Bezalkoholna bolest masnih jetara

Dijeta

Bezalkoholna bolest masnih kiselina (skraćeno kao NAJBP ili NZHBP) je bolest koja je praćena taloženjem masti u jetrenim stanicama, njihovom naknadnom upalom i uništenjem. To je jedna od najčešćih kroničnih patologija bilijarnog sustava, koja se javlja u pozadini metaboličkih poremećaja, jer je bez liječenja komplicirana ciroza i funkcionalna insuficijencija jetre. Da bi se spriječile opasne posljedice bolesti, može se osigurati pravovremena dijagnoza i kompetentno sveobuhvatno liječenje.

razlozi

NAFLD (inače - masne jetre, steatogepatoz) u pratnji simptoma karakterističnih za alkoholnog hepatosis, uzrok oštećenja organa ne zloupotrebljavaju alkohol.

Mehanizam razvoja bolesti nije potpuno razumljiv, međutim liječnici su došli do zaključka da je jedan od vodećih čimbenika koji izazivaju:

  • inzulinska rezistencija (smanjenje ili ukupno odsutnost osjetljivosti na inzulin);
  • dijabetes melitus tipa II;
  • pretilosti;
  • metabolički sindrom (pretilost u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom ili dijabetesom, visokim kolesterolom i dislipidemijom - kršenje metabolizma lipida).

Inzulin sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata i masnoća. Kod otpornosti na inzulin povećava se sadržaj inzulina u krvi, što dovodi do poremećaja u metaboličkim procesima. Posljedica je razvoj dijabetesa tipa II, kardiovaskularnih patologija, metaboličkog sindroma.

S masnim hepatocitima zbog metaboličkih poremećaja, jetra ne samo akumulira ulazne masti već ih počinje sintetizirati.

Uz ove čimbenike, izazivanje razvoja bezalkoholnih hepatocita može:

  • prethodno izvršene operacije usmjerene na smanjenje tjelesne težine (želučana anastomoza ili gastroplastija);
  • dugotrajno korištenje određenih lijekova (metotreksat, tamoksifen, amiodaron, nukleozidni analozi i drugi hepatotoksični lijekovi);
  • konstantna malnutricija, teški gubitak težine;
  • Wilson-Konovalov bolest (kongenitalni poremećaj metabolizma bakra, što dovodi do teških bolesti središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa);
  • toksini (proizvodi rafiniranja nafte, fosfor).

Stupnjevi i faze

Sadržaj masti u hepatocitima (stanice jetre) ne bi trebao normalno prelaziti 5%. Ovisno o razini odstupanja od norme, razlikuju se 3 stupnja masnog hepatocita:

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

  • svjetlo (udio masti do 30%);
  • umjereno (30-60%);
  • (iznad 60%).

S velikim nakupljanjem masnih naslaga u hepatocitima, slobodne masne kiseline se otpuštaju iz lipidnog tkiva, koje izazivaju upalu i kasnije uništavanje stanica.

Postoje 3 uzastopna stadija bolesti:

  1. Steatosis (masna hepatoza).
  2. Metabolički steatohepatitis.
  3. Cirroza, koja se pojavljuje kao komplikacija steatohepatitisa.

steatoza

Prva faza bezalkoholne bolesti masnih kiselina karakterizira povećanje sadržaja nezasićenih (triglicerida) i zasićenih (slobodnih) masnih kiselina. Istodobno, transport masti iz jetre usporava, a njihovo nakupljanje počinje u tkivima organa. Reakcije oksidacijske oksidacije započinju stvaranjem slobodnih radikala koji uništavaju hepatocite.

Stadij steatosisa karakterizira polagani tijek, može trajati nekoliko mjeseci ili godina, ne prati kršenje temeljnih funkcija jetre.

Metabolički steatohepatitis

Masna degeneracija tkiva dovodi do razvoja upalnih procesa, suzbijanja procesa razgradnje lipida i nastavka njihove akumulacije. Metabolički poremećaji dovode do smrti hepatocita.

Budući da jetra ima visok regenerativni kapacitet, u početnim fazama mrtve stanice zamjenjuju zdrave. Ali brzina patoloških procesa prelazi kompenzatorne sposobnosti tijela, pa se tijekom vremena razvija hepatomegalija (patološki porast veličine jetre), pojavljuju se nekrotični fokusi.

ciroza

Pri nepravovremenim identificiranje i netretiranih steatogepatoz sredstava u posljednjem stupnju razvoja ciroze - nepovratni jetrenog parenhima supstitucije elementi vezivnog tkiva.

simptomi

U fazi steatosisa, bolest je praktički asimptomatska. Stoga se preporučuje da osobe s glavnom skupinom rizika (osobe s dijabetesom tipa II i pretilosti) redovito podvrgavaju ultrazvučni pregled jetre.

Kako se patološki proces pogoršava, pacijent razvija sljedeće nespecifične simptome:

  • nelagoda i bol u pravoj hipohondriji;
  • povećano umor;
  • slabosti i slabosti.

Teška bol, žutica kože, mučnina i povraćanje javljaju se u naprednijim stadijima bolesti.

Jetrenog parenhima tkivo sadrži živčanih završetaka, tako bol javlja samo steatogepatoza fazi kada je pozadina upale i hepatomegalija kapsule tijelo počinje protežu.

Kada steatohepatosis prolazi u cirozu, razvija se portalna hipertenzija (tlak u krvnim žilama jetre se povećava), zatajenje jetre napreduje sve dok organ u potpunosti ne uspije.

Razvijene su različite komplikacije:

  • ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini);
  • splenomegalija (povećana slezena);
  • anemija, leukopenija, trombocitopenija;
  • endokrinih poremećaja (ginekomastija, atrofija testisa);
  • poraz kože (žutica, palmarna eritema, vaskularne klice na koži i drugima);
  • hepatička encefalopatija (oštećenje mozga od toksina koje neutraliziraju jetra zbog oštećenja funkcija organa).

dijagnostika

Radi pravilne dijagnoze bolesnik se pregledava i analizira na pritužbe, laboratorijske i instrumentalne pretrage.

Glavna laboratorijska dijagnostička metoda je biokemijski krvni test koji otkriva:

  • povećana aktivnost jetrenih enzima;
  • dislipidemija - povećani sadržaj triglicerida i kolesterola s prevladavanjem "loših" lipoproteina;
  • poremećaji ugljikohidratnog metabolizma - kršenje tolerancije glukoze ili dijabetes melitus tipa II;
  • povišeni sadržaj bilirubina, znakovi kršenja metabolizma bjelančevina - niska razina albumina, smanjenje protrombinskog vremena (u naprednim stadijima bolesti).

Glavne instrumentalne dijagnostičke metode su:

  • ultrazvučni pregled;
  • računalna tomografija;
  • slikanje magnetskom rezonancijom.

Ako je potrebno, biopsija (uzorkovanje uzorka jetrenog tkiva i morfološka studija odabranog materijala). Biopsija vam omogućuje da razlikujete faze steatisa i steatohepatitisa kako biste procijenili opseg i prevalenciju fibroze. Biopsija je prilično bolna procedura, stoga se provodi samo prema indikacijama.

liječenje

Liječenje bolesti je konzervativno. Osim upotrebe lijekova, obvezni uvjeti za uspješno liječenje NAJBP-a su usklađenost prehrane, normalizacija i kontrola tjelesne težine, tjelesna aktivnost.

lijekovi

Liječenje bezalkoholne bolesti masne jetre ima za cilj poboljšanje strukturalnog i funkcionalnog stanja organa, usporavajući zamjenu parenhima s vlaknastim vezivnim tkivom.

