Kronično zatajenje jetre

Napajanje

Kronična smrt stanice jetre - hepatociti - u oko 60-70% slučajeva rezultat je ciroze jetre uzrokovane zloupotrebom alkoholnih pića.

Kronično zatajivanje jetre je patološko stanje koje prati kroničnu bolest jetre, koju karakterizira uništavanje jetrenog tkiva duže od 6 mjeseci s progresivnim oštećenjem funkcije jetre.

terminologija

Kronične bolesti jetre, kao što su alkoholna ciroza ili kronični virusni hepatitis, su samostalne bolesti, imaju vlastite uzroke, mehanizme razvoja, metode dijagnoze i liječenja. Nasuprot tome, kronična disfunkcija jetre je univerzalni patološki proces, što odražava postupno smrt stanice jetre (hepatocita) zbog osnovne bolesti.

Za razliku od akutnog zatajenja jetre nastao prije 28 tjedana od početka bolesti, kronične zatajenje jetre-stanica mogu biti prisutni nekoliko mjeseci i godinama, idući od asimptomatska sindrom teškog faze. Simptomi uključeni u ovaj sindrom uvelike određuju kliniku ciroze - posljednju fazu kronične bolesti jetre. Iz tog razloga, kronično zatajivanje jetre i ciroza često se tretiraju kao sinonimi.

Uzroci kroničnog zatajenja jetrenih stanica

  • Zlouporaba konzumacije alkohola (alkoholna ciroza - K70.3, alkoholna bolest jetre - K70) - 60-70% slučajeva;
  • Povreda žučnog prohodnosti zbog kongenitalnih malformacija (imperforaciju, cista žučnih kanali), nasljedni patoloških (mukoviscidoza - E84), autoimune (primarne bilijarne ciroze - K74.3) i drugi (sekundarno bilijarne ciroze - K74.4) bolesti - 5.10 % slučajeva;
  • Kronični hepatitis B ili C (B18) - 10% slučajeva;
  • Hemokromatoza ili nasljedno oštećenje metabolizma željeza (E83.1) - 5-10% slučajeva;
  • Bezalkoholna bolest masnih kiselina (K76.0) - 10% slučajeva.

Manje poremećaji funkcije jetre kroničnog dovesti autoimuni hepatitis (K75.4), hepatitis lijekovi (K71) (kada prima metotreksat, izoniazid, amiodaron), genetičke (nedostatak alfa-1-antitripsina (E88.0), tyrosinemia (E70.2), Wilsonova bolest (E83.0), galaktosemija (E74.2).

Mehanizam razvoja kroničnog zatajenja jetre

U medicini "nedostatnost" je izraz koji se koristi za označavanje stanja u kojem je organi nesposobni da u cijelosti obavljaju svoju funkciju. Akutni i kronični zatajenja jetre, odnosno, pojavljuju se kada se jetra ne može nositi sa svim zadacima koji su joj dodijeljeni, zbog smrti velikog broja hepatocita. No, ako se u akutnom procesu pojavi jednokratna smrt 90% jetrenih stanica, tada se za kronične bolesti broj mrtvih tkiva povećava postupno tijekom više mjeseci ili nekoliko godina.

Taj je proces izravno proporcionalan stupnju smanjenja funkcije jetre i stupnju bolesti. Uzmimo kao primjer kronični alkoholni hepatitis. Osoba svakodnevno troši određenu količinu etilnog alkohola. Istodobno, do nekoliko desetaka tisuća jetrenih stanica koje sudjeluju u metabolizmu umiru, što osigurava sintezu proteina koji pročišćuju krv iz vanjskih i unutarnjih toksina, međuprodukti metabolizma. Nakon nekoliko godina, alkoholizam može dovesti do smrti od 30-40% jetrenih stanica, što će dovesti do ekvivalentnog smanjenja funkcije organa. Međutim, ovo je samo jedna strana "medalje".

Jetra ima ogromnu sigurnost. U većini bolesnika simptomi kroničnog zatajenja jetre pojavljuju se kada više od 70-80% hepatocita umre. Unatoč tome, uništenje tkiva jetre aktivira niz mehanizama, uključujući patološku proliferaciju regeneraciju priliv imunoloških stanica u nekroze održavanja kronične upale, zajedno dovesti do ciroze - širenje grube vezivnog tkiva. Taj proces potpuno mijenja normalnu mikroskopsku strukturu organa. Kao rezultat toga, postoji kršenje cirkulacije krvi na razini organa.

Cirkulacijski poremećaj je vodeći čimbenik koji dovodi do portalne hipertenzije ili povišenog krvnog tlaka u krvožilnom tijelu, koji se nalazi "prije" jetre. Prekomjerna krv pumpa se u kružnom putu u donju vena cavu, što dovodi do proširenih vene jednjaka i / ili rektuma. Zajedno s kršenjem procesa zgrušavanja krvi, to dovodi do nekontroliranog krvarenja iz jednjaka ili hemorrhoidnih vena s smrtonosnim ishodom.

Dakle, kronično zatajenje jetre i ciroza su dvije komponente jednog patološkog procesa, koji na kraju dovodi do neizbježne smrti pacijenta.

Klasifikacija kroničnog zatajenja jetre

U kliničkoj praksi koristi se klasifikacija kronične hepatičke insuficijencije po fazama.

Faze kroničnog zatajenja jetre (patološki kod ICD-10 - K72.1)

  1. Stadij kompenzacije funkcije jetre;
  2. Dekompenzacija stadija s izraženim nedostatkom funkcije jetre i kliničkim manifestacijama;
  3. Terminalna faza s razvojem komplikacija;
  4. Hepatska koma (letalnost više od 80%).

Razvrstavanje težine kronične patologije jetre Child-Pugh

Klasifikacija kronične insuficijentne hepatije po fazama ima jedan ozbiljan nedostatak: nema jasno definiranih kriterija za patologiju koja pripada određenom pacijentu u bilo kojoj fazi. Zbog toga se u medicinskoj praksi koristi klasifikacija Child-Pugh, što omogućuje utvrđivanje ozbiljnosti bolesti kliničkim i laboratorijskim pokazateljima. Ovisno o rezultatima, svi bolesnici s kroničnom insuficijencijom jetre ili cirozom podijeljeni su u tri klase: A, B i C.

Kronično zatajenje jetre

Kronično zatajenje jetre - postupno razvijanje disfunkcije jetre povezano s progresivnim tijekovima kroničnih parenhimskih bolesti. Kronično zatajenje jetre manifestira se simptomima bolesti, dispepsije (anoreksija, povraćanja, proljeva), vrućice, žutice, encefalopatije. Dijagnoza kroničnog zatajenja jetre uzima u obzir podatke biokemijskih analiza, ultrazvuka jetre, hepatoscintigrafije, biopsiju jetre, EEG. Liječenje kroničnog zatajenja jetre usmjereno je na detoksikaciju, uklanjanje metaboličkih poremećaja i pojava višestrukog zatajenja organa.

Kronično zatajenje jetre

Gubitak jetre u gastroenterologiji može biti posljedica mnogih bolesti hepatobilijarnog i probavnog trakta. Klinički tijek razlikuje akutni zatajenje jetre, koji se razvija kratko vrijeme od vremena oštećenja jetre i kronične insuficijencije jetre, koja se postupno povećava. Uz sve oblike insuficijencije jetre dolazi do poremećaja metabolizma, disintoksinacije i drugih poremećaja jetre, što dovodi do poremećaja središnjeg živčanog sustava do razvoja hepatičkog koma.

Kronično zatajenje jetre napreduje nekoliko mjeseci ili godina, karakterizira postupni i spor razvoj kliničkih manifestacija.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre

Razvoj kroničnog zatajenja jetre temelji se na napretku kroničnog oštećenja jetre - alkoholnog, virusnog ili autoimunog hepatitisa, ciroze, tumora, masnih hepatocita, helmintija, tuberkuloze.

Kronično zatajenje jetre može se pojaviti na pozadini kolelitijaza, kada postoji preklapanje konkrementa zajednički žučovoda: u ovom slučaju postoji akumulacija žuči u intrahepatičkih žučnih kanala, oštećenja i smrti hepatocita, uz zamjenu vezivnog tkiva i razvoj sekundarnog bilijarne ciroze. U nekim slučajevima, bolest može biti posljedica kroničnog zatajenja srca ili poremećajnih operacija. Rijetke Uzroci kronične bolesti jetre uključuju genetske metaboličkih poremećaja - galaktozemiju, glycogenoses et al.

Dakle, u bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre uvijek dug i spor tempom postojeće gepatonekroz, od kojih je progresija je ograničena na određeno vrijeme kompenzacijskih mehanizama. Oštar porast od kroničnog zatajenja jetre može biti uzrokovana infekcijom, unos alkohola, fizički umor, intoksikacije, uzimanje velike doze lijekova (naročito diuretici), kratkog uklanjanje velikih količina tekućine kada ascites, gastrointestinalnog krvarenja i sl. D. događa u tim slučajevima oštrom dekompenzacijom tijeka kroničnog zatajenja jetre s razvojem jetrenog koma.

