Ciroza jetre jetre

Simptomi

Kada postoji poremećaj ili upalni proces u jetri, dolazi do fatalne bolesti - ciroze jetre.

Ova bolest izaziva stvaranje nodularne regeneracije, distrofije, uvelike mijenja vaskularni sustav jetre.

Sve ove patologije u razvoju dovode do nekroze stanica, koje se eventualno razvijaju u nekroze organa.

Iako lijek napreduje u svom razvoju, ova patologija ostaje glavni problem za mnoge ljude koji su ga pogođeni.

Ciroza jetre, sposobna je uzimati različite oblike bolesti, ali konačni rezultat je kobni rezultat s pogrešnim liječenjem ili kasnom dijagnozom.

Patologija jetrenog organa u nekim je slučajevima uzrokovana virusima i infektivnim mikroorganizmima, što omogućuje otkrivanje mikropreparacije za njegovo otkrivanje.

Ako se uzrok i dalje može otkriti bez posebnih mikroskopa, za to je potrebno pripremiti makronaredbu.

Uzroci i vrste ciroze jetre

Ta bolest ima veću vjerojatnost da će biti muški u smislu statističkih podataka, kao i kod žena, omjer oko 1: 3 bolesnika.

Glavni ponavljajući prag bolesti je uglavnom ljudi nakon 40 godina. Istina, postoje iznimke nakon hepatitisa B, C. Što uzrokuje ovu tešku bolest?

Kao takvi, uzroci i uzroci ciroze jetre dovoljni su i svi uzrokuju nepopravljivu štetu općem zdravlju i jetrenom organu.

Ipak, možete odabrati glavne vrste i razloge:

  • zarazne bolesti;
  • alkoholizam;
  • pušenje;
  • opojne droge;
  • nedostatak zdrave i zdrave prehrane;
  • lezije samog organa parazitima koji žive u jetrenom organu (helmintičke lezije).

Također, pojava bolesti ciroze od opijanja tijela s lijekovima, trovanja s toksinima u korištenju loše kvalitete hrane, kršenje ljudskog endokrini sustav.

Koje su vrste ciroze? Postoje četiri vrste patologije jetre:

  1. Ciroza jetre jetre.
  2. Postneckotna ciroza jetre (makronodularna).
  3. Biliarna ciroza organa (primarna i sekundarna).
  4. Makro-mikronodularna ciroza jetre.

Simptomatika i dijagnoza ciroze jetre

Simptomatska bolest ovisi o stupnju razvoja ciroze i općeg stanja jetre.

Bolest se može pojaviti kao remisija s postupnim povećanjem lezije i s očitim znakovima patologije.

U početnoj fazi, ciroza se nastavlja prema načelu kroničnog hepatitisa, glatko se pretvara u distrofični oblik ili odmah u završnu fazu.

Ovisno o jednoj od četiri vrste patologije jetre, klinika u tijeku ima svoje razlike i simptome.

U zadnjoj fazi, razlike u simptomima i kliničkoj slici potpuno nestaju, što ih ujedinjuje u jedan zajednički simptom ciroze jetre.

Ciroza poremećaja (mikronodularna ciroza)

Ova vrsta ciroze jetre, obično javlja kod starijih osoba i dovodi do kršenja protoka krvi u većini oštećenih organa.

S cirozom stanice raste pritisak u plućima, što izaziva i značajno povećava jetru. Postupno se razvija, patologija u konačnoj verziji dodaje sebe oblike hepatitisa A, B, C.

Simptomi ove vrste ciroze:

  • opća slabost;
  • dosadna bol u desnoj hipohondriji;
  • brzi gubitak tjelesne težine;
  • nervoza;
  • nedostatak sna;
  • svjetlosna segmentacija na tijelu, bljedilo.

Često, proljev, pojava boli nakon što jede hranu, vodu, fizički utjecaj na pacijenta tijelo svibanj pojaviti.

Također se pojavljuju vaskularne "zvijezde" na tijelu pogođene osobe. Želuca se povećava.

To je zbog velike prisutnosti vodenog sadržaja u crijevu. Disanje postaje sve brže, ima kratkoća daha.

Uz ovaj razvoj ciroze, krvarenje se javlja u gastrointestinalnom traktu, što daje povećanu venu jednjaka i želuca.

Provesti dijagnozu ultrazvuka, biopsiju jetre, laboratorijske pretrage krvi i urina.

Postneckotna (makronodularna) ciroza

Kod ove vrste ciroze, simptomatologija patologije je ovo:

  • gubitak težine;
  • loše opće stanje tijela, slabost, letargija;
  • bol u pravom hipohondriju;
  • povraćanje s teškim povraćanjem;
  • bol u zglobnim zavojima;
  • povećana tjelesna temperatura.

U početnoj fazi bolesti ove vrste, moguće je pratiti funkcionalnu insuficijenciju jetre.

Za dijagnosticiranje ciroze, ultrazvuk se koristi za određivanje statusa jetre (povećanje, smanjenje), jetra ima očigledne znakove zgušnjavanja, rubovi su oštri.

Istodobna patologija - povećana slezena. Također, na koži se pojavljuju "vaskularne zvijezde kože".

U krvi pacijenata, prevladava bilirubin, prevladava velika količina alamin-aminotransferaze, dolazi do strukturne promjene u ljudskom proteinu.

Ova vrsta bolesti jetre razvija vrlo brzo i progresivno. Simptomi u progresivnom razvoju bolesti:

  • visoki krvni tlak u venama;
  • proširenje abdomena;
  • nakupljanje tekućine u crijevima i abdominalnoj šupljini;
  • oštećena funkcija jetre (insuficijencija jetre);
  • pojava hepatičnog koma organa.

Biliarna ciroza - primarna

Ova patologija vrlo je snažno razvijena kod žena. Prvi simptom njegove manifestacije je teška svrbež, nakon čega se nakon kratkog vremena pojavljuje hepatitis.

Pacijenti mogu vidjeti tragove ogrebotine, zadebljanja na prstima i prstima. Povećani organi slezene i jetre, što stvara neugodno stanje.

U vrijeme razvoja ove patologije, kost oblik (kostur, rebara), gubitak zuba bitno se mijenja.

U posljednjoj fazi ove patologije pojavljuju se venske "zvijezde", želuca raste, tekućina se pojavljuje u peritoneumu.

Za dijagnozu se koristila zbirka krvnih testova, urina. U krvi pogođenih, povišene razine lipida, kolesterola, bilirubina.

Biliarna ciroza - sekundarna

Ova vrsta ciroze javlja se u pozadini povremene pojave opstrukcije krvnih žila u žučnom traktu, što izaziva, osim pojave ciroze, još jedan napad akutnog pankreatitisa.

Žene su osjetljivije na ovu bolest. S ovom patologijom, osoba se osjeća normalno, ima dobru radnu sposobnost.

Simptomatski za određeni razvoj ciroze:

  • svrbež;
  • povećana temperatura;
  • zimice; konvulzije.

Poremećaj protoka žuči u crijevima, ova bolest izaziva pojavu hepatitisa. Jetra i slezene su povećane.

Poremećaj u metabolizmu tijela dovodi osobu koja je pogođena ovom bolešću do teškog gubitka težine.

Izrada predviđanja za ovu patologiju možemo sa sigurnošću reći da će samo ispravno dijagnosticirana dijagnoza i pravodobno liječenje dati priliku za oporavak.

Ozbiljne komplikacije

Najozbiljnije komplikacije u cirozi su dvije patologije:

  • hepatička insuficijencija;
  • koma jetre;
  • onkologija jetre;
  • teškog želučanog krvarenja.

Ako pogledate postotak, onda smrt prelazi kada je jetra manjkava u 15% svih slučajeva, s krvarenjem 13-25%, i od koma do 75%.

Dostupnost jetre

Nedostatak je neovisna bolest i ima tri vrste:

Koji simptomi govore o zatajenju jetre:

  • mučnina i povraćanje;
  • nedostatak apetita;
  • nadutost;
  • ne percepcija masne hrane;
  • jaka slabost;
  • umor tijela;
  • jaka kratkoća daha;
  • glavobolje.

Koma jetre

Koma jetre također ima tri stupnja:

  1. Prva faza. Psihoemocionalna nestabilnost, zbunjena ljudska svijest. Sve to izaziva jaka opijenost tijela.
  2. Druga faza. Jaki utjecaj na ljudski mozak vrše toksini, što dovodi do gubitka pamćenja.
  3. Treća faza. Potpuni gubitak svijesti.

Ciroza jetre

Ispravna distribucija odmora i opterećenja igra veliku i ogromnu korist za sprječavanje razvoja egzacerbacije ciroze.

Također, potrebna je prehrambena dijeta, koju propisuje liječnik ili liječnik.

Vraćanje stanica oštećenog organa donijet će odmor u krevetu, jer u sklonoj poziciji povećava se protok krvi kroz jetru, što stvara dobre uvjete za samoiscjeljenje.

Kako bi se smanjio fokus upale i smanjio vlaknasto tkivo, bolesnik se tretira hormonskim tretmanom, prema simptomatskom simptomu prema posebnoj shemi.

Kortikosteroidni tretman se koristi za bilijarne ciroze i hepatitis. Za zaustavljanje reakcije antitijelo-antigena koristite imunološke depresive.

Liječenje ciroze jetre postavlja glavne zadaće. Zaustaviti razvoj smrtonosne patologije i regeneracije organskih tkiva, vratiti manifestirane poremećaje tijela, ublažiti opterećenje iz krvnih žila kolateralnog krvnog protoka, preventivne mjere za ublažavanje komplikacija.

U doba jetrenih terapija posebnu i glavnu ulogu igra prehrana. Pacijenti su propisali potrebnu prehrambenu tablicu s visokom kalorijskom hranom.

Korištenje takve hrane vraća stanice oštećenog organa u kratkom vremenu.

U vrijeme nastanka rizika od encefalopatije ili zatajenja jetre, pogođeni su preneseni u hranu s reduciranim sastavom proteinskih tvari. Uz ascites, edem, postoji potpuno zabrana korištenja soli.

Postoje određene preporuke:

  • jede se 4-5 puta dnevno;
  • vježba bez napora;
  • hodanje na svježem zraku;
  • plivanje.

Što se tiče liječenja za ciroze jetre, prije svega, uklanjaju se simptomi koji su povezani s metaboličkim poremećajem.

Korištenje hepatoprotectora (ortonina, ursodeoxycholic kiselina) pomoći će vratiti želju jetre u borbi protiv bolesti i smrtonosne patologije.

Također se koriste sredstva koja uklanjaju amonijak iz tijela, toksine, kao i lijekove koji poboljšavaju crijevnu floru i okoliš (laktoza).