Obično se pacijent propisuje:

  • thiazolidone (Pioglizaton, Troglizaton) - povećanje osjetljivosti stanica na inzulin, glukoza raspadanja aktivnih procesa, smanjuje njegovu proizvodnju u jetri, adipoznom tkivu, mišića;
  • hipoglikemijsko sredstvo (metformin) - niži šećer u krvi, u kombinaciji s niskim ugljikohidratima dijeta i tjelesne aktivnosti treba koristiti s oprezom jer mogu potaknuti razvoj hipoglikemije;
  • cytoprotectants (Ursosan i drugih sredstava na temelju ursodeoxycholic kiseline) - imaju izrazito djelovanje hepatoprotektivnog stimulira procese regeneracije stanica jetre, ih štiti od štetnih učinaka također izraženim koleretik djelovanje i sprečava razvoj kolelitijaza;
  • sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi (Pentoxifylline, Trental) - aktiviraju procese cirkulacije i oksidacije, čime se stimulira cijepanje lipida;
  • antihiperlipidemična droge ili fibrate (gemfibrozil, klofibrat, fenofibrat) - smanjenje razine organskih masti u krvnoj plazmi (napravio procesa raspada i spriječiti gomilanje), ispravljeno dislipidemije
  • vitamin E je vitamin topiv u masi nakupljen u jetrenim stanicama, normalizira metaboličke procese u hepatocitima i štiti ih od negativnih vanjskih utjecaja;
  • inhibitori gastrointestinalnih lipaza (Orlistat) - koriste se za liječenje pretilosti, ispravljanja i održavanja tjelesne težine kod osoba s prekomjernom težinom.

dijeta

S NUZHBP pokazuje primjenu terapeutske dijete broj 5. Glavne preporuke za bolesnike u vezi s prehranom su sljedeće:

  • jesti frakcioniranu, 6-7 puta dnevno u malim obrocima, a zadnji obrok trebao bi biti učinjeno 3-4 sata prije spavanja;
  • jela se trebaju konzumirati samo u toplom obliku, ne vrući i ne hladno;
  • umjereno smanjiti količinu konzumirane masti (maseni udio u prehrani ne smije biti veći od 30%) i ugljikohidrati (glavni izvori ugljikohidrata trebaju ostati povrće i voće);
  • smanjiti unos soli;
  • da se isključi konzumacija pečenja, sva jela moraju biti kuhana, pari, pečena ili pirjana;
  • odbiti od proizvoda koji uzrokuju povećanje stvaranja plina (grubo vlakno, gazirana pića);
  • ako je potrebno, uključite u prehrambene proizvode s visokim sadržajem vitamina B;
  • Pijte 2-2,5 litara tekućine dnevno (to je ukupni volumen vode, sokova, voćnih napitaka, juha).

Optimalni omjer životinja i biljnih masti u prehrani je 7: 3, a dnevna stopa ne smije prijeći 80-90 g.

Tjelesna aktivnost

Vrsta fizičke aktivnosti u svakom slučaju određuje se individualno ovisno o stanju pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti, a za sve bolesnike treba ispuniti opća pravila: broj sesija je najmanje 3-4 puta tjedno, trajanje jedne sesije je 30-40 minuta.

Najučinkovitije se opterećuju do viška pragova laktata, tj. Nakon toga mliječna kiselina se ne proizvodi u mišićima i ne pojavljuju se bolni osjećaji.

Folk lijekovi

Uz bezalkoholnu bolest masnih jetrica, korisne su juhe od kupina, morskih pasmina, planinskih pepela. Oni su bogati vitaminom E, koji imaju hepatoprotektivni učinak. Jačanje učinka tih proizvoda pomaže namirnicama koje imaju visoku razinu vitamina C (citrusa, kivija) i A (mrkve). Vitamin E koji je topljiv u mastima bolje se apsorbira s prirodnim mastima koji se nalaze u maslacu, plodovima mora, maslinovom ulju, mahunarkama i maticama.

Od ljekovitog bilja se također preporučuje korištenje bujona, infuzija i čajeva:

Bezalkoholna bolest masnih kiselina - ozbiljna bolest, u naprednim fazama koje dovode do uništenja organskih tkiva, razvoja zatajenja jetre, ciroze. Međutim, u ranim fazama, masna degeneracija je reverzibilni proces. I uklanjajući uzroke poremećaja, udio lipida u jetrenim tkivima značajno se smanjuje.

Potpuno se riješiti bolesti može se pružiti pravodobna dijagnoza i nadležna terapija, ispravak težine. Ako vodite zdrav aktivan stil života, jedete li pravilno, dijagnosticirajte na vrijeme i liječite druge bolesti, izbjeći će se razvoj masnih bolesti.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Postoji bolest koja se često nalazi već u kroničnom obliku - to je bezalkoholna bolest masnih kiselina.

Budući da prolazi bez izraženih simptoma, teško je dijagnosticirati. Ova patologija može postati komplikacija nakon nekih bolesti ili pratiti prekomjernu težinu.

Često je pretilost jetre pronađena slučajno tijekom istraživanja u potpuno drugačijoj prilici. Informacije o takvoj bolesti trebale bi znati sve kako bi otkrile simptome u samom sebi ili blizu nje, te započeti s liječenjem.

Također, podaci o patologijama pomažu u organizaciji kompetentne prevencije.

Opis patologije

U bezalkoholnoj bolesti jetre, tijelo nakuplja višak masnoća (češće trigliceridi).

To se događa u nedostatku zlouporabe alkoholnih pića, upotrebi steatogenih lijekova ili kongenitalnih patologija.

Unutar stanica iu međustaničnom prostoru započinju taloženje kapljica masnoća, koje postupno zamjenjuju zdrave jetrene stanice.

Tijekom vremena tijelo se nakuplja više od 5% masnih naslaga. Postupno, jetra gubi svoju funkcionalnost.

Čimbenici koji izazivaju bolest masnih kiselina:

  • dijabetes melitus tipa 2;
  • genetska predispozicija;
  • pretilosti;
  • ženski spol;
  • stariji od 45 godina;

Prije još 50 godina, bolest je povezana s dobi povezanim patologijama. Danas, s promjenom prehrane, medicinska statistika otkriva bolesti jetre kod djece i adolescenata.

Faze razvoja masnih bolesti

Poraz jetre prolazi kroz nekoliko faza. Bez liječenja, bolest se razvija dalje, stanje osobe pogoršava.

U bezalkoholnoj masnoj bolesti postoje 4 faze razvoja:

Tijekom razdoblja steatosisa jetre, akumulacija masti odvija se, to je reverzibilni proces. S pravodobnim pristupom liječniku, nadležnom liječenju, disciplini s prehranom, poštivanjem preporuka liječnika, može se postići oporavak.

U fazi hepatosisa, upalni proces počinje zbog akumulacije masnih stanica. Tijekom fibroze jetre, radne stanice počinju postupno zamijeniti vezivnim tkivom.

Stvorene su krhotine koje negativno utječu na rad organa i cijeli sustav. Upalni proces se nastavlja.

Ciroza jetre posljednja je faza bolesti. Ona završava smrću osobe ili degeneracijom jetrenih stanica u kancerozne stanice.

