanica (žutica, encefalopatija jetre).

Glavne vrste kirurških zahvata za PG su:

  • Operacije usmjerene na stvaranje novih načina odljeva iz plovila sustava portala (portocaval anastomoses, organopexy).
  • Operacije usmjerene na uklanjanje ascitesne tekućine iz abdominalne šupljine (drenaža abdominalne šupljine, pomicanje peritonealnih neovoznih stanica, paracenteza).
  • Operacije usmjerene na smanjivanje protoka krvi u žile sustavu portala (splenektomijom, ligacijom arterije, dearterializatsiya jetri emboliziranjem krvnih žila), operacije, Tanner sclerotherapy, endoskopskim ligacijskim vene.
  • Operacije usmjerene na dekompresiju, limfnu drenažu (drenažu prsnog limfnog kanala, limfo-venske anastomoze).

Ideja dekompresije sustava portala, tj. Stvaranje novih načina odljeva krvi iz sustava portalskih vena, uzeta je kao osnova operativne intervencije. Da bi se riješio taj problem, predložene su dvije vrste operacija gotovo istodobno:

  • vaskularna porokostna anastomoza;
  • omentoparietopeksiya (m. tj. veća omentuma šivanja na trbušni zid), koji je doveo do novog trenda u kirurškoj portalne hipertenzije, pod nazivom organoanastomozami.

Primjena u kliničkoj praksi portosystemic vaskularne anastomoze postavio niz problema: njihovu netoleranciju cirozu pacijenata u dekompenziranom fazi, prisutnost visoke smrtnosti, razvoj zatajenja jetre, portosystemic encefalopatije. Glavni nedostatak portosystemic anastomoze povezano sa značajnim smanjenjem jetre i portala perfuzija shunt povećanje volumena krvi. Ovaj fenomen je dovelo do stvaranja tzv selektivnih anastomoze kroz koje je pretežno dekompresije pritoci portalne vene. No u početku zabodena nadati selektivno shunt u svrhu djelomičnog dekompresije portala protoka krvi i očuvanje perfuzije jetre nije opravdano. Trenutno je preporučljiva transjugularna intrahepatična portosyststrongic shunt (TIPS) jer omogućuje učinkovitu dekompresiju sustava portala.

SAVJETI su shunt (side-to-side), pružajući komunikaciju između glavnog portala i jetrene vene. Preduvjet za korištenje ove metode bio je stvaranje proteznih proteza (stentova), čime se dugo može održavati dobro funkcionalno stanje intrahepatičnih šunkova. Rad TIPS-a obavlja se kateterizacijom jetrene vene kroz jugularnu venu. Pomoću posebne igle za probijanje kroz kateter koji se nalazi u jetrenom venu, izbušite intrahepatičnu granu portalne vene. Tkivo između jetrene vene i grane portalne vene prošireno je s kateterom balona. U budućnosti, umetnut je stent.

Uz pozitivne aspekte ove operacije (stopa smrtnosti od 0-3%, bez ponovnog krvarenja u roku od 1 mjesec), postoje mnogi neriješeni problemi: visoki rizik od stvaranja intrahepatičkih sporedne, razvoj stenoze i uništenja. SAVJETI, kao i ostali operacije pomicanja, pogoršavaju hiperkinetički protok krvi i smanjuju sinusnu perfuziju portala.

Medicinska taktika za akutno krvarenje iz BPV-a jednjaka i želuca. Mortalitet u konzervativnom i kirurškom tretmanu je visok i iznosi 17-45%. Bez sumnje, konzervativna terapija daje privremeni učinak, ali ujedno i dodatnu priliku za pripremu pacijenta za naknadno kirurško liječenje.

Ako postoji sumnja ili prisutnost krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želuca, preporučuju se sljedeće mjere:

  • Potrebno je hospitalizirati pacijenta u kirurškoj bolnici.
  • Ako postoji krvarenje u odjelu za terapiju, potrebno je konzultiranje hitnog kirurga.
  • Strogi odmor u krevetu.
  • Hladno na epigastri.

Da bi se utvrdila priroda krvarenja, preporuča se dijagnostička i terapijska endoskopija. Nakon endoskopske dijagnosticiranje i detektiranje proširenih vena kao izvor krvarenja odmah provodi balon tamponada pruža hemostatski učinak mehaničkog stlačivanja od krvarenja varikozitete jednjaka i želuca. U tu je svrhu umetnuta sonda Sengsteichen-Blakmore koja omogućuje zaustavljanje krvarenja u 95% slučajeva.

