Kronične nespecifične bolesti dišnog sustava

Metastaze

Kronične nespecifične bolesti pluća (COPD) - skupina kroničnih bolesti bronhopulmonarnu sustava, različiti uzroci i mehanizmi razvoja, ali imaju niz uobičajenih kliničkih, funkcionalne i morfoloških pojava: kašalj, dispneju, bronhialnom opstrukcijom, fibroza, u kombinaciji s destruktivnim i upalne promjene u bronhima, krvne žile, parenhimu pluća. Pojam „COPD” usvojen na simpoziju u London (1959) za difuznog kronični bronhitis, bronhijalna astma, emfizem; 1962 u International Symposium u Moskvi COPD pripravak koji dodatno uključuje kroničnu upalu pluća), plućnu fibrozu, bronhiektazija. Uobičajene specifične infekcije plućnih lezija (tuberkuloza, itd.), Praškasti tumori u ovoj skupini nisu uključeni.

CHDF-ovi igraju sve veću ulogu među uzrocima morbiditeta i smrtnosti u mnogim zemljama. Učestalost kronične opstruktivne plućne bolesti pripisuje se onečišćenju zraka, širenju pušenja, akutnom bronhitisu i upalu pluća uzrokovanim grijanjem i drugim infekcijama, promjenama u reaktivnosti ljudskog tijela.

Izolacija CSNL-a je do određene mjere uvjetovana: glavni oblici ove skupine (kronični bronhitis, kronična upala pluća, bronhijalna astma) su nosološki neovisni, zahtijevaju različita pristupa terapiji i studiraju se odvojeno; Drugi oblici (pneumoskleroza, stečena bronhiektaza, emfizem pluća) imaju značenje sindroma i kompliciraju pretežito iste osnovne oblike CNDD-a.

Prevencija: zaštita prirode, borba protiv pušenja, razvoj tjelesnog odgoja, ranog i potpunog liječenja akutne upale pluća i bronhitisa, redovita medicinska promatranja za prepoznavanje ranih oblika kronične opstruktivne plućne bolesti.

Kronične nespecifične plućne bolesti (HNZL) uključuju:

-intersticijske bolesti pluća;

Kronični bronhitis - difuzna progresivna lezija bronhijalnog stabla s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice s razvojem upalnog procesa, uz hipersekreciju sputuma, kršenje pročišćavajuće i zaštitne funkcije bronha. Bronhitis se smatra kroničnim ako kašalj s isušivanjem sputa traje najmanje tri mjeseca godišnje dvije godine ili duže. Kronični bronhitis (CB) najčešća je kronična nespecifična bolest dišnog sustava.

Kronični bronhitis je najčešći oblik kroničnih nespecifičnih bolesti pluća, čija je tendencija da postanu češća.

Emfizem pluća - bolesti dišnih putova, karakterizirane abnormalnim širenjem zračnih prostorija distalnih bronhiola, što je popraćeno destruktivnim morfološkim promjenama u alveolarnim zidovima; jedan od čestih oblika kroničnih nespecifičnih bolesti pluća.

Karakterizira otežano disanje, barel prsima, smanjujući njegove dišne ​​pokrete, širenje međurebreni prostor, supraklavikularne ispupčen područja uokvireno udaraljke zvuk, opušteno disanje, smanjuje područje relativne tupost srca, nizak stojećem dijafragme i smanjuje svoju mobilnost, povećati transparentnost pluća polja na radiograma. Primarni emfizema u puno većoj mjeri nego što je sekundarni, odlikuju teškim dispneje kod koje (bez prethodne kašalj) počinje bolest; kod pacijenata koji već odmaraju, volumen ventilacije je izuzetno velik, pa je njihova tolerancija na vježbanje vrlo niska.

Bronhijalna astmoza - kronična upalna bolest respiratornog trakta koja uključuje različite stanične elemente. Ključni element je bronhijalna opstrukcija zbog specifične ili nespecifične imunološke mehanizme manifestira ponavljajućih epizoda piskanja, zaduhe, osjećaj punoće u prsima i kašlja. Bronhijalna opstrukcija je djelomično ili potpuno reverzibilna, spontano ili pod utjecajem liječenja. Prevalencija u svijetu iznosi od 4 do 10%.

bronhioektazije - patološka proširenja bronha s promjenom u strukturi svojih zidova. B. može biti ograničen (u jednom segmentu ili režanj pluća) ili uobičajen (hvatanje cijelog pluća, pa čak i oba pluća). Češća u nižim režnjevima pluća, bronhija i poraza u donjem režnju lijevog pluća često u kombinaciji s porazom bronhija od trske segmentima. S desne strane često su lokalizirani u srednjem režnju i srednjem (VII) segmentu donjeg režnja.

S tzv. Suhom bronhiectasijom, kada manifestacije infekcije u zahvaćenim bronhima nisu izražene i pacijenti nemaju ispljuvka, često se odsutni klinički simptomi; ponekad se promatra hemoptysis i plućna krvarenja. U većini slučajeva povremeno se pogoršava zarazni proces razvija kod zahvaćenih bronha. Kod djece često se javlja upala pluća. Posebno često se u djece izražava pogoršanje.

Kronična upala pluća - Je nespecifični upalni proces kronična uz različite morfološke promjene u obliku i deformacija bronhijalnih fibroze pojava u jednom ili više segmenata ili pluća relapsa egzacerbacije popraćenih upala.

Prevalencija kronične pneumonije kod djece u dobi od 1 do 15 godina iznosi 0,93 na 1000.

Intersticijske bolesti pluća (LES) - uglavnom kroničnih bolesti plućnog tkiva, koje se manifestiraju upalom i kršenje strukture alveolarnih zidova, endotela plućnih kapilara, perivasalnih i perilamskih tkiva. Karakteristični simptom intersticijskih plućnih bolesti je kratkoća daha, što je odraz plućne insuficijencije.

Većina intersticijskih plućnih bolesti dovodi do pneumofibroze. Trenutačno pojam "pneumofibroza" nije sinonim za IZL, ali se i dalje koristi u tom smislu. Da bi označio fibrozu LES s neobjašnjivim primarnim uzrokom, koristi se izraz "idiopatska pneumofibroza".

pneumosclerosis - proliferacija vezivnog tkiva u plućima kao rezultat različitih bolesti. Pojam se koristi u širem smislu - okupiti različite etiologije i patogeneze uvjeta koji dovode do razvoja P. U potonjem tumačenju je slična P. kolektivni pojam upala pluća - francuski i kronični bronhitis - engleski autori. Razlike u terminologiji otežavaju analizu učestalosti P., ali njegov rast je bez sumnje. Uzroci P. varirati: upalu pluća, kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme, gripe, tuberkulozu, pneumokoniozu, zatajenja srca, djetinjstva infekcija (ospice, pertussis), traumatski i zračenja oštećenje, itd često osnova fibrozu - alergijska bronhopulmonarna sustava (npr. ljekovita oštećenja pluća). Jednostavno, kada je zamijenjen P. guste konzistencije, elastična vezivno tkivo, što je rezultiralo teškim slučajevima, na bruto deformacije i restrukturiranje plućnog tkiva (pnevmotsirroz).