U ovoj fazi, značajan dio funkcionalnih stanica zamjenjuje ožiljci. Struktura i funkcionalni kapacitet organa je slomljena. To dovodi do zatajenja jetre.

Uzroci pojave patologije

Mnogi čimbenici mogu imati negativan učinak na jetrene stanice. Nisu svi od njih dovesti do patologije.

Kombinacija okolnosti, izazivanja čimbenika - sve to zajedno će doprinijeti razvoju bolesti.

Uzroci bolesti masne jetre su:

  1. Metabolički poremećaji, na primjer, dijabetes melitus, pretilost morbidna.
  2. Djelovanje toksičnih tvari - alkohol, nikotin, određeni lijekovi (antibiotici, estrogeni).
  3. Neuravnotežena prehrana. Negativno utječe na gladovanje, nepravilno konstruirane dijete, nedostatak proteina, veliki broj kancerogenih i sintetskih tvari u hrani.
  4. Neke bolesti, na primjer, Cushingov sindrom (bolest hormonalne sfere), patologija štitnjače, probavni sustav, psorijaza.
  5. Visoki krvni tlak.
  6. Brzo mršavljenje.

Prema medicinskoj statistici, svaki četvrti stanovnik naše zemlje ima dijagnozu - bezalkoholnu bolest masnih kiselina.

U zemljama s razvijenim sustavom "brze hrane" prevladavanje patologije doseže 50%.

Znakovi masnih bolesti

Većina ljudi ne primjećuje promjene u jetrenim stanicama. Iz tog razloga, osobe izložene riziku trebale bi se podvrgnuti godišnjem pregledu prevencije.

To su osobe s dijabetesom, imaju nasljednu predispoziciju, određene bolesti, promatraju dijete, provode štrajk glađu.

Pacijenti s pretilošću moraju pratiti stanje njihovog probavnog sustava.

Za bolest jetre karakterizira abdominalna pretilost, tj. Povećanje volumena u struku. Patološki je volumen muškaraca veći od 94 cm, za žene veće od 80 cm.

Simptomi bezalkoholnih oštećenja jetre su:

  • belching;
  • mučnina;
  • bol u desnoj strani trbuha;
  • kardiovaskularne zvjezdice na rukama;
  • crvenilo dlanova;
  • brz umor;
  • nakupljanje intestinalnih plinova;
  • ne probavljati hranu;
  • bolna bol i težina ispod desnog repa;
  • alergijske manifestacije na koži;
  • povećanje volumena jetre.

Nadalje, s razvojem bolesti bez liječenja, kosa počinje ispasti, pojavljuje se rana sijeda kosa, a vidna oštrina se smanjuje.

Često s bezalkoholnim bolestima masne kiseline, nema znakova ili se uzimaju za manifestacije drugih bolesti.

Provođenje dijagnostike

Često pacijenti ne sumnjaju da imaju bezalkoholnu bolest jetre. Patologija se nalazi u dijagnozi drugih problema.

Pretpostavljivu dijagnozu provodi liječnik na osnovu pregleda. Obično se jetra povećava u veličini, pravi je hipohondrij bolan, kad osjetite želudac, osjećate nelagodu.

Pri prikupljanju podataka od pacijenta, liječnik treba saznati:

  • zlostavljanje alkohola;
  • pušenje;
  • bolesti zarazne prirode (hepatitis);
  • navika prejedanja;
  • nepravilno jelo, žudnja za izgladnjivanjem, dijete;
  • nedostatak mobilnosti;
  • konstantan unos lijekova;
  • živeći u nepovoljnom ekološkom okruženju.

Prikupljena anamneza može pokazati sliku stanja unutarnjih organa, koja ovise o načinu života osobe.

Izvršen je biokemijski test krvi. Ako postoji neka bolest, povećat će se razina uzoraka jetre.

Da bi se razjasnila dijagnoza, imenovati:

  • Ultrazvuk jetre;
  • Snimanje (MRI ili CT);
  • biopsija jetre.

Ultrazvučni pregled omogućuje određivanje postojećih kršenja u radu unutarnjeg organa, kako bi se procijenio njeno povećanje volumena, kako bi se utvrdilo nakupljanje masnog tkiva.

Biopsija pomaže u određivanju stupnja oštećenja jetre.

Liječenje patologije

Liječenje se odabire odvojeno za svakog pacijenta, ovisno o razlozima koji su doveli do patologije.

Normalizacija metaboličkih procesa, korekcija prehrane provodi se. Motorna aktivnost se nužno povećava, omogućava usporavanje razvoja bolesti, prijelaz na sljedeću fazu.

Terapija lijekovima provodi se oprezno, jer mnogi lijekovi imaju negativan učinak na jetru.

Za bolesnike s morbidnom pretilošću obavlja se poseban tijek smanjenja težine. Posebnim metodama određuje se kalorijski sadržaj hrane uzimajući u obzir početnu težinu, spol, dob, tjelesnu aktivnost.

Smanjenje tjelesne težine treba biti postupno pod liječničkim nadzorom kako ne bi štetilo probavnom sustavu. Sigurno je izgubiti za tjedan dana 1 600 g za odraslu osobu i 600 g za djecu.

Dijeta bi trebala osigurati takva načela:

  • Isključenje iz prehrane masnih, prženih, alkoholnih pića;
  • ograničenje masnih hrana na 30%;
  • postupno smanjenje kaloričnog sadržaja proizvoda;
  • smanjenje hrane bogate kolesterolom;
  • Dodavanje u izbornik proizvoda s visokim sadržajem vlakana, koji ima antioksidacijska svojstva.

Režimu je obvezno dodati fizičko opterećenje dopušteno za vašu dob i zdravstveno stanje.

Otprilike 40 minuta od 3 do 4 puta tjedno. Preporučljivo je izvršiti aerobne vježbe. Već, smanjenje težine za 10%, pacijent će osjetiti znatno olakšanje jer će količina masnoća u jetri smanjivati.

U teškim, zanemarenim slučajevima, obavljaju se operacije u želucu, primjenjuje se anastomoza želučanog premoštenja.

Liječenje lijekovima

Kada se takva ozbiljna bolest tretira, morat će se koristiti lijekovima da se zaustavi upalni proces, izbjegavajući povratak.

Za terapiju se koristi kompleksna terapija:

  1. Lijekovi koji snižavaju lipide. Oni pomažu pacijentima s oštećenom lipidom (metabolizam masti).
  2. Antioksidansi, hepatoprotectors. Ova kombinacija smanjuje dispeptične manifestacije, pomaže u sprečavanju pojave patoloških promjena u organi.
  3. Lijekovi za bolju apsorpciju glukoze;
  4. probiotici;
  5. Vitamini.

Liječenje s narodnim lijekovima

Primjena recepata tradicionalne medicine ne može se smatrati glavnim tipom liječenja.

Uz pomoć tradicionalnih iscjelitelja, moguće je ukloniti toksine iz sustava izlučivanja, vratiti mikroflore u crijevu, podupirati oslabljeni organizam, ali samo lijekovi mogu utjecati na metabolizam.

Folk lijekovi koriste se kao dodatna terapija, samo uz dopuštenje liječnika, kako bi se spriječilo nekompatibilnost tvari.

Dobro očišćena od toksina ostavlja psyllium s medom. Suhe lišće biljke i meda u omjeru 1: 3 prihvaćaju između recepcija hrane na velikoj žličici.