Ispitivanje - što učiniti

Da biste započeli s dijagnosticiranjem i podvrgavali se pregledu, morate se pridržavati brojnih pravila i uvjeta:

  • potpuna zabrana konzumacije alkohola;
  • prije dijagnostičkih mjera potrebno je potpuno zaustaviti upotrebu drugih lijekova;
  • nemojte se baviti samoinicijativom za ovu patologiju.

Samo ispunjavanjem zahtjeva liječnika, pravodobno je moguće zaustaviti razvoj patološke jetre.

Dijagnoza je utemeljena od gastroenterologa ili hepatologa temeljenog na nalazima i kliničkoj slici bolesti.

Također se može primijetiti prikupljanje zajedničkog testa krvi za cirozu jetre, anemiju pluća, leukocitopeniju i trombocitopeniju.

Provođenje biokemijskog testa krvi otkriva snažnu aktivnost jetrenih enzima (ALT, AST, alkalni fosfati).

Da biste poboljšali dijagnostičke aktivnosti i točniju dijagnozu, primijenite ultrazvučni peritoneum. Pri obavljanju ove aktivnosti posebna je pažnja posvećena veličini unutarnjeg organa.

Za potpuniju i konačnu dijagnozu provodi se biopsija jetre, što omogućuje otkrivanje uzroka ciroze.

Tema 7. Bolesti jetre i sustava žuči. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Bolest žučnog kamenca. kolecistitis

1. Masna hepatoza (steatosis jetre, bolest masnih jetara) - opisati.

2. Micronodularna (mala čvorna, portalna) ciroza jetre - opisati.

3. Akutna bubrežna tuberkuloza (icterična nefroza, nekrotična nefroza) - demonstracija.

4. Kamenje u žučni mjehur (kolelitijaza) - opisati.

1. Masivna nekroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - nacrtati.

3. Kronični alkoholni hepatitis uz ishod u cirozi (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom, bojanje picrofuxinom van Giesonom) - nacrtati.

5. Sekundarna žučna (monolobularna, portalna) ciroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - opisati.

Sažetak teme

Razlikovati bolesti jetre povezane, uglavnom s:

1) intracelularne akumulacije (steatosis),

2) smrt velikog broja hepatocita (masivna nekroza jetre),

3) upalni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnog tkiva s oštećenom regeneracijom hepatocita i reorganizacije organa (ciroza).

etiologija to je raznolik - od virusa i bakterija do egzogenih i endogenih toksičnih čimbenika. Najvažniju ulogu imaju hepatotropni virusi i alkohol.

Poraz jetre sa zlouporabom alkohola i osobito s kroničnim alkoholizmom zove se alkoholna bolest jetre. To uključuje: alkoholna hepatitis (akutna i kronična), alkoholna fibroza jetre, ciroza jetre alkohola. Kada se trovanja alkoholom i njegovim surogatima može razviti akutna alkoholna masiva nekroza jetre.

Steatoza jetre (masni hepatitis, bolest masnih jetara) - nakupljanje lipida vakuole u hepatocitima različitih veličina, koje se mogu prepoznati kao narančasta kapljica smrznute rezove bojanjem Sudan III. Najčešće promatrana u masne jetre alkohola, dijabetesa, pretilosti, hipoksije (anemije, kroničan zastoj srca), itd intoksikacije. U odsutnosti upalnih i fibrotičnih promjena u jetri masnom tijelu ne očituje klinički i poništiti. Nekroze pojedinih hepatocita, upale i proliferaciju vezivnog tkiva čineći ovaj proces nepovratan i vide kao predtsirroticheskaya fazi steatozom.

Masivna nekroza jetre - bolest koja teče oštro (rijetko kronično), koju karakterizira masivna nekroza jetrenog tkiva i razvoj zatajenja jetre. masivan

nekroza jetre razvija u trovanja gljiva, hepatotropni otrove, tireotoksikoze, toksemiju ili trudnoću, kada oblik fulminantnog hepatitisa. U tijeku bolesti, razlikuju se faze žute i crvene distrofije.

U pozornici žuta distrofija jetra se značajno smanjuje, mlohav, žuta, kapsula je naborana. Središnji dijelovi lobula su nekrotični, na periferiji lobula je masna degeneracija hepatocita.

U pozornici crvena distrofija masnoće-proteinski detritus je resorbiran, krvne sinusoide su razbijene, stroma je urušena, jetra dobiva crvenu boju.

Većina pacijenata umire od akutno zatajivanje jetrenih stanica, preživjeli nastaje velika nodularna (postneckotna) ciroza jetre.

Hepatitis je difuzna upala jetrenog tkiva različitih etiologija. Među hepatitisom razlikuju se primarne (nezavisne nosološke jedinice) i sekundarne (razvijaju se u drugim bolestima).

na etiologije primarni hepatitis virusni, alkoholni, ljekoviti, autoimuni.

na struja razlikuju akutne (do 6 mjeseci) i kronične (više od 6 mjeseci) hepatitisa.

klasifikacija uzima u obzir tri parametra: etiologija, stupanj histološke aktivnosti procesa i stupanj bolesti. Posljednja dva parametra određena su polukvantitativnom metodom u istraživanju biopsije jetre.

Vrlo važna metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre je biopsija jetre. Ova metoda omogućuje ne samo pojasniti dijagnozu, ali i kako bi se utvrdilo na tijek i prognozu bolesti i za procjenu učinka terapije. U proučavanju jetre biopsijama uz rutinsko H & E mrlja često koristi imunohistokemijsku ispitni postupak kojim je moguće odrediti hepatociti antigena virusa (HBsAg, HBcAg et al.).

Akutni virusni hepatitis karakterizira difuzno oštećenje jetre s široko rasprostranjenom nekrozom hepatocita.

Klasifikacija (prema etiologiji): hepatitis A, hepatitis B i hepatitis D i hepatitis manje jasno opisane skupine "niti A niti B", koji uključuje niz različitih virusnih infekcija (hepatitis C, E, et al.).

Svi virusni hepatitis prolazi četiri faze: razdoblje inkubacije od 2 do 26 tjedana; predškolovan (prodromal)

razdoblje karakterizirano nespecifičnim simptomima; razdoblje razvijenih kliničkih manifestacija; razdoblje oporavka.

Postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika akutni virusni hepatitis: ciklički, klasična manifestacija virusnog hepatitisa A; anicteric, manifestacija virusnog hepatitisa C i virusnog hepatitisa B; subklinski (pacijenti); fulminantno ili fulminantno, s masivnom progresivnom nekrozom hepatocita; Kolestatski uz sudjelovanje u procesu malih žučnih kanala.

Hepatitisa D virus može prenijeti istovremeno s HBV (coinfection) ili zarazi sekundarne nosače za HBV (superinfekcije). U oba slučaja klinički, bolest je ozbiljnija, a promjene u jetri su opsežnije nego kod čistog hepatitisa B.

Hepatitis A i E epidemija (i endemične) bolesti.

Trenutno postoji značajan porast učestalosti virusnog hepatitisa B i C, a takoder su tipični za ovisnike o drogama u kombinaciji s HIV infekcijom. Problem virusnog hepatitisa postao je medicinsko-socijalni. Rizik od ugovaranja hepatitisa B i C za medicinske radnike koji su u kontaktu s krvi, uključujući i za stomatologe, je visok. Stoga se obvezno cijepljenje provodi u Rusiji, prvenstveno protiv hepatitisa B medicinskih radnika i drugih skupina stanovništva s profesionalnim rizikom za ovu bolest.

Hepatitis A i E obično su benigni i ne dovode do razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Fulminant oblik infekcije, koja se može pojaviti, na primjer, hepatitis B, brzo dovodi do smrti i akutno zatajenje bubrega. U tzv ikteričan oblika bolesti, osim ikteričan bjeloočnice i žuticu (kože obojene u crvenkasto-žuto, kasnije - zeleno), tipičnog nebo ikteričan bojanje sluznicu, višestruko krvarenje (hemoragijski sindrom uzrokovane žutica krvi viškom žučnih kiselina).

Često akutni hepatitis B i C se pojavljuju u obliku anicteric oblik ili razvija virus podlogu. Kao rezultat toga, formirana kroničnim dugo danu hepatitisa (upornog, s pogoršanjem - aktivno) vodi na virusni CKD i miješane ciroze.

Virusna nodularna (postneckična) ciroza jetre javlja se nakon teškog oblika akutnog hepatitisa s velikom nekrozom parenhimije jetre.

Također je važno zapamtiti da virusi hepatitisa B i C igraju važnu ulogu u razvoju raka jetre.

Morfološke manifestacije sve vrste akutnog virusnog hepatitisa gotovo isto. makroskopski jetra je velika, crvena ili crvenkasto-smeđa. mikroskopski zabilježena je difuzna uključenost hepatocita s teškim promjenama u perivularnim zonama. Razvijena je nekroza hepatitisa, koja zahvaća pojedine stanice ili male skupine stanica. Nekroza može biti pjegavi, periportal, centrilobularni, most, podložan i masivan. Značajan dio hepatocita prolazi kroz hidropiku, balonsku distrofiju, apoptozu, tvori telad Kaunsilmen. U vezi s područjima nekroze postoji upalna infiltracija, koja se sastoji od mononuklearnih stanica, uglavnom limfocita. Razvija se difuzna hiperplazija zvjezdanih retikuloendotelocita (Kupfferovih stanica). U portalnim traktima također se bilježi limfocitna infiltracija. Mala kolestaza je moguća. U većini slučajeva, nakon akutne oštećenja, jetra se obnavlja za nekoliko tjedana ili mjeseci.

U nekim slučajevima virusni hepatitis razvija sub masivu i masivu nekroze hepatocita. Ovaj se oblik bolesti naziva fulminant ili brzo napredovanje. Klinički je karakteriziran razvojem akutne insuficijencije jetre i stanica i često dovodi do smrti pacijenta. Kod preživjelih bolesnika, naknadno se stvara postneckotna ciroza jetre.

Akutni virusni hepatitis obično završava potpunim oporavkom. Virusni hepatitis B traje kroničnu tijek u 5-10% pacijenata, uglavnom muškaraca. Virusni hepatitis C je skloniji kronizaciji, koji se javlja u oko 50% pacijenata. Kod obje bolesti postoji rizik od razvoja ciroze i raka jetre.

