Stupnjevi aktivnosti ciroze

Napajanje

Napomena: ↑ povećanje; ↓ smanjenje. U terminalnoj fazi, razine ALT u krvi mogu biti normalne ili malo povišene, što je posljedica kršenja sinteze ovog enzima.

Određivanje ozbiljnosti ciroze jetre (Child-Pugh indeks)

Slučajevi gravitacije CPU-a:

A - 5-6 bodova - (naknada)

B - 7-9 bodova - (subcompensation)

C -> 9 bodova (10-15) - (dekompenzacija)

klinika

U početnoj fazi kompenziranog CP-a, zabilježeni su sljedeći sindromi: asteno-neurotski, hipertermni, dispeptici (mučnina, erucija, žgaravica, nadutost). Bol i osjećaj težine u pravom hipohondriju ili u gornjoj polovici trbuha, smanjenje apetita i gubitak težine. Na objektivnoj inspekciji otkrivaju se sljedeći znakovi: povećanje jetre, umjerena splenomegalija.

Kasnije, u uznapredovalom stadiju bolesti javljaju tipične početne simptoma blage teške parenhima i vaskularne dekompenzacije. Ovaj „pauk vene”, „jetre palme”, bljedila čavao „batake”, „obojen jezik”, koji je početna manifestacija hemoragijska dijateza, atrofija skeletnih mišića, umjereno ikterichnost bjeloočnice, tendencija leykotrombotsitopenii ponekad povećana sedimentacija eritrocita, znakove hiperdinamična cirkulacijskog, endokrini povrede. U nazočnosti kolestaza može doći do xanthomas, svrbež kože. Tijekom tog razdoblja, izražena biokemijske sindrome citoliza sindrom, kolestaza sindrom, sindrom upale. Anemični sindrom.

Treću fazu ciroze jetre karakterizira izražena parenhima i (ili) vaskularna dekompenzacija. Klinički simptomi su izraženije nego u drugoj fazi. Otkriva se biokemijski sindrom hepatodepresije. Vaskularnu dekompenzaciju karakterizira razvoj teških komplikacija. Portal hipertenzija, ascites, crijevne lezije, hepatopankreatijski sindrom, toksična encefalopatija.

komplikacije

Komplikacije ciroze:

1. Krvarenje iz proširenih vena probavnog trakta.

2. Hepatorenalni sindrom (slabost, žeđ, suhoća i smanjena turgora kože, oligurija, arterijska hipotenzija).

4. Bakterijski peritonitis - zimica, vrućica, bol u trbuhu, porast ascitesa, napetost mišića u prednjem trbušnom zidu i bol u palpiranju.

5. Tromboza venske vene - teška bol u trbuhu, mučnina, ponovljena krvava povraćanje, tahikardija, hipotenzija s akutnom trombozom; povećanje znakova dekompenzacije CP i PG u slučajevima kronične tromboze.

6. Hepatopulmonarni sindrom.

7. Sekundarna infekcija (najčešće pneumonija).

8. Stvaranje kamenja u žučnjaku i kanalima u primarnoj bilijarnoj cirozi.

9. Transformacija CP u cirozi.

10. Neispravnost jetre.

Pojam hepatičke encefalopatije (PE) podrazumijeva cijeli kompleks cerebralnih poremećaja koji nastaju kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Postoje 4 varijante hepatičke encefalopatije (pravi komplikacija jetre, koma amonijaka, koma elektrolita, miješana koma).

Tijek bolesti je određen aktivnošću upalnog-nekrotičkog procesa u jetri, razvojem insuficijencije jetrenih stanica i portalne hipertenzije.

Članci

Ciroza jetre

Glavne manifestacije spontane bakterijske peritonitis su:

    • akutni napad s groznicom, zimice, bol u trbuhu;
    • napetost mišića prednjeg abdominalnog zida;
    • slabljenje intestinalne peristaltske buke;
    • snižavanje krvnog tlaka;
    • pogoršanje simptoma hepatičke encefalopatije, u teškim slučajevima - razvoj hepatičkog koma;
    • leukocitoza u perifernoj krvi pomakom s lijeve strane;
    • peritonealna tekućina je mutna, bogata staničnim elementima (više od 300 stanica po mm3, neutrofilni leukociti prevladavaju među stanicama); loše proteine ​​(manje od 20 g / l); u većini slučajeva infektivni agens se oslobađa iz tekućine;
    • stopa smrtnosti je 80-90%.

Mesenchymal-upalni sindrom (imunološki upalni sindrom)

Mesenchymal-upalni sindrom (MVS) je izraz procesa senzibilizacije stanica imunokompetentnog sustava i aktivacije OIE. AIM određuje aktivnost patološkog procesa.

Glavne manifestacije AIM-a:

    • povećana tjelesna temperatura;
    • povećana slezena;
    • leukocitoza;
    • ubrzavanje ESR;
    • eozinofilija;
    • povećanje timolskog pokusa;
    • smanjenje ispitnog uzorka
    • hiper alfa 2 i gama globulinemija;
    • oksiprolinuriya;
    • povećane razine serotonina u trombocitima;
    • pojava C-reaktivnog proteina;
    • moguće imunološke manifestacije: pojava protutijela na jetreni tkivo, LE stanice itd.

Tijekom ciroze kronično, progresivno sa pogoršanja i remisija i određena aktivnost patologije jetre, ozbiljnosti sindroma hepatocelulami insuficijencije i portalne hipertenzija. U razdoblju aktivne ciroze jetre, ozbiljnost zatajenja jetre i porast hipertenzije pogoršana su.

Važan pokazatelj ciroza jetre aktivnosti je visok intenzitet mezenhimalnog-upalne, to je indikativno za kontinuirane napredovanja patološkog procesa. Za aktivnu fazu ciroze naznačen groznica, hipergamaglobulinemijom, hipoalbuminemije, povećana brzina sedimentacije eritrocita, sadržaj svih Ig klase, visok krvni razine alanin i asparaginske aminotransferaze senzibilizacije T limfocita na specifičnom lipoproteina jetre, koji su uključeni u podržavanju napredovanja autoimuni mehanizama procesa (C. N. Sorinson). SD Podymova ovisno o težini laboratorijskih parametara izdvaja umjerenim do teškim ciroza aktivnosti (vidjeti. Tablicu).

STUPANJE DJELOVANJA ŽIVI Cikroze

Niska aktivnost CPU - znakovi citolizu ili noga sindrom mezenhimalnih protuupalno (MFR), hepatocita nekroze ne nalazi lishch limfnog staničnu infiltraciju, citolizu zbog enzimske indukcije.