Dan je 2 do 4 puta. Nakon mješavine od 40 minuta ne možete piti i jesti. Izgaranje zobi izvrsno utječe na crijevnu mikroflora, isti učinak proizvodi fermentirani mliječni proizvodi.

Bit će korisna dekocija morskog bujica, kupina, planinskih pepela. Ove bobice sadrže prirodni vitamin E - prirodni hepatoprotector.

Da biste dobili bolje, trebate dodati masnoću. Bolje je koristiti takve proizvode kao prirodni dobavljači masnoća:

Dobra pomoć za jetru bit će biljni čajevi od ružičastih kukova, tansy, mint, čičak, glog.

Ali oni mogu smanjiti krvni tlak, hipotonični pacijenti trebaju ih oprezno koristiti, u malim količinama.

prognoze

Nakon dijagnoze bezalkoholne bolesti masne jetre osoba mora promijeniti način života.

Prognoza bolesti ovisi o uklanjanju uzroka koji su doveli do patologije, liječenja metaboličkih poremećaja.

Ako pacijent vjerno slijedi preporuke liječnika, ispunjava prehrambene zahtjeve, tada u budućnosti postoji šansa za zaustavljanje razvoja bolesti.

U stadiju steatosisa, patologija se može izliječiti. U drugim fazama, zadatak liječnicima i pacijentima je različit - kako bi se spriječilo daljnje razvijanje bolesti, posebice degeneracija organskih tkiva u abnormalnu, tj. Kanceroznu.

Pacijent je registriran, nadzire se nekoliko stručnjaka - endokrinolog, gastroenterolog, terapeut.

Ipak, liječnici su stalno pregledali dostupne bolesti, na primjer, urologa, kardiologa.

Pacijent redovito prolazi testove za testove jetre. Praćenje bolesti koje uzrokuju bezalkoholnu bolest jetre prati se.

Preventivne mjere

Bezalkoholna bolest jetre može se liječiti u početnim fazama svog razvoja. No, ne znaju svi o ovoj strašnoj patologiji, koja počinje formirati već s djetinjskim navikama da jedu slatko i malo se kreću.

Razmišljati o zdravlju unutarnjih organa djece, roditelji trebaju od male dobi. Potiče potrošnju šećera, prerađene hrane, sjedilačkog načina života pretilosti jetre.

Ako se u budućnosti stvori lik s taloženjem masnog tkiva u području struka, onda je to još jedan znak genetske predispozicije za ovu bolest.

Prevencija bezalkoholnih masnih bolesti je kako slijedi:

  1. Održavajte prehranu. Za jetru je dobro prilagođena terapeutska prehrana M. Pevzner. Poznato je kao tablični broj 5.
  2. Normalizirajte tjelesnu aktivnost. Ovo bi trebalo biti svakodnevno opterećenje. Ako stanje zdravlja ne dopušta, vježbe se mogu izvesti na ležaju.
  3. Prekinite loše navike ili smanjite učestalost korištenja
  4. Redovito provodite preglede s liječnikom. U teškim slučajevima, hepatoprotectors su propisani kako bi zaustavili uništavanje jetrenih stanica. Lijekove treba uzimati strogo na savjet liječnika.

Važno je održavati svoje zdravlje. Gotovo sve bolesti liječe se lijekovima koji nepovoljno utječu na jetru.

Raspara aktivne tvari lijekova. Kako bi se smanjio opterećenje ovog organa, bolje je koristiti druge metode liječenja, ako je moguće. Na primjer, grlo se liječi komprimiranjem i ispiranjem.

Bezalkoholna bolest masnih jetara je podmukla patologija. Uništiti važan organ je bez alkohola, čak i kod djece.

Počinje bez izraženih simptoma, maske za druge bolesti. Ali ako znate njezine simptome, možete prepoznati, početi liječenje na vrijeme.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Bezalkoholna bolest masnih kiselina, ili se naziva masna hepatoza, u kojoj je 5% ukupne mase jetre masne naslage. Ako masno tkivo prelazi 10%, to znači da u polovici stanica postoje akumulacije masti koje se šire dalje tkivima organa.

Prema ICD-10, bolest je dodijeljena šifra K75.8. NAZHBP je patologija, koja je jedna od sorata steatisa jetre. Razvija se na pozadini otpornosti na inzulin i metaboličkog sindroma. Bolest ima nekoliko stupnjeva razvoja: steatoza, hepatitis, fibroza i ciroza. U rijetkim slučajevima, s teškim komplikacijama, pacijent može umrijeti.

etiologija

Većina bolesti jetre napreduje pod utjecajem alkohola, ali NAJBP je patologija koja ima dosta različite čimbenike izgleda. Kliničari definiraju nekoliko glavnih uzroka razvoja:

  • pretilosti;
  • Dijabetes tipa 2;
  • dislipidemija.

Drugi čimbenici mogu doprinijeti brzom razvoju bolesti: alkoholu, drogama, bolestima jetre, gladovanja i parenteralne prehrane. Također, nastala je bolest zbog povećanog broja hepatičnih enzima, nasljednosti i unosa nekih lijekova, naročito nesteroidnih protuupalnih tableta.

Bolest se može proširiti na takve skupine ljudi:

  • s abdominalnom pretilosti - kod muškaraca struk je veći od 94 cm, a kod žena je veći od 80 cm;
  • s povišenom razinom triglicerida u krvi;
  • s hipertenzijom;
  • s dijabetesom melitusom prvog i drugog tipa.

Često se NAJBP formira u tijelu žena, čija starost prelazi 50 godina.

klasifikacija

Bolest utječe na starije ljude i, u pravilu, formira se na temelju već postojećih bolesti. Prema klasifikaciji, kliničari dijele nekoliko oblika bezalkoholne bolesti masnog tkiva:

  • bezalkoholna masna jetra;
  • bezalkoholni steatohepatitis;
  • ciroza jetre.

simptomatologija

Prilikom pregledavanja pacijenta liječnik koji je pohađao otkriva simptome bolesti, vrijeme njenog pojavljivanja, a također otkriva anamnezu života pacijenta. Bolest se očituje u ljudskom tijelu primarnih i sekundarnih simptoma.

Prije svega, pacijent je prevladan takvim znakovima patologije:

  • mučnina;
  • udari bolne boli u pravom hipohondriju;
  • težinu ispod desnog rebra i trbuha;
  • nadutosti.

Tijekom pogoršanja NAJBP-a pacijent ne osjeća bol u zoni jetre, ali se u drugim područjima osjećaju neugodni osjećaji.

Sekundarni znakovi nastanka bolesti uključuju takve pokazatelje:

  • osip na koži;
  • alergije;
  • brz umor;
  • apatija;
  • gubitak kose ili manifestacija sive kose;
  • slab vid.

Vrlo često bolest u bolesnika je asimptomatska.

dijagnostika

Liječnik može propisati pretpostavljivu dijagnozu na temelju fizičkog pregleda i identifikacije proširenog organa.

Određivanje patologije može se obaviti biokemijskom analizom, dok se dijagnosticira visoka razina uzoraka jetre.

Nakon što je liječnik isključen iz popisa mogućih uzroka - virusa, alkohola i lijekova, pacijentu se dodjeljuje ultrazvučni pregled abdominalne šupljine. Uz ultrazvučni pregled, liječnik može otkriti abnormalnosti u funkciji jetre, povećanju veličine tijela, promjeni gustoće i nakupljanja masti.