Kronični hepatitis - upala jetre, koja traje najmanje šest mjeseci i potvrđena kliničkim simptomima, zove se biokemijski, morfološki i serološki podaci Prema etiologiji izolirani virusni, autoimuni, ljekoviti i kriptogeni kronični hepatitis. Obično se odnosi na kronično alkoholni hepatitis, nasljedni hepatitis (s nedostatkom a 1-antitripslna

i Wilsonova bolest). Ovisno o prirodi upalnih promjena, kronični hepatitis je podijeljen u tri oblika - aktivni, uporni i lobularni.

u uporni hepatitis Inflamatorna stanična infiltracija bilježi portalne traktove, granična ploča režnjeva je netaknuta.

Glavna značajka kroničnog aktivni (agresivni) hepatitis su "postupno" nekroza hepatocita. Infiltracija upalnih stanica, pored portalskih trakta, zauzima lobule, što ukazuje na uništavanje granične ploče. U prognostičkom planu, najnepovoljnija vrsta nekroze koraka jest premoštena nekroza, u ishodu koji se kronični hepatitis brzo pretvara u cirozu jetre.

Sustavne manifestacije kroničnog hepatitisa, što odražava aktivnost bolesti, prouzročena je i imunokompleksnim reakcijama GNT-a i njihovom kombinacijom s reakcijama HRT-a. Kao sustavna manifestacija, opisani su nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija i drugi.

Kronični virusni hepatitis B karakterizira kombinacija balonom i hidropsni degeneracije hepatocita, apoptotične stanice (stanice Kaunsilmena) hepatocita nekroze limfomakrofagalnoy infiltracija u parenhimu i portalnim traktovima, hiperplazije i proliferaciju Kupfferovim stanicama i izražava u različitim stupnjevima skleroze portalne traktove.

Kronični virusni hepatitis C Karakterizira kombinacija slijedećih svojstava: masne degeneracije hepatocita (uz hidropsni i balon) stanice Kaunsilmena, označen heterogenost (različitih oblika i veličina) od hepatocita. Nekroza hepatocita slabo je izražena. Označene akumulacije i limfnih folikula unutar portala puteva i lobularni hiperplazije i proliferacije zvjezdaste retikuloendoteliotsitov, žuč ozljede kanala sa svojim razaranja i proliferacije.

Stadij kroničnog hepatitisa određuje polu-kvantitativnom procjenom ozbiljnosti fibroze jetre. Virusna ciroza jetre smatra se nepovratnim 4. korak kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre karakterizirana difuznom fibrozom (u obliku tankog sloja ili širokom području) i tijela deformacije, poremećajem lobuliranim struktura, oblik-regenerira čvorovi (lažna), hepatocita lobules degeneracija i nekroze, upalnu infiltraciju parenhima i strome.

Prema etiologiji razlikuju nasljedne (s hemokromatozom, Wilsonovom bolešću, nedostatkom a 1-antitripsin, itd.) i stečenu cirozu jetre. Među stečenim izoliranim alkoholnim, virusnim, bilijarnim (primarnim i sekundarnim), izmjeničnim, diskrupnim, kriptogenim.

na makroskopska slika Izolirajte veliki kvržer, mali čvor i mješovitu cirozu jetre. Kriterij je veličina čvora za regeneraciju (za plitke čvorove koji ne prelaze 3 mm). na mikroskopska slika razlikuju monolobularnu, multilobularnu i monomultilobularnu cirozu jetre. Kriteriji su svojstva strukture čvora za regeneraciju. U monolobularnoj cirozi, regenerativni čvorovi (lažni lobuli) grade se na temelju jednog (istinskog) fragmenta, fragmentiranog u fragmente. Kod multilobularne ciroze, komponente regenerativnih čvorova (lažnih lobula) uključuju fragmente nekoliko pravih lobula. na morfologije izolirane postneckozne, portalne i miješane ciroze jetre.

Postnecrotska ciroza jetre razvija se kao posljedica masivne nekroze hepatocita. U područjima nekroze dolazi do urušavanja strome (s konvergencijom portalnih trijada i središnjih vena) i proliferacije vezivnog tkiva. Patognomonički morfološki znak postneckozne ciroze je prisutnost u jednom vidnom polju više od tri trijade. Postne-keratska ciroza se brzo razvija (ponekad unutar nekoliko mjeseci), najčešće je povezana s fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa B i masivnom nekrozom jetre s toksičnim oštećenjem. Za postnokracijsku cirozu jetre karakteristično je rano otkazivanje jetrenih stanica i kasni portalni hipertenzija.

Ciroza jetre jetre razvija zbog urastanja vlaknastih pregrade rezova portalne traktove i / ili centralnog vene, što dovodi do spoja postolje središnjim venskih žila i pojavom malih lažnih lobules. Portal ciroza obično pojavljuje u konačnom alkoholnom kroničnog hepatitisa ili virusne etiologije, u ishodu kronične venske mnoštvo jetre (fibroza jetre muškatnog oraščića), kronični kolestaza. Cirroza se razvija polako (više godina). Makroskopski se povećava jetra, gusta konzistencija, površina je mala. U odjeljak predstavljen malom kvržica parenhima jarkožutu veličine do 0,3 cm u promjeru, odvojene tankih slojeva sivkaste gustog vezivnog tkiva, kolestatskog hepatitis, tkivo jetre postaje zelenkasta.

mikroskopski normalne strukture jetre slomljena, definiran mikroskopske znakove ciroze jetre: 1) male Monomorfni čvorovi regenerira (lažne lobules), 2), odvojene uske pruge vezivnog tkiva, i 3), hepatociti su u stanju masnom i balon distrofija, 4), kao i veliki dvije jezgre i hepatocitima (Himben regeneracija hepatocita). U citoplazmi hepatocita pojedinačnih može biti prisutan alkoholno hijalina - tele Mallory (u alkoholnom cirozom). U sept infiltracijom polimorfonuklearnim leukocitima limfocita i makrofaga, proliferacije žučnih vodova.

Za cirozu portala, rizični znakovi portalne hipertenzije i kasno zatajivanje jetrenih stanica su karakteristični.

Primarna bilijarna ciroza jetre - rijetka kronična kolestatska upalna bolest, vjerojatno zbog autoimunih reakcija. Karakterizira ga granulomatozna upala malih žučnih kanala nakon kojih slijedi njihovo uništenje. Trenutno se odnosi na grupu povezanu s IgG4 bolesti (uz autoimune pakreatitom, primarnog skleroznog kolangitisa, kolecistitis, specifične upalne pseudotumour jetre, mokraćnog mjehura, retroperitonealne fibroze, bolesti Mikulicz - skleroznog sialoadenitom, limfnih čvorova, bubrega, prostate, štitne žlijezde, zglobova, mišića, pluća, itd ).

Sekundarna bilijarna ciroza Razvija s produljenim kolestaza na velikim intra- i ekstrahepatičkom žučnih vodova. Etiološki čimbenici smatra kolelitijaza, indurativnyy pankreatitis, upalna i cicatricial sužavanje i suženja od žučnih vodova, primarni i metastatski tumorski gepatopankreoduodenalnoy zone, prirođene malformacije žučnog trakta i drugi.

Ciroza jetre prati razvoj sindroma portalne hipertenzije i insuficijencije jetrenih stanica. Sindrom vrata hipertenzije nastaje kada se pritisak u portalnoj venskoj poveća. On se prikazuje ascites, kongestivno slezene i ekspanzijski portocaval i cava-šuplje anastomoze (proširenih vena u donjoj trećini jednjaka i kardija želuca, srednje i donje hemeroida vene, vene prednju trbušnu stijenku - „meduza glave”).

Insuficijencija jetrene stanice Razvija u gubitku više od 80% i jetreni parenhim klinički manifestira žutice, encefalopatija, hepatorenalnog sindroma, koagulopatiju, hipoalbuminemije, endokrinih poremećaja.

Povećanje hepatocelularnog nedostatnost naznačena time klinici jetre daha, narušavanje ukusa, gorčinu u ustima ujutro. Koža usnica najprije je hiperemična, kasnije blijeda, epitelni sloughs; sluznica usta je ružičasto-roza u boji, a zatim postaje blijeda, anemična. U kutovima usta - angiektazija, postoji labialni herpes. Kada izražen jetre patologija - „lac usne” i kataralni stomatitis, karakterizira hiperemije i edem sluznice usta, ponekad vrlo blijed izgled plak (ne biti zbunjen sa kandidijaza).

Na koži lica, žutica i vaskularnih zvjezdica - telangiectasia.

oko aktivnost ciroze suđeni histološkim pregledom, kliničke manifestacije, rezultati biokemijskih istraživanja. Tijekom bolesti razlikuju faze kompenzacije i dekompenzacije (obično odgovara aktivnom tijeku ciroze).

komplikacije: jetrena koma, krvarenje iz ezofagealnih intervencija i / ili želuca, hemorrhoidal vene, ascites, peritonitis, tromboza portalne vene, razvoja raka jetre.

Bolest kamnika (kolelitijaza) karakteriziran stvaranjem konkrementa u žučnim mjehurima ili žučnim kanalima. Sastav kamenja žučnih kanala može biti kolesterol, pigment, kalcij i (najčešće) pomiješani.

Gallstone bolest se manifestira akutne ili kronične kolecistitis, kolangitis. Kada začepljenja bilijarnog opstruktivne žutice razvija moguće pankreatitis, ileus, fistula između tankog crijeva i jetre, žučnih kanala, apscesi sekundarne bilijarne ciroze i raka žučnog mjehura.

U usnoj šupljini, s subhepatičnom žuticom, određuju se žućkasto-zelene točke na donjoj površini jezika i mekog nepca. Pored mjesta u pacijenata, petehek se opaža u sluznici usta i na koži, što je povezano s smanjenjem zgrušavanja krvi na pozadini kolesije. Kožu se također karakterizira grebanje.

ispod kolecistitis razumjeti akutnu ili kroničnu upalu stijenke žučnog mjehura. U 90-95% slučajeva razvija se u prisustvu kamenja u žučnom mjehuru i začepljenju žučnog kanala. U pravilu se kombinira s kolangitisom i kolelitijazom. Kolecistitis bez kiseline povezana je s teškom stresnom situacijom, operacijama, ogromnim ozljedama.

Akutni kolecistitis podijeljen je na katarhalne, vaskularne i gangrenozne varijante. Mogući razvoj komplikacija - empiema žučnog mjehura (nakupljanje gnoja u lumenu mokraćnog mjehura), perforacija s žučnim peritonitisom.