Glavne manifestacije difuzne pneumoskleroze - dispneja (prva vježba, zatim mirovanje) i cijanoza (cijanoza) - posljedica emfizema pluća i oštećenje njihove respiratorne funkcije; kašalj zbog bronhitisa. respiratorna gimnastika kronična nespecifična

Kronične nespecifične bolesti pluća

Respiratorne bolesti su među najčešćim modernih bolesti s visokom stopom smrtnosti. U plućne bolesti patološki proces koji se razvija na „području” svjetlo ima, u pravilu, za sistemski učinak na tijelo, kao što je slomljena dišnog i metaboličke funkcije pluća. Respiratorne funkcije pluća povezana s uređajem, mehaničko čišćenje usisnog zraka uključivanje faktora specifične i nespecifične obrane, kao i provođenje izmjenu plina u klima krvi barijeru. Patološki procesi u plućima dovodi do respiratorne hipoksije, što uzrokuje degenerativne i atrofične sklerotične procese u mnogim unutarnjih organa. Međutim, treba imati na umu da je svjetlo raditi i bez dišnih (syn. Metabolizma, farmakološka) funkcije povezane s inaktivacije angiotenzinkonvertazy, adrenalin, noradrenalin, serotonin, histamin, bradikinin, prostaglandine, korištenje lipida i inaktivaciju stvaranje reaktivnih vrsta kisika.

Simpozij organizaciji farmaceutske tvrtke „Ciba” (1962), na kraju je dobivena skupina pojam „kronično nespecifično plućne bolesti” (COPD). KOPB - skupina plućne bolesti različite etiologije, patogeneze i morfologije, za koji je karakteriziran razvojem kronični kašalj s sputum i paroksismalna ili trajno kratkoće daha koji nije povezan sa specifičnim zaraznih bolesti, posebno plućne tuberkuloze.

Grupa uključuje:

- kronični opstruktivni plućni emfizem;

Brojni autori [Strukov AI, Serov VV] uključuju intersticijske plućne bolesti u CNDD grupi.

Etiologija i epidemiologija. Postoji velika ovisnost KOPB od štetnih čimbenika okoliša (atmosferski emisije zagađivača), pušenje, profesionalne faktori (kontakt s organskim i mineralnim prašina, otrovnih plinova, izocijanati i slično), akutnih infekcija respiratornog trakta (posebno virusnih), imunološki sustav, prisutnost genetska predispozicija (fenotipa PiZZ, piss).

Odnos između HNZL i nepovoljnih čimbenika okoliša može se objasniti morfofunkcionalnim značajkama pluća. Velika većina CSNL-a može se nazvati ekološkim bolestima, a njihova prevencija treba uključivati ​​obvezne mjere za poboljšanje okoliša.

U zemljama bivše povećane SSSR učestalosti KOPB je u prosjeku 6-7% godišnje za grad i 2 do 3% za ruralno stanovništvo [Putov NV Fedosejev GB 1974]. Broj bolesnika s KOPB svakih 10-12 godina gotovo udvostručio: 1959. u Lenjingradu, broj bolesnika s KOPB je 10 181 000 stanovnika, što je povećan na 334 u 1970., dok je starenje stanovništva je faktor u tom rastu ne više od 10 %.

Najveća specifična težina u strukturi kronične opstruktivne plućne bolesti je kronični bronhitis - 65-90% pacijenata. Posebno zabrinjava povećanje učestalosti bronhijalne astme, čije epidemijske izbije opisane su u ruskim gradovima (Kirishi, Angarsk).

Patogeneza. U posljednjih nekoliko godina pojmovi "opstruktivna plućna bolest" i "restriktivne bolesti pluća" postali su naširoko korišteni u literaturi iu kliničkoj praksi. Osnova izolacije ovih skupina plućnih bolesti bila je morfofunkcionalna obilježja oštećenja dišnih putova i dišnih dijelova pluća.

Opstruktivne plućne bolesti su bolesti dišnih putova, karakterizirane povećanom otpornosti na prolaz zraka uslijed djelomične ili potpune opstrukcije na bilo kojoj razini (od traheje do respiratornih bronhiola). Obstruktivne bolesti uključuju sljedeće CNDD: - kronični opstruktivni plućni emfizem; kronični opstruktivni bronhitis; bronhiectaza; - bronhijalna astma.

U srcu opstruktivnih plućnih bolesti je kršenje drenažne funkcije bronha, što je glavni uzrok njihove opstrukcije.

Restriktivne bolesti pluća karakterizirane su smanjenjem volumena plućne parenhima uz smanjenje vitalnog kapaciteta pluća. Ova skupina uključuje intersticijalne plućne bolesti. Osnova restriktivne bolesti pluća je razvoj upale te fibroze pluća u intersticijski dijelovima respiratornog tkiva, često na temelju imunološkog, što dovodi do intersticijske fibroze i blok krvi barijera, koja je praćena kliničkim simptomima progresivnog zatajenja srca. Većina plućnih bolesti u kasnim fazama razvoja obično su istodobno opstruktivne i restriktivne komponente.

Morfologije. Kronična opstruktivna plućna bolest se razvija duž jednog od tri morfogenetska puta: bronhitisa, pneumoniogenih i pneumonitogenih.

Razvoj CHDF na bronhogeni mehanizam je posljedica kršenja funkcije odvodnje pluća i bronhijalne prohodnosti. Bolesti koje su grupirane na temelju morfogenetskog način su prikazani i opstruktivne kronični bronhitis, bronhiektazija, astma i kronična opstruktivna plućna emfizem.

Pneumonija mehanizam je povezan s bronhopneumonijom, kroupavom upalom pluća i njihovim komplikacijama - akutnim apscesom i cervikalizacijom. Razvijajući se u ishodu tih komplikacija, kronični apsces i kronična upala pluća imaju izraženu restriktivnu komponentu.

Pneumonitogeni mehanizam određuje razvoj kronične upale i fibroze na "teritoriju" intersticijalnog tkiva dišnih dijelova pluća i javlja se u intersticijskim plućnim bolestima.

Na kraju svih triju mehanizama KOPB dovesti do razvoja plućne fibroze (pnevmotsirroza), sekundarne plućne hipertenzije, desne klijetke hipertrofija srca i pluća i zatajenje srca. CSNL su pozadinske bolesti za razvoj raka pluća.

Predavanje se bavi najčešćim oblicima svih tri morfogenetske skupine.

Kronični bronhitis je bolest obilježena prekomjernom proizvodnjom sluzi pomoću bronhijalnih žlijezda, što dovodi do produktivnog kašlja najmanje 3 mjeseca godišnje tijekom 2 godine. Morfološki supstrat kroničnog bronhitisa - kronična upala bronhija zida hiperplazije slizeprodutsiruyuschih vrčaste stanice i sluzi žlijezde, koja se izražava u klinički simptomatske sputuma.