U svezi s opasnošću nekroze i ulceracije sluznice jednjaka i želuca, zrak iz balona se oslobađa svakih 5-6 sati. Sonda se uklanja nakon 1-2 dana.

Da bi se smanjio tlak u sustavu portala, vazopresin se koristi u dozi od 20 jedinica po 100-200 ml 5% -tne otopine glukoze. Ako je potrebno, ponoviti infuzije vazopresina u istoj dozi svakog od 4 h prikazuje sintetski analog vazopresina. - Glipressin 2 mg 6 puta na dan. Također je učinkovit analog od dugotrajnog vazopresina, terlipressina (re-usp). Lijek se primjenjuje intravenski u dozi od 2 mg svakih 6 sati. Zbog znatnog smanjenja ili zaustavljanje krvarenja zbog visceralne vazospazam kanala (sustav v. Porta) terlipressin ima pozitivan učinak u 70% pacijenata. Remestip, pak, smanjuje protok krvi u proširene vene jednjaka i želuca, bez nuspojava koje karakteriziraju vazopresin.

Također se preporučuje infuzija otopine vazopresina i nitroprusidina u dozi od 1-2 μg / (kg x min). U tom slučaju, zaustavljanje krvarenja javlja se u 80% bolesnika. Nuspojave vazopresina, u pravilu, nisu uočene.

Preporučljivo je kombinirati intravenozno kapanje vazopresina s sublingvalnom primjenom nitroglicerina (svaka 4 do 4 minute 4-5 puta). Nitroglicerin se može koristiti ne samo za smanjenje nuspojava vazopresina nego i kao neovisno sredstvo za zaustavljanje krvarenja u hipertenzivnim i prijelaznim vrstama. Da bi se to postiglo, 1% alkohola otopine nitroglicerina 1 ml (10 mg) u 400 ml Ringerove otopine ubrizgava se / kapi brzinom od 15 do 30 kapa. po minuti, ovisno o početnoj vrijednosti krvnog tlaka, stupanj njegova smanjenja. Kada se primjenjuje nitroglicerin, sistolički krvni tlak ne smije pasti ispod 100 mm Hg. Čl. U tom smislu pritisak na portal smanjen je za 30%, što pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Učinkovit lijek za zaustavljanje krvarenja je somatostatin, proizveden u hipotalamusu i otočićima Lan-gerhans. Lijek se koristi za akutno krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca, kao i krvarenje od gastroduodenalnih ulkusa. Somatostatin se daje intravenozno u dozi od 250 μg, a zatim kapanje (250 μg / h) tijekom dana. Liječenje somatostatinom djelotvorno je u 80% bolesnika.

Posljednjih godina, za liječenje krvarenja varikozitete jednjaka i želuca koristi somatostatina (Sandostatin), je sintetski analog somatostatina. Sandostatin smanjuje perfuziju unutarnjih organa i smanjeni protok krvi u jetri, kao klin pritisak u jetrenih vena i chrespe chenochny-gradijent tlaka proširenih vena, vensku krvotoka nesparen. Djelotvornost lijeka je oko 65%, a za koje se može usporediti smjesa. Sandostatin primjenjuje intramuskularno u dozi od 0,2 ml ili 0,1 ml, 2 puta dnevno tijekom 3-4 dana.

Kako bi se povećala cirkulirajućeg volumena krvi vrši se intenzivno supstitucijski infuzija-terapija transfuzijom, procijenjena funkcionalno stanje jetre se u tu široko Child-Pugh klasifikaciji.