Opis makro-pripravaka i mikroproizvoda

Sl. 7-1, a, b. Makroproizvodi "Masna hepatoza (steatosis jetre, masne jetre," jetra jetre ")". Jetra je povećan veličine (težine jetre - 2600 YG), zapečaćena, glatke površine, oštrica zaobljen, površine i na smanjenje - homogene vrsta glina, žuto-smeđa (I.N.Shestakovoy pripravaka)

Sl. 7-2, a, b. Macropreparations "mikronodularna (CKD, portal) ciroza." Jetra povećava (može se smanjiti) veličine, deformira u hummocky (čvorovi promjer manji od 1 cm) se kondenzira, podijeljena na čvorove cut sivo bijela slojeva različitih širina i vezivnog tkiva. Inače, boja jetre je žućkasto-smeđe (lijekovi) U Shestakova

Sl. 7-3. Macropreparations „Akutna tubulonekroz bubrega (žutica nephrosis, nekrotizirajući nephrosis)” donekle povećani bubrezi, mlohav konzistentnost, kore širok, svjetlija od piramida izražen kortiko-medularni šanta, bubrežno tkivo, osobito piramida obojen žučne (lijekovi Shestakova IN).

Sl. 7-4. Makro-priprema "Kamenje u žučnjaku (kolelitijaza)". Požara kroničnog kolesterilnog kolecistitisa (empiema žučnog mjehura, žilavog kolecistitisa). Žučni mjehur je povećan u veličini, šupljina se povećava,

to gnoj i multiple ili izbrušena, tlo zajedno (izbrušena) ili u obliku okrugle kamenje tamnosmeđa, ili sive ili žute boje. Obložen zid mjehura, gusta konzistencija (iz sluznice - gnojna ulceracije i prekriti serosa - često bilješke priraslica) za bjelkaste presjeka sluznica glatka, gubi creaminess.

Sl. 7-5. Mikro-lijek «masivna nekroza jetre». Nekroza hepatocita središnjih dijelova lobula (u njihovom tkivu detritusa) očuvana je periportalna hepatocita u stanju masne distrofije, x 200

Sl. 7-6. Mikro priprema "Akutni virusni hepatitis". Discomplexacija jetrenih greda, hepatocita u stanju hidrofilne (balonske, vacuolarne) distrofije (mnoge - unutar stanične nekroze), intracelularna kolestaza, nalazi se Kaunsilmenovo tijelo, eksprimira se infiltracija limfocrofaga portalskih trakta (manje - unutar lobula), aktivacija zvjezdanih retikuloendotelocita (Kupffer stanice), X100.

Sl. 7-7. Mikro priprema "Kronični alkoholni hepatitis s ishodom ciroze". Značajan dio hepatocita je u stanju masnih degeneracija, neke su stanice jetre velike, binuclear (regeneration). U citoplazmi pojedinih hepatocita klasteri eozinofilne tvari - alkoholni hialin (Malloryjev tele). Tauri Mallory je okružen skupinama neutrofilnih leukocita. Izražena je skleroza zidova središnjih vena. Na mjestima je normalna struktura jetre poremećena, vidljivi su mali monomorfni čvorovi - regenerirani (lažni lobuli), odvojeni uskim međuslojima vezivnog tkiva. U lažnim lobulima, središnji veni je zamijenjen na periferiju lobula ili potpuno odsutan. U septima i portalnim traktima - infiltriraju se iz neutrofilnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacija žučnih kanala, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikro preparati "Monolobularna (portalna) ciroza jetre". Lobularni strukture jetre povrijeđena skleroza, portalne traktove porto-portal i porto-središnji septum dijele kriške u dijelove (lažne segmenata različitih veličina i oblika, mnogi - bez središnju venu); u stromi se izražava limfomakrofagalna infiltracija, lokalno prodire kroz graničnu ploču u lobule; hepatociti u stanju masti i bjelančevine (hidropne) distrofije, pojedinačni - veliki, ponekad binuclear (znakovi regeneracije); proliferacija žučnih kanala u portalnim traktima; b - pikomfuksin boja prema Van Giesonu; i - x 00; b - x 120 (b - priprema IA Morozov).

Sl. 7-9. Mikro priprema. Sekundarne bilijarne ciroze jetre. Lobularni strukture jetre povrijeđena skleroza, portalne traktove porto-portal i porto-središnji septum dijele kriške u dijelove (lažne segmenata različitih veličina i oblika, mnogi - bez središnju venu); proliferaciju žučnih vodova u portalnim traktovima, izražen unutrašnju i intracelularni kolestazu; vstrome izražena limfomakrofagalnaya infiltriranje na mjestima za prodiranje kroz granicu u pločastih dijelova; hepatocita - u stanju masti i proteina (hidropsni) degeneracija, odvojeno - velike, ponekad dual-core (znakovi oporavka) x 120.

Testiranje zadataka i situacijskog zadatka

Izaberite jedan točan odgovor

Upute za zadatak. Procijenite situaciju i napišite u obliku ili (kada radite s računalom) naznačite brojeve svih točnih odgovora za svako pitanje.

Pacijent od 50 godina, zubar, pati od hepatitisa C tijekom posljednjih nekoliko godina, u dobi od 33 godina je podvrgnut carski rez. Trenutno se ne žali. Tijekom kliničkog pregleda otkriveno je četverostruki porast razine transaminaza u krvnom serumu, anti-HCV antitijela. Probuđena je perkutana biopsija jetre.

Odgovori na testne zadatke

Odgovori na situacijski problem

Opis lijekova u lekciji # 28

Opis lijekova patološkom anatomijom u lekciji # 28

LEKCIJA № 28 bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je oštro smanjena u veličini, kapsula svoje bore, dosljednost je mlohavna, na rezu tkivo jetre je glina vrsta.

U središnjim dijelovima lobula, hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN. U perifernom dijelu od lobules hepatocita u stanju masne degeneracije: boje Sudan III u centru vidljivim masti lobules detritus u hepatocitima perifernih dijelova klinčića - kap masti.

Jetra se povećava po veličini, površina je glatka, rub je zaobljen, dosljednost je slaba, na rezu oker-žute boje.

Hepatociti su u stanju hidropsni i balonaštva degeneracije koja je izraz fokalne liquefactive nekroze. Neki apoptozom hepatocitima u: smanjen u veličini, s eozinofilne citoplazme i piknotičkih jezgre ili imaju oblik uglavnom hijaline tijela koje se guraju u lumen sinusoide (tijelo Kaunsilmena). Žučne kapilare proširen, ispunjen žuči. puteva portala prošireno infiltrirali limfohistiocitični elemente, klasteri su vidljivi unutar lobules u sinusoida, i na područjima gdje hepatocite grupe su u stanju nekroze. U perifernom dijelu od lobules često dvojezgrenim i velike hepatociti (regenerativni oblici).

Portalski putovi su zadebljali, sklerozirani, obilno infiltrirani limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma stanicama s dodatkom PMN. Infiltrat izlazi kroz graničnu ploču u parenhimu i uništava hepatocite. Foci nekrotičnih hepatocita okruženi su limfocitima i makrofagima (korak nekroze). U lobulama su vidljivi fokusi infiltracije. Izvan područja nekroze, stanice jetre su u stanju hidropne distrofije.

elektron "Razaranje hepatocita pomoću limfocitnog ubojice u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom, vidljivo je uništenje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena veličine, gusta, površina gruba kostura: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim poljem vezivnog tkiva.

slajdova broj43 „Virusni multilobular (Postnecrotic) ciroza jetra » - slika. Parenhimija jetre prikazana je lažnim lobulama (čvorovi-regenerati) različitih veličina. U svakom čvoru moguće je vidjeti fragmente nekoliko lobula (multilobularna ciroza), hematski gredi se ne mogu razlikovati, središnji veni je odsutan ili zamijenjen na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih dimenzija, s dva ili više jezgri. Parenchyma zakrpe podijeljene su širokim područjima vezivnog tkiva, obojene s picrofinoxine u crveno. U polju vezivnog tkiva vidljive su bliske trine, posude sinusnog tipa, proliferacijski kolangioli i limfohistiocitni infiltrati.

Jetra se povećava (u konačnom - smanjenju) veličine, žute, guste, s jednolikom površinom brežuljkastog (plitkog čvora); čvorovi ne više od 1 cm, u promjeru, odvajaju se jednolikim uskim međuslojima vezivnog tkiva.

slajdova broj123 „Alkohol monolobulyarny (pokretno postolje) ciroza jetra » - slika. Parenhim je predstavljen lažnim lobulima, jednolike veličine, izgrađene na ulomcima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi se odvajaju uskim konopcnim vezivnim tkivima (septumima), hepatocitima s fenomena masne distrofije. U tkivima vezivnog tkiva, vidi se limfogistiocitna infiltracija s mješavinom PNP, proliferacija žučnih kanala.

Mikro-preparati tkiva jetre

Hepatobiobat: imunohistokemija, ekspresija NS3 HCV u cirozu jetre, uv. 400 kr.

Hepatobiobat: ciroza jetre s HG C, lažnih jetrenih režnja, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobat: normalna histologija jetre, portal portal (1) i središnja vena (3) vidljivi

Hepatobioptat: simpatički hepatitis velikih stanica

Hepatobiokraza: hemosideroza jetre (pretjerano nakupljanje željeza u jetrenom tkivu)

Hepatobiokraza: primarna bilijarna ciroza

Hepatobiobat: apoptoza (hepatocit u obliku apoptotičnog tijela jasno se vidi u središnjem dijelu lijeka)

Hepatobioptat: steatosis (masna degeneracija) jetre

Hepatobiokraza: granulirana i hidrofilna (balonska) degeneracija hepatocita

Hepatobioptat: intrahepatična intraprostatska funkcionalna kolestaza (stala žuči u lumenu intrahepatičnog žučnog kanala)

Hepatobioptat: intrahepatična kapilarna funkcionalna kolestaza (žučna staza u lumenu žučnih kapilara)

Hepatobiobat: intracelularna funkcionalna kolestaza (stasis žuči u hepatocitu)

Hepatobiokraza: akumulacija bakra u tkivu jetre

Hepatobioptat: intrahepatična parenhimura-tubularna funkcionalna kolestaza (sluznica žuči u slučaju kolestatičkog ili toksičnog hepatitisa)

Hepatobiobath: HGV, fibrotički port-portal septa, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, proširenje portalskih trakta zbog fibroze, jednostruko fibrotični septum, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiokraza: HGV, periportalna koračka nekroza, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Gepatobioptat: CH B intralobular limfohistiocitični infiltracija, hidropsni proteina i masne degeneracija hepatocita, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiokraza: HGV, masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, polimorfizam hepatocitnih jezgri i intranuklearnih inkluzija ("pješčane jezgre"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath Intracelularna kolestaza i stanična infiltracija u centrolobularnom dijelu jetrenog režnja, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Rizik jetre bez portala i periportalnih upala, okr. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobaptum Odsutnost fibroze u jetrenom tkivu, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Odsutnost fibroze i drugih patoloških promjena u periportalnoj zoni, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Biliarna ciroza

Biliarna ciroza ima dvije vrste, obično se nazivaju primarna i sekundarna bilijarna ciroza.