Epidemiologija. Kronični bronhitis je najčešća kronična opstruktivna plućna bolest. Oko 20% muške populacije pati od kroničnog bronhitisa. Međutim, sve veća sklonost ženama u pušenju duhana ogleda se u povećanju incidencije kroničnog bronhitisa kod žena. Kronični bronhitis također je poznat u literaturi kao bolest engleskog, budući da je Velika Britanija zemlja s najvećom incidencijom kroničnog bronhitisa. Ukupan broj ljudi koji boluju od ove bolesti u Velikoj Britaniji prelazi 10 milijuna ljudi. U Rusiji postoji porast smrtnosti od kroničnog bronhitisa, što je jednako smrtnosti od raka pluća.

Etiologija. Čimbenici rizika. Pušenje je najvažniji etiološki čimbenik kroničnog bronhitisa. Eksperiment je utvrdio da dim cigareta smanjuje aktivnost cilija pokreta bronhijalnog epitela, što dovodi do smetnji u mukocilijarne vrijeme, oštećenja epitela dušnice oblaganjem sa pločastih metaplazije, displazija, a zatim razvoj raka. Osim toga, pušenje duhana ima inhibicijski učinak na aktivnost alveolarnih makrofaga, čime se oštećuju mehanizmi lokalne zaštite pluća. Sekundarno hiperplazne stanice koje stvaraju sluz, uzimajući u obzir osnovne zaštitne funkcije. U ovom slučaju, i pušači i nepušači, njihova okolina (pasivno pušenje) podjednako trpi.

Atmosferske onečišćujuće tvari najvažnije su u razvoju kroničnog bronhitisa u industrijskim, urbaniziranim područjima. Ispuhivanje kroničnog bronhitisa jasno je povezano s emisijama zraka S02 i N02. Visoka učestalost kroničnog bronhitisa u radnika s prirodom profesionalnog kontakta aktivnost s organskim, mineralnih prahove i otrovnih plinova, pokazuje etiološki ulogu ovih čimbenika. Također se raspravlja o etiološkoj ulozi respiratornih virusnih infekcija i genetskih čimbenika. Razvoj kroničnog bronhitisa u nasljednih bolesti može se ilustrirati sindroma „” - stereocilia Kartagener sindrom i kronični bronhitis u osoba s cističnom fibrozom.

Patogeneza i morfogeneza. Patho- i morfologije kroničnog bronhitisa temelji se na povredu funkciji odvodnje prvenstveno malih dišnih puteva kao posljedica produženog izlaganja različitih etioloških čimbenika. U stijenci bronha kao odgovor na oštećenje epitela dušnice premaza razvija nakon patoloških procesa: kronična upala, abnormalna regeneracije (metaplazija) adaptivni slizeprodutsiruyuschimi hiperprodukcija sluzi od strane vrčastih stanica i sluzi žlijezde. U bronhi se razvija kronična upala katara. Opisane promjene mogu biti povezane s bronhijalnim opstrukcijskim promjenama i astmatičnom komponentom.

Klasifikacija. Klasifikacija kroničnog bronhitisa temelji se na tri kriterija: prisutnosti bronhijalne opstrukcije, oblika upale katara i prevalencije procesa.

Prisustvom bronhijalne opstrukcije i tipom kataralne upale nalaze se: - kronični opstruktivni jednostavni katarhalni bronhitis.

- Kronični opstruktivni mucopurulentni bronhitis.

- Kronični ne-opstruktivni jednostavni katarhalni bronhitis.

- Kronični ne-opstruktivni mucopurulentni bronhitis.

Prevalencija kroničnog bronhitisa može biti lokalna i difuzna. Lokalni kronični bronhitis često se razvija u bronhiji II, IV, VIII, IX, X segmenata, osobito desnog pluća.

Patološka anatomija. U kroničnom bronhitisu zidovi bronha postaju zadebljali, okruženi slojevima vezivnog tkiva, a ponekad se primjećuje bronhijalna deformacija. Uz produljeni tijek kroničnog bronhitisa može se pojaviti vrećica i cilindrična bronhiektaza - povećane bronhijalne lumene. Mikroskopske promjene uzrokovane su razvojem bronha kronične sluznice ili purulentne kataralne upale s metaplazijom epitela integumenta i hiperplazija sluznica i vrčastih stanica. U bronhijalnom zidu se eksprimira stanična inflamatorna infiltracija, proliferacija granulacijskog tkiva, što može dovesti do stvaranja upalnih sluznih polipa

bronhijalnih membrana, skleroze i atrofije mišićnog sloja. Zia hyperplane mukoznih žlijezda je glavni morfolsh ICE Sgiach simptomi kroničnog bronhitisa i ocijenjen obično Reid indeks jednak omjeru debljina submukozu žlijezda na debljinu cjelokupnog stijenke bronha. Obično je taj indeks 0.44 ± 0.09, a kronični bronhitis - 0.52 ± 0.08. Na razini malih bronha, važna je procjena hiperplazije vrčastih stanica bronhijalnih obloga. Treba naglasiti da se u tim odjelima u kroničnom bronhitisu uočavaju najizraženije promjene.

Komplikacije kroničnog bronhitisa su često bronhopneumonija, stvaranje žarišta atelektila, opstruktivnog plućnog emfizema, pneumokofibroze.

Bronhoektička bolest je bolest koju karakterizira određeni kompleks plućnih i ekstrapulmonarnih promjena u prisutnosti bronhiektaze u bronhima.

Pojam „bronhiektazija” uzima se sa značenjem patološko primanje jednog ili više dilatacije bronha, koji sadrži hrskavičnih ploče i sluznice žlijezde, s destrukcijom elastičnih i mišićnim slojevima bronhijalnog zida [Murray J. F., 1995].

Razvrstavanje bronhitisata. Bronchiectasis može biti prirođen (2-3% svih CSNL) i stečen. Stečena bronhiktaza se razvija s bronhoektičkim bolestima i kroničnim bronhitisom. Razlike između tih dviju bolesti pluća određene su kompleksom izvanpulmonarnog simptoma koji je karakterističan za bronhopektičku bolest i stupanj dilatacije bronha.

Na osnovi makroskopskih značajki, izolirane su vrećice, cilindrične i varikozne bronhitekture.

Sukseta (cistična) bronhijactaza nalazi se uglavnom na razini proksimalnih bronha, uključujući bronhije četvrtog reda, i imaju oblik šahta.

Cilindrične (fusiformne) bronhiectasise su lokalizirane na razini bronha VI-X reda, imaju izgled niz šupljih cilindričnih zrnaca formiranih bronhijalnim zidom.

Varikozna bronhiektazija sliči varikoznim venama.

Patogeneza i morfogeneza. Pato- i morfogenezu kongenitalne i stečene bronhiektaze imaju neke osobitosti.