Umjereno djelovanje - citolizu sindrom, minimalni, Biopsija jetre otkriven - fokalne, monotsellyulyarnye zona (acinarnim) i korak premošćivanje nekrozu, limfnog staničnu infiltraciju.

Visoki stupanj aktivnosti - citoliza, MFR, sindrom kolestaza, hepatodepresija, koračni stupanj, premošćivanje i multilobularna nekroza, infiltracija limfoidnih stanica.

Tablica № 3

STANICE RAZVOJA CIRROZE

Inicijalna (naknada)

Prošireno (subkompensiranje)

Konačni (terminal).

Broj tablice 4.

Kriteriji kompenziranog procesora.

Kompaktna (debela) povećana jetra glatka

Površina, šiljasta neravna

Krajičkom.

Povećana slezena, gusta.

Umjerena nodularna dilatacija jednjaka u donjoj trećini i srčanom dijelu želuca, hemoroidnih vena.

Umjerene manifestacije hepatodepresije

(bromosulfalne, indocijan, antipirin,

Smanjena razina kolinesteraze).

Ispitivanje radioizotopom: povećanje jetre,

Difuzni karakter promjena i akumulacija izotopa

Slezena.

Laparoskopija s ciljanom biopsijom: slika

Formiranje procesora sa znakovima minimalnog

(umjerena) aktivnost nekroze malog fokusa

Hepatociti, umjerena infiltracija

Spojni tkivni septum pomoću limfoidnih stanica,

Fibroblasti i histiociti, distrofija, mogu biti

Postupna nekroza, označena fibroza.

Na koži telangiectasije, eritema dlanova,

Ecchymosis, modrice, gubitak kose, terminalne phalanges

U obliku tamburaških štapova, nokti u obliku satova.

Pad prehrane, gubitak težine, atrofija mišića, limfadenopatija. 3. Endokrini poremećaji - genikomastia, hirsutizam,

Neplodnost pobačaja (u anamnezi), amenoreja, uterina

Krvarenje, atrofija testisa, impotencija, diabetes mellitus.

Promjene u sluznici: atrofija papiloma jezika, crvena

Lakirani jezik, kronični gastritis, duodenitis.

Asthenovegetativni sindrom.

Hipotenzija i hyperkinetički sindrom.

Laboratorijski podaci: sindrom citolize, NVS. Može biti

Označivači virusne infekcije i njezina replikacijska faza.

Tablica №5

Kriteriji za subkompensirani CPU.

Prisutnost žutice bojenjem kože i sluznice

Hepatomegalija (gusta) sa šiljastim rubom.

Splenomegalija (gusta, glatka).

Nodularno proširenje vene jednjaka, želuca i hemoroidi-

DRŽAVNI.

Umjerene manifestacije hepatodepresije bromsulfa-

Lein, indocyanine, antipirinski testovi, redukcija

Kolinesteraza, albumina u krvi plazme), hipersplenizam.

Ultrazvuk jetre: difuzni proces, hepatomegalija, proširenje

Lumina grana portalne vene i splenomegalija.

Ispitivanje radioizotopom: hepatomegalija, difuzno

Priroda lezije, splenomegalije, akumulacija izotopa u

Slezena.

Laparoskopija s ciljanom biopsijom: slika

Formirana ciroza jetre. S neaktivnim CPU-om nema

Nekroza hepatocita i mezenhimalne stanice

Infiltracija parenhima i vezivnog tkiva. u

Aktivni CP je uska nekroza, limfoidno-

Stanična infiltracija oba vlaknastog tkiva i

Parenhima.

Tablica 6.

Odbijeni CPU kriteriji.

Kriteriji za parenhimnu dekompenzaciju:

Klinički sindromi

povećana je veličina jetre

hepatargija (precoma, koma)

mijalaznost kostiju s njihovim frakturama

LABORATORIJ SINDROMA.

gepatodepressii ukupni protein -ponizhenie manje od 65 g / l, albumin manje od 30 g / l, barem kolinesteraza 1000 U / l, kolesterol najmanje 2,9 mol / l, a složeni protrombinsko aktivnost od najmanje 60%.

mezenhimalnog upalnog sindroma.

Tablica №7.

KRITERIJI VASKULARNE DEKOMPOSIZACIJE.

označene proširene vene esofagusa, želuca i hemorrhoidnih vena

krvarenje iz portocaval anastomoza

steatorrhea više od 5 g / dan.

LABORATORIJ SINDROMA.

pokazatelji pomicanja (povećanje krvnog seruma amonijaka, fenola, masnih kiselina kratkog lanca, aminokiseline - tirozin, fenilalanin, triptofan, metionin).

Podaci instrumentalnih metoda istraživanja.

laparoskopija - ascite i karakteristična vizualna slika CP, angiografija,

Gastroskopija, rendgenska metoda - prisutnost oštrog proširenja jednjaka i želuca,

Ultrazvučna računalna tomografija - difuzni proces, hepatomegalija, splenomegalija, oštra ekspanzija portalne vene, radionuklidna studija jetra - hepatoma i splenomegalija, difuzni proces, intenzivna akumulacija izotopa putem slezene i koštane srži.

Tablica №8.

Komplikacije CPU-a

Heptička encefalopatija.

Koma.

Portocaval encefalopatija.

Krvarenje iz portocaval anastomoza.

Tromboza portalne vene.

Cirroza je rak.

Peritonitis, ascites.

Infektno-septičke komplikacije.

Tablica broj 9.

Glavni biokemijski sindromi

Uz kronične bolesti jetre.

CITOLIZA - povećanje AsAT, ALAT, GDG, LDG

željezo, vitamin B 12.

HOLESTAZ -povećani konjugirani bilirubin

ЩФ, у-ГП, LM, 5-nukleotidaza,

poliklonski

GAMMAPATIA - povećanje ukupnog proteina, globulina,

u i u globulinu, A, 1, 1 M, sedimentni

Smanjenje nedostatka albumini, protrombinskom kompleksu,

FUNKCIJE LIVA -

hepatičanpovećati amonijak, ukupni dušik amonijaka,

HYPERAPHICS - fenola, indika i aminokiselina

(fenilalanin, tirozin, triptofan).

Tablica 10.

MEDICINSKI PROGRAM ZA LIFE Cirroza:

Režim liječenja

Zdrava hrana

Etiološko liječenje.

Poboljšati metabolizam hepatocita.

Smanjenje aktivnosti patoloških procesa i supresija

Autoimune reakcije (patogenetski tretman).

Poboljšana sinteza vezivnog tkiva u jetri.

Liječenje edemato-ascitic syndrom.