Time razlikuje 3 vrste hemodinamskih reakcija kod bolesnika s cirozom jetre, komplicirano krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca. Hipertonik tip krvarenje je karakterizirano očuvanjem visokog koeficijenta integralne toniciteta, povećanjem ukupne periferne otpornosti krvnih žila. Ova vrsta krvarenja iz varikoznih vena jednjaka i želuca češće se opaža u fazi formirane ciroze jetre, ima relativno povoljnu prognozu. Hipotonični tip karakterizirana smanjenjem koeficijenta toniciteta, smanjenjem ukupne periferne otpornosti krvnih žila, visokom razinom aktivnosti u plazmi, češća je kod bolesnika s cirozom jetre u distrofnom stadiju bolesti. U nedostatku učinkovite terapije koja povećava ton krvnih žila, krvarenje u takvim pojedincima, u pravilu, rezultira kobnim ishodom Prijelazni hipotonični tip pronađen kod pacijenata s blagom pada koeficijent sastavni smanjenja toničnosti ukupnog otpora periferne vaskularne. U odsutnosti vazopresomi terapije transfuzije pune krvi pospješuje prijelaz hipotonična tip hipertonične Ovisno o vrsti krvarenja te osobe prikazan terapija obnova središnjeg hemodinamike (intravenski 1000-1500 ml poliglyukina, 200-400 ml prirodnog plazme, 100 ml 20% -tne otopine albumina, 5% otopinu glukoze, izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerovu otopinu) u ukupnoj količini od 1000 do 2500 ml na dan. Ovi lijekovi se daju pod nadzorom CVP, krvnog tlaka, pulsa. Kada hipotonična tipa prikazana pituitrina intravensku infuziju pri dozi od 20 IU po 200 ml 5% glukoze 15-20 min, a zatim sa 5-10 IU pituitrina primijeniti više puta tijekom 30-40 minuta, 200 ml 5% glukoze.

Nakon stabilizacije hemodinamski povezan intravenski nitroglicerin, lijekovi za smanjenje tlaka i produljava portala sonda hemostatski učinak. Za to vrijeme, trbuh se isprati krvlju. Nakon 6 h zraka želučane manzhegki ispuštaju Ako krvarenje ne ponoviti, pacijent pokušava endoskopski sclerotherapy BPB Kod ponovnog krvarenja nakon popuštanja želuca cuff daljnje djelovanje ovisno o težini CPU pacijenata A i B razreda (dijete) šiva BPB jednjaka i želuca. Ako pacijent pripada klasi C, ponovno napuhati jastučića i provodi želučanih n-mostaticheskie aktivnosti, osobito provodi intravenozne bolus injekcije od 400-600 ml svježe smrznute plazme i hemostatici. Svakih 6 sati intravenski 10-100 ml 5% aminokapronska kiselina, 100 000 jedinica dnevno, 2 puta inhibitora fibrinolize kontrikala 250-500 Dicynonum mg (dnevne doze do 2500 mg), 100-150 ml antihemophilic plazme. Moguće je koristiti intravenozne injekcije od 10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida ili kalcij glukonat. U cilju hemostaze preporuča ispiranje želuca hladno e-aminokaprojevu kiselinu. Uz adekvatne zamjene krvi terapije za snižavanje razine hemoglobina do 50-60 g / l nije štetna za život pacijenta. Uz daljnje smanjenje hematokrita i hemoglobina proizveden crvenih krvnih stanica transfuzije, uvođenje željeza dodataka, pitanje uputnosti kirurško liječenje. Nakon postizanja privremeno zaustavljanje krvarenja endoskopske Sclerotherapy se izvodi u nadi postizanja konačan hemostazu.

Ako nakon endoskopske tromboze kod pacijenata s stupnja A i B opet ponavlja krvarenje, druga primjena sonde Sengsteykena-Blakemore i pacijent se dostavlja operativni prostor za šivanje BPB jednjaka i želuca.

Za sprečavanje i encefalopatije jetri koma u bolesnika s krvarenjem od proširenih vena jednjaka i želuca preporučuje uklanjanje krvi iz crijeva pomoću visokih čišćenje klizme sa magnezij sulfatom (10 g u 1 l vode). Potrebno je uvesti antibakterijske lijekove u probavni sustav kroz probu (neomicin 0,25 g 4 puta dnevno, monomicin ili kanamicin, metronidazol). Ukazano je na oralnu ili rektalnu primjenu laktuloze. Ove mjere smanjuju apsorpciju u crijevima amonijaka, ostalim proizvodima propadanja, kao i njihovom ulasku u krvotok.