Klasifikacija oštećenja jetre

Prema glavnom patogenetickom mehanizmu razlikuju se:

  • hepatičko-stanična (endogena) hepatička insuficijencija, koja prolazi s lezijom parenhima jetre;
  • Portosystemic (portocaval, egzogen), u kojem toksični proizvodi (amonijak, fenoli) apsorbirani u crijevima dolaze iz portalne vene kroz portocaval anastomoze do opće struje krvi;
  • mješoviti - kombinirajući oba prethodna patogenetickog mehanizma.

Klinički tijek se izolira: mala zatajenje jetre (gepatodepressiyu) teče oštećenjem jetre, ali bez znakova encefalopatije i zatajenja jetre velika (gepatargiyu) pri kojoj se razvija hepatolentikularna sindrom, hepatične encefalopatije, tj...

U primjeni kronične insuficijencije jetre izolirana je kompenzirana, dekompenzirana i terminalna faza, završavajući hepatičnom komom.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Oznake kronične insuficijencije jetre slične su onima u akutnom obliku. Ponekad dolazi do izražaja glavni simptom temeljne bolesti, što dovodi do razvoja kronične insuficijencije jetre.

Najranije manifestacije kronične jetrene insuficijencije su dispeptički fenomeni - mučnina, povraćanje, proljev, anoreksija. Simptomi probavnih poremećaja često su povezani s konzumacijom masne ili pržene hrane, dimljene hrane. Može doći do valovite groznice, žutice, lezija kože (krvarenja, vlažne i suhe ekceme, jetrene dlanove). Periferni edem i ascite s kroničnim zatajenjem jetre pojavljuju se prilično rano.

Značajka kroničnog zatajenja jetre protoka je prisutnost endokrinih poremećaja: neplodnost, smanjeni libido, testisa atrofije, ginekomastiju, alopecija, atrofija dojki i utrobe.

Neuropsihijatrijskih poremećaja kronično zatajenje jetre su prolazne su naravi i ne pojavljuju se depresija, gubitak pamćenja, naizmjenično pospanost i nesanicu, anksioznost, periodične soporous stanja omamljivanje dezorijentacije, neprikladno ponašanje, agresiju, razdražljivost i m, N. odbijanje na vrijeme medicinskog tretmana može razviti hepatski kom.

Dijagnoza kroničnog zatajenja jetre

Zbog trajanja tečaja i niske specifičnosti manifestacija kronične hepatičke insuficijencije, posebno u ranoj fazi, dijagnoza nije uvijek pravovremena.

Rani laboratorijskih parametara kronično zatajenje jetre su progresivno povećanje dinamike razine bilirubina i transaminaze, smanjenje šećera u krvi (hipoglikemija) i kolesterola, ima prema hypocoagulation koagulaciju i drugi. Urina povećan bilirubin i urobilin, u vezi s kojim stječe žućkasto smeđa u boji.

Ultrazvuk organa trbušne šupljine otkriva hepatomegalija, omogućuje procjenu stanja parenhima i portalnih žila kako bi se utvrdio uzrok kronične insuficijencije jetre. Hepatoscintigrafija se koristi za razjašnjavanje stupnja abnormalne funkcije jetre. U složenoj dijagnozi kroničnog zatajenja jetre koristi se MRI jetre, MSCT abdominalne šupljine.

Izvođenje elektroencefalografije je poželjno kada postoje znakovi hepatičke encefalopatije. Usporavanje ritma i smanjenje amplitude snimljenih valova može upozoriti na nadolazeću hepatičnu komu.

Laparocentesis i Biopsija jetre uz citološke i morfološkim studijama se dobivena materijal utvrditi uzrok kroničnog zatajenja jetre i dodijeliti patogenu liječenje.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

U kronično zatajenje jetre prikazano strogo ograničenje proteina i natrijeva klorida u prehrani. Liječenje kroničnog zatajenja jetre cilj ukloniti opijenosti amonijaka i u vezi s pacijentima koji su dodijeljeni čišćenje ispiranje crijeva i slane laksative, antibiotici (neomicin), laktulozu (suzbija stvaranje amonijaka u crijevima i kože), glutaminske kiseline, i ornitsetol (vezanje već usisava otrovne proizvoda).

Kako bi se ispravili elektrolitički poremećaji, obavljaju se intravenozne infuzije slanih otopina i glukoze, te se ulijeva svježe smrznuta plazma. Za održavanje funkcije jetre propisuju se hepatoprotectors, B vitamins, cocarboxylase, vitamin K, folne kiseline. Za uklanjanje intoksikacije, prikazana je hemosorpa, plazmafereza, hemodijaliza.

S progresijom kroničnog zatajenja jetre podiže se pitanje transplantacije jetre.

Prognoza i prevencija kroničnog zatajenja jetre

Rana dijagnoza i terapija kronične insuficijencije jetre poboljšavaju kvalitetu života i produžuju život. Prisutnost ciroze, ascitesa, povijesti alkohola pogoršava prognozu bolesti. S razvojem hepatičke encefalopatije, letalnost je 80-90%.

Upozoriti progresiju kronične bolesti jetre može isključujući učinke na tijelo izazivanja čimbenika (prekomjerni unos proteina, nekontroliranog lijekova, alkohola i sl.). Bolesnika s kroničnom bolešću jetre moraju biti pod nadzorom gastroenterolog ili hepatologist.

Što je to hepatski neuspjeh? Simptomi i liječenje

Jetra u ljudskom tijelu igraju važnu ulogu. Sudjeluje u svim metaboličkim procesima, proizvodi hepatski žuč za normalnu probavu. Također, jetra obavlja funkcije za pročišćavanje tijela toksina, otrova, teških metala. Svakoga dana tijelo prolazi kroz stotinu litara krvi i čisti je.

Ako jetra prestane obavljati jednu od funkcija, rad cijelog organizma je poremećen. Ovo stanje se naziva insuficijencija jetre. U tom slučaju, zatajenje jetre popraćeno je poremećajima metabolizma, disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, trovanjem. Akutni nedostatak bez pažnje liječnika dovodi do hepatičnog koma.

Što je to?

Hepatična insuficijencija je sindrom koji se očituje kompleksom simptoma koji nastaju uslijed oštećene funkcije jetre. Svi metabolički procesi u tijelu kontroliraju jetra, što znači da pod određenim kvarovima orgulje pati i, kada se komplicira, može se razviti njegova insuficijencija.

klasifikacija

Hepatska insuficijencija može se razviti i manifestirati u tri oblika. Naime, moguće je napomenuti:

  1. Neuspjeh hepatične stanice. Drugi oblik koji se naziva endogenim, razvija se kada je tijelo otrovano otrovnim tvarima. Zbog razvoja ovog oblika bolesti počinje brzo umiranje jetrenih stanica.
  2. Eksogeni oblik zatajenja jetre. To je disfunkcija cirkulacijskog sustava u organu. To znači da jetra prestaje funkcionirati, kao što mora biti, a krv ne prolazi kroz jetru, pa se stoga ne očisti od toksina, koji dodatno otrovaju sve organe.
  3. Mješoviti obrazac. To je kršenje rada hepatocita i neispravnosti u cirkulaciji krvi u plućima jetre.

dijagnostika

Trenutno se koriste sljedeće metode dijagnosticiranja stanica-jetrene insuficijencije, koje omogućuju stvaranje cjelovite slike:

  1. Povijest bolesti kako bi se razjasnili pacijentu činjenice zlouporabe alkohola, da li je narkoman, bolestan ili ne virusni hepatitis, poremećen ako metabolizmu tijela, da li postoji kronična bolest jetre i malignih tumora, koji lijekovi trenutno prima, pati ili od edema udovi.
  2. Ultrazvuk organa koji omogućuje najtočniju procjenu njegovog stanja.
  3. Biokemijski krvni test, usmjeren na otkrivanje povišene razine bilirubina, smanjenje količine proteina, patologija zgrušavanja, poremećaja elektrolita i drugih pokazatelja.
  4. Metoda elektroencefalografije koja se koristi za otkrivanje abnormalnosti u amplitudi ritma mozga.
  5. Biopsija, koja je metoda određivanja uzroka bolesti i stvarnih pokazatelja organa.
  6. MRT, otkrivajući stupanj promjena u tkivu pečenja.

Fulminantna insuficijencija jetre utvrđena je na osnovi kliničkih manifestacija kao što je žutica, značajno smanjenje veličine jetre, encefalopatija i biokemijski pokazatelji određeni analizom krvi.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je iznimno teška situacija u tijelu, koja zahtijeva neposrednu terapiju detoksikacije.