Kognitivna bronhiektazacija nastaje kod djece s različitim predodređenim i postnatalnim defektima u razvoju traheobronhijalnog stabla, što dovodi do stagnacije bronhijalne sekrecije i infekcije. Poremećaji kvalitete sekrecije u cističnoj fibrozi i funkcionalne aktivnosti cerviksa u Kartagenerovom sindromu su povoljna pozadina za ponovljene epizode bronhopulmonarnih upala. Pristupanje bakterijske infekcije dovodi do uništavanja elastičnog okvira i mišićnog zida bronhijalnog zida, kasnije skleroze i dilatacije njihovih lumena.

U razvoju stekao bronhiektazije velike važnosti bronhijalne opstrukcije mehanizma u kombinaciji sa sekundarnom bakterijskom infekcijom. Od bronhijalne opstrukcije obično ograničena na jedan ili više bronha, stečena bronhicktazis obično imaju lokalni karakter za razliku od prirođenih bronhiektazije ima difuzne. Jedina iznimka su pacijenti s difuznom bronhijalnom opstrukcijom i široko rasprostranjena stečena bronhiektazija. Zauzimaju posebno mjesto bronhiektazija, od kojih je patogeneza povezana s njima prethodnim s teškim bronhopneumonija uništenje plućnog tkiva koja se javlja kao komplikacija ospica, difterije, adenovirusa, infekcije influencom.

Ponekad bronhioektazije mogu razviti zbog prodiranja bronha stranim tijelom, kazeozni tuberkuloza, kompresija bronhijalne tumora.

Patološka anatomija. Sastoji se od kombinacije razvoja izrazitog bronhiektaze i kompleksa extrapulmonarnog simptoma. Bronhiectasis je, u pravilu, stekao karakter, uzrokovan je bronhoobstruktivnim sindromom, koji prethodi bronhopneumonije, ulazi u strano tijelo i stoga je lokalne prirode. Najčešći su bronhiji donjeg režnja desnog pluća.

Mikroskopsko ispitivanje šupljine detektira bronhiektazija gnojnu eksudata sadrži mikroba i tijelo deflacioniranog epitela. Površine epitela prezentirani gole bazalnih stanica, žarišta polipoza i pločastih metaplazije. Bazalna membrana hijalini ima valoviti izgled. Nađeno hrskavice degeneraciju i uništavanje ploče bronhija atrofiju i uništenje elastičnih i mišićnim slojevima gistiolimfotsitarnaya raspršivanje skleroze i upalnu infiltraciju zidnih slojeva dopiranih bronhiektazija polimorfonuklearnih leukocita. U susjedni plućnom parenhimu uočeno polja fibroze, opstruktivne plućne lezije emfizema.

Ekstrapulmonarni simptom s bronhoektičkim bolestima uzrokuje teška respiratorna hipoksija i razvoj hipertenzije u malom krvožilnom sustavu. U bolesnika, prsti u obliku tamponskih štapića, nokti i oblik satnih naočala, "topla" cijanoza; hipertenzija u malom krugu cirkulacije dovodi do hipertrofije desne klijetke u razvoju plućnog srca.

Komplikacije bronhiektaze povezane su s mogućnošću razvoja plućnog krvarenja, plućnih apscesa, pleuralnog empiema, kronične plućne bolesti srca. Amiloidoza (sekundarni - AA-amiloid) i apscesi u mozgu - česte komplikacije u proteklim godinama, sada su mnogo manje uobičajene. Svaka od ovih komplikacija može uzrokovati smrt bolesnika s bronhoektičkim bolestima.

Kronični opstruktivni plućni emfizem

Kronični opstruktivni plućni emfizem je bolest koja je karakterizirana stvaranjem kronične opstrukcije dišnih puteva zbog kroničnog bronhitisa i / ili emfizema.

Emfizem - što je sindromi pojam koji se odnosi otporne pneumatske proširenje prostora distalno od terminalnih bronhiola (od grčke emphysio -. Swell) obično prati povrede integriteta alveolarne zatvarač. Osim kronična opstruktivna plućna emfizema, postoje i druge vrste emfizema: kronična lobularni (perifocal, ožiljaka), vicarious, senilne, idiopatska intersticijska. Prema autopsiji, 2/3 muškaraca i 1/4 žena identificirati različite vrste emfizem.

Etiologija. Uzroci kroničnog opstruktivnog plućnog emfizema su isti kao i kronični bronhitis, koji u većini slučajeva prethodi. Postoji određena genetska predispozicija za razvoj ove patologije, povezana s M-genom. Pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom emfizema opisana dva patološke fenotip gena - PiZZ, piss, što uzrokuje nisku razinu serumskog-antitripsin za - inhibitora proteaze koji uništavaju vezivno tkivo kostur alveolarne zatvarač. Glavni izvor a-antitripsina je hepatocit i Clara stanice terminalnih bronhiola.

Patogeneza i morfogeneza. Patološka i morfogeneza kroničnog opstruktivnog plućnog emfizema povezana je s relativnim ili apsolutnim nedostatkom a-antitripsina. Apsolutni nedostatak može biti kongenitalan ili stečen.

U kongenitalnim deficijencijama inhibitora proteaze i najmanje upalne infiltracije plućne tkiva histocita, polimorfonuklearni leukociti, plazma stanica i drugih stanica koje oslobađaju elastaze i drugih proteaza koje su lokalizirane na razini respiratornih dijela pluća, završava lizu elastičnih vlakana alveolarne pregradom i razvoj emfizema.

Nedostatak inhibitora Stečena mogu biti uzrokovane bolesti jetre i kronični bronhitis u kojem je rezultat i metaplaziju epitela dušnica bokalovidnokletochnoy transformacije dramatično smanjuje količinu Clara stanice sinteze antitripsin i obavlja lokalno zaštitu od djelovanja alveolarnih pregrađene proteaza upalnih infiltrata. Relativni nedostatak inhibitora proteaze se može pojaviti kod izrazito visokoj neuravnotežene aktivnost upalnih stanica. Ventil (ventila), mehanizam patogeneze javlja u teškim bronhijalne opstrukcije.

Patološka anatomija. Lako povećati u veličini, njihovi rubovi pokriti prednje medijastinuma, natečen, blijedo, mekano, ne srušiti, rezati sa krizom. Iz lumena bronha izlučuje mucopurulentni eksudat.

Mikroskopski pregled otkriva karakterističnu kombinaciju znakova kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitisa i emfizema. U ovom slučaju možemo razlikovati dvije glavne morfološke varijante emfizema - centraacinar i panacinar.

Tsentroatsinarnaya emfizem zbog prevalencije respiratornih bronhijalnih ekspanzija i alveolarnih tijekova, dok periferni dijelovi lobula ostaju relativno sigurni. Budući da pluća imaju velike kompenzacijske sposobnosti, samo uključivanje apsolutne većine lobularne parenhima u patološkom procesu prati razvoj nedostatka ventilacije.