Kirurške metode liječenja krvarenja primjenjuje u odsutnosti učinka navedenog medicinskog tretmana i nastavio krvarenje, opasne po život pacijenta. U ovom slučaju, to je napravio gastrotomy sa šivanje vene jednjaka i želuca, perkutane endovaskularne bolizaciju želučanog vena, endoskopske sclerotherapy jednjaka vene, elektrokauterizacija, korištenje ljepila i transyugulyarnoe Intrahepaticni portosystemic shunt, i drugi. U smislu preživljavanja bolje rezultate pokazali jednjaka operacije presijecanja s devascularization želučanog kardija i luk želuca u usporedbi s gastrotomy šavovima i BPB. Međutim, ne smije se zaboraviti da su rezultati kirurškog liječenja su u velikoj mjeri ovisi o funkcionalnom stanju jetre. Ipak, kirurški pristup, uzimajući u obzir ovaj faktor nije definiran. Ako su rezultati liječenja skupine A ocijenjen kao dobar u skupini C smrtnost doseže 90%.

Endoskopske metode liječenja. Trenutno, uz pomoć endoskopskih intervencija, rješavaju se problemi zaustavljanja krvarenja, odnosno postizanja pouzdane hemostaze i uklanjanja potencijalnih izvora krvarenja. Glavni poticaj metoda je aktivni utjecaj na sve potencijalne izvore krvarenja

  • endoskopska skleroterapija (ES),
  • endoskopska ligacija (EL),
  • uklanjanje varikoznih vena s tkivnim pripravcima.

ES je indiciran za pacijente s visokim rizikom od kirurške intervencije:

  • Decompensirana ciroza jetre s ascitesima i žuticom,
  • starost bolesnika je više od 60 godina, prisutnost teške popratne patologije;
  • Prethodno obavljene operacije na posudama portalnog sustava i vene kardiozofagealne zone.

U tim je slučajevima smrtnost u hitnoj trombozi veća od 40%, što je povezano s razvojem ciroze jetrenog koma na pozadini teškog gubitka krvi.

Najčešći je u kliničkoj praksi ESV esofagus. Dodijelite hitnu i preventivnu ES. Glavni mehanizam terapeutskog učinka ES je inicijacija tromboze vene varikoze i, prema tome, uklanjanje potencijalno opasnih izvora krvarenja. Rješenje ovog problema postiže se probijanjem jedne od varikoznih vena. Tvari koje se koriste za ES uključuju:

Derivati ​​masnih kiselina:

  • etanol aminooleat,
  • natrijev morruat.
  • natrijev tetradecil sulfat (trombovar),
  • polidokanal (etoksiskolol).

Pripreme raznih skupina:

  • etil alkohol,
  • fenol,
  • tibukol (beriplast),
  • hiktoakril (bucrilat),

U akutnom krvarenju iz BPV-a, endoskopska skleroterapija djeluje na 77% pacijenata. Istodobno, 30 do 40% vene varikoze se ponovno proširuju nakon skleroterapije.

Kada se endoskopska ligacija, vene su povezane s malim elastičnim prstenovima. Tehnika manipulacije identična je ligaciji unutarnjih hemoroida. Metoda se ne može koristiti za varikozne vene fundusa želuca. Endoskopska ligacija može se koristiti za akutni protok krvi, kao i za preventivne svrhe. U akutnom krvarenju, ligacija je učinkovita u 86% slučajeva. Najčešća komplikacija je prolazna disfagija, kao i bakteremija.

Poznato je da ES i EL nisu bez većih nedostataka. To je bio preduvjet za BPV obliteraciju sa smjesama cijanoakrilatnog ljepila. Trenutno se za tu svrhu koriste histoacril (p-butil-2-cijanoakrilat) i bucrilat (izobutil-1-cijanoakrilat). Učinkovitost intravazalne primjene adhezivnih pripravaka s akutnim krvarenjem omogućuje postizanje hemostaze u 90-100% slučajeva. Istovremeno, zbog tehničke složenosti uzrokovane potrebom za obaveznom jasnom vizualizacijom izvora krvarenja i strogom intravazalnom primjenom lijeka, treba se razlikovati pristup uporabi metode.

To je sada široko koristi endovaskularnih tehnike: embolizaciju od jetre i slezene arterije balon začepljenja donju šuplju venu u infrarenalne dijelu, kao i operacije na torakalnog kanala, itd Valja napomenuti da metoda transhepatic endovaskularna tromboza vneorgannyh vene trbuha pruža pouzdanu, ali privremeno hemostazu. učinak, budući da je vjerojatnost periodičan krvarenja potraje.