Liječenje krvarenja iz varikoznih vena jednjaka i

Želudac.

Liječenje kronične hepatičke encefalopatije.

Liječenje sindroma hipersplenizma.

Liječenje sindroma kolestaza.

Kirurško liječenje.

13. Transplantacija jetre.

Broj tablice 11.

Liječenje ciroze jetre.

Popis glavnih lijekova koji se koriste

U liječenju ciroze jetre.

Etiološko liječenje

Antivirusni lijekovi - pod kontrolom prisutnosti hepatitis virusne replikacije dugo vremena.

2. Poboljšanje metabolizma hepatocita:

- Vitaminoterapija: undevit, decamévit, dijeta od 1 tablice. 3 puta po

dan. Oligovite prema tablici 1. U jednom danu.

- Riboksin 0,2 g 3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

- Lipamid 0,025 4 puta dnevno.

- Essentiale za 2 kape. 3 puta dnevno.

- Essentiale 10 ml. 2 puta dnevno.

- Piridoksal fosfat je 0.023 puta dnevno.

- Karboksilaza 50-100 mg jednom dnevno IM

- Flavinirati 0,002 g 1-2 puta dnevno.

- Cobamamide 250-500 mcg jednom dnevno u / m.

- Vitamin E za 1 kape. 3 puta dnevno, 10% tr 1-2 ml. 1 puta dnevno.

- Transfuzijska terapija: 5% -10% otopine glukoze.

-Glukokortikoidi u aktivnoj fazi, s autoimunim CP, s

hipersplenizam 15-25 mg, ovisno o stupnju aktivnosti.

S dekompenziranom cirozom bilo kojeg etiologijskog tretmana

glukokortikoidi nisu prikazani.

- Azotiaprin u ranoj fazi aktivne ciroze u kombinaciji s

4. Inhibicija sinteze vezivnog tkiva u jetri:

- Colchicine 1 mg dnevno 5 dana u tjednu za 1-5 godina.

5. Liječenje edematous-ascites sindroma:

- Veroshpiron 75-150 mg dnevno 7-10 dana, smanjiti dozu do 25 mg

- Furosemid 40-80 mg 2-3 puta tjedno

- Veroshpiron 150 mg + uregit 25-100 mg, ili veroshpiron 100 mg +

triampur 2 tab. po danu.

- Uz uporni ascites prema shemi:

a) furosemid 80 mg + hipotiazid 100 mg + aldakton 200 mg.

b) furosemid 80 mg + brinaldix 40 mg + aldacton 200 mg.

c) furosemid 80 mg + oksodolin 100 mg + aldakton 200 mg.

(kontrola razine albumin krvi)

- Izvorna ili svježa smrznuta plazma 150 ml po tečaju 4-5

- Albumin 20% 100 ml tijeka 5-6 infuzija.

- Kada je hipokalemija r-r kalijevog klorida 4% 40-50 ml u 200 ml

6. Za smanjenje tlaka u portalu:

- Vasopresina 20 jedinica u 100 ml 5% -tne otopine glukoze

- Somatostatin 250 mcg iv jednom, a zatim kapati 250

mkg / h tijekom dana.

- Svježe smrznuta plazma 400 ml

- Contrikal 100 000 jedinica 2 puta dnevno u / u

- Dicinone 250-500 mg iv 12,5% otopina 5 ml.

- Antihemofilna plazma 100-150 ml

- Kalcijev glukonat 10% r.p.

8. Liječenje encefalopatije jetre:

- Neomicin se daje oralno u dnevnoj dozi od 4-6 g.

- Lactulose (sirup) 30 mg 3-5 puta dnevno oralno

- Laktoza 50-100 grama dnevno. Unutar ili u klistirima 20% rr 2 puta dnevno

- Ornitsetil 15-25 mg dnevno u 5% -tnoj otopini glukoze

- Hepa-mertz za 1 prašak 2 puta dnevno.

9. Terapija detoksikacija:

- 0,9% -tnu otopinu natrijevog klorida

- albumina 10-20% rr u / u kapljici

- Entereroz za 5 g u 100 ml vode 1-3 puta na dan

- Belossor 1 sat. Žlica 3 puta na dan za ½ šalice vode.

- Nukleinska kiselina natrij 0,3 g 3-4 puta dnevno

- Pentoksil 0,2 g 3 puta dnevno

- Prednisolon 20 mg oralno

- holisticramine 10-16 grama dnevno

- Bilignin 5-10 g na recepciji 3 puta dnevno

- Antihistaminici - tavegil, suprastin.

- Phenobarbital 0,05 g 3-4 puta na dan

- Heptralni 800 mg IV dnevno, 1 stol. 200 mg 4 puta dnevno.

- Pripravci ursodeoksikolne kiseline (ursosan, ursofalk).

INTEGRACIJA TEMA

Trenutačna lekcija temelji se na znanju dostupnom studentu iz prethodnih treninga:

Patofiziologija i patomorfologija gastrointestinalnog trakta.

· Studirao je tijekom propaedeutske terapije metode pregleda pacijenta, simptoma i sindroma bolesti, osnove liječenja.

· Stekao znanje o liječenju i glavnim skupinama lijekova koji se koriste u terapiji, gastroenterologiji.

Glavna zadaća tečaja terapije fakulteta je daljnja formacija kliničkog razmišljanja u učeniku.

U tu svrhu, detaljnije proučavanje ove patologije, obuku u diferencijalnoj dijagnostici, kao i odabir potrebnog instrumentalnog pregleda i specifičnog liječenja u pacijenta s bolešću u skladu sa standardima Ministarstva zdravstva Ruske Federacije.

Praktična obuka također poboljšava vještine budućeg liječnika s pacijentom.

Primljeno znanje će se dodatno poboljšati i detaljno opisati u kurikulama bolničke terapije, infektivnim i kirurškim bolestima, kao i drugim disciplinama.

Kako odrediti aktivnost ciroze jetre

Neki autori istaknuti sindromi varijante toka ciroza kada pacijenti s autoimunog hepatitisa promatraju simptomi primarne bilijarne ciroze i primarni sklerozirajući kolangitis 5 i 7%, respektivno. S druge strane, 19% bolesnika s primarna bilijarna ciroza i 54% pacijenata s primarnom skleroznog kolangitisa može registrirati manifestacije autoimuni hepatitis.

  • Bolesti žučnog trakta.

    Žučnih suženja, sklerozirajući kolangitis, primarni kolestatičke hepatitis, poremećaja protoka kroz žuč zbog cističnu fibrozu uzrokuje razvitak primarne i sekundarne bilijarne ciroze. Biliarna ciroza javlja se u 5-10% svih slučajeva ciroze jetre.