Utvrditi koliko se bolest razvila u tijelu i koja faza upale liječnika propisuje biopsiju. Tomografija je također moguća.

liječenje

Liječenje NAJBP-a je uklanjanje simptoma i uzroka bolesti. Za značajno poboljšanje stanja pacijenta propisane su prehrane, vježbe, lijekovi i kirurško liječenje. To je sve potrebno kako bi se smanjila težina pacijenta.

U prehrani bolesnik ne smije piti kavu i alkohol. Terapija je usmjerena na postizanje tih ciljeva:

  • smanjenje težine;
  • minimalna potrošnja masnih kiselina i šećera;
  • poštivanje zdravog načina života s pravilnom prehranom i vježbanjem.

Smanjenje ukupne težine za 10%, pacijent će odmah osjetiti poboljšanje, budući da će se količina masnoća u tijelu smanjivati. Međutim, pri izboru prehrane morate slušati savjet liječnika što je više moguće i nemojte sami odrezati jelovnik, jer se patologija može pogoršati, što će dovesti do ciroze.

U liječenju tako ozbiljne bolesti ne može se bez lijekova. Lijekovi su potrebni kako bi se zaustavio razvoj relapsa i ciroze, ali univerzalno sredstvo za postizanje tog cilja još nije pronađeno.

Bezalkoholna bolest masnih kiselina ima takvu shemu liječenja lijekovima:

  • lijekovi koji snižavaju lipide;
  • lijekovi koji poboljšavaju unos glukoze tkiva;
  • antioksidansi;
  • probiotici;
  • vitamini.

prevencija

U svrhu preventivnih mjera, liječnicima se savjetuje da se pridržavaju zdravog načina života, pravilno jesti, ne voditi sjedeći način života. Ljudi u starijoj dobi trebaju biti posebno zabrinuti za njihovo stanje i redovito podvrgnuti anketama.

Bezalkoholna bolest masnih kiselina: klinika, dijagnoza i liječenje

Trenutno, bezalkoholna bolest masnih kiselina (NZHBP) jedna je od najčešćih bolesti u hepatologiji, što dovodi do pogoršanja kvalitete života, invaliditeta i smrti. Prije svega, to je zbog visokog rizika od progresije

Trenutno, alkoholne bolesti masne jetre (NAFLD) je jedan od najčešćih bolesti u hepatologiju, što dovodi do pogoršanja kvalitete života, invalidnosti i smrti. Svega, to je zbog visokog rizika napredovanja masne jetre s razvojem bezalkoholno steatohepatitisa (NASH), zatajenje jetre i hepatocelularnog karcinoma. Ukupna učestalost masne jetre u populaciji u rasponu od 10 do 40%, dok je učestalost NASH 2-4% [1, 2, 3].

Epidemiologija i patogeneza NZHBP

Koncept kombinira NAFLD spektar kliničkih i morfoloških promjena jetre predstavljena steatoza, Nash, ciroze i fibroze u razvoju u bolesnika koji ne koriste alkohol hepatotoksične doze (40 g etanola dnevno za muškarce i manje od 20 g - za žene). NAFLD javlja u svim dobnim skupinama, ali najveći rizik od njegovog razvoja pogađa žene starosti 40-60 godina, sa znakovima metaboličkim sindromom (MS) [4, 5].

Patogeneza masne jetre je usko povezan sa sindromom rezistencije na inzulin (TS), kao rezultat koji se nakuplja u jetri triglicerida (TG) nastaje i masnom (xi) - prvu fazu ili „poticaj” bolesti. U oslobađa iz masnog tkiva i de novo sintezu u hepatocitima slobodnih masnih kiselina (FFA) sljedeće, poticanje pojavu oksidacijskog stresa, što je drugi „push” razvoja bolesti, a dovodi do upale i destruktivnih promjena u jetri kao steatohepatitisa [6].

Maksimalna rizik od masne jetre je u skupini osoba s MS - pacijenti s dijabetes mellitusa (DM) tipa 2, pretilosti, hipertrigliceridemije. Učestalost NIA u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i pretilosti varira od 70 do 100% prema različitim istraživanjima. Tako dijabetes tip 2 ili smanjenja tolerancije na glukozu (IGT), su izvijestili u 10-75%, - pretilosti kod 30-100%, hipertrigliceridemije - u 20-92% bolesnika s masne jetre [1, 4, 7, 8]. Istovremeno znakove masne jetre detektiran u 10-15% osoba bez kliničkih manifestacija MS, koje mogu biti uzrokovane drugih patogenih mehanizama nastajanja masne jetre, npr sindrom prekomjerne proliferacije bakterija u crijevima ili dysbiosis, kao što je formuliran u Sovjetskom literaturi [5, 10 ].

Glavni mehanizam masne jetre u crijevnom dysbiosis povezana s oštećenjem sintezu apo-lipoproteina klase A i C, koje su transportni oblik za trigliceride vrijeme formiranja lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i intestinalnog endotoxicosis koji nam dopušta da u obzir ovo stanje kao dodatni izvor oksidacije stres (slika) [11, 12].

Međusobna povezanost patogeneze NLBP-a s IR-om omogućuje razmotriti ovu bolest kao jednu od neovisnih komponenti MS, čiji klinički značaj leži u značajnom napretku aterosklerotskih vaskularnih lezija.

U brojnim studijama pokazalo se da NCPA povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti (CVD), bez obzira na druge prediktore i manifestacije MS [13]. To potvrđuju nekoliko činjenica, koje uključuju odnos LBW i koncentraciju adiponektina u plazmi. Poznato je da adiponektin ima anti-aterogeni učinak i, prema mnogim prospektivnim studijama, smanjenje njegove razine je rani prediktor CVD i MS. U bolesnika s OIE, zabilježena je niža koncentracija adiponektina u plazmi nego kod zdravih osoba [13].

Osim toga, u ovoj skupini pacijenata, u usporedbi s kontrolnom skupinom, dolazi do značajnog povećanja debljine intime (TI) karotidne arterije, koja je također prepoznata kao pouzdana subklinička značajka ateroskleroze. Dokazano je da je vrijednost TI manja od 0,86 mm povezana s niskim rizikom CVD i više od 1,1 - s visokim rizikom. U bolesnika s OIE, njegova vrijednost je u prosjeku 1,14 mm [14-18].

Jedna značajka subkliničke ateroskleroze kod pacijenata s masne jetre, nakon detekcije endotelne disfunkcije, kao što je potvrđeno preko smanjenja u endotelu ovisne vazodilatacije-u ručnu arteriju pacijenata s masne jetre. Smanjenje ovog pokazatelja korelira s stupnjem morfoloških promjena u jetri bez obzira na spol, dob, MI i ostale komponente MS-a [19, 20].

Tako, patogeneza masne jetre neodvojivo povezano s MS-om, te činjenica razvoja spomenute patologije mijenja prognozu za ove pacijente, kao napredovanja bolesti jetre i značajan porast u učestalosti kardiovaskularnih događaja.

Klinika i dijagnoza

Općenito, za asimptomatski protok, za NZHBP, najčešće u praksi liječnik susreće sindrom citolize, koji je slučajno otkriven tijekom biokemijske istrage. U tom slučaju, pacijent s masne jetre su uglavnom ili ne žale, ili oni nisu specifični za sindrom astenovegetativnogo (slabost, umor), i nemir u desnom gornjem kvadrantu. Prisustvo pruritusa, dispeptički sindrom, zajedno s razvojem žutice i portalne hipertenzije, ukazuje na dalekosežnu fazu NZFP [2, 3].