Razvija se kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma razvija vrlo brzo (od nekoliko sati do 8 tjedana), a također ubrzo dovodi do hepatične encefalopatije i komete. Također je moguće za fulminantni razvoj insuficijencije jetre - fulminantnog zatajenja jetre, koji se često događa kod trovanja otrova, kemikalija, lijekova i tako dalje.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

  • Otrovanje surogatima alkohola.
  • Otrovanje po otrovima, toksični za jetru: fosfor, klorokarbone i drugi.
  • Otrovanje od otrovnih gljiva: blijedi toadstools, linije, križevi, heliotrope. Stopa smrtnosti za ovo stanje je više od 50%.
  • Prijem antipiretskih lijekova s ​​groznicom kod djece 4-12 godina. Posebno opasno u tom pogledu, acetilsalicilna kiselina ("Aspirin"), lijekovi koji sadrže salicilate. Manje opasni su paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Bolest se zove Reyeov sindrom ili akutna hepatička encefalopatija. Stopa smrtnosti od djece je 20-30%.
  • Hepatitis virusa A, B, E i grupa Herpes viruse (Herpes simplex, citomegalovirusa, Epstein-Barrov virus, virus varicella zoster - virus varicella-zoster).
  • Ostali mikrobi, a ne virusi, koji mogu uzrokovati opću infekciju cijelog tijela oštećenjem jetre. To je najviše raznolik bakterijske infekcije (Staph, enterokoka, pneumokoka, streptokoka, salmonela, itd), kao i Rikecioze, mikoplazmoza, mješoviti gljivične infekcije.
  • Akutna infekcija krvi s apscesima jetre, gnojna upala intrahepatičnih žučnih kanala.
  • Akutni poremećaji cirkulacije krvi u jetri zbog embolije velike grane jetrene arterije trombi, plina i masti.
  • Bolesti nepoznatog podrijetla: na primjer, akutna masna hepatoza trudnica.
  • Ruptura ehinokokalne ciste u jetri.
  • Teški tijek onkoloških bolesti: hemoblastoza, limfogranulomatoza, metastaza raka različite lokalizacije u jetri.
  • Otrovanje lijekovima, pogotovo kada se predozira. Dakle, moguće je prekoračiti maksimalnu dozu paracetamola, klorpromazin, ketokonazola, tetraciklin, trimetoprim-sulfametoksazol, sulfonamidi, lijekove za liječenje tuberkuloze droge na temelju muških spolnih hormona.
  • Kirurgija na trbušnim organima u kojima je poremećena cirkulacija krvi u jetri (na primjer, duga grana jetrene arterije je dugačak vezana ili izrezana).

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se oblici akutne hepatičke insuficijencije:

  1. Eksogeni oblik - razvija se kao posljedica oštećene hepatičke i / ili ekstrahepatičke cirkulacije (u portalu i inferiorni vena cava sustava), najčešće s cirozom jetre. U ovom slučaju, krv s otrovnim tvarima prolazi jetru, koja utječe na sve organe i sustave tijela.
  2. Endogena ili hepatski stanični oblik - nastaje kada su stanice jetre oštećene kao posljedica izloženosti hepatotoksičnim čimbenicima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  3. Mješoviti oblik - pod utjecajem jetrenih i vaskularnih čimbenika, poremećaj jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma, imaju negativan učinak na stanice cijelog tijela. U porazu mozga dolazi do encefalopatije jetre, dakle, komu i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre podrazumijeva takve simptome

  • Mučnina, povraćanje, oštar pad tjelesne težine, vrućica, teška slabost i umor s najmanjim fizičkim poteškoćama;
  • Žutica (žućkanje kože, sluznice zbog povećane razine bilirubina), izraženo svrab;
  • Miris mirisa iz usta (nalikuje mirisu trulog mesa);
  • Ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini), edem ekstremiteta;
  • Tremor ili drhtanje gornjih ekstremiteta (nehotični zamah ruku);
  • Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, mjesta ubrizgavanja, nazalni krvarenje;
  • Smanjenje krvnog tlaka, kršenje srčanog ritma (aritmije različitih tipova);
  • Hipoglikemija (snižavanje glukoze u krvi).

U većini slučajeva razvija se hepatorenalni sindrom (zatajenje jetre i bubrega). Uzrok može biti izložen otrovnim metaboličkim proizvodima koji nisu pravilno uklonjeni iz tijela ili oštar pad krvnog tlaka.

Glavni znak akutne insuficijencije jetre je hepatična encefalopatija. To su potencijalno reverzibilni poremećaji u neurološkoj i mentalnoj sferi, izazvani smanjenjem detoksifikacijske funkcije jetre i stvaranjem vaskularnih veza (shuntova).

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre zahtijeva hitnu skrb. Bolesnik treba odmah hospitalizirati u medicinskom objektu. Provedena je terapija temeljne bolesti i nastalih poremećaja. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • Infuzijska terapija (primjena otopina intravenozno za održavanje krvnog tlaka i detoksikacija). Uključuje glukokortikosteroide (hormone korteksusa nadbubrežne žlijezde), glukozu (za odgovarajuću energetsku podršku tijela), izotoničnu otopinu natrijevog klorida.
  • Prisiljavanje (stimuliranje) diureze (furosemid).
  • Smanjena tvorba amonijaka (koristi se laktuloza).
  • Antibakterijska terapija (metronidazol, cefalosporini).
  • Stakleri s mentalnim i motornim uzbuđenjem (diazepam, natrij oksibutirat).
  • Kisikoterapija (inhalacija kisika).

Kao dodatne metode, koristite hemosorption, hiperbaričnu oksigenaciju, razmjenu transfuzija krvi, itd. Kad se trovanja s paracetamolom primjenjuje antidoti-N-acetilcistein. Glavni cilj je stabiliziranje stanja, nakon čega je moguće eliminirati korijen uzroka zatajenja jetre.

Kronično zatajenje jetre

Razvija se postupno s produljenom (kroničnom) izlaganjem hepatokotoksičnim čimbenicima (od 2 mjeseca do nekoliko godina). Karakterizira se postupnim razvojem simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i sustava izlučivanja žuči.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre:

  • Kronični hepatitis: virusni, alkoholni, toksični.
  • Rak jetre.
  • Parazitske bolesti jetre: toksokaroza, giardiasis, ehinokokoza.
  • Autoimune bolesti.
  • Ciroze jetre u ishodu kroničnim virusnim hepatitisom i postalkogolnogo porijekla ili zbog rada s toksina, teških metala, koji primaju hepatotoksične lijekove ili injekcijskih lijekova.
  • Parenhimska proteinska distrofija, koja se temelji na taloženju proteina u citoplazmi stanica jetre. Uzroci: kršenje metabolizma bjelančevina, alkoholizam, kolestaza, hipovitaminoza, kronično opijanje kao rezultat uzimanja otrovnih gljivica, pesticida i tako dalje.
  • Parenhima masnih degeneracija, kada su trigliceridi deponirani u citoplazmu. To se događa kao posljedica pretilosti, zloupotrebe alkohola, prejedanju masti, dijabetes melitusa, posta.
  • Amiloidoza jetre. U tom slučaju, patološki amiloidni protein se taloži u jetri. Pojavljuje se kao rezultat kroničnih bolesti, popraćeno trovanjem.
  • Parenhima karbohidratna distrofija, kada se glikogen (puno povezanih glukoznih veza) akumulira ne u citoplazmi, već u jezgrama stanica jetre. Uzroci: poremećena razmjena glikogen, diabetes mellitus, hipo i avitaminoza.

Kao u akutnom zatajenju jetre, razlikuju se oblici:

  • egzogeni oblik - poraz i nekroza stanica jetre postupno se javljaju, neke se stanice regeneriraju, ali uz nastavak djelovanja nepovoljnih čimbenika, nastavlja se smrt hepatocita.
  • endogeni oblik - oslabljena cirkulacija krvi u jetri,
  • miješani oblik.

S kroničnim zatajivanjem jetre, kompenzacijski kapacitet jetre je razvijeniji, odnosno jetra ima vremena za vraćanje nekih svojih ćelija, koje djelomično i dalje funkcioniraju. Ali toksini koji se ne raspadaju u jetri, ulaze u krv i kronično otroše tijelo.

U prisutnosti dodatnih hepato-toksičnih čimbenika dolazi do dekompenzacije (gubitak sposobnosti regeneracije hepatocita), s hepatičnom encefalopatijom i daljnjim komama i smrću.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Kronično zatajenje jetre karakterizira postupan, korak-po-korak povećanje simptoma. I bez obzira koliko dugo ta bolest nije postojala u početnoj fazi, prije ili kasnije će početi napredovati.

  • I. Početni se stupanj također naziva kompenziranim. U pravilu, nema simptoma i pacijent nema pritužbi. Svako kršenje tijela u ovoj fazi može se odrediti samo laboratorijskim istraživanjima;
  • II. Izraženo ili dekompenzirano. U ovoj fazi, intoksikacija, portalna hipertenzija, kao i poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • III. Terminal, ili distrofičan. Svi simptomi postaju živi, ​​u ovoj fazi slabe koagulabilnosti krvi, jetra postaje manja. U tom slučaju, središnji živčani sustav nije stabilan, tj. Inhibicija je zamijenjena aktivnošću;
  • IV. Koma. Ovo stanje se izražava gubitkom svijesti, refleksi se manifestiraju samo u jakim poticajima. Može se razviti u duboku komu u kojoj nema reakcija, jer obično postoji oteklina mozga i višestruko zatajenje organa.