Kada panatsinarnoy emfizem u procesu uključuje i središnji i periferni dijelovi acini. U tom slučaju, jedinica razvija krvi barijera prestane zbog alveolarnih kapilara i skleroza alveolarnih stijenki s brzim razvojem teškog anaerobnom insuficijencije. Na mikroskopskog pregleda ukazuje na širenje i uglavljivanje alveole, stanjivanje alveolarnih stijenki s lizom i fragmentacije elastične mreže, hipertrofija i Ki-perelastoz zamykalnyh smanjenje ploče alveolyarnoka-pillyarnogo protok krvi u razvoju njegove jedinice, i multiple skleroze. Mikrocirkulacije poremećaji u plućnoj cirkulaciji su uzrok plućne hipertenzije, hipertrofija desne klijetke i plućni razvoja srca.

Komplikacija kroničnog opstruktivnog plućnog emfizema je progresivna insuficijencija plućno-srčane bolesti koja brzo dovodi pacijenta do smrti u odsutnosti terapije kisikom i drugim suvremenim metodama liječenja.

Kronični apsces i kronična upala pluća

Ove bolesti razvijaju se u pnevmoniogennomu način. U suvremenoj literaturi ne postoji jednoznačan mišljenje o postojanju kronične upale pluća kao Nozologija. Većina autora do 80 izolira ova bolest entitete, naglasivši da kronična upala pluća karakteriziran kombinacijom mnogih patoloških procesa u plućima - carnification, kronični čir, bronhiektazija, kronični bronhitis, plućna fibroza s jasnim prevlast respiratornih lezija pluća. U suvremenoj literaturi [Hirschman J. Murray J., 1995], u takvim slučajevima, problem je riješen po pronalaženju dominantni patologiju, povijest bolesti kako bi se utvrdilo uzrok patoloških procesa u plućima - kronične apsces, bronhektazije i kroničnog bronhitisa. Trenutno, kronična upala pluća kao nosological obliku nije univerzalno prihvaćen.

Intersticijske bolesti pluća

bolesti intersticijska plućna (ILD) - heterogena skupina bolesti karakteriziranih prevlast difuznu i obično kronično oštećenje pluća intersticijske tkivo, respiratornih odjelima pluća, posebno alveole i bronhiola.

Povijest proučavanja ILD povezane s imenima američkog liječnika i L.Hammena A.Richa, prvi put opisao 1935. godine, a potom 1944. u Biltenu Hopkins bolnici Johns, posebnu varijantu teške, brzo progresivne bolesti pluća s intersticijske fibroze i teškog respiratornog zatajenja, koje su opazili u 6 pacijenata i nazvali su akutnu difuznu intersticijsku fibrozu.

Patogeneza i morfogeneza. Patho- i morfologije IBL će varirati ovisno o prirodi početne upale na „teritoriju” respiratornih dijelove pluća. To može biti imun, kao što se događa, na primjer, akutni intersticijski pneumonitis i sarkoidoza, ili ne-imuni - kada je većina pneumokoniozu. Međutim, bez obzira na vrstu upalne reakcije i tip etiološkog faktora, alveolarni septum je oštećen. Morfologije početna ozljede mogu biti povezane s izlaganjem Uzročnik sa zrakom i primarna oštećenja alveolocytes prvog reda, u drugim slučajevima - s krvi, onda bi to moglo biti imunih kompleksa.

Posljednjih godina postignut je određeni uspjeh u istraživanju IBL-a, ali pitanja etiologije, patogeneze i klasifikacije mnogih od njih i dalje su kontroverzna.

Stereotipno za sve ILD je razvoj bolesti u ranom alveolitis i intersticijske fibroze u finalu. Ekstremni izraz intersticijske fibroze je nastajanje „saća” svjetla, naznačen kombinacijom intersticijske fibroze i cistične transformacije terminalnim i respiratornim bronhiolama, u pratnji krvi barijere jedinici, razvoj sekundarne plućne hipertenzije, desne ventrikularne hipertrofije i plućne srca.

Klinička obilježja ILD uzrokovane restriktivne naravi promjena, oštar progresivni pad kapaciteta pluća, difuzije kisika kapaciteta, razvoj simptoma kao što su dispneja, tahipneu, cijanoza.

Klasifikacija. Postoji nekoliko načela klasifikacije IBL-a, od kojih su glavni etiologija i priroda proizvodnih upala u plućima.

Etiologija IBL-a podijeljena je na bolesti s utvrđenom i neidentificiranom etiologijom.

Među glavnim tipovima IHL-a s utvrđenom etiologijom su sljedeće:

Pneumokonija uzrokovana organskim i anorganskim prašinom;

Oštra intersticijska (intersticijalna) upala pluća (virusni, gljivični, pneumocistični, egzogeni alergijski al-zeolit, na primjer, medicinski, itd.).

Velika većina IBL odnosi se na bolesti s neidentificiranom etiologijom, od kojih su najvažnije:

- idiopatski fibrozni alveolitis (Hammain-Rich-bolest);

- sekundarni fibrozirajući alveolitis u reumatskim bolestima;

- sekundarni fibrozirajući alveolitis s HBV infekcijom;

- fibroza alveolitis u Goodpasture sindromu i drugim plućnim bubrežnim sindromima;

- idiopatska hemosideroza pluća;

- desquamative interstitial pneumonia, itd.

Važnu ulogu u morfogeneziji alveolita pripisuje se alveolarnim makrofagima i polimorfonuklearnim leukocitima, koji se prvo pojavljuju u alveolama i pozvani na djelotvornu zaštitu. Međutim, u aktiviranom stanju, ove stanice generiraju veliki broj reaktivnih vrsta kisika, proteaza i citokina koji uzrokuju oštećenja i sklerozu plućne parenhima.

Idiopatska fibroza alveolitis

Akutni intersticijski pneumonitis - rijetka ILD karakterizira zajednička, akutne ili kronične upale te fibroze tkiva intersticijske respiratornih odjelima pluća. U literaturi je opisan pod nazivima „Hamm bolest - bogatim” i „sindrom Hamm - Rich.” (Akutni ili kronični izvedba) „kriptogeni fibrozirajuća alveolitis,” „difuzna intersticijska fibroza”

Etiologija. Uzrok bolesti još je uvijek neidentificiran. Postoje pretpostavke o virusnoj prirodi, uključujući HBV i HBV.

Patogeneza. Mehanizam razvoja idiopatskog fibroznog alveolitisa povezan je s imunopatološkim procesima koji dovode do oštećenja i skleroze zračničke barijere i progresivnog zatajenja respiratornog sustava.

Patološka anatomija. Trenutno postoje tri morfološka varijanta idiopatske fibrozne alveolitis, koji mogu biti ili nezavisna verzije bolesti, a uzastopna koraka: desquamative pluća (Libov), klasična fibrozne alveolitis, obliterantni bronhiolitis s karnifitsiruyuscheysya pneumonije.

Prve i zadnje opcije su pogodne za steroidnu terapiju i imaju povoljniju prognozu. Na kraju bolesti, difuzna intersticijska fibroza razvija se s razvojem "staničnog" pluća, respiratornog i desnog ventrikularnog zatajivanja. U 12,5% slučajeva idiopatskog fibroza alveolitis razvija se rak pluća.