U objektivnom ispitivanju bolesnika s NCD-om, pozornost je usmjerena na hepatomegalija, koja se javlja u 50-75%, a splenomegalija, koja se nalazi u 25% bolesnika [4].

U laboratorijskoj studiji slijedeće su promjene tipične za NZHD:

Glavna diferencijalna razlika između LH i NASH, dostupna u kliničkoj praksi, može biti ozbiljnost biokemijskog citoliznog sindroma.

Treba primijetiti, međutim, da se promjena u laboratorijskim parametrima karakterizaciju funkcionalno stanje jetre (ALT, AST, alkalna fosfataza, GGT), ne isključuje prisutnost upalnih procesa i razaranja fibroze [10].

Kao što je gore navedeno, dijagnostički naziv se provodi u vezi sa detekcijom citolizom sindroma kod pacijenta, naznačen time, da njegova prisutnost dijabetesa tipa 2, abdominalna pretilost, arterijska hipertenzija, i poremećaja metabolizma lipida ukazuje na veliku vjerojatnost masne jetre. Formulacija ove dijagnoze je prilično složena s obzirom na potrebu za isključivanjem svih drugih uzroka koji uzrokuju citolizu, makrovesikularnu steatozu i promjene upalne destruktivne u jetri. Potrebno je isključiti sekundarnu prirodu oštećenja jetre (Tablica 1) [2].

instrumentalne metode (ultrazvuk (US), kompjutorizirana tomografija (CT), magnetska rezonancija (MR)) može se koristiti za daljnje dijagnostike koja omogućuju potvrditi hepatomegaly, implicitno procijeniti stupanj masne jetre i registrirati nastanak portalne hipertenzije.

Ultrazvuk je jeftin i, prema mišljenju nekih autora, dovoljno informativan instrumentalna metoda za dijagnosticiranje jetrene steatoze. Postoje 4 glavna ultrazvuka znakova steatoze jetre:

Prednosti ultrazvuka također uključuju sposobnost snimanja dinamike znakova steatoze, uključujući i na pozadini liječenja [20].

Prilikom izvođenja CT jetre, glavni znakovi koji svjedoče o prisutnosti steatoze su:

Općenito, CT je manje informativan od ultrazvuka u difuznim lezijama jetre, ali je metoda izbora za žarišne bolesti [23].

Prednosti modernog visokog polja MRI u odnosu na druge metode vizualizacije su: visoki kontrast tkiva slike zbog povoljnog signal-šum omjer na, mogućnost dobivanja sastavni tijelo u svakom projekcija slike i velike softverske resurse koji se koriste za diferencijalnu dijagnozu.

Međutim, sve metode vizualizacije dijagnoze, usprkos dovoljno visokim informacijama, ne dopuštaju procjenu prisutnosti znakova steatohepatitisa, stupnja njegove aktivnosti i stupnja fibrotičkih promjena u jetri [24, 25]. Stoga je, kako bi se potvrdila dijagnoza, potrebna biopsija probijanja.

Važnost biopsije jetre probave u kliničkoj praksi je nejasna. S jedne strane, samo biopsija jetre omogućuje diferencijalnu dijagnozu između steatozom i steatohepatitisa, te procijeniti fibroza pozornica na temelju histoloških nalaza predvidjeti daljnji tijek bolesti i isključiti druge uzroke zatajenja jetre. Međutim, nedostatak svijesti liječnika o prikladnosti i pacijentima o sigurnosti metode, ograničavaju aktivno uvođenje biopsije punkcije u praksu.

Osim toga, još uvijek se aktivno raspravlja o morfološkim kriterijima NZDB. Do sada, u praksi, to je naširoko koristi klasifikacija predlaže E. teret (1999., 2001.), koja dijeli NAFLD ovisno o stupnjevima steatoza, aktivnosti i upale fibroze jetre pozornici:

I. Stupanj velike steatoze kapljica:

0 stupanj: nema steatisa;
1 stupanj: steatosis do 33% hepatocita;
2 stupnja: steatosis 33-66% hepatocita;
3 stupnja: steatosis više od 66%.

II. Stupnjevi NASH:

Stupanj 1 (blaga NASH) - ocjena 1-2 steatoza, Minimalno balon degeneraciju kod zrnastih zoni 3, lobularni upala - Minimalni difuzne ili limfoplazmacitični infiltracije, te portalna upala odsutan ili minimalna;
Stupanj 2 (umjerena NASH) - masnom bilo koji stupanj (i grubog atomiziranog), umjerena balon degeneracija u acinarnim zoni 3, blage ili umjerene stranice i lobularni upale u acinarnim zoni 3 mogu biti perisinusoidal fibroza;
3 stupnja NASH (teški NASH) - panacinar steatosis (mješovita), izražena balonska distrofija, izražena lobularna upala, blaga ili umjerena upala u portalu.

III. Faze fibroze:

Faza 1 - perinizirajuća / pericellularna fibroza u 3 zoni acinusa, fokalna ili raširena;
Stadij 2 - perfuzija / pericellularna fibroza u 3 acinus zoni, fokalna ili raširena periportalna fibroza;
Faza 3 - žarišna ili raširena premošćivačka fibroza;
Stadij 4 - ciroza jetre [26].

Međutim, prema nekim autorima, ova klasifikacija ne odražava cijeli spektar morfoloških znakova utvrđenih u bolesnika s masne jetre histološki pregled. U posljednje vrijeme, na temelju postojeće klasifikacije je razvijen od strane skali od aktivnosti masne jetre (NAFLD rezultat aktivnost - NAS), što predstavlja sveobuhvatnu procjenu morfoloških promjena u točkama i objedinjavanja kriterijima kao što su steatozom (0-3), lobularni upale (0-2) i balon degeneracija hepatocita (0-2). Iznos manji od 3 boda eliminira Nash, i 5 pokazuje prisutnost hepatitis B pacijenta. Ova skala se prvenstveno koristi za procjenu učinkovitosti liječenja masne jetre, jer omogućuje da se utvrdi točnost dinamike morfološke promjene tijekom terapije u relativno kratkom vremenskom razdoblju [27].

U slučajevima kada je izvedba biopsije punkcije nemoguća, dijagnoza LBW-a uspostavlja se u skladu s algoritmom koji omogućava korak po korak isključenje drugih bolesti jetre (tablica 2).

Zbog činjenice da su svi pacijenti s metaboličkim sindromom su u opasnosti od masne jetre, bolesnici s pretilosti, dijabetesa tipa 2 ili narušene tolerancije glukoze, poremećaja lipida potrebna daljnja ispitivanja, uključujući klinički instrumentalna i laboratorijske dijagnostičkim metodama masne jetre i posebno, NASH. Međutim, do danas masne jetre i njegov zaslon ne uključuje postavljanje MS dijagnoze ili inspekcijski algoritam u bolesnika sa sumnjom na njegovu prisutnost (stol. 3) kriterije.