  • Metaboličke bolesti.
    • Hemokromatoza.

    Hemochromatosis je autosomni recesivni nasljedni poremećaj karakteriziran povredom metabolizma željeza u tijelu. Kao rezultat toga, željezo akumulira u organima i tkivima, njegov sadržaj u serumu se povećava. Kod hemochromatosis je difuzni taloženje željeza u hepatocitima jetre.

    Patogeneza Wilson-Konovalovove bolesti (hepatolenticularna degeneracija) predstavlja kršenje metabolizma bakra i nakupljanje ovog mikroelemenata u jetri i drugim unutarnjim organima. Normalno, većina bakra nakon apsorpcije u crijevu izlučuje se žučom i urinom. S Wilson-Konovalovom bolesti, bakar se akumulira u središnjem živčanom sustavu i jetri. Razvija se ciroza jetre, obično makronodularne. Bolest se javlja na frekvenciji od 1: 200000 stanovnika, nasljeđuje se autosomno recesivnim tipom.

    Alfa1-antitripsin - niske molekularne težine inhibitora proteaze koji inhibira aktivnost (proteolitičke znzimov tripsina, kimotripsina, plazmin, trombin, elastaza, hijaluronidaza, proteaza leukocita, makrofagi, mikroorganizama). U 0,03- 0,015% novorođenčadi opaženo smanjenje aktivnosti alfa-1 antitripsin. Nedostatak alfa1-antitripsin dovodi do povećanog nakupljanja proteolitičkih enzima i za posljedicu oštećenje tkiva, uglavnom pluća i jetre.

    U neonatalnom razdoblju pacijenti imaju povećanje jetre, razvoj žutica, obezbojenje fekalne boje i uriniranje zbog kolestaza. Tijekom laboratorijskih istraživanja otkriva se konjugacija hiperbilirubinemije. U budućnosti se može razviti ciroza.

    Glycogenoses - skupina nasljednih bolesti koje su karakterizirane nedostatkom enzima koji su uključeni u metabolizam glikogena. U ovom slučaju postoje kršenja strukture glikogena, nedovoljnu ili pretjeranu akumulaciju u različitim organima i tkivima, uključujući i jetru. Po prirodi enzimske insuficijencije, izolirano je 12 vrsta glikogenoza. Cirroza dovodi do tipa glikogena I, III i IV.

    Galaktosemija je nasljedna bolest karakterizirana kršenjem metabolizma ugljikohidrata zbog nepostojanja enzima galaktoza-1-fosfata-uridiltransferaze. U ovom slučaju, akumulira se galaktoza u krvi. Kod pacijenata dolazi do zaostajanja u tjelesnom i duševnom razvoju, žutica, hepatomegalije. Nasljeđuje autosomno recesivno tip.

    Cistična fibroza - nasljedne sistemske bolesti kao egzokrine žlijezde sluzi (izlučivanje žlijezda dišnih puteva, crijeva, gušterače) i serozne (slina, znoj, suzna). U svezi s inhibicijom transporta klorida i natrijevog promjene stanja Yonov epitelnih stanica dišnih, hepatobilijarnog, probavnog trakta i gušterače, u pacijenata s cističnom fibrozom, kongestivno opstruktivna označene promjene u pojedinim organima. Povećava viskoznost žuči koja ispunjava žučne kanale. Ako je aktivan ovaj postupak, može se opstruktivna ciroze jetre komplicirano s ezofagealnih intervencija i slezene.

    Ciroza jetre može biti uzrokovana unosom takvih lijekova kao što su: metotreksat, alfa-metildopa, amiodaron, halotan, izoniazid. Ovi lijekovi mogu dovesti do fulminantnog zatajenja jetre.

    Pored toga, cholestatski poremećaji mogu biti uzrokovani klorpromazinom, eritromicinom, estrogenom.

    Ciroza jetre može se pojaviti kod bolesnika s kroničnim insuficijentom desne klijetke (npr. U nazočnosti tricuspidnog ventila i constriktivnim perikarditisom).

    Ciroza se razvija uslijed progresivnog sužavanja ili zatvaranja jetrenih žila.

    Cirroza jetre uzrokovana je pomicanjem operacija na crijevu (superpozicija anastomoze tankog crijeva zaobilaženja) s isključivanjem značajnog dijela tankog crijeva.

  • Ostali razlozi:
    • Sarkoidoza.
    • Kongenitalna hemoragijska telangiektazija (Rundu-Oslerova bolest).
    • Parazitske i zarazne bolesti (ehinokokoza, shistosomiasis, bruceloza, opisthorchiasis, toksoplazmoza).
  • Ciroza nejasne etiologije (kriptogeni).

    Učestalost ciroze jetre nepoznate etiologije (idiopatska, kriptogena ciroza) može biti 20-30%. Promatrano uglavnom kod žena.

    U većini slučajeva, kriptogena ciroza je posljedica nealkoholne bolesti masnih kiselina koja se javlja kod pretilosti, dijabetesa i hipertrigliceridemije.

    Oko 30% američke populacije ima nekonkurentnu masnu bolest jetre; u 2-3% ljudi - bezalkoholni steatohepatitis, u kojem, osim akumulacije masti u hepatocitima, postoje znakovi upale i fibroze jetre. Nealkoholni steatohepatitis dovodi do ciroze jetre u 10% slučajeva.

    • Patofiziologija ciroze jetre

      Učinak štetnog čimbenika inducira jetrene procese hepatocelularne hiperplazije (nastanak čvorova regeneracije parenhima) i angiogeneze.

      Regulatori rasta su citokini, čimbenici rasta jetrenog tkiva (epitelni faktor rasta, faktor rasta hepatocita, transformirajući faktor rasta alfa, faktor nekroze tumora), inzulin, glukagon.

      Tijekom angiogeneze, formiranje novih krvnih žila koje okružuju regenerirajuća čvorove i osigurati vezu između jetrene arterije, portalne vene i jetrenih vena, čime se obnovi Intrahepaticni cirkulaciju. Zbog spojnih posuda izvodi se venski odljev relativno malih količina krvi pod visokim tlakom. Zbog tih povreda intrahepatični protok krvi kroz jetru manje količine krvi nego što je normalno, pa je sve veći pritisak na portalu vena sustava.