Primarne bilijarne ciroze ( „bilijarna ciroza bez opstrukcije ekstrahepatičkoj bilijarnoj trakta”, „kronično nonsuppurative destruktivan kolangitis”) se smatra autoimmunoagressivnogo bolesti geieza (cm „patogenezi”) koja se razvija kod pacijenata s genetički određuje promjene u osjetljivosti na različite utjecaje. Pretpostavlja se da uzrok može biti epidemijski hepatitis ili neke ljekovite tvari (aminazin, metiltestosteron, itd.).

U početnoj fazi primarne bilijarne ciroze offline kolestaza, žučnih kapilare se ne mijenja, normalne stanice jetre, elektronnopozitivny materijala vidljivih u Golgi aparata. Portalovi su difuzno prošireni. Interloburalnih i žučnih ventriklula kanali otečene, nekrozom epitel ih oko razvoj upalne infiltrate koji se sastoji od limfocita i plazma stanica. Ponekad upalni odgovor poprima oblik granulome sliče onima sarkoidoze (Sherlock, 1968). Mezenhimalne stanice susjedna do žučnih kanala sadrži pozitivno PAS tvar koja je u analizi imunofluorescencije je Y-M-globulin.

U sljedećoj fazi otkriva se izražena proliferacija žučnih kanala, od kojih su neki ožiljci ili nestajanje. Kolestaza se vidi na periferiji lobula. Oko portala nalaze se uske vezivne trake. U graničnoj ploči lobula može se otkriti nekroza, no arhitektura lobula nije poremećena. Posljednja faza se razvija mnogo godina nakon pojave bolesti. Morfološke promjene odgovaraju stvarnoj cirozi jetre i slične su postojećim promjenama u istoj fazi sekundarne bilijarne ciroze.

Sekundarna bilijarna ciroza je formirana na temelju izvan jetre opstrukcije bilijarnog trakta i kronične bakterijske Intrahepaticni kolangitis. Dakle, od početka simptoma bolesti izraženi poremećaja sekrecije: povećan i gužva žučnih cijevi i kapilare. Oni su često podložni rupture, tvoreći „žučne jezera” oko koje vidljive džepovi ispupčen, svjetlo, blednookrashennyh staničnu citoplazmu smeđe brazde - „pahuljastu degeneracija” Upala uz okolodolkovyh intralobular cijevi i limfnih žila i dovodi do razvoja fibroze u periportnom intralobular i razmaka prečkama sadrže žučnih vodova, arteriola i limfne žile. Peridektularna fibroza formira bendove koji prelaze lobule, poput rešetke. U ovoj fazi nema Regeneracija čvorovi, arhitektonski segmenti i dalje postoji, vlaknaste niti ne razbiti nakupina cirkulaciju. Stoga se često koristi izraz "pseudokirroza". S daljnjim napredovanjem bolesti, vlaknaste trake se međusobno povezuju pomoću septa vezivnog tkiva, membrana. Slice je cut, pojedini otoci izolirani parenhim pojavljuju regeneracije mjesta i razvoj morfoloških uzorak razlikuje od ciroze portala. Posebnosti može izraziti i simptomi kolestaza jetre makroskopski izgled, dobro može razlikovati laparoskopiju. U bilijarna ciroza ima zelenu boju, povećanog veličine, njegova površina ostaje glatka dugo, a ponekad smanjuje tek u kasnijim fazama bolesti.

Cirroza se može miješati, kombinirajući morfološke značajke različitih tipova.

Distrofija jetre otrovne mikro droge

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ili progresivna masivna nekroza jetre je akutna ili kronična bolest karakterizirana masovnom nekrozom tkiva i razvojem insuficijencije jetre. Toksična distrofija nastaje kao posljedica djelovanja egzogenih (gljiva, prehrambenih proizvoda s toksinima, itd.) I endogenih (toksemija trudnoće, tireotoksika) toksina. Te tvari imaju hepatotoksični učinak i oštećuju hepatocite.
Patološka anatomija. Toksična distrofija jetre ima različite manifestacije koje ovise o trajanju lezija jetrenih stanica. U prvih nekoliko dana dolazi do porasta organa, postaje gust, žuta boja. Nadalje, dolazi do progresivnog smanjenja tkiva jetre i skupljanja kapsula. Na rezu jetra je glina ili siva. Pod mikroskopom, masna distrofija hepatocita prvo se nalazi u središtu režnjeva, te se promjene brzo zamjenjuju nekrozom i autolizom jetrenog tkiva. Napredovanje nekroze dovodi do kraja drugog tjedna do potpune nekroze lobula, a samo uzduž periferije ostaje uska linija masne degeneracije. Sve ovo je faza žute distrofije. U 3. tjednu dolazi do daljnjeg smanjenja jetre i postaje crvena. To su manifestacije fagacitoze i resorpcije nekrotičnog detritusa. U tom slučaju izložena je stroma organa s proširenim krvnim žilama. Promjene u 3. tjednu su manifestacije stadija crvene distrofije jetre.
S progresivnom nekrozom, pacijenti umiru od akutnog zatajenja jetre i bubrega. Preživjeli imaju promjene jetre koje su karakteristične za postnektnu cirozu.

24. Toksična distrofija jetre.

Jetra je povećana u veličini, mlohavoj konzistenciji, s naboranom kapsulom. Na rezu, struktura je istrošena, srebrna boja

305. Porast ciroze jetre.

Jetra je deformirana, zbijena, smanjena u veličini, površina granulirana. Na rezu su vidljivi veliki i mali noduli jetrenog tkiva raznih veličina, okruženi prstenom vezivnog tkiva - takozvanim "lažnim lobulama".

553. Cirroza jetre.

Jetra guste konzistencije, gomoljasto, na rezu s žutim lopaticama i lažnim lobulama.

325. Masna degeneracija jetre tipa "guska". Kronična masna hepatoza.

Jetra je povećana u veličini, žuta.

279. Rak jetre s cirozom.

Na pozadini ciroze jetre, vidljiv je fokus tumorskog tkiva šarolikih vrsta.

198. Tromboza jetre jetre.

Dio jetre s jetrenom venom, u lumenu čiji je trombus vidljiv.

127. Jaundična nekrotična nefroza.

Bubrega na izrezu je žuto-zelena boja, granica kortikalne i medutinske supstancije je kamenita, korteks je glup, širok.

462. Splenomegalija. Hialinske kapsule.

Slezina se povećava po veličini, na kapsule matte prozirnim žarištima

37. Hemoroidi. Varikozne vene smeđe boje nalaze se u distalnom dijelu debelog crijeva.

Lažni 35. Varikozne vene jednjaka s cirozom jetre.

Oštra pletora i dilatacija jednjaka s arterijskim zidom posude.

38. Akutni virusni hepatitis.

Hepatociti u stanju hidrofilne (balonske) distrofije i koagulacijske nekroze. U perisinusoidal praznine se uglavnom nalaze hijalina tjelešaca Kaunsilmena izgovara kolestaza i limfohistiocitični infiltracije portala puteva

Za određivanje crteža:

1 - balonska distrofija hepatocita.

2 - balvani Kaunsilmen.

4 - Histolimfocitna infiltracija portalskih traktata

171. Subakutna toksična distrofija jetre (akutni hepatitis, stadij crvene distrofije).

Struktura hepatičkih lobula je prekinuta. Hepatocitima u mogućnosti nekroze homogenih stanica, eozinofila, nema kernel. Mnogi nekrotične hepatocitima prošao fagocitozu i resorpciju viđen na ovim golim područjima (besplatno) retikularnim strome s raširile sinusoida i žučnim kapilarama.

Za određivanje crteža:

1 - nekrotični hepatociti.

2 - slobodna stroma.

3 - povećane sinusoidne i kapilarne žile.

99. Ciroza poroka.

Rast vezivnog tkalca duž tijeka portalskih trakta u obliku prstenova s ​​formiranjem tzv. "Lažnih lobula", u kojemu je razbijena arhitektonski objekat posuda. hepatocita u stanju masne degeneracije (stanice u obliku vakuola) i regeneracije (veliki kadeti s velikim ili dvostrukim jezgrama)

Za određivanje crteža:

1 - vezivno tkivo

2 - lažni lobuli

3 - hepatociti u stanju masnog degeneracije

4 - mlađe stanice jetre

44. Biliarna ciroza.

Proliferacija vezivnog tkiva uz periferiju lobula Kolestaza žučnih kanala povećava se, ispunjena žutim ili tamno zelenim žučom.

76. Postneckotna ciroza (boja prema Massonu).

Struktura jetre jako je poremetila velika područja vezivnog tkiva na mjestu necrotskog jetrenog tkiva. Preživjele stanice jetre u stanju nekroze su homogene, ružičasto-ljubičaste, bez jezgre. Regeneracija nije izražena.

toksična distrofija jetre (stupanj žute distrofije

akutni virusni hepatitis

Testovi: odaberite prave odgovore.

397. Temelj toksične distrofije jetre je:

398. Ishodi toksične distrofije su:

399. Uzrok toksične distrofije jetre je:

trovanje s gljivama i otrovima

400. "Guska" jetra se razvija kada:

401. Mehanizam promjene hepatocita u slučaju serumskog hepatitisa je:

izravno djelovanje virusa

402. AIDS je popraćeno hepatitisom:

403. Distrofija hepatocita u slučaju serumskog hepatitisa:

404. Etiološki čimbenici hepatitisa uključuju:

405. Morfološki oblik kroničnog hepatitisa je:

406. Hepatitis se smatra kroničnim:

nakon 3 mjeseca

nakon 6 mjeseci

407. Indikacije za biopsiju u kliničkoj dijagnozi "hepatitisa" su:

uspostavljanje oblika i ozbiljnosti hepatitisa

procjena ishoda liječenja

408. Najsigurniji tip biopsije za difuzne lezije jetre je:

marginalna jetrena resekcija

iskorijenjen laparoskopijom

409. Glavni histološki znakovi kroničnog aktivnog hepatitisa su:

410. Glavni histološki znak trajnog hepatitisa je:

1-jasna granica granične ploče

2-skleroza periportalnih trakta

3-granulomatozna upala u centrilobularnim zonama

4-pericellularna fibroza

411. Jedan od glavnih histoloških znakova virusnog hepatitisa je:

1-tijelo Kaunsilmen

2-div mitohondrija

3-granulomatozna upala

4-pericellularna fibroza

412. Histološki znaci regeneracije tkiva jetre uključuju:

1-binuclear hepatocytes

2-gigantski multinucleated hepatocytes, kao što su symplasts

3- "strukture poput rozeta"

413. Najčešći uzrok toksične distrofije jetre je:

414. Razlikuju se sljedeće faze toksične distrofije jetre:

2-crvena distrofija

3 - srednja težina

415. Znakovi stupnja 1 toksicne distrofije jetre uključuju:

svijetlo žuta jetra

jetru se smanjuje veličina

jetra je gusta, sklerozirana

difuzno krvarenje u jetrenom tkivu

416. Histološki znak stadija II toksične distrofije jetre uključuje:

nekroza hepatocita u centrilobularnim područjima

417. Makroskopski znak jetre sa cirozom je:

mekana elastična jetra

jetre guste konzistencije

jetra od muscat tipa

418. Akutni virusni hepatitis karakterizira:

masne degeneracije hepatocita

419. Bik Kaunsilmena se odnosi na hepatitis:

na nijednu od navedenih

420. Koje promjene uzrokuju da hepatociti prolaze u formiranju korpusa sjednica Vijeća:

421. Necroses koji se protežu između središta lobula jetre i grane crne vene se nazivaju:

422. U upalnim infiltratima s akutnim serumskim hepatitisom prevladavaju:

423. U upalnim infiltratima s alkoholnim hepatitisom nužno prisutni:

424. Ružna (svijetla) boja jetre sa cirozom ovisi o:

opstrukcija protoka krvi duž donje vena cave

opstrukcija protoka krvi kroz portalnu venu

425. "Lobularna jetra" odnosi se na cirozu:

Tema VI. Bolesti gastrointestinalnog trakta.