U liječenju akutnog krvarenja iz BPV-a jednjaka i želuca najučinkovitiji su transgularni portosustavski preusmjeravanje (TIPS) ili endoskopsko vezivanje. Međutim, hemostatički učinak nije dug. Općenito, ovi se postupci trenutačno koriste kao faza prije transplantacije jetre. Uvođenje minimalno invazivne TIPS metode u široku praksu, prema nekoliko autora, stvorilo je alternativu tradicionalnim kirurškim zahvatima. Pod „konsenzus konferencije o portalne hipertenzije”, indikacije za upotrebu nakon TIPS ES nastaju kada je nemoguće ili stabilizacija cirkulacijskog parametara na pojavu ponovnog krvarenja u roku od 24 sata nakon što je stigao hemodinamski stabilna stanja.

Neophodni uvjeti za operativnu intervenciju su odsutnost izražene aktivnosti patološkog procesa (sindrom citolize, kolestaza), popratnih bolesti, mladih ili srednjih godina pacijenta.

Kako bi se spriječilo krvarenje varikoziteti jednjaka i želuca primijeniti neselktivne P-lol-Pro-blokator (propranolol) u dozi od 40-80 mg dnevno (1-2 godina ili više). Značajno oštećenje funkcije jetre, niski krvni tlak, bradikardija, poremećaj intrakardijalne provodljivosti su indikacije za smanjenje doze lijeka. Korištenje propranolola smanjuje učestalost ponovnog krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želuca za 61%, a smanjuje smrtnost bolesnika s cirozom za 35%. U nekih bolesnika liječenih (3-blokatori, unatoč odgovarajućih doza lijekova, smanjenje portal tlaka ne dogodi. S druge strane, na temelju meta-analize randomiziranih ispitivanja su pokazala da korištenje propranolol ne samo da smanjuje učestalost prvog krvarenja, ali i povećava životni vijek od ovih pacijenata.

Problem korištenja endoskopskih metoda za primarnu prevenciju krvarenja sastoji se u navođenju stroge indikacije za uporabu ES ili EL. Unatoč niskoj učestalosti komplikacija endoskopskog liječenja, postoji rizik od krvarenja iz ulkusa induciranih primjenom sklerozanta. Indikacije za preventivnu ES:

  • prisutnost BPV od 3-4 stupnja s erozijama i angioektasije u venama;
  • BPV 1-2 stupnja s smanjenjem koagulacijskih čimbenika za 30%.

Do 3.-4. Stupnja K.-J. Paquet se odnosi na BPV s značajnim ili potpunim sužavanjem lumena jednjaka s venskim debla, stanjivanjem venskog epitela, prisustvom erozija i / ili angioektasija na vrhovima varika. Dakle, BPV 3. i 4. stupnja smatra se prijetnjom u smislu krvarenja. Većina autora vjeruje da je endoskopska terapija indicirana za ovaj stupanj BPV.

Stopa recidiva krvarenja znatno smanjena u kombiniranoj terapiji beta-blokatora i nitrati. U tu svrhu, kako je (nadolol (jer je lijek nije 3-blokator je većinu Metabo-lizirane u jetri, posjeduje prylongirovannym djelovanje se može primijeniti 1 puta dnevno) kao dugog djelovanja nitrata primjenjuje izosorbid mononitrat početnu dozu nadolol -.. 80 mg 1 vremena dnevno na usta. doza postupno povećava za smanjenje otkucaja srca za 25% odnosno 1 u 50-55 minuta. Nakon podešavanja doze nadolol liječenje dodan izosorbid-5-mononitrat, koji je također ne metabolizira u jetri. doza se povećava izosorbid n smiri do 40 mg 2 puta na dan. kombinirana terapija nadolol i izosorbid mononitrat vodi u roku od 18 mjeseci ili duže.

Kao lijekovi koji smanjuju vjerojatnost krvarenja iz proširenih vena jednjaka, moguće je koristiti antagoniste kalcija, jer smanjuju pritisak u sustavu portala.

Kako bi se spriječilo ponovnog krvarenja u prisutnosti aRikozno varikozitete jednjaka i želuca svrsishodno kirurškog zahvata (embolizacija popratna jetrene i slezene arterije ballonirovanie donja šuplja vena, portocaval bypass operacije na torakalnog kanala et al.).

Smrtnost nakon prvog krvarenja doseže 40-70%, a od preživjelih još 30% umrijeti za vrijeme javljaju se obično tijekom ponovnog krvarenja, za nekoliko dana do 6 mjeseci nakon prve epizode.