Kronične nespecifične bolesti pluća (sažetak predavanja)

Kronične nespecifične bolesti pluća (CHDV) jedan su od najhitnijih problema suvremene pedijatrije. Prevalencija kronične opstruktivne plućne bolesti je

Etiologija i patogeneza HNZL

Produljena segmentna ili polisegmentarna upala pluća. Najčešća lokalizacija je donji režanj lijevog pluća. Ili prosječne dionice (obično u starijoj djeci).
Udisanje stranog tijela
Predisponirajući čimbenici:

  • Malformacije bronhopulmonalnog i vaskularnog sustava pluća
  • Kongenitalne i stečene lezije muciličnog aparata
  • Kronične bolesti ENT organa
  • Uvjeti imunodeficijencije
  • Ekopatogeni i drugi nepovoljni fizički i kemijski učinci, pasivno pušenje
  • Nepovoljna premorbidna pozadina: dijaza, umjetno hranjenje, nepovoljni društveni status obitelji

U patogenezi plućne formacije fibroza vodeće uloge koju bronhijalne opstrukcije i atelektaza. U tom smislu, fibroza ne nastaje u žarišnoj pluća, u kojima, za razliku od segmentnim, atelektaza nije popraćena upalnim procesom. Kronični upalni proces u strukturalno poremećenim i funkcionalno inferiornim bronhima ostvaruje i održava bakterijska flora. Bez obzira na etiološki faktor KP morfološke osnovi ograničeno (segmenata, zajednička) plućna fibroza bronhijalne izobličenja u svom području. Skleroterapija pokriva i distalne dijelove bronha i peribronhijalnih tkiva. Po prozračnost plućnog tkiva tri stupnja sklerotičan promjena - atelektatichesky fibrozu (pluća tkiva sklerotičnog supstituirani) gipatelektatichesky (lakoća plućnog tkiva djelomično zadržao) i (disatelektatichesky dio volumena spremljene zbog emfizematozna modificirani alveole).

Uz sve ove mogućnosti postoje deformacije i dilatacije bronha, znakovi kroničnog bronhitisa, kao i kršenja bronhijalne prohodnosti na razini malih bronhijalnih grana. U proširenim područjima bronha, određuju se zagušenja sluzi, kvadranog epitela i leukocita.

Pored hiperplazija bronhijalne sluznice, metaplazije njegovog epitela u stanu iu nekim područjima - atrofija. Vaskularna oštećenja trajni su morfološki znak HP-a. Prvo pati mali krvnih žila, kako zbog tlačne akcije perevaskulyarnogo skleroze, a zbog promjena u stjenci žile (intime fibroze, kalibriranja, elastosis zid), što dovodi do poremećaja vaskularne propusnosti i zapustevaniyu.

klasifikacija

Prema trenutno prihvaćenoj klasifikaciji u Ukrajini, kronične bolesti pluća uključuju:

  • Kronični bronhitis
  • Bronhoektička bolest (kronična nespecifična plućna bolest, kronična upala pluća)
  • Malformacije razvoja traheje, pluća, bronha i plućnih žila.

Kroničnog bronhitisa - kronične upalne bolesti zajednički bronha, karakteriziran izbijanjem egzacerbacije s restrukturiranje sluznice sekretorni uređaja, razvoj sklerotičan promjena u dubljim slojevima bronhalnog stabla bronhijalnog stabla.

Primarni kronični bronhitis. Dijagnosticiran kod isključenja cistične fibroze, astme, hipoplazije plućnih i kardiovaskularnog sustava, sindroma cilijama diskinezija i drugih kroničnih plućnih bolesti.

Sekundarni kronični bronhitis - komplikacija kongenitalnih bolesti pluća i kardiovaskularnog sustava, cistične fibroze, nasljedna bolest pluća, kao i specifične bronhopulmonalnih procesa.

Faze patološkog procesa: pogoršanje ili remisija.

Kriteriji za dijagnozu:

  • produktivni kašalj koji traje nekoliko mjeseci na dvije godine;
  • stalne raznovrsne mokre rale,
  • 2-3 egzacerbacije u roku od dvije godine;
  • Očuvanje znakova plućne ventilacije u fazi remisije.

Radiografski podaci:

  • jačanje i deformacija plućnog uzorka,
  • kršenje strukture korijena pluća.

    Bronhoektička bolest (sinonimi - kronična nespecifična plućna bolest, kronična upala pluća)

Definicija: bronhiectaza - prirođena i stečena bolest progresivna lezija bronha, naznačen time, zarazne i kronični upalni proces koji dovodi do deformacije bronhijalnu sa svojim patološke proširenje i smanjene funkcije odvodnju, krvnih i limfnih razmjene.

svjetlo,
srednje gravitacije,
teška,
komplicirano.
Razdoblja bolesti: pogoršanje, oporavak.

Lokalizacija lezije - jednostrani, dvostrani, ograničeni (segment, udio), zajednički - ukazujući na mjesto i vrstu enedrobronhitisa.

cilindrični,
vrećica (cista),
mješoviti.
Klinička slika i dijagnostički kriteriji: Na temelju prisutnosti karakterističnih kliničkih simptoma kroničnog bronhopulmonalnog procesa:

  • Umjereno izražene pojave kronične intoksikacije, povećanje opijenosti tijekom pogoršanja
  • U respiratorni sindrom u razdoblju pogoršanja - česte kašalj sa slabinom, osobito u jutarnjim satima. U tipičnim slučajevima sputuma je "puna usta"
  • Stabilna lokalizirana suha i mokra vena različitih kalibra u plućima, lokalno - s primarnom upalom pluća,
  • difuzno - s sekundarnim (češće) - skraćivanjem udarnog zvuka u pogođenim područjima pluća, promjenama disanja u njima,
  • dugotrajno zadržavanje vlažnog zagušenja u njima i crepitations

Poremećaj pluća:

  • u razdoblju remisije - očuvanje simptoma endobroncitisa, ali manje izražene, dovoljno otporne bronhijalne opstrukcije,
  • respiratorna insuficijencija 1-2 stupnja

Radiografski podaci

  • na pregledu rendgenskog snimka pluća, otkrivaju se znakovi pneumoskleroze s smanjenjem volumena zahvaćene rešetke pluća, dilatacije ili jačanja, deformacije i staničnosti plućnog uzorka.
  • trajno smanjenje transparentnosti u zahvaćenim područjima, kronična deformacija plućnog uzorka
  • bronhoskopija: endobroncitis, bronhijalna deformacija
  • bronhografski: deformacija i širenje bronhi, cilindrični, sakakularni bronhiectasis
  • Potvrđena i potpuna dijagnoza moguće je samo u specijaliziranoj bolnici nakon bronhografije i drugih metoda plućnog pregleda.

klinika

Klinička slika i protok su različiti i ovise o volumenu i lokalizaciji procesa, prirodi i stupnju bronhijalnog djelovanja. Najčešća lokalizacija je donji režanj lijevog pluća, sam ili zajedno s segmentima ligulata. Nešto rjeđe, promjene su lokalizirane u donjim i srednjim režnja desnog pluća. U djece s ovom bolešću, fizički razvoj obično odgovara dobi.