      Ciroza može dovesti do kršenja intrapulmonarno sporedne i omjera ventilacije-perfuzije, uzrokujući hipoksije. Progresivno smanjenje mase jetrenog tkiva pridonosi nastanku insuficijencije jetre i ascitesa. Tijekom ciroze mogu biti komplicirana razvojem hepatocelularnog karcinoma uzrokovanih hepatitis B ili C, hemokromatoza, alkoholne bolesti jetre, nedostatak alfa-1-antitripsina, glikogen za pohranu.

    • Histopatologija u cirozu jetre

      Kod ciroze jetre, oba mjesta za regeneraciju parenhima i fibroza fokusiraju se u organskom tkivu. Koji nije karakterističan za cirozu jetre: nije u potpunosti formirana u jetri regenerativne čvorova, čvorovi bez znakova fibroze (nodularni generatorski hiperplazije), kongenitalna fibroza jetre (bez regenerativna čvorovi).

      Cirroza može biti mikronodularna i makronodularna.

      Micronodularna ciroza je karakterizirana pojavom u jetri čvorova male veličine (do 3 mm u promjeru) i tankim linijama vezivnog tkiva. Tkivo jetre koje sadrži čvorove gubi lobularnu strukturu. Poremećaji jetrene vene i dijelovi portalskih trijada (grane portalne vene, arterije jetre i žučnih kanala) deformiraju se.

      Makronodularnu cirozu karakterizira pojava većih čvorova (promjera više od 3-5 mm). Tkivo jetre gubi svoju arhitekturu. Ti čvorovi okruženi su vezivnim tkivima različite debljine.

      Mješovita ciroza (nepotpuna septalna ciroza) karakterizira kombinacija znakova mikro i makronodularne ciroze.

      Klinika i komplikacije

      U bolesnika s cirozom jetre mogu se zabilježiti razni simptomi koji ovise o etiologiji, stupnju bolesti i aktivnosti postupka. Oko 20% bolesnika ima cirozu latentnu ili pod maskom druge gastroenterološke bolesti. U 20% slučajeva otkrivena je ciroza jetre na obdukciji.

      U bolesnika s cirozom jetre promatranom nosna krvarenja, slabost, umor, smanjena učinkovitost i apetit, nadutost, nestabilnu stolicu, tupu bol u desnoj polovici trbuha, rana sitost kad jede s osjećajem sitosti, svrab, povišena temperatura.

      U mnogim slučajevima, pacijenti s cirozom jetre dugo se osjećaju zadovoljavajuće, ali imaju meteorizam i umor.

      Svake godine u svijetu zabilježio dvije tisuće. Smrtnih slučajeva zbog udara groma (zarazio) zatajenja jetre, na koje vode virusni i autoimuni hepatitis, Wilsonovu bolest, lijekove (npr, acetaminofen), unos alkohola toksina (npr blijede ronac). U 30% slučajeva ne može utvrditi etiologija fulminantnog zatajenja jetre. Smrtnost od fulminantnog zatajenja jetre iznosi 50-80%, unatoč trajnoj transplantaciji jetre.

      • Procjena ozbiljnosti ciroze jetre

      Klinička procjena stupnja i težine ciroze jetre temelji se na kriterijima za ozbiljnost portalne hipertenzije i insuficijencije jetre.

      Izrađen je broj kliničkih simptoma koji omogućuju utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Child-Rughove ljestvice. Prema toj ljestvici, različite se brojčane vrijednosti daju različitim razinama serumskog bilirubina, albumina i protrombinskog vremena, kao i postojeće hepatičke encefalopatije i ascite. Rezultati ove procjene izravno se koreliraju s stopama preživljavanja pacijenata i prognozom nakon transplantacije jetre.

      Klinički tijek daleko otišao ciroza može biti komplicirano niz ozbiljnih stanja koja ne ovise o nastanku oštećenja jetre. To uključuje: portalna hipertenzija i njene posljedice (varikozne vene jednjaka i želuca, slezene, ascites, hepatička encelopatija, spontani bakterijski peritonitis, sindrom jetre bubrega), koagulopatiju, i hepatocelularnog karcinoma.

      dijagnostika

      Ciroza jetre može se sumnja ako se bolest manifestira simptomima portalne hipertenzije (slezene, hypersplenism, krvarenje iz varikozitete jednjaka). U mnogim slučajevima, duže vrijeme, bolesnici s cirozom osjećaju zadovoljavajuće, iako imaju meteorizam i umor.

      • Ciljevi dijagnoze
        • Otkriti cirozu jetre.
        • Uspostaviti etiološki faktor.
        • Procijenite ozbiljnost bolesti.
      • Dijagnostičke metode

        Dijagnoza se temelji na rezultatima kliničke evaluacije, laboratorijskim testovima (krvna biokemija), instrumentalnim metodama ispitivanja (ultrazvukom i kompjutorskom tomografskom pregledu jetre). Za točnu dijagnozu potrebna je biopsija jetre.

        • Povijest anamneze

        Sumnja ciroza se može dogoditi ako je pacijent dugoročno zlouporaba alkohola, povijest njegove virusnog ili autoimunog hepatitisa, lijeka (amiodaron, metotreksat), metaboličke bolesti (hemokromatoza, Wilsonova bolest, nedostatak alfa-1-antitripsin, glycogenosis tip IV, galaktozemija), bolesti žučnog sustava (žučnih suženja, sklerozirajući kolangitis, primarno biti kolestatičke hepatitis, bolesti žučnog toka zbog cistične fibroze).

      • Fizički pregled

        U bolesnika s cirozom jetre opaženi su simptomi astenične, bolne, hemoragične, dispeptične i kolestatskih sindroma.

        Možete pronaći znakove jetre, žuticu, hepatosplenomegaliju, kršenja reproduktivnog sustava.

        Tipično, gubitak težine, oboje zbog smanjenja tkiva masnoća i kao posljedica atrofije mišića.

        U kasnim fazama bolesti razviti: edematous ascites sindrom, portal hipertenzija, hepatična encefalopatija.

        Pacijenti su opaženi: povećano umor, smanjena učinkovitost.

        Sindrom boli može biti povezan s patologijom jetre, ali češće - s produljenjem jetre, diskineziom žučnog trakta. Bol (tup, ne reagira na prijem antispazmatici) ili težine u želucu, pretežno u pravom hipohondrija, je rani i uporni simptomi ciroze jetre od različitih uzroka.

      • "Mali" znakovi jetre.

        Fizički pregled pacijenta s cirozom jetre promatrane: žutilo kože, bjeloočnice i vidljive sluznice, dlana eritem, obilje malih vlaknastog potkožnih krvnih žila na licu (telangiectasias), „pauk vene”, pruritus, Dupuytrenove kontrakture; deformacija terminala falangi tipa „bataka” za nokte - na „vrijeme prozori” tipa; trofički poremećaji.