Ispitivanje pacijenata u stadiju pretkliničke manifestacije MS uključuje:

Uzimajući u obzir učestalost, ulogu i značaj LBW-a, algoritam za ispitivanje bolesnika s MS-om treba uključivati ​​kliničke i laboratorijske i instrumentalne metode koje omogućuju procjenu morfofunkcionalnog stanja jetre:

Obavezne oznake za biopsiju su:

Moguće je procijeniti tijek LBW-a na temelju histološkog pregleda jetre. Međutim, kada obavljanje biopsija nije dostupan, tu su prediktori, što ukazuje na visok rizik od progresije masne jetre razvoju hepatitisa i fibroze koje su instalirane u statističke obrade rezultata velikog broja pacijenata [28-30].

To uključuje:

Identifikacija više od 2 kriterija ukazuje na visoki rizik od fibroze jetre.

Formulirati puna klinička dijagnoza mora se uzeti u obzir klinički i laboratorijski podaci i instrumentalna ispitivanja, identifikacija nepovoljnih čimbenika bolesti i drugih komponenti MS. Budući da je dijagnoza „ne-alkoholne bolesti masne jetre” u ICD-10 (WHO, 1998.) još nije dostupan, njegova formulacija zdravstveni djelatnici mogu biti podložni pravilima dijagnozom alkoholne bolesti jetre i virusnog hepatitisa. Dijagnoza u prvom redu je bolje odrediti nosological jedinice, na koje su se razvijale masne jetre, nakon čega slijedi oblik bolesti (masnom i NASH), stupanj masnom (po SAD) hepatitis aktivnost i korak fibroznih promjena u jetri kod gepatobiopsii. Ako morfološka ispitivanja nisu provedena, vrijedi kao i kod drugih bolesti jetre, je zaključak: nedefinirana fibroza. Primjeri dijagnostičkih nalaza:

Liječenje NZHBP-a

Zbog velike vjerojatnosti nepovoljnog tijeka LBW, posebno u kombinaciji s drugim manifestacijama MS-a, svi bolesnici, bez obzira na ozbiljnost bolesti, trebaju dinamičko promatranje i liječenje. Međutim, još uvijek nisu razvijeni standardizirani terapeutski pristupi liječenju bolesnika s OIE.

Upute terapije za pacijente s LBW-om temelje se na mehanizmima razvoja bolesti, koji prvenstveno uključuju sindrom MI i oksidativni stres, pa su najvažniji zadaci ove skupine pacijenata:

  1. korekcija metaboličkih poremećaja:

    Dijeta. Uzimajući u obzir moderne ideje o etiologiji, patogenezi i čimbenicima progresije NICP-a, bolesnicima se preporučuju sljedeća prehrambena načela:

    Za bolesnike s prekomjernom težinom i pretilosti, ukupna energetska vrijednost prehrane se smanjuje. Dnevni unos kalorija odabire se individualno, ovisno o tjelesnoj težini, dobi, spolu, razini tjelesne aktivnosti korištenjem posebnih formula. Prvo, izračunajte broj kalorija potrebnih za osnovni metabolizam:

    18-30 godina: (0,06 × težina u kg + 2,037) × 240
    31-60 godina: (0,034 × težina u kg + 3,54) × 240
    iznad 60 godina: (0,04 × težina u kg + 2,76) × 240

    18-30 godina: (0,06 × težina u kg +2,9) × 240
    31-60 godina: (0,05 × težina u kg + 3,65) × 240
    iznad 60 godina: (0,05 × težina u kg + 2,46) × 240.

    Dobivena vrijednost množi s faktorom fizičke aktivnosti (1.1 - niske aktivnosti, 1.3 - 1.5 - Umjereno teškog fizičkog rada ili aktivni sportski) i primaju dnevni unos kalorija. Kako bi se smanjila tjelesna težina iz izračunate vrijednosti dnevne potrošnje energije, odbija se 500-700 kcal. Međutim, minimalna unos kalorija dnevno ne bi trebala biti manja od 1200 kcal za žene i ne manje od 1.500 ljudi. Dokazano je da smanjenje tjelesne težine za 5-10%, uz smanjenje u hepatosplenomegalija, ALT, AST, i u korelaciji s regresiju masnom jetre [4]. Treba naglasiti da brza mršavljenja može dovesti do razvoja „akutne” kako bi se dobilo NASH portal fibrozu, centralno nekroze znatno povećanje pozadini zbog povećane aktivnosti upalne Ulazni FFA jetre u periferne lipolize pozadini [5, 31]. U bolesnika s pretilosti i masne jetre je siguran i učinkovit mršavljenja od 500 g na tjedan za djecu i 1600 g tjedno za odrasle [31].

    Osim toga, preporučuju se svi bolesnici s OIE:

    Fizičko opterećenje. Obavezno stanje za liječenje bolesnika s OIE je fizička aktivnost. Ima pozitivan učinak na gubitak težine i osjetljivost na inzulin, dok se unos FFA u mišićno tkivo povećava, gdje nastaje njihova oksidacija, čime se smanjuje IR [4]. Stupanj smanjenja infekcije, u pravilu, korelira s intenzitetom fizičkih vježbi, koji se preporučuju najmanje 3-4 puta tjedno, u trajanju od 30 do 40 minuta.

    Povećana osjetljivost staničnih receptora na inzulin. Pomoću osnovni sindrom tretman lijekom TS masne jetre pacijenata može se pripisati inzulina sensitayzery - bigvanidi (metformin), a tiazolidindione (pioglitazon, rosiglitazon) - lijekove koji povećavaju osjetljivost staničnih receptora inzulina. Iskustvo u korištenju tih lijekova sugeriraju pozitivan utjecaj na kliničkim i morfoloških manifestacija masne jetre u obliku smanjenja aktivnosti pokazatelja citotoksičnih sindrom, stupanj steatozom i upala. No, na cijelom pitanju korištenje tih lijekova u bolesnika s masne jetre zahtijeva daljnja istraživanja, zbog nedostatka adekvatnog učinkovitosti kontrolnih tretmana (gepatobiopsiya) u obavljenog posla [32].

    Lijekovi koji snižavaju lipide. S obzirom na patogenezu bolesti, lijekovi koji snižavaju lipide iz fibratne skupine mogu biti učinkoviti u bolesnika s OIE. Međutim, rezultati studije s imenovanjem clofibrata pacijenata s NZFP pokazali su svoju neučinkovitost [33]. Ne zaboravite na mogućnost razvoja hepatitisa izazvanog fibratima. Što se tiče statina, postoji i niz kontraindikacija vezanih uz njihov hepatotoksični učinak. Općenito, podaci izvedenog djela proturječni su i upućuju na potrebu daljnjeg proučavanja mogućnosti korištenja ovih lijekova u bolesnika s OIE.

    Pentoksifilina. Smanjenje koncentracije faktora nekroze tumora (TNFa) je važno za napredovanje LBW-a. Posjedujući visoku biološku aktivnost, TNFa poboljšava IR i dovodi do razvoja oksidativnog stresa. Smanjenje njene razine u krvi povezano je s regresijom kliničkih i morfoloških manifestacija NZHBP. Sličan učinak pronađen je u pentoksifilinu. Svrha ovog lijeka u bolesnika s NASH-om u dnevnoj dozi od 1200 mg tijekom 12 mjeseci bila je povezana s smanjenjem citolitskog sindroma i pouzdanim poboljšanjem u histološkim parametrima u 67% pacijenata [34].