Gastritis je upalna bolest želučane sluznice. Razlikovati akutni i kronični gastritis.

Za akutni gastritis je tipično:

Makroskopski - zadebljanje sluznice zbog oticanja, crvenila, stvaranja erozije.

OBLICI AKUTNOG GASTRITIJA:

1. Smetnje (jednostavne)

Kronični gastritis je kronična upala želučane sluznice, popraćena poremećajima u tibijskoj obnovi epitela.

Morfološki su oblici kroničnog gastritisa:

Suvremena međunarodna klasifikacija kroničnog gastritisa:

autoimun (tip A)

bakterija (tip B)

mješoviti (tip A i B)

kemijski toksični uzrokovani (tip C)

posebni oblici (Menetriesova bolest)

Akutni ulkus je ulkus koji zahvaća debljinu sluznice, koja nema sklerotične promjene u dnu i na rubovima; obično je sekundarna.

simptomatski ulkusi se opažaju kada:

akutnih i kroničnih poremećaja cirkulacije

nakon uzimanja lijekova

kronični čir - čir koji prodire preko sluznice debljine stijenke želuca, ima grube vlaknastih promjene u danu i valikoobraznye podignutim rubovima; proksimalna udaljenost čira.

LINIJE KRIONICNIH GASTRIČNIH UZROKOVA:

1. zona eksudata ili nekroza

2. zona fibrinoidnog oticanja

3. zona granulacijskog tkiva

4. zonu skleroze.

GLAVNE KOMPLIKACIJE ULCER-a:

divertikulum - izbočina zida gastrointestinalnog trakta.

Appendicitis je upala slijepog cecuma, koja daje karakteristični klinički sindrom.

Akutni upala slijepog crijeva mogu biti:

3. destruktivna (flegmonična, fašilna-ulcerativna, apostematozna, gangrena)

kronični upala slijepog crijeva nastaje nakon akutnog upala slijepog crijeva i karakterizira sklerotički i atrofični procesi protiv kojih se mogu pojaviti upalne-destruktivne promjene.

2. purulent (flegmonous)

Crohnova bolest - kronično relaps bolesti gastrointestinalnog trakta karakteriziran nespecifične granulomatozu, nekroza crijeva, ozljedu zida.

79. Flegmički upalni slijepog crijeva.

Dodatak je zgusnut, serozna membrana je dosadna, s fibrinskim preklapanjem, plovila su puna krvi. Prošireni lumen je ispunjen gustom (epimam dodataka),

570. Normalno žuč.

Zid žučnog mjehura je tanak, sluzavi baršunast.

49. Stanje kolecistitisa.

Zid žučnog mjehura je zadebljan, skleroziran, u lumenu mnogih kamenčića.

50, 180. Kolecistitis.

Zid žučnog mjehura neravnomjerno je zgusnut, sluznica je natečena, tamnocrvena

348. Eroze želučane sluznice.

Na sluznici želuca višestruke površinske nedostatke sluznice s glatkim rubovima, dno crne boje (pigment hidrokloridni hematin).

376. Akutni ulkusi želuca.

Na želučanoj sluznici vidljive površinske mane s glatkim rubovima tamno crvene boje od 1,5 do 3 cm u promjeru

183. Akutni duodenalni ulkus s perforacijom.

386. Kronični ulkus trbuha.

Na maloj zakrivljenosti želuca, vidljivo je ulcerativno oštećenje strmog oblika promjera do 1 cm, dno i margine su gusto, cilindrično.

108. Kronični čirevi želuca i duodenuma.

Na sluznici želuca i dvanaesnika 12 vidljivo 3 defekta u želucu čir ulkus izduženi podrytymi s debelim rubovima i gustom dnu. U dvanaesniku dvanaesnika, dvaju dvanaesnika zaobljenog oblika, koji se nalaze nasuprot jedni drugima ("ljubavni čirevi"), u jednoj od njih ima perforiranu rupu

128. Melena (krvarenje u lumen probavnog trakta).

Sluznica membrane crijeva crne boje (hematična pigmentna klorovodična kiselina, methemoglobin, sulfidni željezo)

149, 184. Rak pluća poput želuca. Skirr u trbuhu.

178. Rak želuca.

Exo i endofitni rast.

146. Nespecifični ulcerozni kolitis.

Na sluznici debelog crijeva, višestruke ulceracijske nedostatke

raznih oblika i veličina.

75. Polipidni karcinom.

62a. Kronični ulkus želuca..

U danu kroničnih ulkusa razlikuju se četiri sloja:

1) na površini ulkus je nekrotično područje s leukocitima, 2), koje obuhvaća - fibrozni eksudat, 3) ispod vidljivog područja granulacije tkiva, nakon čega slijedi 4) zoni dubokog skleroze s limfoidnim infiltratima i sklerotičan plovila.

Za određivanje crteža:

1 - zona I - nekroza.

2 - zona II - fibrinoid

3 - III zona - granulacijsko tkivo.

4 - IV zona - skleroza.

90. Akutni suppurativni apendicitis (flegmatski-ulcerativni).

(vidi istovremeno priprema 151. Dodatak je normalan)

Svi slojevi procesa infiltriraju leukociti, sluznica je ulcerirana. U submukozu, punim krvnim žilama i krvarenjem

Za određivanje crteža:

1 - sluznica s ulceracijom

2 - submukoza

3 - mišićna membrana.

4 - serozna membrana

5 - infiltracija leukocita svih slojeva stijenke dodavanja.

177. Kronični upalu slijepog crijeva s regeneracijom sluznice.

Stijenka u dodatku zadebljana zbog izrasline u svim slojevima fibroznog vezivnog tkiva novoformirane niske kubičnih epitelne stanice indeksira na ulcerativni mane

Zid žučnog mjehura je zadebljan proliferacijom vezivnog tkiva. Na pozadini skleroze postoje infiltrati koji se sastoje od leukocita. Mućna membrana je atrofirana

74. Čvrsti karcinom želuca.

Parenhima i stroma u tumoru razvijene su ravnomjerno. Parenhim predstavljaju atipične stanice koje tvore stanice. Anaplastični epitel proliferira, ponekad raste izvan sluznice - infiltrirajući rast

- kronični ulkus želuca

Testovi: odaberite prave odgovore.

426. Uzroci akutnog gastritisa su:

3 - uzimanje traumatskih tvari

427. Atrofični gastritis karakterizira sljedeće promjene:

1 - ružičasta sluznica, s dobro definiranim nabora

2-sluzav blijed

3- Postoji mnogo sluzi u želucu

4-žarišna regeneracija epitela

428. Glavna teška komplikacija čira na želucu je:

Limfadenitis regionalnih čvorova

4- "upalne" polipa oko čira

429. Najkarakterističnije promjene u posudama na dnu kroničnog ulkusa su:

1 - upala i skleroza zida

4 velike tanke stijenke sinusoidalnih posuda

430. Lokalni čimbenik, koji je važan u patogenezi peptičkog ulkusa želuca i duodenuma, je:

2-trophism disturbance

4) smanjenje lučenja gastrina i histamina

431. Slojevi dna kroničnog ulkusa želuca su:

3-granulacijsko tkivo

432. Na obdukciji pokojnika pronađene su mnoge erozije želuca iz opeklina, prekrivene hematinom kloridne kiseline. Stvorene su erozije:

2- tijekom spaljivanja

433. Na tekućini želučane sluznice je kava. Kada se izbrišu iz njega, pojavljuju se krvarenja i nedostatke veličine pinhead. Unesite naziv procesa:

434. Na obdukciji u trbuhu nalaze se dva ulkusa, smještena na maloj zakrivljenosti, rubovi su ravni, dno je tanka. Ulceri su:

435. Znakovi kroničnog ulkusa su:

1-ponovljeno krvarenje

2 gusto skleroizirano dno

3 - Mnoštvo čira

4 jedan, dva ulkusa

436. Najčešća lokalizacija raka želuca je:

2 - velika zakrivljenost

3 - male zakrivljenosti

437. Cancerous tumor germinates diffusely sve slojeve stijenke želuca, gusta, želuca šupljina je smanjena. Rak se odnosi na:

1-diferencirani adenokarcinom

2- karcinom sluzi

438. Žena klinički ima guste tumore jajnika s obje strane. Prije svega, potrebno je istražiti prisutnost metastaza:

439. Akutni gastritis obično se manifestira u obliku:

S promjenom epitela

440. Za kronični atrofični gastritis je karakterističan:

3-fibrinska upala

4-enterolizacija sluznice

5 - punjenje i difuzna infiltracija leukocita vlastitog sloja sluznice

441. Kako bi se pogoršali čir na želucu, karakteriziraju:

4-limfoplazmocitni infiltrat

5-nekrotične promjene

442. Karakteristična značajka Menetrijeve bolesti je:

1 - enterolizaciju želučane sluznice

2-Chlogrolrolenska uremija (želučana tetanij)

3- Virchow metastaze

4 divovska hipertrofična nabora želučane sluznice

5 - nespecifična intestinalna granulomatoza

443. Ishemični kolitis može se otkriti:

1 za aterosklerozu

2 s sklerodermom

4- s reumatoidnim artritisom

444. Rektalne promjene su karakteristične:

1- za ulcerativni kolitis

2 za Crohnovu bolest

3- za Hirschsprungovu bolest

445. Kada se dogodi maligni ulcerozni kolitis, crijevna sluznica se događa:

2-polupoidni (granulirani)

446. Najčešće se otkriva malignacija adenomatoznih polipa:

1- u bazalnim odjelima

2- na površinama

3 - u srednjim dijelovima

447. Obiteljska višestruka polipoza debelog crijeva češće se otkriva:

2- u drugom i trećem desetljeću života

3- u 6-8. Dekadi života

4- na kraju prve godine života

448. Prikazani su karakteristični histološki znakovi Whippleove bolesti:

449. Najkarakterističniji histološki znak Whippleove bolesti:

3-infiltracija makrofaga

450. Osumnjičen da ima pothranjeni pacijent ima rak. Iznad lijeve kostiju, opipljiv je povećani, zbijen limfni čvor. Prije svega, potrebno je ispitati:

451. Dodatak zadebljana i distalni, serozni poklopac sjaja, krvave u lumenu i fekalne gnojni eksudatom. Mikroskopski - difuznom infiltracijom zidnog appendika s neutrofilima, nema čira. Upala slijepog crijeva se odnosi na:

2 do destruktivnog

452. Dodatak je zadebljan u srednjem segmentu, ozbiljni pokrov prekriven je fibrinskim filmovima. Histološki, na pozadini difuzne infiltracije cijele debljine stijenke ulkusa.

1- u vakumski-ulcerativni

2 do gangrena

453. Dodatak je zadebljan, ozbiljni pokrov je prekriven fibrinom, zid je crna, dosadna. Upala slijepog crijeva se odnosi na:

1 do katara

2 do gangrena

3- do refluksa

454. Abortivni apendicitis karakterizira:

1 - Upala je blaga

Razriješene su dvije primarne promjene

3 - područje upale je iznimno mala

455. Debljina sluzi u lumenu skleroziranog dodatka naziva se:

456. Obilježja akutnog upala slijepog crijeva su:

2-seroznog eksudata u sluznici i mišićnoj membrani

4-skleroza stijenke dodataka

5-uništenje mišićnih vlakana

457. Karakteristične značajke kroničnog upala slijepog crijeva su:

1-skleroza zidova krvnih žila

2-skleroza stijenke dodataka

3-purulentni korpuscle

4-limfoplazmocitna infiltracija

458. Morfološki oblici upala slijepog crijeva su:

1 akutni gnojni

2-akutno površno

3-akutno destruktivno

459. Komplikacije upala slijepog crijeva su:

3-apscesa jetre

460. Najčešći uzrok subhepatske žutice:

1 - karcinom bakterija Faktora

2 - karcinom glave gušterače

461. Rak gušterače uzrokuje žuticu:

462. Za Crohnovu bolest, destruktivnu fazu karakterizira:

1 sluznica u obliku "popločenog kamena"

2 - duboko nasjeckana longitudinalna ulceracija sluznice

3 - površinska ulceracija

4- Granulomi u crijevnom zidu

463. Lukni ileum podijeljen je s dubokim ulkusima u obliku pukotina i nalikuje pločniku od kamenja. Nazvati bolest:

464. Nespecifični ulcerozni kolitis alergijskog porijekla karakterizira:

1-fibrinska upala

2-plućne čireve

3-polipidne izbočine prekomjerno regeneracijskog epitela

4) fibrinska nekroza pojedinih dijelova crijeva.

Tema VII. Uvod u infekciju. Tifusi: abdominalni, eruptirajući, ponavljajući.

Infektivne bolesti uzrokovane infektivnim sredstvima: virusi, bakterije, gljive.

Invazivna - nazvana bolest pri uvođenju u tijelo protozoe i helminti.

Tifus - akutne i dugo struje zarazna bolest uzrokovana Salmonella typhi (Salmonella) u prvom tjednu bolesti karakterizira simptomima intoksikacije (groznice, zimice) povezan s bakterijemiji; široka uključenost retikuloendotelnog sustava, u pratnji osip, bolovi u trbuhu i teške slabosti u drugom tjednu bolesti; pitting u Peyer's plakete s malim intestinalnim krvarenjem i razvoj šoka u trećem tjednu bolesti.

STANICA MIJENJANJA GRUPE LIFEFACIJSKIH SLUČAJA LIJEKA U KRVNOM VRSTU:

1. Cerebralni oticanje

stanični sastav tifusnog granuloma - makrofagi, takozvane tifusne i limfoidne stanice.

Atipični oblici tiranije:

NAJ PRIVATNE I OPASNE KOMPLEKSIJE STARIJE VRSTE:

1. Intestinalno krvarenje

2. Perforiranje čireva i peritonitis

Epitemijski tifus. Europski tifus (tifus) -

akutna infektivna bolest uzrokovana rickettsia, koju karakterizira oštećenje živčanog sustava i krvnih žila. To se očituje uobičajenim toksičnim pojavama, groznici, ružičnom petehijalnom osipa i poremećajima unutarnjih organa, posebno cirkulacijskom sustavu.

Makroskopska svojstva obično su malo izražene, kožni osip u obliku crvenog ili smeđeg ruža, petehija, krvarenja u malim točkama povezanosti očnih očiju (Chiari simptom). S dalekosežnim slučajevima mogući su žarići nekroze kože s područjima gangrene.

Mikroskopske promjene u kapilarnama razvijaju destruktivno-proliferativno-endo-trombo-kalkulus.

VRSTE GRANULA S TIPOM RUBA:

1. mesenchymal - od Davydovsky

Ponovljena bolest je vrlo rijetka - to je Brill-Zinserova bolest. (Ponavlja sporadična tifusa).

Opis lijekova patološkom anatomijom u lekciji # 28

LEKCIJA № 28 bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je oštro smanjena u veličini, kapsula svoje bore, dosljednost je mlohavna, na rezu tkivo jetre je glina vrsta.

U središnjim dijelovima lobula, hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN. U perifernom dijelu od lobules hepatocita u stanju masne degeneracije: boje Sudan III u centru vidljivim masti lobules detritus u hepatocitima perifernih dijelova klinčića - kap masti.

Jetra se povećava po veličini, površina je glatka, rub je zaobljen, dosljednost je slaba, na rezu oker-žute boje.

Hepatociti su u stanju hidropsni i balonaštva degeneracije koja je izraz fokalne liquefactive nekroze. Neki apoptozom hepatocitima u: smanjen u veličini, s eozinofilne citoplazme i piknotičkih jezgre ili imaju oblik uglavnom hijaline tijela koje se guraju u lumen sinusoide (tijelo Kaunsilmena). Žučne kapilare proširen, ispunjen žuči. puteva portala prošireno infiltrirali limfohistiocitični elemente, klasteri su vidljivi unutar lobules u sinusoida, i na područjima gdje hepatocite grupe su u stanju nekroze. U perifernom dijelu od lobules često dvojezgrenim i velike hepatociti (regenerativni oblici).

Portalski putovi su zadebljali, sklerozirani, obilno infiltrirani limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma stanicama s dodatkom PMN. Infiltrat izlazi kroz graničnu ploču u parenhimu i uništava hepatocite. Foci nekrotičnih hepatocita okruženi su limfocitima i makrofagima (korak nekroze). U lobulama su vidljivi fokusi infiltracije. Izvan područja nekroze, stanice jetre su u stanju hidropne distrofije.

elektron "Razaranje hepatocita od strane limfocitnog ubojice u kroničnom aktivnom hepatitisu".

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom, vidljivo je uništenje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena veličine, gusta, površina gruba kostura: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim poljem vezivnog tkiva.

slajdova broj „Virusni multilobular (Postnecrotic) ciroza jetra » - slika. Parenhimija jetre prikazana je lažnim lobulama (čvorovi-regenerati) različitih veličina. U svakom čvoru moguće je vidjeti fragmente nekoliko lobula (multilobularna ciroza), hematski gredi se ne mogu razlikovati, središnji veni je odsutan ili zamijenjen na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih dimenzija, s dva ili više jezgri. Parenchyma zakrpe podijeljene su širokim područjima vezivnog tkiva, obojene s picrofinoxine u crveno. U polju vezivnog tkiva vidljive su bliske trine, posude sinusnog tipa, proliferacijski kolangioli i limfohistiocitni infiltrati.

Jetra se povećava (u konačnom - smanjenju) veličine, žute, guste, s jednolikom površinom brežuljkastog (plitkog čvora); čvorovi ne više od 1 cm, u promjeru, odvajaju se jednolikim uskim međuslojima vezivnog tkiva.

slajdova broj „Alkohol monolobulyarny (pokretno postolje) ciroza jetra » - slika. Parenhim je predstavljen lažnim lobulima, jednolike veličine, izgrađene na ulomcima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi se odvajaju uskim konopcnim vezivnim tkivima (septumima), hepatocitima s fenomena masne distrofije. U tkivima vezivnog tkiva, vidi se limfogistiocitna infiltracija s mješavinom PNP, proliferacija žučnih kanala.

izvor: StudFiles.net
stranica 1 stranica 2 stranica 3
TEMA: Bolesti jetre.

Akutni teški oblik Botkinove bolesti (tzv. Žuta atrofija jetre,

toksična jetrena distrofija)

U središtu lobula je otkidanje hepatičkih greda i nekroza hepatocita. Možete vidjeti srušene mase detritusa, piknotičke jezgre, žuti pigment. Na periferiji režnjeva - distrofija i nekrobioza stanica jetre (zamagljena oteklina, vakuolizacija, phaneroz). Nekroza ukazuje na ozbiljnost tečaja, odsutnost regeneracije - ozbiljnost procesa.

1) nekroza u središtu lobule

2) distrofične promjene na periferiji lobule a) zamućeno oticanje

b) vakuolizaciju hepatocita

Akutni teški oblik Botkinove bolesti

Boja - Sudan 3

U stanicama jetre - masna degeneracija, dostizanje nekroze.

1) masna degeneracija hepatocita

Akutni teški oblik Botkinove bolesti (tzv. Crvena atrofija jetre)

Heterogenost morfoloških promjena u različitim dijelovima jetre. Struktura lobula je slomljena. U središtu režnja, kapilare su oštro proširene, necrozizacijske stanice jetre gotovo su potpuno uklonjene, makrofagi skrivaju retikularni okvir greda. Na periferiji lobula regeneracija jetrenih greda sa stvaranjem tzv. FALSE žučni kanali, proliferacija mladog vezivnog tkiva. Ove su promjene karakteristične za subakutni tijek hepatitisa.