        Pacijenti su opaženi: smanjen apetit, nadutost, nestabilna stolica, dosadna bol u desnoj strani trbuha, brzi zasićenost s prehranom s osjećajem prelijevanja želuca, nadutosti. Tipično, gubitak težine, oboje zbog smanjenja tkiva masnoća i kao posljedica atrofije mišića.

        Hemoragijski sindrom u bolesnika s cirozom jetre može se očitovati petehijalnim krvarenjem u sluznici usne šupljine, nosa.

        Žutica kod bolesnika s cirozom svijetle boje s prljavim sivim bacanjem. Najčešće se nalazi u primarnoj bilijarnoj cirozi. U većini slučajeva žutica se kombinira s kolestazom. U rijetkim slučajevima (s masivnom nekrozom parenhima) žutica može biti odsutna.

        Najznačajniji morfološki znak ciroze jetre je ukupno nodularno regenerativno-fibroplastično restrukturiranje parenhima jetre. U kliničkoj slici ova promjena odražava zbijenost jetre deformiranjem njegove površine. Kada se palpacija odredi neravnom, neravan donji rub jetre. Jetra je gusta i bolna na dodir.

        U početku, oba režnja jetre povećavaju se za više od 3-10 cm, a zatim - uglavnom lijevi dio s normalnim ili smanjenim veličinama desne, u posljednjoj fazi oba rebra se smanjuju.

        Portal krvna staza u početnoj fazi klinički se očituje zbog umjerene splenomegalije. Do splenomegalija pridružuje povredu svojih funkcija i razvijati hypersplenism sindrom očituje uništavanjem stanica krvi sa razvojem pancitopenije (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        U 33-46% bolesnika s cirozom jetre nalaze se kamenje u žučni mjehur. Učestalost njihova otkrivanja povećava se s trajanjem i težinom bolesti.

      • Poremećaji reproduktivnog sustava.

        U kasnijim stadijima ciroze jetre, ginekomastija i atrofije testisa opažene su kod muškaraca, ženskog tipa kose.

        U bolesnika se javlja oteklina i edem sjenica. U kasnim fazama ciroze jetre ascites se razvija u 50-85% pacijenata, au 25% pacijenata to je prvi simptom bolesti.

        Sindrom portalne hipertenzije povećava se pritisak u bazenu portalne vene. Pokazuje se prisutnost proširenih jednjaka, kardijala želuca, rektuma, potkožnih vena prednjeg trbušnog zida ("glava meduza"), ascitesa.

        U 90% bolesnika s cirozom jetre nalaze se varikozne dilatacije jednjaka, želuca i rektuma. U 30% slučajeva, oni su komplicirani krvarenjem. Mortalitet nakon prve epizode krvarenja iznosi 30-50%. U 70% bolesnika koji su doživjeli jednu epizodu krvarenja iz proširenih vena jednjaka, krvarenje se ponavlja.

        Među svim uzrocima gastrointestinalnog krvarenja, varikozne vene jednjaka i želuca su 5-10%, respektivno. Rizik od ove komplikacije je najviši kod bolesnika s portalnom hipertenzijom uzrokovanom trombozom slezene vene. U većini slučajeva, krvarenje se javlja iz jednjaka. Mogu biti masivni. Pacijenti imaju melena i hematomezu.

        Heptička encefalopatija je kompleks često reverzibilan u početku i nepovratan u završnoj fazi mentalnih i neuromuskularnih poremećaja uzrokovanih ozbiljnom insuficijencijom jetre. Ovaj se sindrom najčešće razvija s kroničnom insuficijencijom jetre, karakterističnim za kasne faze ciroze jetre, kao i kod akutne insuficijencije jetre. Encefalopatija je rezultat toksičnih učinaka na metabolizam dušikovih spojeva središnjeg živčanog sustava u zdravih ljudi inaktiviranih jetrom.

        U bolesnika s cirozom opaža se smanjenje broja trombocita. Razvoj anemije ili druge citopenije opažen je u kasnim fazama bolesti. Kada hipersplenizam razvija pancitopeniju (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        Pacijenti s hemokromatozom karakteriziraju kombinacija visokog sadržaja hemoglobina s koncentracijom niskog hemoglobina u eritrocitima.

        U bolesnika s cirozom opaža se smanjenje indeksa protrombina (omjer standardnog protrombinskog vremena prema protrombinskom vremenu kod pacijenta koji se ispituje, izražen i postotak). Referentne vrijednosti: 78 - 142%.

        Vrijeme protrombina (sek) odražava vrijeme koagulacije plazme nakon dodavanja smjese tromboplastin-kalcij. Obično ta brojka iznosi 15-20 sekundi.

        Kod ciroze jetre važno je odrediti parametre koji karakteriziraju funkciju bubrega (proteini, leukociti, eritrociti, kreatinin, mokraćna kiselina). To je važno jer 57% bolesnika s cirozom i ascitesom ima zatajenje bubrega (endogeni razgradni kreatinin manji od 32 ml / min s normalnim serumskim kreatininom).

        U biokemijskoj analizi krvi pacijenata s cirozom jetre slijedećim parametrima treba odrediti: alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), alkalne fosfataze (ALP), y-glutamil (GGT), bilirubin, albumin, kalij, natrij, kreatinin.

        Sa kompenziranom cirozom, sadržaj enzima jetre može biti normalan. Značajno povećanje ALT-a, ASAT-a, GGTP-a opaženo kod alkoholnog hepatitisa s ishodom ciroze i oštar porast AF u primarnoj bilijarnoj cirozi. Osim toga, u bolesnika s cirozom ukupni bilirubin se povećava, smanjuje se sadržaj albumina. Aktivnost aminotransferaza u terminalnoj fazi ciroze jetre uvijek se smanjuje (nema funkcionalnih hepatocita i bez enzima).

        Izrađen je broj kliničkih simptoma koji omogućuju utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Child-Rughove ljestvice. Prema ovoj skali, različite vrijednosti serumskih bilirubina, albumina i vremena protrombina, kao i postojeće hepatičke encefalopatije i ascitesa dane su određene numeričke vrijednosti. Rezultati ove procjene vrlo su korelirani s stopama preživljavanja pacijenata i rezultatima transplantacije jetre. Određivanje težine ciroze jetre: Child-Rugh indeks.

        Povećanje „jetre” indikatora, kao što su bilirubin, albumin i indeks protrombinskog uključeni u kriterijima pogodan za djecu -Pugh skala se koriste za određivanje stupnja kompenzacije ciroza i pripremu kratkoročne prognoze njihovog napredovanja promatrana u ciroza jetre klase B i C. frekvenciju iznad norme GGT je zabilježen za cirozu svih tri klasa.