Da bi se potvrdila dijagnoza kroničnog zatajenja jetre, potrebno je provesti kompleks dijagnostičkih mjera. Približan skup studija izgleda ovako:

  1. Klinički krvni test - povećanje broja leukocita, kao i smanjenje broja crvenih krvnih stanica, trombocita i smanjenje razine hemoglobina;
  2. Biokemijski krvni test - obratite pozornost na razine bilirubina, ALaT i ASAT, alkalne fosfataze, kreatinin;
  3. Coagulogram - smanjenje protrombinskog indeksa krvi;
  4. Ultrazvuk organa trbušne šupljine - omogućuje liječniku da procijeni jetrenu parenhimu, veličinu jetre.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Liječenje zatajenja jetre je uklanjanje čimbenika koji uzrokuju bolest. U nekim slučajevima, na primjer, s karcinomom jetre može se izvesti kirurško liječenje. Propisana je niska proteinska dijeta s količinom ugljikohidrata od 400-500 g / dan, a masti 80-90 g / dan, osim alkohola, kofeina i ograničenja fluida.

Kontrola dana također se mijenja: sada će biti potrebno premjestiti dovoljno, ali bez podizanja težine više od 2 kg i izbjegavanja otvorenog sunčevog svjetla. Osobe s kroničnom insuficijencijom jetre trebaju dobiti dovoljno spavanja, a uzimanje bilo kakvih lijekova, čak i od prehlade, konzultirati se s hepatologom (gotovo svi lijekovi prolaze kroz jetru).

Potrebni su i sljedeći lijekovi:

  • kako bi neutralizirao amonijak: Glutargin, Gepa-Merz;
  • antibiotici koji se adsorbiraju samo u crijevima i uništavaju lokalnu floru, obrađuju proteine ​​dobivene hranom, proizvode aminokiseline koje nepovoljno utječu na mozak. Ovo je "gentamicin", "kanamicin";
  • preparati laktuloze, koji vezuju otrovne tvari u mozak: "Lactulose", "Dufalak", "Prelaxan", "Lactuvite";
  • veroshpiron - smanjiti rizik od ascitesa i edema;
  • da se smanji pritisak u portalnoj veni - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • na blokadi bilijarnih izmetova primjenjuju se lijekovi-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • s povećanim krvarenjem, koristite "Etamsilat" i "Vikasol2" u obliku tableta.

Kod kroničnog zatajenja jetre pokušajte izbjeći komplikacije i maksimalno pripremiti osobu za transplantaciju jetre. Indikacije za potonje su:

  • tumori koji mogu barem djelomično zadržati svoju jetru;
  • kongenitalne patologije jetre;
  • alveokokoza jetre;
  • ciroza jetre;
  • autoimuni hepatitis

Izgledi su nepovoljni. U 50-80% slučajeva hepatičke encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. S kompenziranim kroničnim zatajenjem jetre, moguće je vratiti jetru samo kad se eliminiraju svi hepato-toksični čimbenici i provodi se odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može napraviti samo na temelju podataka ciljane ankete. To je razlog nepravodobne dijagnoze i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Dijeta i nutritivne značajke

U liječenju insuficijencije jetre, posebna je pažnja posvećena pravilnoj prehrani. Načela prehrambene prehrane u ovoj patologiji su kako slijedi:

  • naglasak je na frakcijskoj prehrani - morate jesti malo, ali često (5-6 puta dnevno);
  • prehrane potpuno isključuje ili minimizira proteinske proizvode;
  • u prehrani bi trebala uključivati ​​malu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, slatki plodovi i bobice), kao i hranu koja je bogata korisnim vitaminima i elementima u tragovima;
  • u prehrani je potrebno povećati volumen vlakana i jesti više svježeg voća i povrća;
  • Dnevni kalorijski sadržaj prehrane je najmanje 1500 kcal, dok je potrebno pripremiti ukusna jela, jer mnogi pacijenti imaju nedostatak apetita.

Nakon poboljšanja, postupno se vratite na prethodnu prehranu i ući u izbornik prvih proteina povrća, a zatim mliječnih proizvoda. Uz dobru toleranciju takve prehrane uključuje se u prehrani bolesnika prehrambenim mesom.

Poremećaj jetre. Klasifikacija. Liječenje.

Neuspjeh jetre - kompleks simptoma, karakteriziranog kršenjem jedne ili više funkcija jetre, koja se javlja zbog oštećenja herparenhima.

Uzroci nastanka: teške akutne i kronične bolesti jetre zbog teške distrofije i smrti jetrenih stanica. Ovisno o prirodi i ozbiljnosti bolesti, akutnog i kroničnog oštećenja jetre i njegove 3 faze: 1) početno, kompenzirano; 2) izražen, dekompenziran; 3) terminal, distrofičan, koji završava hepatičnom komatom.

Akutno zatajenje jetre javlja se u teškim oblicima virusnog hepatitisa, trovanja hepatotropnim otrovima. Razvija se brzo - za nekoliko sati ili dana. Kronično zatajenje jetre događa se u mnogim oboljenjima jetre) i karakterizira spor, postupni razvoj.

Patogeneza jetre kome je smanjen na teške self-trovanje organizma kao posljedica gotovo potpunog prestanka djelovanja jetre. Trovanje uzrokovano nerazjašnjenih crijevne degradacije proteina proizvodi se djelovanjem bakterija i metaboličkih gotovih proizvoda, osobito amonijak, koji se ne pretvara u ureu u hepatocitima. U krvi, ostali akumulirana i otrovne tvari, razbijanje elektrolita metabolizam nastati hipokalemija alkalosis.

Najranije - 1 (kompenzirana) faza bolesti jetre nema nikakvih simptoma, ali je smanjenje tolerancije organizma na alkohol i druge toksične učinke, promijenjene laboratorijskih parametara „LOAD” uzorak jetre.

U 2, dekompenzirani stadijpostoje kliničke manifestacije zatajenja jetre: povoda slabosti, umora, slabog apetita, često dispeptičkih (slabe podnošljivosti masne hrane, tutnjava i bol u trbuhu, nadutost, poremećaji stolice), koja su objašnjena izlučivanje povrede i probavu u probavnom traktu. Vrućicu može uzrokovati i temeljna bolest i kršenje inaktivacije određenih pirogenih supstanci proteinske prirode.

Zbog poremećaja albumin sinteze u jetri i označen hipoalbuminemije mogu pojaviti gipoproteinemicheskie oteklina, pa čak i ascites. sinteza Izvješće nekih faktora koagulacije (fibrinogen, protrombin, proconvertin et al.), a smanjenje trombocita u krvi (zbog hypersplenism) dovesti do razvoja hemoragične dijateza. Neadekvatna inaktivacije jetrenih estrogenih hormona dovode do endokrinih promjena (ginekomastija u muškaraca, menstrualnih poremećaja u žena).

Treća, terminalna, distrofična faza. Razvija iscrpljenost pojavljuju neuro-psihijatrijskih poremećaja, nagovještaji komi: slow razmišljanja, gubitka pamćenja, neke euforije ili depresije, razdražljivost, izmjenjujući se s tugom, poremećeno spavanje (dnevna pospanost i nesanice noću). U budućnosti, poremećaje svijesti raste s gubitkom orijentacije, postoje greške u pamćenju, poremećaj govora, halucinacije, drhtanje udova. Ovo razdoblje predpremljanja može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, pa čak i tjedana, nakon čega dolazi koma.

Hepatički koma u početku se karakterizira uzbudenjem, anksioznosti motora, a zatim općim potlačenjem i potpunim gubitkom svijesti. Naznačen klonički grčevi uzrokovanih hipokalijemijom, mišićnih grčeva, tremor u ekstremitetima, dah pacijenta osjetio „jetre” slatki miris povezane s otpuštanjem metil merkaptana (oblikovanog povrede metionin metabolizma), razvijanje hipotermije pojavljuje Kussmaula disanja (Cheyne-Stokes manje). Jetra može ostati povećana ili smanjena, žutica će se pogoršati.

Kronično zatajenje jetre

Kronično zatajenje jetre - postupno razvijanje disfunkcije jetre povezano s progresivnim tijekovima kroničnih parenhimskih bolesti. Kronično zatajenje jetre manifestira se simptomima bolesti, dispepsije (anoreksija, povraćanja, proljeva), vrućice, žutice, encefalopatije. Dijagnoza kroničnog zatajenja jetre uzima u obzir podatke biokemijskih analiza, ultrazvuka jetre, hepatoscintigrafije, biopsiju jetre, EEG. Liječenje kroničnog zatajenja jetre usmjereno je na detoksikaciju, uklanjanje metaboličkih poremećaja i pojava višestrukog zatajenja organa.

Kronično zatajenje jetre

Gubitak jetre u gastroenterologiji može biti posljedica mnogih bolesti hepatobilijarnog i probavnog trakta. Klinički tijek razlikuje akutni zatajenje jetre, koji se razvija kratko vrijeme od vremena oštećenja jetre i kronične insuficijencije jetre, koja se postupno povećava. Uz sve oblike insuficijencije jetre dolazi do poremećaja metabolizma, disintoksinacije i drugih poremećaja jetre, što dovodi do poremećaja središnjeg živčanog sustava do razvoja hepatičkog koma.

Kronično zatajenje jetre napreduje nekoliko mjeseci ili godina, karakterizira postupni i spor razvoj kliničkih manifestacija.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre

Razvoj kroničnog zatajenja jetre temelji se na napretku kroničnog oštećenja jetre - alkoholnog, virusnog ili autoimunog hepatitisa, ciroze, tumora, masnih hepatocita, helmintija, tuberkuloze.

Kronično zatajenje jetre može se pojaviti na pozadini kolelitijaza, kada postoji preklapanje konkrementa zajednički žučovoda: u ovom slučaju postoji akumulacija žuči u intrahepatičkih žučnih kanala, oštećenja i smrti hepatocita, uz zamjenu vezivnog tkiva i razvoj sekundarnog bilijarne ciroze. U nekim slučajevima, bolest može biti posljedica kroničnog zatajenja srca ili poremećajnih operacija. Rijetke Uzroci kronične bolesti jetre uključuju genetske metaboličkih poremećaja - galaktozemiju, glycogenoses et al.

Dakle, u bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre uvijek dug i spor tempom postojeće gepatonekroz, od kojih je progresija je ograničena na određeno vrijeme kompenzacijskih mehanizama. Oštar porast od kroničnog zatajenja jetre može biti uzrokovana infekcijom, unos alkohola, fizički umor, intoksikacije, uzimanje velike doze lijekova (naročito diuretici), kratkog uklanjanje velikih količina tekućine kada ascites, gastrointestinalnog krvarenja i sl. D. događa u tim slučajevima oštrom dekompenzacijom tijeka kroničnog zatajenja jetre s razvojem jetrenog koma.

Klasifikacija oštećenja jetre

Prema glavnom patogenetickom mehanizmu razlikuju se:

  • hepatičko-stanična (endogena) hepatička insuficijencija, koja prolazi s lezijom parenhima jetre;
  • Portosystemic (portocaval, egzogen), u kojem toksični proizvodi (amonijak, fenoli) apsorbirani u crijevima dolaze iz portalne vene kroz portocaval anastomoze do opće struje krvi;
  • mješoviti - kombinirajući oba prethodna patogenetickog mehanizma.

Klinički tijek se izolira: mala zatajenje jetre (gepatodepressiyu) teče oštećenjem jetre, ali bez znakova encefalopatije i zatajenja jetre velika (gepatargiyu) pri kojoj se razvija hepatolentikularna sindrom, hepatične encefalopatije, tj...

U primjeni kronične insuficijencije jetre izolirana je kompenzirana, dekompenzirana i terminalna faza, završavajući hepatičnom komom.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Oznake kronične insuficijencije jetre slične su onima u akutnom obliku. Ponekad dolazi do izražaja glavni simptom temeljne bolesti, što dovodi do razvoja kronične insuficijencije jetre.

Najranije manifestacije kronične jetrene insuficijencije su dispeptički fenomeni - mučnina, povraćanje, proljev, anoreksija. Simptomi probavnih poremećaja često su povezani s konzumacijom masne ili pržene hrane, dimljene hrane. Može doći do valovite groznice, žutice, lezija kože (krvarenja, vlažne i suhe ekceme, jetrene dlanove). Periferni edem i ascite s kroničnim zatajenjem jetre pojavljuju se prilično rano.

Značajka kroničnog zatajenja jetre protoka je prisutnost endokrinih poremećaja: neplodnost, smanjeni libido, testisa atrofije, ginekomastiju, alopecija, atrofija dojki i utrobe.

Neuropsihijatrijskih poremećaja kronično zatajenje jetre su prolazne su naravi i ne pojavljuju se depresija, gubitak pamćenja, naizmjenično pospanost i nesanicu, anksioznost, periodične soporous stanja omamljivanje dezorijentacije, neprikladno ponašanje, agresiju, razdražljivost i m, N. odbijanje na vrijeme medicinskog tretmana može razviti hepatski kom.

Dijagnoza kroničnog zatajenja jetre

Zbog trajanja tečaja i niske specifičnosti manifestacija kronične hepatičke insuficijencije, posebno u ranoj fazi, dijagnoza nije uvijek pravovremena.

Rani laboratorijskih parametara kronično zatajenje jetre su progresivno povećanje dinamike razine bilirubina i transaminaze, smanjenje šećera u krvi (hipoglikemija) i kolesterola, ima prema hypocoagulation koagulaciju i drugi. Urina povećan bilirubin i urobilin, u vezi s kojim stječe žućkasto smeđa u boji.

Ultrazvuk organa trbušne šupljine otkriva hepatomegalija, omogućuje procjenu stanja parenhima i portalnih žila kako bi se utvrdio uzrok kronične insuficijencije jetre. Hepatoscintigrafija se koristi za razjašnjavanje stupnja abnormalne funkcije jetre. U složenoj dijagnozi kroničnog zatajenja jetre koristi se MRI jetre, MSCT abdominalne šupljine.

Izvođenje elektroencefalografije je poželjno kada postoje znakovi hepatičke encefalopatije. Usporavanje ritma i smanjenje amplitude snimljenih valova može upozoriti na nadolazeću hepatičnu komu.

Laparocentesis i Biopsija jetre uz citološke i morfološkim studijama se dobivena materijal utvrditi uzrok kroničnog zatajenja jetre i dodijeliti patogenu liječenje.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

U kronično zatajenje jetre prikazano strogo ograničenje proteina i natrijeva klorida u prehrani. Liječenje kroničnog zatajenja jetre cilj ukloniti opijenosti amonijaka i u vezi s pacijentima koji su dodijeljeni čišćenje ispiranje crijeva i slane laksative, antibiotici (neomicin), laktulozu (suzbija stvaranje amonijaka u crijevima i kože), glutaminske kiseline, i ornitsetol (vezanje već usisava otrovne proizvoda).

Kako bi se ispravili elektrolitički poremećaji, obavljaju se intravenozne infuzije slanih otopina i glukoze, te se ulijeva svježe smrznuta plazma. Za održavanje funkcije jetre propisuju se hepatoprotectors, B vitamins, cocarboxylase, vitamin K, folne kiseline. Za uklanjanje intoksikacije, prikazana je hemosorpa, plazmafereza, hemodijaliza.

S progresijom kroničnog zatajenja jetre podiže se pitanje transplantacije jetre.

Prognoza i prevencija kroničnog zatajenja jetre

Rana dijagnoza i terapija kronične insuficijencije jetre poboljšavaju kvalitetu života i produžuju život. Prisutnost ciroze, ascitesa, povijesti alkohola pogoršava prognozu bolesti. S razvojem hepatičke encefalopatije, letalnost je 80-90%.

Upozoriti progresiju kronične bolesti jetre može isključujući učinke na tijelo izazivanja čimbenika (prekomjerni unos proteina, nekontroliranog lijekova, alkohola i sl.). Bolesnika s kroničnom bolešću jetre moraju biti pod nadzorom gastroenterolog ili hepatologist.

Neuspjeh jetre

Neuspjeh jetre - simptomski kompleks, karakteriziran oštećenjem funkcije jetre različite težine (od blagog do teškog - jetrenog koma) zbog akutnog ili kroničnog oštećenja parenhima (hepatocita).

Portosystemic ili hepatic encephalopathy - to je simptomatski kompleks poremećaja središnjeg živčanog sustava koji se javlja s hepatičnom insuficijencijom.

Postoji portosystemic ili hepatička encelopatija zbog akutne metaboličkim stresom (npr krvarenje iz proširenih vena, infekcije, poremećaja elektrolita metabolizma) u pacijenata s kroničnim bolestima jetre i portosystemic sporedne. Klinički reverzibilni poremećaji svijesti i kognitivnih funkcija, pospanost, monotonim govora, tremor, discoordination pokreta.

Liječenje se sastoji u ograničavanju količine proteina u prehrani, imenovanja laktuloze. Pacijenti s hepatičkom encefalopatijom su kandidati za transplantaciju jetre.

Epidemiologija oštećenja jetre

Godišnje u svijetu fulminantnog zatajenja jetre umire 2 tisuće ljudi. Smrtnost ovog simptoma je 50-80%.

Fulminantna insuficijencija jetre može biti posljedica virusnog hepatitisa, autoimunog hepatitisa, nasljedne bolesti (npr. BolestiWilson ); biti rezultat uzimanja lijekova (na primjer, paracetamola), izlaganja otrovnim tvarima (npr., blijedi toadstool toksini). U 30% slučajeva, uzrok fulminantnog zatajenja jetre nije definiran.

Pacijenti s fulminantnim zatajivanjem jetre zahtijevaju transplantaciju jetre.

U akutnom zatajenju jetre moguće je razvoj hepatičke encefalopatije. Ta komplikacija kod akutnih bolesti jetre je rijetka, ali stopa smrtnosti doseže 80-90%.

Klasifikacija oštećenja jetre

Akutno zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre može se razviti na pozadini prethodnih bolesti jetre ili se javlja po prvi put, u pozadini akutnog hepatitisa.

U akutnom zatajenju jetre, hepatična encefalopatija se razvija najkasnije 8 tjedana nakon pojave prvih simptoma oštećenja jetre. U akutnoj bolesti jetre, hepatična encefalopatija je rijetka.

Najčešći uzroci akutne jetrene insuficijencije su fulminantni oblici akutnog virusnog hepatitisa i oštećenja ljekovite jetre.

Uzroci akutnog zatajenja jetre su virusima hepatitisa A, B, C, D, E, G, kao i herpes simpleks virus, citomegalovirus, virus zarazna mononukleoza simplex i herpes zoster, Coxsackie, rubeola patogen; sepsa jetrenog apscesa, lijekovi, alkohol, izlaganje industrijskim toksina, mikotoksina i aflatoksina, ugljični dioksid.

Opisana akutno zatajenje jetre u gepatozah toksičnog (akutno masna jetra trudnoće, Reyevog sindroma, stanje nakon okidanje tankog crijeva), Wilsonova bolest, Budd-Chiarijev sindrom.

Kronično zatajenje jetre.

Kronično zatajivanje jetre javlja se s progresijom kronične bolesti jetre ( ciroza jetre ), malignih tumora.

Faze jetrene insuficijencije

Faze jetrene encefalopatije

0 stupanj. Podklinička hepatička encefalopatija.

Karakteriziraju minimalni simptomi: blagi poremećaj pamćenja, koncentracija pažnje, kognitivne funkcije, koordinacija pokreta. Odsutan je "flapping" tremor (asterixis).

Poremećaji spavanja, poremećaji ritma spavanja, euforija, razdražljivost. Usporio je sposobnost obavljanja intelektualnih zadataka. Pogoršanje pozornosti, kršenje računa (dodatak). Asterix može biti otkriven.

Letargija ili apatija. Dezorijentacija, neadekvatno ponašanje, neuredan govor. Asterixis. Vrtoglavica. Ataksija. Kršenje računa (oduzimanje). Jednostavna dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Stupor. Značajna dezorijentacija u vremenu i prostoru. Amnezija, napadi gnjeva. Dizartrija.

Koma. Možda nema reakcije na stimulaciju boli.

Etiologija zatajenja jetre

Uzroci zatajenja jetre

Uzroci fulminantne insuficijencije jetre

Uzroci encefalopatije jetre

Patogeneza hepatičke encefalopatije

Pojava hepatične encefalopatije povezane s zatajenja jetre s poremećajima kiselina-bazne ravnoteže elektrolita i sastav krvi (respiratorne i metaboličke alkalosis, hipokalijemijom, metabolička acidoza, hiponatrijemije, hypochloremia, azotemijom). Osim toga, bolesnici s bolesnika sa zatajenjem jetre imaju poremećaje homeostaze i hemodinamskih: hipo- i hipertermije, hipoksija, bacteremia, hipovolemije, dehidracija, portalni hipertenzija i kolateralni protok krvi, promijenjeni onkotski i hidrostatski tlak. I mehanizam oštećenja moždanog tkiva je povezan s poremećajem funkcije astrocita, koji predstavljaju približno 30% staničnog sastava mozga.

Odsutnost astrocita je od velike važnosti. Astrociti imaju ključnu ulogu u regulaciji propusnosti krvno-moždane barijere u održavanju ravnoteže elektrolita u pružanju prometne neyrotrnasmitterov do neurona u mozgu; u uništavanju toksičnih tvari (posebice amonijaka).

Kod kroničnog oštećenja jetre, amonijak koji ulazi u mozak dovodi do poremećaja u funkcioniranju astrocita, uzrokujući morfološke promjene u njima. Kao rezultat toga, s hepatičnom insuficijencijom, pojavljuje se cerebralni edem, podiže se intrakranijski tlak.

Osim toga, krši se i ekspresija gena koji kodiraju ključne proteine ​​astrocita, što dovodi do poremećaja neurotransmisije.

Osim amonijaka toksične efekte na tkiva mozga se može vršiti tvari kao što su masne kiseline, merkaptana, lažnih neurotransmitera (tiramina, oktopamin, beta-phenylethanolamine), magnezij, GABA. Kada zatajenje jetre u sistemsku cirkulaciju iz gastrointestinalnog trakta i jetre unijeti tserebrotoksicheskie tvari: aminokiseline i njihove razgradnje proizvoda (amonijaka, fenola, merkaptana), hidrolize i ugljikohidrata oksidacijske proizvode (mliječna kiselina, piruvinska kiselina, aceton); proizvodi slabijeg metabolizma masti (kiseline niske molekulske mase, GABA); lažnih neurotransmitera (asparagin, glutamin).

Dvije su teorije razvoja hepatičke encefalopatije od najveće praktične važnosti: toksična teorija i teorija metaboličkog poremećaja GABA.

Toksična teorija razvoja hepatičke encefalopatije.

Prema teoriji toksičnih toksičnih tvari (amonijak, fenoli, fenilalanin, tirozin) prodiru u barijeru krv-mozak akumulirati u mozgu i dovesti do disfunkcije stanica CNS i encefalopatije.

Najizrazitiji štetni učinak na mozak osigurava amonijak. U zdravih ljudi u jetri, amonijak se pretvara u mokraćnu kiselinu u ciklusu Krebs. Dodatno, potrebno je u reakciji pretvaranja glutamata u glutamin, koji je posredovan enzimom glutamat sintetaze.

U kroničnoj bolesti jetre (na primjer, ciroza jetre ) broj funkcionalnih hepatocita smanjuje, stvarajući preduvjete za hiperammonemiju. A ako postoji portosustavski pomicanje, amonijak, zaobilazeći jetru, ulazi u sistemski krvotok. Kao rezultat toga, njegova razina u krvi se povećava, pojavljuje se hipermonija.

U uvjetima ciroze jetre i portosustavskog pomicanja povećava se aktivnost glutamat sintetaze skeletnih mišića, gdje počinje proces uništenja amonijaka. To objašnjava smanjenje mišićne mase kod bolesnika s cirozom jetre, što zauzvrat doprinosi i hiperammonemiji. Procesi metabolizma i izlučivanja amonijaka javljaju se u bubrezima.

Glutamin sintetaza također se nalazi u astrocitima mozga. Međutim, u uvjetima hyperammonemije u astrocitima, aktivnost ovog enzima ne raste. Stoga je mozak osjetljiv na učinke amonijaka.

Amonijak ima različite patološke posljedice na tkivo mozga: on remeti transport aminokiselina, vode i elektrolita, smanjuje procese iskorištavanja energije; dovodi do poremećaja metabolizma aminokiselina; inhibira stvaranje postsinaptičkih potencijala.

Toksičnu teoriju razvoja hepatičke encefalopatije potvrđuje i činjenica da se provode aktivnosti usmjerene na smanjenje sadržaj amonijaka u krvi, u bolesnika s tom patologijom može smanjiti ozbiljnost simptoma bolesti.

Teorija kršenja metabolizma GABA.

GABA ima neuroinhibitorski učinak. U mozgu većina sinapsa (24-45%) je GABA-ergika. Osim toga, mozak ima neuronski kompleks GABA receptora koji su osjetljivi na GABA, benzodiazepine, barbiturate i neurosteroide. To su neurosteroidi koji igraju ključnu ulogu u razvoju hepatičke encefalopatije.

Neurotoksini (amonijak, magnezij) kako bi se poboljšala ekspresija benzodiazepinskih receptora u astrocitima, čime stimulirajući metabolizam kolesterola u pregnenolon i dalje, neurosteroida. Neurosteroidi, oslobođeni astrocitima, vežu se na neuronskom kompleksu GABA receptora. To dovodi do poremećaja neurotransmisije.

Teorija kršenja metabolizma GABA potvrđuje činjenicu da se u mozgu pacijenata koji su umrli od komplikacije jetre detektira povećani sadržaj allopregnolona (neuroaktivnog metabolita predognona).

Klinika za zatajenje jetre i encefalopatiju

Simptomi encefalopatije jetre kod pacijenata s insuficijencijom jetre pojavljuju se kada je smanjena funkcija CNS-a.

Anksioznost motora i manija nisu česti znak enkefalopatije jetre. Karakterizirana pojavom asterixis „šamaranje” tremor (brzo pregibač ekstenzije pokret u metakarpofalangealnih i ručni zglobovi, često popraćena bočnim pokretima prstiju). Neurološki poremećaji su simetrični. Simptomi moždanog debla javljaju u bolesnika koji su u komi nekoliko sati ili dana prije smrti.

Osim toga, bolesnici s jetrenom insuficijencijom dijagnosticiraju neuritis, žutica postaje još gore. Temperatura tijela može se povećati. Zabilježeni su periferni edemi i ascites. Čini se specifična dah jetre (zbog formiranja dimetil sulfida i trimetilamin). Može se otkriti endokrini poremećaji (smanjen libido, testisa atrofije, neplodnosti ginekomastija, alopecija, atrofija dojki, maternice, teleangiektazija izgled, „fenomen bijele nokte”).

Završetak zatajenja jetre po fazama

Prva faza je početno kompenzirana.

Karakterizira ga poremećaji ritma sna, ponašanja i raspoloženja, adinamike, groznice, krvarenja. Žutica je još gore.

Druga faza je označena dekompenziranom.

Jačanje simptoma prve faze. Pospanost. Nedostatak ponašanja ponekad je agresija, dezorijentacija. Vrtoglavica, nesvjestica. Usporavanje i neuredan govor. "Flapping tremor", znojenje, miris jetre iz usta.

Treća faza je terminalna distrofična.

Stupor, buđenje s teškoćama. Uzbuđenje, anksioznost, plač. Zbunjenost svijesti. Kršenje kontakta uz održavanje odgovarajućeg odgovora na bol.

Četvrta faza je hepatička koma.

Gubitak svijesti. Spontani pokreti i reakcija na bol na početku komete i kasnije nestaju. Divergentni strabizam. Odsutnost pupillary reakcija. Patološki (plantari) refleksi. Konvulzije. Krutost. EEG - usporava ritam, smanjuje amplitudu dok se koma produbljuje.

Dijagnoza zatajenja jetre

Razvoj otkazivanja jetre može se pretpostaviti, da pacijent s kroničnom bolešću jetre, povećanje žutice, povećane tjelesne temperature, ima edematozni ascitesa sindroma, jetrene pojavljuje svojstven miris iz usta; detektirana endokrini poremećaji, simptomi hemoragičnog dijateza: petehialnim osip, trajanje krvarenja iz nosa, krvarenja zubnog mesa, tromboza. Kada postoje simptomi oštećenja CNS-a, može se razmišljati o razvoju hepatičke encefalopatije.

Odredite vrstu zatajenja jetre (akutni ili kronični).

Odredite simptome koji upućuju na razvoj encefalopatije jetre.

Utvrdite ozbiljnost hepatičke encefalopatije.

Anamnezu i fizički pregled

Ako sumnjate na zatajenje jetre, morate saznati hoće li pacijent zlostavljati alkohol, bilo da ima povijest virusnog hepatitisa, metaboličke bolesti (bolesti Wilson, Budd Chiari ), kroničnu bolest jetre ( ciroza jetre ), maligni tumori; je pacijent uzimao lijekove ( paracetamol ).

Simptomi encefalopatije jetre kod pacijenata s insuficijencijom jetre pojavljuju se kada je smanjena funkcija CNS-a. Anksioznost motora i manija nisu česti znak enkefalopatije jetre.

Karakterizirana pojavom asterixis „šamaranje” tremor (nakon tonik nastavkom četkom nastaju brzo pregibač ekstenzije pokret u metakarpofalangealnih i ručni zglobovi, često u pratnji bočnim pokretima prstiju, a pacijent ne može držati šake čvrsto stisnute - oni nesvjesno komprimirati i smanjivati).

Asterixis je "plač" tremor.

Neurološki poremećaji su simetrični. Simptomi lezija moždanog udara javljaju se kod pacijenata koji su u komi, nekoliko sati ili dana prije smrti.

Osim toga, bolesnici s jetrenom insuficijencijom dijagnosticiraju neuritis, žutica postaje još gore. Temperatura tijela može se povećati. Čini se specifična dah jetre (zbog formiranja dimetil sulfida i trimetilamin). Može se otkriti endokrini poremećaji (smanjen libido, testisa atrofije, neplodnosti ginekomastija, alopecija, atrofija dojki, maternice, teleangiektazija izgled, „fenomen bijele nokte”).

Postoje kršenja hemodinamike: nastaju periferni edemi i ascite; postoji hipotenzija. Mogu postojati znakovi hemoragične diateze: petehijalna eksantema, ponavljanje nazalnog krvarenja, krvarenje desni, tromboza, DIC sindrom.

Laboratorijske metode istraživanja

Instrumentalne dijagnostičke metode

Značajke dijagnoze akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Odabir dijagnostičkih metoda za ispitivanje bolesnika određen je potrebom utvrđivanja vrste jetrenog zatajivanja.

Algoritam za dijagnozu akutnog zatajenja jetre

Algoritam za dijagnozu kroničnog zatajenja jetre

Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Diferencijalna dijagnoza jetrene encefalopatije

Liječenje oštećenja jetre

Liječenje bolesti koje su uzrokovale zatajenje jetre.

Profilaksa i liječenje encefalopatije jetre.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Opća načela upravljanja bolesnika s akutnim zatajivanjem jetre:

Pojedinačno mjesto medicinske sestre.

Praćenje uriniranja, šećera u krvi i vitalnih funkcija svaki sat.

Dvaput dnevno se prati kalijev serum.

Svakodnevno - krvni test, definicija sadržaja kreatinina, albumin ; procjena koagulograma.

Nemojte ubrizgavati / fiziološku otopinu.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Opća načela upravljanja pacijentima s kroničnim zatajivanjem jetre:

Izvršeno je aktivno praćenje stanja bolesnika, uzimajući u obzir ozbiljnost simptoma encefalopatije.

Provedeno je svakodnevno vaganje pacijenta.

Svakodnevno se vrednuje saldo potrošenih i raspoloživih tekućina dnevno.

Svakodnevno krvni test, sadržaj elektroliti, kreatinina.

Mora se izmjeriti sadržaj dva puta tjedno bilirubin, albumin, i aktivnosti AST, ALT, AP.

Redovito se provodi koagulogram, mjeri se sadržaj protrombina.

U završnoj fazi ciroza jetre treba procijeniti potrebu i mogućnost transplantacije jetre. Uz alkoholnu cirozu rijetko se prikazuje transplantacija jetre,

Kada alkoholna ciroza zahtijeva potpuno odbijanje alkohola.

Shema liječenja kroničnog zatajenja jetre:

U prehrani pacijenta oštro je ograničen unos proteina (ne više od 40-60 g / dan) i sol soli.

Bez čekanja na rezultate bakteriološkog istraživanja i određivanja osjetljivosti mikroflora na antibakterijske lijekove, potrebno je započeti iv davanje ciprofloksacin ( Ciprofloksacin r / d., tsiprolet ) 1,0 g 2 puta dnevno.

ornitin. Shema uvoda: Prva faza - 7 intravenoznih infuzijskih kapi ( Gepa-Merts konc. D / inf. ) 20 g / dan (otopljeno u 500 ml izotonične otopine glukozaili Natrijev klorid ; brzina primjene je 6-10 kapi u minuti); Faza 2 - oralna primjena lijeka ( Povikao je Hepa-Merz gr.d / r-ra. ) u 18 g / dan u 3 podijeljene doze tijekom 14 dana.

Hofitol primjenjuje se na 5-10 ml 2 r / dan kroz 7-10 dana.

laktulozu ( Duphalac, Normase ) primjenjuje se u inicijalnoj dozi od 90 ml po danu s mogućim povećanjem doze u razvoju blage dijareje. To je učinkovitije od imenovanja od 4 g neomicin ili ampicilin po danu. Laktuloza smanjuje stvaranje apsorpcije amonijaka, potiče suzbijanje flore crijeva koja proizvodi amonij.

Enemas with magnezijev sulfat (15-20 g po 100 ml vode) s opstipacijom.

Vitamin K ( vikasol ) 10 mg 3 puta dnevno iv.

Kada je krvarenje uvedeno iv svježe smrznute plazme: 2-4 doze odjednom, a ako se krvarenje nastavlja, injekcije se ponavljaju nakon 8 sati.

Nemojte injektirati otopine soli! Natrij i voda su odloženi u tijelu zbog prisutnosti sekundarnog hiperaldosteronizma. Lijekovi koji sadrže natrij (mnogi antacidi) se ne koriste u terapiji.

Koriste se vitamini: vitamini skupine B ( tiamin bromid ( Tiamin klorid (Vit.B1) rp d / in. ) 40 mg ili kokarboksilaza ( Kokkarboksilazu g / hl por.oliof.d / in. ) 200 mg, piridoksina ( Piridoksin hidroklorid (B-6) rp d / in. ) 50 mg ili piridoksin fosfat 50 mg, cijanokobalamin ( Cijanokobalamin (B-12) rr d / in. ) 200 ug ili oksikobalamin 200 ug), lipoična kiselina 4 ml 0.5% -tne otopine, Piracetam ( nootropil, Piracetam ) 4-6 g, ornitele 10 g, nikotinamid (Hepasol A ) 100-200 mg, askorbinska kiselina ( Askorbinska kiselina rr d / in. ) 1000 mg u obliku koktela zajedno s 10-20% glukoze (1000-1500 ml dnevno). Vjerojatno s kalij kloridom (40 mmol / 1).