1) u središtu lobula

a) mjesto resorpcije nekrotičnih masa b) oštro proširene kapilare

2) na periferiji lobula

a) kompleksi regenerativnih stanica jetre i lažnih kanala žuči b) proliferacija mladog vezivnog tkiva

Bojanje - prema Van Giesonu

Tkivo jetre sastoji se od kutnih parenhimskih regeneracija okruženih masnim međuslojima vezivnog tkiva. Obnavlja nemaju strukturu normalnih lobules (lobuli lažna) - jetrenih greda bez radijalne, središnje vene ili uopće ne postoje, ili su smješteni ekscentrično, često u nekoliko komada na periferiji. Široki tkiva vrpce vezivnog sadržavati nekoliko „Trijade” (žučovoda, arterija, Beč), koji spadenie (kolaps) nekoliko češnja nekrotičnog tkiva jetre označava. Uz masne međuslojeve infiltrirane s limfoidnim stanicama, postoje uske - stoga je mješovita ciroza jetre.

1) čvorni regenerira

a) jetrene grede nemaju radijalni raspored b) nekoliko središnjih vena

2) veliki sloj vezivnog tkiva koji sadrži nekoliko "trijade" infiltriran je limfoidnim stanicama i histiocitima

H) uskim slojevima vezivnog tkiva

Kronični virusni aktivni hepatitis s prijelazom na cirozu melkousona

Struktura jetre je slomljena, portalni putovi su sklerozirani, granične ploče su uništene. Uokolo i unutar lobularnog limfoplasmocita infiltriraju. Hepatociti s pojavama granularnosti, hidropne, masne distrofije, područja discomplexacije jetrenih greda. U područjima nuklearnog polimorfizma, velik broj "pijeska" jezgri i fokalne nekroze hepatocita. Na temelju ove pozadine, skupina lažnih lobula bez centralnih vena s prstenastom (prstenastom) proliferacijom vezivnog tkiva oko.

1) limfoplazmocitni infiltrat

2) uništenje graničnih ploča

H) jezgre "pijeska"

4) žarišta nekroze

5) lažnih lobula

Miliarna tuberkuloza pluća

U plućnom tkivu u interalveolar pregrade vidljivih grudica se sastoji pretežno od epithelioid stanicama i gigantskim stanicama izoliranim Pirogova-Langhans, na periferiji limfnih osovine stanicama. U središtu nekih brežuljaka nalaze se dijelovi smrknute nekroze - nepregledne, sitnozrnate mase s fragmentima kromata. Alveolarne lumene su slobodne.

1) male epitelioidne tuberkule u interalveolarnoj septi

2) slobodne alveole

Plućno tkivo je gotovo potpuno bez zračenja. Velika područja se transformiraju u nestrukturiranu sitnozrnastu masu s ulomcima nekrozne kromatinske smrknutosti. Struktura plućnog tkiva očuvana je samo u nekim područjima u obliku kontura alveola. Duž periferije nekrotičnih žarišta u alveole ima eksudata (ozbiljnim, fibrozni s malom količinom alveolarnih makrofaga i limfocita).

1) alveoli s eksudatom

a) Serous fluid

b) makrofagi i limfociti

2) slučajna nekroza eksudata i alveola

Mikrobna tuberkuloza kostiju

Među koščatim gredama, vidljivi su pojedinačni epitelioidni tuberkulozi i difuzni rast specifičnog granulacijskog tkiva, potonji su podvrgnuti usporenoj nekrozi. U žarištu upale, koštano tkivo je potpuno uništeno.

1) Kosti gline

2) specifično granulacijsko tkivo a) epithelioidne stanice

b) divovske stanice H) smotana nekroza

Tuberkuloza acina u plućima

U plućnom tkivu postoje specifični tubulozni granulomi - epitelioidni tuberkulozi. Oni su raspoređeni u skupinama, prema topografiji acini. U središnjim dijelovima tih konglomerata zakrčili su nekrozu, oko epithelioida i diva, na periferiji - limfoidne stanice. U nekim žarištima nekroze, fibroblasti proliferiraju - početak organizacije. Alveolarne lumene ostaju slobodne.

1) akumulacija tuberkuloznih granuloma koji zauzimaju acinus

a) usporena nekroza

b) epitelioidne i divovske stanice

c) limfoidne stanice

2) pluća u zraku

Ulceri tuberkuloze

Priprema pokazuje nedostatak sluznice i submukoze. U dnu ulkusa - proliferacija nespecifičnog granulacijskog tkiva, bogata krvnim žilama. Na rubovima čira i u submukoznom sloju nalaze se skupine tipičnih tuberkuloznih granuloma s dominantnim epithelioidnim stanicama i divovskim stanicama Pirogov-Langhans.

1) sačuvani dijelovi crijevne sluznice

a) Donji - nespecifičan granulacijsko tkivo

b) epitelioidne tuberkule na marginama i podmuklosnoj bazi

Zid s mikroskopom šupljine

U bubrežnom tkivu - šupljina (šupljina). Njezin zid sastoji se od tri sloja. Unutarnji sloj predstavlja preuranjenu nekrozu pod nekrotičnim masama

- specifično granulacijsko tkivo (epitelioidne, limfoidne stanice, pojedinačne divovske stanice), vanjski sloj predstavlja grubo vlaknasto vlaknasto vezivno tkivo. U okolnom tkivu bubrega, sklerotičnih glomerula, limfoidnih infiltracija i skleroze strome.

1) šupljina zida

a) usporena nekroza

b) specifično granulacijsko tkivo

c) vlaknasto tkivo 2) okolno tkivo bubrega

a) skleroza glomerula b) skleroza strome

TEMA: Virusne infekcije. Sepsa.

Septski endometritis (kriminalni pobačaj)

Odsutna je sluznica maternice, zamijenjena je fibrinom, leukocitima. Na granici s njima i u dubini miometrija su vidljive krvne žile od gnojnih i miješanih krvnih ugrušaka. Oko infiltracije leukocita. Maternica je bila ulazna vrata infekcije.

1) koagulirani fibrin i leukociti u defektima endometrija i miometrija; 1) krvne žile maternice sa širokim lumenima koji sadrže

Metastatski apscesi u bubregu

U tkivu bubrega, kao u korteksu u petlje glomerulama i krvnim žilama žlijezde vidljivo bakterijske embolije (kao ljubičasta mjesta) i oko - mala žarišta upale gnojni. *

1) mikrobni embol

Ograničen prostor nekrotičnog ventila tkiva koje je uzrokovano utjecajem mikroorganizama, među kojima su smješteni labavo trombom, masa u obliku mikrokolonija (tamno ljubičaste). Na granici s nekroznim tkivom, nalazi se infiltrat koji se sastoji od histiocita, limfocita i malih h leukocita. Ostatak ventila se sklerozira, u debljini njezinih posuda. Potonji upućuju na ponavljajući tečaj. Slična slika se opaža s sepsis lenta.

1) trombotski preklapanje

2) mikro-kolonije mikroba

H) Necrotized tkivo ventila

4) upalni infiltrat

5) sklerozirani dio ventila s krvnim žilama

U krvnim žilama - mikrobnim emboli, oko nekih od njih - infiltracija leukocita, malih višestrukih hemoragija. Meka medula je oštro zadebljana, pune krvi, infiltrirana leukocitima s krvarenjem.

1) mikrobni embol

H) nakupljanje leukocita

TEMA: infekcije djetinjstva.

Difterija grla (upala pharyngitis difterije)

Debeli fibrinski film zamjenjuje višeslojno ravni epitel u velikoj mjeri i prodire duboko u tkivo (difterijska upala). Film se prožima leukocitima, na površini filma klaster mikroba. Tkivo grla je edemato, infiltrirano leukocitima, limfoidnim stanicama, histiocitima, krvne žile su proširene.

1) fibrinski film koji prodire u tkivo grla

2) edematous grlo tkiva s dilatiranim krvnim žilama

H) stanične infiltracije

Micropreparacija trahealne difterije

Na sluznici je fibrinski film, prožet s bijelim krvnim stanicama, u velikoj mjeri exfoliates (croupous upala). U nekim područjima, sačuvana epitelna obloga. Mulj je edematous, infiltriran putem staničnih elemenata, krvne žile su proširene.

1) zid traheje

a) fibrinozni film na površini sluznice

b) očuvanog epitela sluznice

U regiji kripte, višeslojni stan epitel i temeljni tonzil tkivo su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama su vidljive kolonije mikroba. Plovila su proširena, pune krvi.

1) nekroza kripte epitelnih obloga

2) kolonija mikroba među nekrotičnim masama

TEMA: Intestinalne infekcije

Cerebralni otek Peyerovom plaku u tifusnoj groznici

Povećanje Peyerova plaka nastaje zbog umnožavanja retikularnih stanica (produktivne upale). Retikularne stanice su veće od limfoidnih stanica, s velikim rubom citoplazme i lakše jezgre. Limfne stanice ostaju male.

1) Peyerove plakete

a) retikularne stanice

b) limfoidne stanice

2) submukozni sloj

H) mišićni sloj

Hiperplazija mezenterijskog limfnog čvora u tifusnoj groznici

Čak i uz mali porast, vidljivi su polja, koja se sastoje od lakših stanica - to su tifusni granulomi koje nastaju retikularnim stanicama. U budućnosti, ti granulomi mogu biti nekrotični. Ploče limfnog čvora su oštro povećane, pune krvi.

1) tifusni granulom - retikularne stanice

2) preostale limfoidne stanice

H) produžio plovila

Crijevno-purulentni kolitis u dizenteri

U zidu crijeva - oštro proširene krvne žile, posebno u podlozi sluznice i submukoze. Ti slojevi crijevne stijenke infiltriraju leukociti. Na površini sluznice je eksudat koji se sastoji od sluzi i leukocita. S uspješnim ishodom, eksudat se uklanja i crijevni zid se vraća na normalu.

1) mukopurulentni eksudat na površini sluznice

2) sluznicu koja je infiltrirana leukocitima

3) submukozna baza s upalnim edemom i pojedinačnim leukocitima

Fibrinozno-nekrotični kolitis u dizenteri

Posuda je gotovo nekrotična, probušena vlaknima fibrina. Samo u dubinama sluznice ostali su ostaci žlijezda. U submukoznom sloju - oštar edem i histiocitična infiltracija leukocita. Odbacivanjem nekrotičnih masa nastaju čirevi (ulcerozni kolitis).

1) sluznicu

a) nekrotične mase impregnirane fibrinom

b) sačuvani dijelovi žlijezda

2) submukozna baza

3) mišićna membrana

stranica 1 stranica 2 stranica 3

Parenhimalna distrofija
379.82kb. 3 str.