        Pokazatelji nepovoljne prognoze: bilirubin iznad 300 μmol / l; albumin ispod 20 g / l; protrombinski indeks manji od 60%.

      • Određivanje antitijela na viruse kroničnog hepatitisa.

        Istražiti se antitijela na viruse koji uzrokuju kronični hepatitis, čak i ako je ciroza jetre izravno ovisna o kronicnom trovanju alkoholu.

        • Dijagnoza virusnog hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisutnost HBeAg ukazuje na aktivnost virusne replikacije. Nestanak HBeAg i pojave antitijela na njih (anti-HBe) karakterizira HBV prestanka replikacije i interpretira kao stanje djelomične serokonverziji. Postoji izravna veza između aktivnosti kroničnog virusnog hepatitisa B i prisutnosti virusne replikacije i obrnuto.

      • Dijagnoza virusnog hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je antitijela na HCV (anti-HCV). Prisutnost trenutne infekcije potvrđuje otkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nalazi u fazi oporavka i prestaje se odrediti 1-4 godina nakon akutnog virusnog hepatitisa. Porast ovih pokazatelja ukazuje na kronični hepatitis.

    • Određivanje koncentracije IgA, IgM, IgG u krvnom serumu.

      Povišene koncentracije serumskog IgA, IgM, IgG često vidi kod alkoholne bolesti jetre, primarne bilijarne ciroze, i autoimune bolesti, ali oni nisu uvijek redovita promjena u liječenju, a time i rezultati tih istraživanja u velikom broju slučajeva teško je procijeniti.

      Određivanje AFP koristan za screening hepatocelularni karcinom u visoko rizične skupine, naročito na pozadini sve veći aktivnost enzima, kao što su alkalna fosfataza, GGT, AST i glutamata.

      Normalne vrijednosti AFP-a u serumu zdrave osobe (u muškaraca i ne-trudnica) ne prelaze 15 ng / ml.

      Povišene razine AFP-a se nalaze kod hepatitisa, ali u ovom slučaju njegov sadržaj rijetko prelazi 500 ng / ml i privremen je.

      Povećani sadržaj AFP nalazi se u hepatocelularnim karcinomima i teratokarcinoma žumanjke, jajnika ili testisa. U karcinom jetre, razina AFP povećava se ≥ 400 ng / ml. U ovom slučaju razina AFP u krvnom serumu (više od 1000 ng / ml) korelira s veličinom rastućeg tumora i učinkovitosti terapije. Smanjenje koncentracije AFP u krvi nakon uklanjanja tumora ili tretmana na normalnu vrijednost služi kao povoljan znak. Ponovljeni porast razine ili nedovoljno smanjenje može ukazivati ​​na povratak bolesti ili prisutnost metastaza.

      • Ultrazvučni pregled abdominalne šupljine.

      Ultrazvuk abdomena omogućuje vizualizaciju žučnog trakta, jetre, slezene, gušterače, bubrega, pomagala u diferencijalnoj dijagnozi cistične tvorbe i volumena u jetri je osjetljivija na dijagnosticiranje ascitesa (prepoznaje i 200 ml tekućine) od fizičkog pregleda. Doplerom procijeniti brzine protoka krvi u hepatičnu, slezene i portalnih vena pa se koristi za dijagnozu ili jetre portala slezene tromboze (Budd-Chiarijev sindrom).

      Kada se koristi radionuklid skeniranja koloidni sumpor, označen s tehnicijem (99mTc), koji je zadržan u Kupfferovim stanicama. Promjene u strukturi jetre kao metastaza ili apscesa identificirana kao područja smanjenog hvatanja - „hladno” žarišta. S ovom metodom je moguće dijagnosticirati difuzne hepatocelularnih bolesti (hepatitis, ciroza), ili masnom, hemangioma, karcinome, apscesi, brzinu i jetri bilijarnog izlučivanja, dijagnosticiranje i nekalkulezny calculary akutni kolecistitis.

      Ova metoda omogućuje vizualizaciju kontura i strukture unutarnjih organa u serijskim snimkama.

      AKTIVNE I NEAKTIVNE FAZE ŽIVIĆNE ciroze

      GRUPA VOZILA U GORU

      Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije

      Zavod za unutarnju medicinu № 4.

      Glava. dept. d, m, n, PROFESIONALNA ASTAHOVA Z.T.

      Metodijske upute za praktičnu lekciju

      s učenicima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

      DIFERENCIJSKA DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE BOLESTI S HEPATOMEGALIJSKOM I HEPATOLIJANSALNOM SINDROMOM.

      (trajanje sesije je 12 sati, drugi sat 4 sata)

      Vladikavkaz 2014. - 2015godinu

      Metodijske upute za provođenje praktične nastave s učenicima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

      DIFERENCIJSKA DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE BOLESTI S HEPATOMEGALIJSKOM I HEPATOLIJANSALNOM SINDROMOM.

      Svrha lekcije:u procesu kliničke analize pacijenta kako bi se podigla razina (kvaliteta) i vještina učenika u dijagnozi (diferencijalna dijagnoza), formulacija dijagnoze ciroze jetre.

      Motivacija relevantnosti teme:

      U cijelom svijetu, bolesti jetre zauzimaju značajno mjesto među uzrocima invaliditeta i smrtnosti. Štoviše, postoji tendencija povećanja incidencije, a posebno akutni virusni hepatitis godišnje utječe na najmanje milijun ljudi globalno. Broj pacijenata s kroničnim lezijama jetre se povećava, što je uobičajeno kod ljudi u radnoj dobi. Socijalno značenje jetrenih bolesti dovelo je do njihove intenzivne studije.

      U posljednjih nekoliko desetljeća, hepatologija je postigla značajan napredak. To se posebno odnosi na proučavanje fine strukture i jetre metabolizam, eksperimentalni i klinički razvoj takvih sindroma važno kao žutica, kolestaza, zatajenje jetre, portalnu hipertenziju. Rašireno uvođenje novih metoda istraživanja - radionuklid, angiografije, laparoskopiju s biopsijom, imunoloških, biokemijska, enzimološke, in vivo morfološke studije - pomogao poboljšati dijagnozu i tretman.

      Najveće postignuće u području hepatologije u posljednja dva desetljeća, je otkriće hepatitis markeri, uspostava njihove interakcije sa faktorima humoralnog i staničnog imuniteta.