Znakovi opijenosti su češće odsutni. Manje uobičajene su slabost, umor, smanjeni apetit, itd. Temperatura tijela u većini bolesnika je normalna. Trajni simptomi bolesti uključuju kašalj, ispljuvak i uporno šuštanje u plućima. Najčešći simptom je kašalj, njegov intenzitet usko je povezan s opsegom lezije. Kod lezija unutar segmenata jednog režnja, kašljanje kod djece izvan pogoršanja je rijetko, nestabilno, obično u jutro s manjim odjelom sputuma. Kod lezija od 1 do 2 segmenata kašalj se javlja samo tijekom pogoršanja. Kašalj tijekom HP-a može biti suh ili mokar. Suhi kašalj često se pojavljuje na početku pogoršanja bolesti uzrokovane akutnim respiratornim bolestima, au budućnosti postaje mokar.

Količina sputuma može biti drugačija, povezujući se s intenzitetom kašlja. Uz opsežne lezije u fazi egzacerbacije, ispljuvak je obično purulentan ili mukopurulentan, au remisiju - sluzav ili mukopurulentan. Kod lezija unutar jednog režnja, sluz je sluzav ili mukopurulentan, ovisno o fazi bolesti. Kada se gleda s dijela djece s CP, prsa su poravnana na stranu lezije. Tijekom udaraljke nad zonom poraza određuje se glupost udarnog zvuka i čuje se oslabljeno disanje, ponekad s produljenim izdisajem. S manjim udjelom lezija, čulo se teško disanje, u nekim slučajevima, kod djece u ranoj dobi, svojevrsni "crijeva".

Tipično za auskultacijom sliku u CP su uglavnom srednja i mala nastajanje mjehura krkljanja su čuli više dosljedno preko područja lezije, često se događa iza njega, a egzacerbacije širi na sve pogođene pluća, a ponekad i zdrava. U nekih bolesnika, uz mokrim i suhim krkljanja su čuli, posebno u egzacerbacije često zvbolevaniya. Dominantnost wheezes u pozadini izdužiti exhalation s i slab karakterističan za nijansu kompliciran bronchoobstructive sindroma.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija ovisi o lokalizaciji i opsegu lezije. Najvaskularnija klinička slika promatrana je s lezijom lijevog donjeg režnja, posebno u kombinaciji s lezijom ligulacijskih segmenata. Manje svijetlo - kada je pogođen donji režanj desnog pluća.

Oštećenje središnjeg režnja, kao i segmente ligulata, obično malo napreduje. Najveća težina je svojstvena bilateralnim procesima (donji je režanj češće zahvaćen u kombinaciji s segmentima srednjeg režnja i ligulata), što je povezano s velikom količinom lezija i izraženim promjenama u bronhiju.

Promjene X-zraka.
Na rentgenskim snimkama u bolesnika utvrđuje se pristup elemenata plućnog uzorka u zahvaćenom području, povećava se prozračnost susjednih segmenata, a sredina sjene se pomakne prema leziji. Ove znakove smanjenja zahvaćene površine pluća izražavaju se bolji, veći volumen lezije i izraženiji pneumoskleroza. Kod atelekcijske pneumoskleroze određena je homogena sjena s jasnom granicom u području lezija. Da bi se utvrdile promjene u segmentima srednjeg režnja i ligulacije, najbolji rezultati dobiveni su sa slike u položaju hiperlordoze.

Bronhografija je glavna metoda dijagnoze, otkrivajući lokalizaciju, volumen i prirodu bronhijalne uključenosti u kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. U zahvaćenom području određuje se bronhijalna konvergencija, gubitak njihove koničnosti, smanjenje dubine kontrasta, deformacija lumena i širenje duž cilindričnog tipa. Za bronhografsku sliku HP-a, heterogenost bronhijalnih promjena, prisutna su prisutnost i deformiranih i povećanih bronhijalnih cijevi i različite dubine kontrasta. To ga razlikuje od promjena kod kongenitalnih malformacija pluća, u kojima postoji više ili manje jednolična lezija bronha.

Bronhoskopskom slika je usko povezana s težinom kliničke manifestacije bolesti i fazi varira u širokom rasponu - od lokalne do zajedničke i iz catarrhal catarrhal-gnojni endobronchitis.

Funkcija vanjskog disanja.

U 70% djece s kroničnom pneumonijom opaža se propust ventilacije (BH). Kod djece s jednostupanjskim lezijama VH je odsutan u 26% slučajeva i varira u granicama I-II stupnja u ostatku. Kada su u procesu uključeni dva loba jednog pluća, u 10% slučajeva promatra se stupanj VN III, a za bilateralni HPV dijagnosticiraju se svi pacijenti, a polovica ih ima stupanj III. Na HI I - II stupanj opstruktivne, a na III - restriktivni i kombinirani poremećaji ventilacije prevladavaju. Trajna hipoksija karakteristična je samo za dio djece s bilateralnim lezijama, što objašnjava veliku rijetkost u razvoju simptoma "hipokrata" u bolesnika s HNL.
Promjene u hemogramu bilježe se samo uz pogoršanje bolesti (umjerena leukocitoza s neutrofilijom i stab-shift, povećanje ESR-a).

Etiologija upalnog procesa.
U sputumu bolesnika s CP, kao i kod djece s teškoćama u razvoju, nađeno dva preobladayuschihh patogena: Haemophilus influenzae (60%) i Streptococcus pneumoniae (30%). Mikroorganizmi se sadi u monokulturi i udruga. Haemophilus influenzae je osjetljiv na mnoge antibiotike, i Streptococcus pneumoniae - penicilin lijek i neke cefalosporine. Pravilno se ulozi koju gram-negativnih oportunističke patogene - Branchumella catarrhalis (branhamelly kataralis). Kada KOPB je posijano u 5% slučajeva, zauzima treće mjesto među svim predstavnicima mikrobne flore bronhija sekreta. Karakteristično je da su sva djeca s CP (osim jedne), koji vysevalfs Moraxella Catarrhalis kataralis, primijetio bronhijalne opstrukcije. Svi ostali sjetva to mikrob su u bolesnika s bronhijalne astme i astmatičnog bronhitisa.