Potrebno je daljnje uvođenje folna kiselina ( folacin, Tablica folne kiseline. ) 15 mg dnevno, vitamin D 1000 IU jednom tjedno. Za održavanje adekvatnog metabolizma minerala, uvod kalcijum, fosfor i magnezij.

Unesite / u 3 r / dan famotidine ( kvamatel ) 20 mg u 20 ml slane otopine.

sonda enteralno hranjenje. Da bi se povećao unos kalorija, mogu se koristiti masne emulzije.

Potrebno je izbjeći arterijsku punkciju.

Možete unijeti iv svježu smrznutu plazmu.

Unutra se 3 puta dnevno famotidine ( kvamatel ) 20 mg u 20 ml slane otopine.

Liječenje zatajenja bubrega.

Kada postoje simptomi zatajenja bubrega ( kalij serum krvi> 6 mmol / 1; kreatinina serum je> 400 mmol / l), izvedena je hemodijaliza.

Prije početka antibakterijske terapije, krv, urin i kultura sije se iz katetera (ako je ugrađen u venu).

Unesen je / uložen ciprofloksacin ( Ciprofloksacin r / d., tsiprolet ) - 1,0 g 2 puta dnevno.

S razvojem oligurije ili anurije kod pacijenta s uspostavljenim mokraćnim kateterom potrebno je dva puta dnevno navodnjavati mokraćni mjehur s otopinom uroptike (100 ml 2.5% -tne otopine Noxiflexa).

Privremena zamjena jetre.

U nekim specijaliziranim hepatološkim centrima bolesnici s progresivnom encefalopatijom jetre do stupnja 3-4 podvrgavaju se hemodijalizi kroz veliku poroznu poliakrilonitrilnu membranu. S ovom dijalizom moguće je ukloniti niske molekularne tvari poput amonijaka i drugih toksina topljivih u vodi i, u nekim slučajevima, poboljšati prognozu pacijenata.

Indikacije za transplantaciju jetre s fulminantnim hepatitisom s encefalopatijom jetre:

Starost pacijenta nije manja od 60 godina.

Funkcija jetre koja prethodi ovoj bolesti mora biti normalna.

Mogućnost održavanja poslije presađivanja režima poslije transfuzije jetre u dugom vremenu.

Uvjeti koji moraju biti ispunjeni tijekom transporta pacijenta za transplantaciju jetre:

1. U / u uvođenje 20% -tne otopine glukoze na 100 ml / h s 40 mmol / l kalcijevog klorida kako bi se spriječila hipoglikemija i hipokalemija.

2. U / u uvođenje 20 ml / h 20% otopine manitola, ako postoji druga teža stanja hepatičke encefalopatije. Ove mjere su neophodne za sprječavanje cerebralnog edema, koji se može pojaviti i intenzivirati tijekom prijevoza.

Čimbenici koji utječu na rezultate transplantacije jetre:

1. Stupanj izražavanja encefalopatije - u 3 i 4 stadija preživljava 15% pacijenata.

2. Dob: Preživljavanje bolesnika starijih od 40 godina je 15%; u dobi manjoj od 30 godina - 40%.

3. Preživljavanje bolesnika s udjelom u serumu od više od 35 g / l iznosi 80%; manje od 30 g / l - 20%.

4. S akutnim virusnim hepatitisom C i oštećenjem jetre, prognoza je lošija nego kod drugih oblika hepatitisa.

5. U fulminantnog hepatitisa s ranim razvojem jetrene encefalopatije, transplantacije jetre ima bolju prognozu od pacijenata sa kasnim početkom jetrene encefalopatije.

Liječenje encefalopatije jetre

Da biste smanjili sadržaj amonijak u krvi je potrebno smanjiti količinu proteina u prehrani (do 40 g dnevno). U većini slučajeva, bolesnici s umjerenom kroničnom encefalopatijom jetre mogu tolerirati dijetu koja sadrži 60-80 g proteina dnevno. Uz poboljšanje stanja pacijenta, sadržaj proteina u prehrani postupno se povećava na 80-90 g / dan. Dnevni unos proteina može se održavati pri 1,0-1,5 g / kg, ovisno o stanju pacijenta i sposobnosti toleriranja takve prehrane.

Povećanje proteina u prehrani dovodi do pogoršanja stanja u 35% bolesnika s akutnim zatajivanjem jetre.

Pacijenti se savjetuju jesti u malim količinama. To vam omogućuje da spriječite pogoršanje hepatičke encefalopatije.

U prehrani se preporučuje uključiti biljne proizvode koji sadrže proteine; uzmite dodatke prehrani koji sadrže aminokiseline razgranatim lancima.

Nakon nestanka simptoma encefalopatije može vratiti normalan protein u prehrani. Od dugoročnog ograničavanja prehrambenih proteina treba se suzdržati što je više moguće jer pacijenti imaju manjak bjelančevina i zato što je prehrana bez proteina manje apetita. Dugo je potrebno ograničiti sol u hranu jer to smanjuje vjerojatnost ponovnog razvoja ascitesa.

Treba imati na umu da dugotrajno ograničavanje proteina u hrani dovodi do poremećaja prehrane (više o tome Iscjeliteljska prehrana u encefalopatiji jetre ).

U nekim slučajevima epizode encefalopatije jetre se ponavljaju nakon povećanja sadržaja proteina u prehrani. Takvi pacijenti trebaju dugotrajnu uporabu laktuloze i imenovanje prehrane bez proteina.

Kako bi se smanjio sadržaj amonijaka, preporuča se klistir ili korištenje laksativa za čišćenje crijeva. Važno je osigurati pražnjenje crijeva barem 2 puta dnevno. U tu svrhu, laktulozu ( Duphalac, Normase ) 30-50 ml oralno svaki sat prije pojave proljeva, zatim 15-30 ml 3-4 puta dnevno. Za upotrebu u klistir, razrijedite 300 ml sirupa lijeka u 700 ml vode i popunite sve dijelove debelog crijeva.

Prije ispuštanja pacijenta iz bolnice, dozu laktuloze treba smanjiti na 20-30 ml noću, uz moguće naknadno otkazivanje u ambulantnoj fazi.

neomicin 1 g unutar 2 puta dnevno; metronidazol ( trihopol, Flagyl ) 250 mg oralno 3 puta dnevno; ampicilin ( Ampicilin trihidrat ) za 0,5 g 3-4 puta na dan ili vankomicin (Vancocin) 1 g unutar 2 puta dnevno.

Lijekovi se koriste pod kontrolom funkcije bubrega. Pacijenti s insuficijentom jetre faza 3 i 4 preporučuju se kateterizacija mokraćnog mjehura.

S hipoglikemijom i hipokalemijom 10% -tna otopina glukoze primjenjuje se IV brzinom od 100 ml / sat s kalij kloridom (40 mmol / 1), ali s izraženom hipoglikemijom, koristi se 25-40% otopina glukoze.

Kada se koristi hiperammonemija ornitin (Hepa-Merz). Lijek ima hepatoprotektivni učinak. Koristi amonijeve skupine u sintezi ureje (ciklus ornitina), smanjuje koncentraciju amonijaka u plazmi. Pomaže normalizaciji tijela CBS-a. Koristi se unutar, u / m, u / u (struyno, kapanje). Unutar ( Povikao je Hepa-Merz gr.d / r-ra. ), 3-6 g 3 puta dnevno nakon jela. Parenteralno ( Gepa-Merts konc. D / inf. ), prije otapanja 2 g u 10 ml vode za injekcije: in / m - 2-6 g / dan; in / in struyno - 2-4 g / dan; učestalost primjene je 1-2 puta dnevno. Ako je potrebno - u / u kapanju: 25-50 g lijeka je razrijeđeno u 0,5-1,5 l 0.9% -tna otopina NaCl, 5% otopine dekstroze ili destilirane vode. Maksimalna brzina infuzije je 40 cap / min. Trajanje liječenja određeno je dinamikom koncentracije amonijaka u krvi i stanja pacijenta. Tijek liječenja može se ponoviti svaka 2-3 mjeseca.

Uz hiperammonemiju, također se preporuča davanje lijekova. U tu svrhu, cink sulfat ( Tsinkteral ) iznutra prije jela odraslih 0,4-1,2 g / dan u 3 podijeljene doze.

Ako pacijent ima tešku motoričku anksioznost i manifestacije hepatičke encefalopatije, tada se kao sedativ može dodijeliti haloperidol.

Ako postoje znakovi oštećenja CNS-a, treba izbjegavati benzodiazepine.

Ako pacijent prestane konzumirati alkohol i ima simptome hepatičke encefalopatije, benzodiazepini se mogu koristiti u kombinaciji s laktozom i drugim lijekovima za liječenje encefalopatije.

Pacijenti s encefalopatijom jetre 3 i 4 moraju se podvrći intenzivnoj njezi. Imaju visoki rizik od aspiracije. Stoga, trebaju napraviti preventivnu endotrahealnu intubaciju.

Napisati pacijenta iz bolnice moguće je samo nakon težine, stabiliziraju se status CNS-a; odabrat će se odgovarajuća doza diuretika.