      Posljednjih godina potvrđena je ideja oštećenja alkoholnoga jetre. Bolest alkoholnog oboljenja kombinira takve nosološke oblike poput distrofije jetre, alkoholnog hepatitisa, fibroze i ciroze, uzimajući u obzir njihovu etiološku općenitost.

      Određivanje razine usavršavanja studenata:

      Druga razina znanja: metode kontrole - pisana anketa (20 min). Student mora znati bit bolesti, definicija i klasifikacija ciroza jetre, etiologije i patogeneze ciroze jetre, glavnih rizičnih čimbenika, kliničkih manifestacija glavnih sindroma -. imuno-upalno, portalne hipertenzije, kolestaza, edem i tako dalje, u diferencijalnoj dijagnozi s druge bolesti koje manifestiraju hepatomegaliju, student mora biti u mogućnosti - posjedovati poslijediplomske vještine, neovisno identificirati glavne patološke sindrome u hepatologiji, napraviti preliminarnu dijagnozu prema prihvaćenoj klasifikaciji, odrediti potrebni opseg istraživanja i biti u mogućnosti tumačenje podataka o dodatnim metoda istraživanja (kompletne krvne slike, b / x krvi za analizu, coprogram fekalne okultno krvi, jetra fibroskanirovanie rezultata rektomanoskopii, barij, klistira, kolonoskopija ezofagogastroduodenoskopija, biopsije jetre, ultrazvuk).

      Izvješće studenata kustosice u odjelu: U izvješću pacijenta studenti trebaju obratiti posebnu pozornost na sljedeće:

      Ciroza jetre -polietiologic difuzni kronične progresivne bolesti jetre karakterizirana značajnim smanjenjem broja djeluju hepatocita, progresivnom fibrozom pregrađivanja normalne strukture parenhima i krvožilnog sustava, jetre i pojavom razvoja regeneracije čvorova u kasnijim insuficijenciju jetre i portalne hipertenzije.

      Klinička slika životne ciroze

      OBJEKTIVNI STATUS

      Pacijenti s CP-om imaju sljedeće osnovne pritužbe:

      Ø bol u desnom gornjem kvadrantu i epigastričan regiji, još gore nakon jela, fizičku aktivnost. Bol uzrokovana povećanjem kapsule jetre i to rastezanje, uz kronični gastritis, kronični pankreatitis, kolecistitis, žučnog diskinezije. Kada hiperkinetski žuči diskinezije bol u desnom gornjem kvadrantu kolike, s hipo- diskinezije obično nisu intenzivni, crtanje, često zabrinuti osjećaj težine u desnom gornjem kvadrantu;

      Ø mučnina, ponekad povraćanje (krvavo povraćanje moguće je s krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca);

      Ø osjećaj gorčine i suhoće u ustima;

      Ø svrbež kože (s kolestazom i nakupljanje velikog broja žučnih kiselina u krvi);

      Ø umor, razdražljivost;

      Ø česte popuštene stolice (osobito nakon jela masne hrane);

      Nadutost;

      Ø Seksualna slabost (kod muškaraca), menstrualni ciklus (kod žena).

      inspekcija pacijenti otkrivaju sljedeće karakteristične manifestacije ciroze:

      Ø gubitak težine, u teškim slučajevima, čak i iscrpljenosti;

      Ø izražena mišićna atrofija i značajno smanjenje mišićnog tonusa i snage;

      Ø zaostajanje u rastu, tjelesnom i seksualnom razvoju;

      Ø suha, ljuskava žutilo-blijeda koža. Intenzivno žutica promatrana u završnoj fazi ciroze jetre, bilijarna ciroza, ako i kod pričvršćivanja akutnog hepatitisa. Žutica se često pojavljuje ranije u bjeloočnice, donje površine jezika, nepca, a onda - na lice, dlanovima, tabanima, i na kraju slikao cijelu kožu.. žutica zbog oslabljene sposobnosti za obavljanje hepatocita metabolizam bilirubina. U rijetkim slučajevima, teške nekroza jetre parenhim žutica može biti prisutan;

      Ø xantelazam (žute lipidne točke u gornjem kapu) češće se detektiraju primarnom bilijarnom cirozom;

      Ø prste u obliku tamponskih štapića s ispiranjem kože na rupama za nokte;

      Ø Oticanje zglobova i susjednih kostiju (uglavnom s bilijarnom cirozom - "bilijarni reumatizam");

      Ø Proširenje vene abdominalnog zida zbog poteškoća u protoku krvi u jetri uslijed razvoja izrazite fibroze u njemu. U teškim slučajevima, ova kolateralna venska mreža sliči glavi meduza.

      Izuzetno je važno prepoznati kada gledate mali znakovi ciroze:

      Ø izgled na koži gornje polovice prtljažnika "vaskularnih zvjezdica" - telangiectasias u obliku paukova. Karakteristično je da se "vaskularne zvijezde" nikada ne nalaze ispod pupka, one su najizrazitije s pogoršanjem ciroze, a za vrijeme remisije moguće je njihov obrnuti razvoj;

      Ø Angiomi na rubu nosa, u kutu očiju (mogu krvariti);

      Ø dlana eritema - svijetlo crvena boja brusnica tople ruke prolije u thenar ili hypothenar, kao i na prstima ( „jetra palme”, „pivopija ruke”); Rijetko eritem slično se događa na noge;

      Ø lakirani, edematični, neobrazovani jezik boja brusnice;

      Ø šareno-crveno obojenje sluznice usana i usnica;

      Ø ginekomastija kod muškaraca;

      Ø atrofija genitalnih organa;

      Ø smanjenje težine sekundarnih seksualnih obilježja;

      Ø U teškim slučajevima ciroze jetre, pojavnost ascites je karakterističan.

      Pojava "sitnih znakova" ciroze objašnjava većina autora hiperestrogenemija.

      Mesenchymal-upalni sindrom (imunološki upalni sindrom) je izraz procesa senzibilizacije stanica imunokompetentnog sustava i aktivacije OIE.

      Glavne manifestacije AIM-a:

      Ø povećanje tjelesne temperature;

      Ø povećana slezena;

      Ø ubrzanje ESR;

      Ø povećanje timolskog uzorka;

      Ø smanjenje ispitnog uzorka;

      Hiper α2- i γ-globulinemija;

      Ø povećanje razine serotonina u trombocitima;

      Ø izgled C-reaktivnog proteina;

      ➢ Moguće su imunološke manifestacije: pojava antitijela na tkivo jetre, LE stanice itd.

      Ø STUPANJE DJELOVANJA ŽIVI Cikroze

      AKTIVNE I NEAKTIVNE FAZE ŽIVIĆNE ciroze