Tijek CNDD-a odlikuje se promjenom remisija i egzacerbacija. Potonji se obično pojavljuju na pozadini ili nakon SARS-a i nastaju prema tipu bronha. Klinika egzacerbacija ovisi o prirodi akutne respiratorne virusne infekcije i ozbiljnosti bolesti, sa svim simptomima CP pojačanih, pojavljuju se opći poremećaji i hematološke promjene. Fizičke i bronhoskopske promjene često idu ne samo izvan pogođenog područja, nego i pacijentova pluća. Uklanjanje pogoršanja traje od 2 do 6 tjedana ili više. Mali dio egzacerbacija popraćen je simptomima akutne upale pluća. Takve egzacerbacije su teže od bronhitisa i sporije se uklanjaju. Malformacije razvoja traheje, bronha, pluća i plućnih žila

Malformacija pluća - odstupanje strukture tijela, što dovodi do poremećaja i kronične bronchopulmonary procesa. Malformacije pomogla formiranje rekurentne i kroničnu upalu bronchopulmonary, koja se očituje formiranje sekundarnog ili sekundarnim kronični bronhitis, kronična upala pluća, plućni emfizem bronhoektazov (djelomično ili lobarne).

Postoje sljedeće inačice malformacija:

Razvojni nedostaci povezani s nerazvijenostima tijela, uz prisustvo pretjeranih (dodatnih) formacija, s neobičnim rasporedom plućnih struktura i uključuju agenesis, aplaziju pluća i hipoplaziju,
Poremećaji vezivnog tkiva - traheja i bronhija (ograničene i uobičajene), cista pluća, sekvestracija pluća,
Vaskularne malformacije - plućne vene, arterije i limfne žile. Ozbiljnost bolesti određena je vrstama kvarova, prirodi i ozbiljnosti sekundarnih poremećaja.
Priroda poraza bronha:

deformacija bronha bez značajne ekspanzije,
bronhiektazija,
stenoza,
kompresija traheje i bronha po krvnim žilama ili jednjaku,
Razdoblja sekundarne bolesti: pogoršanje, remisija.

Kriteriji za dijagnozu:

karakteristični klinički,
X-zraka,
bronhologochnye,
angiografskih i drugih simptoma i znakova s ​​različitim stupnjevima respiratornih poremećaja.
liječenje

Operativno liječenje.
Treba operirati samo pacijente s procesima ograničenim na segment ili režanj pluća. Indikacije za kirurško liječenje treba odrediti uzimajući u obzir visoku učinkovitost konzervativne terapije i povoljan tijek bolesti u djetinjstvu i adolescenciji. U tom smislu, indikacije za kirurško liječenje HP-a su relativne. ·

Konzervativne metode liječenja:

Antibiotska terapija je indicirana za akutne egzacerbacije bolesti i SARS podloga za prevenciju. Glavni način davanja je sistemski antibiotici (oralno, intramuskularno, intravenski). S obzirom na prevladavajuće patogena (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) i osjetljivosti lijeka u toj bolesti, koristiti mnogi antibiotici penicilin i cefalosporine, eritromicina, levomitsin itd U većini opravdani izbor antibiotika s vrijednosti za pojedine osjetljivosti mikroba -. Pobudni upalnog procesa procjene ozbiljnost bolesti, podnošljivost i učinkovitost lijekova u prošlosti. Poželjna dovoljnu učinkovitost je primjena antibiotika prema unutra. Ozračenja antibiotici treba oscilira između prosječne i maksimalne (prema dobi), te u teškim slučajevima, biti maksimalan. Trajanje liječenja određena individualno prosjeci 2 tjedna.
Mukolitik terapija. Najaktivniji mukolitik učinak je N-acetilcistein i njegovi analozi. Lijek koji se koristi u inhalacijom (10% otopina) i unutarnje (300 - 600 mg / dan u 3 doze). U bolesnika s cerebralnom paralizom ima ograničenu primjenu. Zadovoljavajući učinak, čime se dobije hidroklorid zemno za inhaliranje i udisanje izotonične otopine natrijevog klorida, i neke oralne mukolitici (bromheksin, ambroksol, itd).
Fizioterapija. Kada pogoršava CP, koristi se visokofrekventna elektroterapija (mikrovalovi, induktotermija). S odgađenom eliminacijom egzacerbacije koristi se elektroforeza lijekova s ​​otopinama kalcija, bakra, joda i blata. Dodijeliti i terapiju balneoterapijom i blatom. Proučava se učinkovitost laserske terapije.
Medicinska bronhoskopija nije neovisna ili prioritetna vrsta liječenja HP-a. Treba ga koristiti za bronhijalnu opstrukciju koja razbija odvajanje sputuma i trajno očuvanje purulentnog endobronchitisa. Metoda kurativne bronhoskopije sastoji se u ispiranju bronha izotoničnom otopinom natrijevog klorida ili drugih otopina nakon čega slijedi lokalna primjena antibiotika. Obično postoji dovoljno 1 - 2 postupaka.
Drenažna i vibracijska masaža prsnog koša su glavna i vrlo učinkovita metoda terapeutske fizikalne terapije (HPV) u HP-u. Dreniranje se provodi u položaju Quincke tijekom 5 do 10 minuta, kada pacijent proizvodi kretanje kašlja. Učinkovitost drenaže povećava se upotrebom vibrirajuće masaže prsa. Drenaža u bolesnika treba provesti iu razdoblju remisije. Djeca s CP pokazuju cjelodnevnu vježbu terapije vježbanjem, kao i kontrolirani sport, koji poboljšava njihov fizički i mentalni učinak.
Liječenje sanatorija je usmjereno na konsolidiranje rezultata konzervativne terapije, provedeno za pogoršanje bolesti. Također doprinosi preoperativnoj obuci i postoperativnoj rehabilitaciji. Glavne su metode svih vrsta vježbanja, fizioterapije, mobilnih igara, šetnji i sportskih vježbi
Promatranje i sprječavanje ambulanta.

Zadaci poliklinike su promatranje i liječenje bolesnika s CNDD tijekom remisije, dijagnoze i liječenja exacerbations kod kuće ili pravodobno hospitalizacija djece. Posebna pozornost treba posvetiti predškolskom i školskom režimu, vježbanju terapije vježbanjem i posturalnom odvodnjavanju.
Potrebno je poduzeti sve mjere koje sprječavaju prijelaz akutne upale pluća u dugotrajnu upalu pluća, te propisati cijeli kompleks prevencije akutne upale pluća.

Prognoza.

U bolesnika s CNDD-om, često se ne događa napredovanje bronhopulmonalnog procesa tijekom djetinjstva i adolescencije. Priroda i volumen bronhijalnih deformacija se ne mijenjaju. S godinama, rjeđe se javljaju egzacerbacije, smanjuje se ozbiljnost temeljnih simptoma bolesti.

Značajno poboljšava funkciju vanjskog disanja: kod 85% djece s lezijom jednog lobusa u dobi od 6 do 12 godina, uočena je normalna funkcija ventilacije, u preostalih 15% - minimalni VN.

Fizički razvoj u većini djece nije oštećen, a trajanje bolesti ne utječe na ovaj pokazatelj zdravlja.

Klinički pregled.

Vodio je četvrti pedijatar i pulmonologist. Periodičnost ispita određuje se pojedinačno 2-4 puta godišnje. ENT jednom godišnje. Zubar 2 puta. Ostali stručnjaci za indikacije.