    Antagonisti angiotenzin II receptora. Formiranje ovog pristupa je zbog uloge angiotenzina u progresiji NASH. Utvrđeno je da je doprinosi proliferaciju miofibroblastima stanične migracije, sintezu kolagena i anti-upalnih citokina, procesi aktivira fibrogeneze u jetri. Dakle, trenutno istražujemo upotrebu blokatora angiotenzinskih receptora u bolesnika s masne jetre. Tako, recepcija losartana u bolesnika s hipertenzijom i NASH u dnevnoj dozi od 50 mg za 38 tjedana je dovelo do značajnog smanjenja ALT i GGT, koji je povezan sa smanjenjem stupnja masnom i upalne aktivnosti [35].

    Antioksidansi. Uporaba antioksidanata u bolesnika s masne jetre je opravdano prisutnosti oksidacijskog stresa, kao što pokazuje povećanje plazmi pacijenata sa NASH je marker oksidativnog stresa - tioredoksin i smanjenje koncentracije antioksidansa faktora. Trenutno je aktivno proučavaju mogućnost korištenja vitamin E, čija je učinkovitost dokazana je u nekoliko studija [36]. Tu je i veliki broj stranih i domaćih radova posvećenih procjenu utjecaja UDK na morfološkom i funkcionalnom stanju jetre. Mehanizmi djelovanja ove kiseline hidrofilne zbog činjenice da gepatoenteralnuyu normalizira cirkulacije žučnih kiselina i različitih biološki aktivnih tvari, premještanje otrovne žučne kiseline, doprinosi uklanjanju višak kolesterola u hepatocita smanjenjem sinteze iz crijeva i apsorpcije. UDC ima citoprotektivnog i anti-apoptotički učinak inhibiciju razvoja oksidacijskog stresa, što ga čini prikladne za faza masne jetre [33].

    Što se tiče ala otkrili da ima plejotropnog učinak na cijelo tijelo, vrši pozitivan utjecaj na energiju, lipid (inhibira sintezu kolesterola inhibiraju oslobađanje FFA iz masnog tkiva, koji sprječava razvoj steatoza hepatocita) i ugljikohidrata (smanjuje TS poboljšava snimanje i korištenje glukoze stanica, povećava osjetljivost na inzulin staničnih receptora) vrste razmjene.

    Nadalje, ALA oksislitelno imaju nisku redukcijski potencijal, ima snažan antioksidativni učinak djelovanjem izravno na jetru, poboljšava detoksikacije tvari u hepatocitima (vraća glutationa) i poboljšanje morfološke promjene [36].

    Obnova crijevne mikrobiocenoze. Nažalost, većina radova koji potvrđuju patogenetsku ulogu crijevne dysbiosis u formiranju NZFP i učinkovitost antibakterijskih lijekova u liječenju ove nosologije datiraju iz 80-90-ih godina prošlog stoljeća.

    Zbog toga ostaje otvoreno pitanje dezinfekcije crijeva s antibakterijskim lijekovima. Antibiotici se preporučuju samo u prisutnosti potvrđene osjetljive uvjetne patogene flore u crijevu ili formiranja bolesti nakon kirurškog liječenja na trbušnoj šupljini, na primjer, "sindrom nastale petlje". Prednost ovog izbora pripada lijekovima koji imaju sposobnost dobro akumulirati u žuči s djelovanjem sekundarnog prolaska kroz probavni trakt, koji uključuju fluorokinolone prve generacije (ciprofloksacin). Također se mogu upotrijebiti crijevni antiseptici, kao što su metronidazol ili nifuroxazid i neabsorbable pripravci, kao što je rifaksimin.

    U svim ostalim slučajevima, kada nema naznaka za uporabu antibiotika, crijevna sanacija u bolesnika s LMP treba provesti s prebiotikom, a lijek u ovom slučaju je Eubicor. Njegova prednost je uravnoteženi sastav, koji uključuje dijetalnu vlakna i vinski kvasac (S. vini). Uz snažan prebiotički učinak, Eubikor ima dobre sorpcijska svojstva koja omogućavaju ne samo vraćanje normalne mikroflore, već i detoksikaciju. Prema rezultatima istraživanja, Eubicorova administracija u ovoj skupini pacijenata doprinijela je dodatnoj redukciji dislipoproteinemije i povećanju osjetljivosti na inzulin [37, 38].

    Liječenje bezalkoholnog LM

    Općenito, zahtjevi za lijekove koji se koriste u liječenju LBW-a su prilično visoki. Prije svega, oni bi trebali biti sigurni u pogledu hepatotoksičnosti također je poželjno da se njihov pozitivan učinak na poboljšanje kliničko-laboratorijskih i morfoloških promjena u jetri.

    Vlastito iskustvo liječenja bolesnika s NDFP u fazi hepatosisa sastoji se u kombinaciji ALA i Eubicora. ALK (pripravak "Berlin", proizvođač - Berlin-Chemie, Njemačka) propisan je za 600 jedinica intravenozno tijekom 14 dana, s prijelazom na oralni unos u istoj dnevnoj dozi, jednom za 6 mjeseci. Eubikor je propisano 2 paketa 3 puta dnevno uz obroke. Rezultati rada pokazali su pozitivan utjecaj Berlitiona i Eubikorsa ne samo na metabolizam lipida i ugljikohidrata, već i na stupanj masne degeneracije u jetri ultrazvukom i morfološkim istraživanjima. Pozitivna dinamika tih promjena važna je kako za formiranje sustavnog IR-a, koji je glavni uzrok razvoja MS-a, tako i za tok stvarnog NWFP-a i razvoj NASH-a. Stoga, ovi lijekovi, uz nefarmakološku terapiju, mogu se smatrati sredstvom osnovne terapije prve faze NZHBP - LM.

    Liječenje NASH-a

    S razvojem bolesti u bolesnika NASH pojačane dalje kombinaciju metformina terapije (lijek „Siofor” proizvođač - Berlin-Chemie, Njemačka) u dozi od 1500 mg po danu s UDC (lijek „Ursosan” čvrsta PRO.MED.CS Praha što) pri dozi od 15 1 mg po kg tjelesne težine, s jednom dozom jednog sata nakon obroka. Trajanje tretmana je izabran pojedinačno, obično je ne manje od 6 mjeseci, a ponekad dosežu 12 ili više mjeseci. Trajanje tečaja je ovisilo o težini kliničke manifestacije usklađenosti i dinamike laboratorija i instrumentalnih parametara tijekom liječenja. Svrha ovih preparata pratnji smanjenja ne samo kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti, ali i značajno pridonio poboljšanju histologije jetre. U tom kombiniranom terapijom u tih bolesnika bilo je metoda izbora, jer je u skupini koja je primila oba Siofor, Valium i Ursosan, dinamika sindromima citolizom, kolestaza, kao i masti i metabolizam ugljikohidrata bio značajniji. Liječenje NASH kod pacijenata navedeno regresija masnom se znatno smanjila težinu upalnih promjena, a ne postoji napredovanje fibroze jetre u fazi. Tako, kombinacije terapija djeluje na glavnim mehanizmima etiopathogenic metaboličkih poremećaja, što dovodi do poboljšanja u metabolizam lipida i ugljikohidrata, u obliku normalizacije razine HDL, TG i IR indeksa u bolesnika s NASH.

    Predložena shema za liječenje LBW-a nije standardizirana, ali je patogenetski opravdana, a njegova radna varijanta može se smatrati primjenom:

    U praksi, racionalan odabir određenog lijeka može se odrediti kombinacijom LBW s drugim komponentama MS.

    Preporučeni algoritmi za odabir terapije bolesnika s OIE i pretilosti:

    BMI manji od 40 kg / m2: