Akutni virusni hepatitis kod djece

Napajanje

OBRAZOVNI MATERIJAL:

Glavna pitanja teme navedena su u udžbeniku. Pri pripremi angažirati potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da je virusni hepatitis je skupina potpuno nezavisne virusnih bolesti koje nisu povezane i neovisne (osim hepatotropni infekcija B i D) i jedna od druge. Svi su uzrokovani različitim i nepovezanim virusima. Virus hepatitisa B ima kompleksnu antigensku strukturu. Potrebno je obratiti pažnju na razlikovati mehanizam prijenosa virusa: hepatitis A i E - je fekalno oralnim mehanizam za druge hepatitis - parenteralno. Mehanizam razvoja hepatitisa citolizom u različite etiologije ima razlike: hepatitis A; E; D citolizu uzrokovana izravnim citopatogenog učinka virusa na hepatocitima, u hepatitis B i C - je immunooposredstvenny karakter.

U pripremi za zanimanje potrebno je shvatiti da je u tijeku akutnog virusnog hepatitisa su sljedeći rokovi: Inkubacija, preicteric, žutica i tijekom oporavka, ali ovisno o etiologiji, oni imaju svoje karakteristike toka. Obratite pozornost na suvremenom klasifikaciji virusnog hepatitisa, ozbiljnost kliničkih kriterija: stupanj intoksikacije, ozbiljnost žutica hepatomegaliju, hemoragijski sindrom i laboratoriju: bilirubin razine, vrijednost IPT, sublimirati uzoraka. Obratite pozornost na vrijeme tipičnom (žutica) oblika hepatitisa, kao i znati razlike u kliničkom tijeku anicteric izbrisani i subkliničkih oblika, kriteriji za dijagnoze.

Glavni sindromi koji razvijaju hepatitis, bez obzira na etiologiju, jesu:

1) sindrom citolize;

2) mezenhimalni upalni sindrom;

3) sindrom kolestaza.

Citolizu sindrom - glavni sindrom hepatitis je povezan s ozljeda stanica jetre i povećanu propusnost stanične membrane. To može biti zbog usmjeriti citopatogeni učinak virusa, kada je stanica oštećena u procesu viralne replikacije (kao HAV; IOP) ili biti rezultat imunog mehanizama posredovanih (kao kod HBV), tako da postoji poremećaj strukture stanične membrane, što dovodi do povećanja propusnosti kao membrana hepatocita i intracelularnih organela. Slomljeni sve vrste razmjene :. proteina, ugljikohidrata, masti, pigmenta, itd sindrom klinički citoliza očituje intoksikaciju (slabost, glavobolja, groznica, mučnina, povraćanje, znojenje, slab apetit, mentalni poremećaj, spavanja), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenja iz nosa, petehijalni osip, krvarenje). Laboratorijske: bilirubin definirano rasta (težina citolizu, iznosi više rast posredni frakcije), povišen ALT sniženim albumin, protrombina.

Mesenchymal-upalni sindrom povezan je s porazom Kupfferovih stanica, akumulacijom seroznog eksudata u Dysseovom prostoru, proliferacijom limfoidnih stanica kroz portalne traktore. Promatrano sa svim klinički izraženim hepatitisom, glavne manifestacije - hepatomegalija, ozbiljnost ili bol u desnom gornjem kvadrantu. Laboratorij: karakterizira povećanje broja timola i smanjenje suelike, hipergammaglobulinemije, urolitinurije.

Sindrom kolestaza - opažen samo s icteric oblika. Povezan je s kršenjem reologije i odljeva žuči. Ove manifestacije kolestaza mogu biti manje ili teške u razvoju holestatskih oblika bolesti. Klinički, žutica s svrbežom kože, kršenje boje urina i izmeta. Laboratorij: rast ukupnog bilirubina uglavnom zbog izravne frakcije, povećanja alkalne fosfataze, kolesterola; u mokraći - pojavljivanje žučnih pigmenata i nestanak urobilina, smanjenje ili odsutnost sterokilina u izmetu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklička infekcija s uglavnom fekalno-oralnim mehanizmom infekcije.

etiologija. Patogeni - virus hepatitisa A (HAV) - enterovirus tipa 72 koji sadrži RNA, koji pripada obitelji pikornavirusa. HAV je otporan na okoliš: može trajati nekoliko tjedana na sobnoj temperaturi, a nekoliko mjeseci na 4 ° C. Međutim, može se inaktivirati kuhanjem 5 minuta, autoklavom, ultraljubičastim zračenjem ili izloženosti dezinficijensi. epidemiologija. Izvor infekcije često asimptomatski bolesnici (subkliničkog i nejasan varijante) čine anicteric i brišu tijek infekcije ili kod pacijenata koji su u inkubacije prodromalnom faza perioda i početne visine bolesti, koji se nalazi u izmetu HAD (HAV).

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmene, ostvaren vodom, hranom i kontakt-domaćin prijenosne putove. Postoji mogućnost provođenja ovog mehanizma i seksualno s oralnim genitalnim kontaktima.

Osjetljivost na GA je univerzalna. Najčešće je bolest registrirana kod djece starije od 1 godine (posebno u dobi od 3 do 12 godina u organiziranim skupinama) i kod mladih ljudi (20-29 godina). Djeca mlađa od jedne godine neosjetljiva su na infekciju zbog pasivnog imuniteta koji se prenose od majke.

GA karakterizira sezonsko povećanje morbiditeta u ljetnom-jesenskom razdoblju.

patogeneza. GA - akutna ciklička infekcija, karakterizirana jasnom promjenom razdoblja.

Nakon infekcije, CAA iz crijeva u krv i u jetri, nakon čega je fiksacija prodire staničnih receptora hepatocita. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena značajna oštećenja hepatocita. Nove generacije virusa raspoređuju u žučnih vodova, a zatim unesite crijevima i izlučuje se u stolici u okoliš. Dio virusnih čestica u krvi, uzrokujući razvoj Simptomi trovanja početka patološkog razdoblje. oštećenja hepatocita javljaju u daljnjem tijeku HA izazvao virusnu replikaciju i imunološki citolizu posredovanu. Na visini HA morfološko ispitivanje pokazuje necrobiotic i upalnih procesa koji se pojavljuju uglavnom u periportnom području jetre i lobules portalnim traktovima.

Akutni HA može se pojaviti u klinički očitovanim varijantama (icteric i žutica) i pacijentica (subklinički), u kojem su klinički simptomi potpuno odsutni. Razdoblje inkubacije je od 2 do 6 tjedana, u prosjeku 20-30 dana.

Predugusni (prodromalni) period. Prodrome kratko, akutno, trajanje je od 3 do 7 dana. Najkarakterističnije su groznica, češće iznad 38 ° C, zimice, glavobolja, slabost, smanjeni apetit, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju. Postoji opstipacija, ponekad proljev.

Prilikom ispitivanja probavnih organa, jetra se povećava i senzitivnost se osjeti kada se palpa u desnoj gornjoj kvadrantu.

U perifernoj krvi, u velikom dijelu bolesnika, postoji slaba leukopenija, bez promjene u leukocitnoj formuli i ESR parametrima.

Aktivnost aminotransferaza (ALAT i ASAT) u krvnom serumu se povećava 5-7 dana prije pojave žutica, a kršenje pigmentacije događa se samo na kraju razdoblja prije zheltushnogo. Do kraja perioda prežvakanog urina urin se koncentrira, tamno (boja piva). Postoji obezbojenje izmeta, pojavljuje se subkriticka sclera.

Iterijsko razdoblje. Žutica se brzo povećava, obično doseže maksimum unutar tjedan dana. Uz nastup brojnih simptoma žutice predzheltushnogo razdoblju slabi, a značajan udio bolesnika nestati, s najdužim očuvanim slabost i gubitak apetita. Ponekad postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju.

Kada palpating abdomen, postoji umjerena bol u pravom hypochondrium. Dimenzije jetre se povećavaju, imaju glatku površinu, nešto su gušća. Što je mlađi pacijent, to je češće povećanje slezene.

U perifernoj krvi otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita, karakteriziran relativnom limfocitozom, ponekad monocitozom.

Karakteristično identifikaciju sve glavne sindrome oštećenja jetre: citolizom, intrahepatičnog kolestaza, poliklonalna gamopatije (mezenhimalnih upalni sindrom) i zatajenje funkcija jetre proteina sintetičkog (s teškim oblika bolesti).

Hiperbilirubinemija je obično blaga i kratkotrajna. U drugom tjednu žutice, u pravilu, dolazi do smanjenja razine bilirubina nakon čega slijedi njegova potpuna normalizacija. Prirodno povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT) i aspartat aminotransferaze (ACAT), koeficijent de Ritis (omjer AST i ALAT) je obično manji od 1,0. Iterijsko razdoblje traje obično 7-15 dana. Bolest se rijetko produlji za više od 1 mjeseca. Teški oblici su rijetki. Opisani su tijek HA kao tip fulminantnog hepatitisa i razvoj aplastične anemije.

U GA je prihvaćeno da dodijeli lako, srednje i teške oblike bolesti. Najznačajniji klinički pokazatelj ozbiljnosti bolesti je težina opijenosti. Razina bilirubina do 85 μmol / l karakterizira blagi tijek bolesti, od 86 do 170 μmol / l - srednje teški i veći od 170 μmol / l - teški. Stope citolize slabo koreliraju s težinom bolesti. Za objektivnu procjenu jačine tijeka bolesti, treba procijeniti i razinu bilirubina i intenzitet opijanja.

Razdoblje oporavka karakteriziran brzim nestankom kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa. Od funkcionalnih uzoraka jetre, sadržaj bilirubina u krvnom serumu je brži od drugih, a malo kasnije, parametri ALT i ASAT. U nekim slučajevima, međutim, opažena je produljena oporavka s porastom ALT aktivnosti u roku od 1-2 mjeseca nakon nestanka svih kliničkih simptoma. Kronični oblici se ne razvijaju.

Predhodna opcija ima iste kliničke znakove (s izuzetkom žutice) i biokemijskih (s izuzetkom intrahepatičnog sindroma kolestaze), s manje izraženom opijenošću i kraćim trajanjem bolesti.

Opcije subklinike i ne-hardvera. U epidemijskim epidemijama, bolesnici s ovim oblikom infekcije čine prosječno 30% ukupnog broja zaraženih. U dječjim vrtićima do 70% slučajeva. Postoji obrnuto proporcionalni odnos: što je mlađi pacijent, to se češće javljaju bolesti žutica. Tako je u dobi do 2 godine - 90% bolesti bez žlijezda oblika

Podklinička varijanta karakterizira potpuno odsutnost kliničkih manifestacija u prisutnosti citolize i sindroma gammopatije. Spolna varijanta karakterizira nepostojanje kliničkih manifestacija i biokemijskih sindroma oštećenja jetre. Dijagnoza se može uspostaviti samo posebnim laboratorijskim pregledom s identifikacijom GA oznaka.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Za rano otkrivanje izvora infekcije koristi se definicija antigena GA (AgVBA) u fecesu. Anti-HAV IgM pojavljuje se u krvi tijekom faze inkubacije, 3-5 dana prije pojave prvih simptoma i nastavlja cirkulirati kroz kliničko razdoblje bolesti, a kasnije u roku od 4-6 mjeseci.

Detekcija anti-HAV IgM jasno ukazuje na infekciju virusom HA i koristi se za dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje izvora infekcije u epidemijama.

Anti HAV klase IgG pojavljuje se u krvi pacijenata s 3-4 tjedna bolesti i ukazuje na kraj aktivnog infektivnog procesa, njihov se titar povećava i doseže maksimum u 3-6 mjeseci. Anti-HAV IgG dugo (dugi niz godina).

2) Ostatak fenomena:

a) produženo oporavljanje (1-3 mjeseca);

b) hepatomegalije nakon hepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemija poslije hepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma).

VIRAL HEPA TIT E

etiologija. Virus hepatitisa E (VGE) pripada neklasificiranim virusima (u prošlosti se nazivaju Kalytsivi rus). VGE podsjeća na kaliciviruse svoje "gole" (zbog nepostojanja vanjske ljuske) icosahedral kapsida i brojnim fizikalno-kemijskim i biološkim svojstvima koja, međutim, nije dovoljna za uključivanje u ovu obitelj. Virusni genom je jednolančana RNA. Veličina virusa je 27-34 nm.

epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti s akutnim oblikom GE. Mehanizam prijenosa je fekalno-usmeni. Od prijenosnih putova, vodeće mjesto pripada vodi, kada faktor prijenosa postaje kontaminirana voda za piće, češće iz otvorenih izvora vode. Načine prijenosa hrane i kontakata kućanstva nisu isključeni. GE je češći u obliku epidemije i izbijanja bolesti, ali opisan je sporadični morbiditet. Najčešća infekcija je registrirana u azijskim zemljama (Turkmenistan, Afganistan, Indija), gdje postoje visoko endemska područja, Afrika, Južna Amerika, mnogo rjeđe u Sjevernoj Americi i Europi. Osjetljivost na VGE je univerzalna, ali bolest je najčešće registrirana u dobnoj skupini od 15 do 29 godina.

patogeneza GE nije dovoljno proučen. Većina istraživača vjeruje da je središnja veza patogeneze citopatski učinak virusa. Sudjelovanje imunoloških mehanizama u necrobiotskim promjenama jetrenog tkiva nije isključeno.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Bolest je karakterizirana razvojem protutijela virusu IE klase IgM (anti-VGE IgM), a zatim - anti-VGE IgG.

Općenito, klinička simptomatologija GE je slična onoj u GA, ali ima veću učestalost umjerenih i teških oblika. Također, kronizacija nije karakteristična za GE.

Razdoblje inkubacije - u prosjeku oko 40 dana, (od 2 do 8 tjedana).

Pred-zheltushny period. Bolest počinje postupno, ima slabost, smanjeni apetit, ponekad mučnina, povraćanje, bol u pravom hipohondriju i epigastričnom području, koji ponekad postižu značajan intenzitet i u nekim slučajevima simptom bolesti. Rastuće temperature su rijetke. Nakon prisutnosti žutice stanje zdravlja se ne poboljšava. Jedan od vodećih simptoma je bol u pravoj hipohondriji, koja traje prosječno 6 dana.

Žutljivost kože raste tijekom 2-3, ponekad 10 dana, dostižući značajan intenzitet. Zabilježeno je hepatomegalije, u 25% bolesnika - splenomegalija.

Trajanje simptoma trovanja je obično 3-6 dana, dugo vremena slabost ostaje. Žutica ostaje 1-3 tjedna, u prosjeku 14 dana. U nekim pacijentima, icterus i dalje traje duže vrijeme - 4-6 tjedana, s razvojem kolestatskog oblika GE.

CE se obično pojavljuje u blagim i umjerenim oblicima, najčešće u trudnica. Biokemijski pokazatelji su praktički jednaki onima za GA.

Ozbiljan oblik GE-a opažen je kod žena, uglavnom u trećem tromjesečju trudnoće, u ranoj postpartum periodu i u njezi. Pogoršanje stanja pojavljuje se češće na 4.-6. Dan icterijskog razdoblja.

Poseban simptom otkriven u GE je hemoglobinurija, što ukazuje na prisutnost hemolize crvenih krvnih stanica. Hemoglobinurija je zabilježena kod bolesnika s teškim oblikom i gotovo u svim slučajevima razvoja insuficijencije jetre. Još jedna izuzetna komplikacija bolesti je hemoragični sindrom, koji se manifestira gastrointestinalnim, maternicnim i drugim krvarenjem.

Smrtnost u slučajevima GE je 0,4%, ali među trudnicama mnogo je veća i varira od 3 do 20%.

CG se može pojaviti u obliku subkliničkih i neparnih oblika.

Dijagnoza EG utvrđena je na osnovi istih kriterija kao i GA, laboratorijska potvrda - detekcija anti-VGEIg.

VIRAL HEPA TIT IN

Etiologija. Vozbuditel- virusom hepatitisa B (HBV) pripada obitelji gepadnavirusov, virusima DNA sadržava koji inficiraju stanice jetre. HBV virusi su 42-45 nm u promjeru ( „Complete” Dane čestice) imaju vanjski lipoprotein ovojnice, unutarnja cijev s omotačem i nukleokapsid. Potonji uključuje DNA, enzimsku DNA polimerazu i nekoliko proteina: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Prvi od tih - nuklearna ( «jezgre») antigena posjeduje aktivnost protein kinaze koja je potrebna za fosforilaciju-vanija proteina i visoko imunogen, s kojim je povezan odgovarajući imunološki odgovor na cikličke akutnog HBV. Drugi antigen - HBeAg - povezan je sa HBcAg i biljeg aktivno povećanje virusa i djelovanja visoke DNA polimerazom. HBxAg - aktivira ekspresiju svih virusnih gena i poboljšava sintezu virusnih proteina. Ima posebnu ulogu u razvoju primarnog hepatocarcinom. Vanjska ovojnica virusa predstavlja HBsAg ("australski antigen"). U zoni koja prethodi S-antigenu, nalaze se pre S1 i pre S2 proteini. Ovi proteini su odgovorni za vezanje i prodiranje virusa u jetrene stanice. HBV ima mutacijsku varijabilnost, koja može biti povezana s nekim slučajevima acikličke bolesti. Dakle, osim normalnog „divlja» HBV-varijanti, mutirani oblici postoje: opcija ‘Senegal’, u kojem se proizvodi sačuvani HBsAg, ali ne i antitijela na HBcAg; HBVe (-), koji ne određuje HBeAg, itd.

Virus je izuzetno otporan na različite fizičke i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko smrzavanje i odmrzavanje, UV, duga izloženost kiselom mediju. Inaktiviran je vrenjem, autoklaviranjem (120 ° C 45 minuta), sterilizacijom na suhu toplinu (180 ° - nakon 60 minuta), dezinficijensi.

Epidemiologija. Glavni izvori infekcije s hepatitisom B su pojedinci s asimptomatske i simptomatske akutnih i kroničnih oblika bolesti, uključujući ciroza, u kojima je virus prisutan u krvi i različitih biosirovine - sline, urina, sjemena, vaginalnom iscjetku, menstrualne krvi, itd, no. Najveći epidemiološki značaj je kod bolesnika s kroničnom HB tekućinom. Za infekciju je dovoljno 10 -7 ml krvi koja sadrži virus. Broj ljudi zaraženih HBV-om - izvorima infekcije, ogroman je. Samo nositelji virusa, prema WHO-u, više od 350 milijuna ljudi.

Glavni mehanizam za prijenos infekcije je hemoperperated (krvni kontakt). Prijelazni putovi mogu biti prirodni, zahvaljujući kojima se HBV očuva u prirodi i umjetno. Prirodni načini prijenosa uključuju: 1) seksualno - tijekom spolnog odnosa, osobito homoseksualnog; 2) okomito - od majke (s asimptomatskom ili očitom infekcijom) do fetusa (dijete), infekcija se često javlja tijekom porođaja. Postoji izravna korelacija između aktivnosti virusne replikacije i rizika prijenosa infekcije djetetu. Dakle, u HBeAg-pozitivnih majki vjerojatnost zaraze djeteta je 70-90%, a kod HBeAg negativnih - manje od 10%; 3) parenteralnu infekciju u kućanstvu putem instrumenata za brijanje, četkice za zube, pastile, itd. Umjetna prijenos put - parenteralna - realiziran u prodiranja virusa kroz razbijena kože, sluznice vrijeme medicinskih dijagnostičkih postupaka (injekcije, operacije, transfuzije krvi i njenih pripravaka endoskopskih postupaka i slično). Danas je posebno visok rizik od infekcije ovisnika o drogama koji rabe parenteralnu uporabu lijekova za igle i štrcaljke kontaminirane neonima.

Ljudska osjetljivost na HBV je visoka. Najosjetljivije su djeca prve godine života. Sezonalnost HS-a nije izrečena. U konvalescentima se proizvodi dugotrajni, eventualno cjeloživotni imunitet.

patogeneza. Iz mjesta HBV uvod, hematogenski doseže jetru, gdje se u virusnih hepatocita replikacija događa. Postoje također informacije o extrahepatičkoj reprodukciji HBV u CMF stanicama koštane srži, krvi, limfnim čvorovima, slezeni.

Shematski HBV replikacije u stanicama jetre je sljedeća: HBV genom prodire u jezgru gdje hepatocita DNA-ovisna RNA polimeraza (sintetizira pregenom RNA) virus. Zatim pregenom i DNA polimeraza (reverzne transkriptaze) virusa, kao što je pakirana u kapsidni, prenose u citoplazmi hepatocita, naznačen time, da nastaje transkripcije pregenoma za formiranje nove „minus” lanac DNK. Nakon razaranja pregenoma „minus” lanac DNA služi kao predložak za formiranje „plus” lanac DNK. Potonji, zatvoren u kapsidu i vanjskoj ljusci, ostavlja hepatocit. HBV nema citotoksičnost. Citolizom hepatocitima, virus eliminacije i konačno - ishod akutnog hepatitisa B ovisi o imunološkog odgovora: proizvodnja endogenog interferona, reakcija prirodnih stanica ubojica, Qi totoksicheskih T-limfociti, antitijelo ovisno o ubojica; reakcije makrofaga i antitijela na HBV antigene i lipoproteina specifične za jetra i broj promijenjenih struktura tkiva jetre. Posljedica toga je razvoj necrobiotskih i upalnih promjena u parenhima jetre. Kao rezultat patoloških promjena u jetrenom tkivu pojavljuju se citolitički, mezenhimalni i kolestatički sindromi.

Morfološka studija pokazuju degenerativne promjene hepatocita, zona nekroze, proliferaciju i aktivaciju zvjezdastih stanica endotela (Kupfferove stanice); u težim slučajevima - submassive i masivni nekroze jetre, koji, kao i uobičajene „mostova” i multilobular nekroze su često patologoana-tomicheskim podloge jetrena koma.

U patogenezi HB, osim replikacijskog, također se razlikuje integrativni oblik infekcije. U tom slučaju cijeli genom virusa umetnut je u genom stanice domaćina ili njegovog fragmenta, koji je odgovoran, na primjer, za sintezu HBsAg. Potonji dovodi do prisutnosti u krvi samo HBsAg.

Integracija HBV genoma u hepatocitni genom jedan je od mehanizama koji određuju razvoj perzistentnih (acikličkih) oblika HBV i primarnog hepatocelularnog karcinoma.

Geneza progresivnog oblika HS važni immunopathological reakcije izazvane senzibilizacije limfocita jetre lipoproteina membrana, mitohondrija i drugih autoantigeni-trivijalan i druge hepatotropni virusi superinfekcija (D, C i drugi.).

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS

polupansionSAg je otkrivena iu akutnoj i kroničnoj GBV infekciji, pojavljuje se u kasnom razdoblju inkubacije. Dokaz o tekućoj HBV infekciji.

polupansioneag - cirkulira u kombinaciji s HBsAg u bolesnika s OGV ili CHB, ukazuje na aktivnu replikaciju HBV i visoku infektivnost seruma. Dugotrajno očuvanje s OGV-om može biti prediktivni kriterij da bi proces bio kroničan.

Anti-HBc klasa IgM (rana antitijela na jezgru antigena HBV) - određena su u 100% bolesnika s akutnim hepatitisom B, u 30-50% - s kroničnim. Oni odražavaju aktivnost HBV replikacije i zaraznog procesa, traju 4-6 mjeseci nakon akutne infekcije i ukazuju na aktivnost CHB.

anti-HBe -otkriveni su u bolesnika s HB u akutnom periodu, zajedno s HBsAg i anti-HBcIgM, ili u rekvalescenciji zajedno s anti-HBs i anti-HBc, kao i kod bolesnika s CHB.

Anti-HBc klasa IgG - pojavljuju se u bolesnika s OGV tijekom ranog oporavka i ustrajati za životom, a također se nalaze u svim oblicima GV.

Anti-HBS- antitijela na površinski antigen HBV, ukazuju na prisutnost imunosti na virus. Oni su otkriveni u razdoblju kasne oporavka kod pacijenata nakon OGV-a i traju cijeli život ili nakon imunizacije s cjepivom.

HBV DNA - označava replikaciju virusa, otkrivena je u akutnom i kroničnom procesu.

Razdoblje inkubacije: minimalno - 6 tjedana, najviše - 6 mjeseci, u prosjeku - 60-120 dana.

Pre-Cheetah razdoblje. Obilježja dugog (u prosjeku, 8-14 dana) produljuju. Bolest počinje postupno. Pacijenti se žale na smanjenje apetita do potpune anoreksije, slabosti, mučnine, često povraćanja, zatvora, nakon čega slijedi proljev. Često je uznemiren osjećajem težine, ponekad bolom u epigastriumu, u pravom hipokondriju. U 20-30% bolesnika postoji imunokompleksni sindrom: artralgija, svrbež kože i razni osipi. Postoji svibanj biti acrodermatitis i ostale izvan jetre manifestacije povezane sa HBV infekcije: artritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do kraja prodrom mogu detektirati i jetre, slezene povećane indikator aktivnosti enzima (ALT, AST) u serumu. U perifernoj krvi većine bolesnika postoji blagi leukopenija, bez značajnih promjena u leukocitima formule.U pojedini pacijenti početka patološkog fenomeni mogu potpuno izostati.

Iterijsko razdoblje,u pravilu je duga, karakterizirana ozbiljnošću i upornosti kliničkih simptoma bolesti, koje se često povećavaju, a žutica doseže maksimum 2-3 tjedna ili kasnije. Postoje pritužbe slabosti, anoreksije, mučnine, povraćanja: njihova ozbiljnost ovisi o ozbiljnosti bolesti. Dimenzije jetre su povećane. Njezina bol je zabilježena tijekom palpacije u pravom hipokondriju.

U perifernoj krvi u akutnom razdoblju, detektira se leukopenija, rjeđe normalni broj leukocita. Relativna limfocitoza je karakteristična. Ponekad se detektira plazma i monocitna reakcija. ESR u akutnom razdoblju se smanjuje na 2-4 mm / h, u razdoblju smanjenja žutice može se povećati na 18-24 mm / h, nakon čega se vraća u normalu.

Hiperbilirubinemija - obilježena i postojana, često u 2-3 tjednu žutice razina bilirubina u krvi je veća od prve. Postoje svi sindromi oštećenja jetre.

povreda protein-sintetička funkcija jetre je važan pokazatelj ozbiljnosti bolesti. U teškim oblicima, također postoji značajan pad B-lipoproteina. Timolovy test s HS normalnim ili malo povišenim.

OGV se često pojavljuje u srednjem teškom obliku, moguće je razviti i pluća, uklj. želeći i teški oblici. Obrnuto strujanje OGV-a se rijetko opaža, (1%).

Razdoblje oporavka - duže nego u hepatitisu A. Postoji sporo nestanak kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti.

2. Ostatak fenomena:

a) produljena oporavka;

b) hepatomegalije nakon hepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemija poslije hepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma);

3. Nastavljajući (progresivno) tijek zaraznog procesa (kronizacija):

a) dugotrajni hepatitis (za 3 do 6 mjeseci);

b) kronični hepatitis (više od 6 mjeseci);

c) "asimptomatski" prijenos virusa;

d) ciroza jetre;

e) hepatocelularni karcinom.

Kronizacija se opaža kod 90% novorođenčadi, 50% djece mlađe od dvije, 20% od 2 do 14 godina i 5% odraslih osoba. Postoji povećanje rizika od kroničnosti i progresije infekcije s HS mutantom.

VIRURNO HEPATITIS D

Etiologija. HT virus (delta virus, HDV) je 30-37 nm sferična čestica koja sadrži RNA, interni antigen je HDAg, a vanjski je površinski antigen HBV-HBsAg. Ovaj nerazvrstani virus (viroid) treba replikaciju u helper HBV funkciji, što rezultira upotrebom HBsAg za sintezu HBV omotnice. Genotipizacija je omogućila utvrđivanje prisutnosti 3 genotipa i nekoliko podtipova BTD. Najčešće se nalaze virusi 1 genotipa. Pretpostavlja se da 1a podtip uzrokuje lakši i 1b - teži slučajevi bolesti.

Epidemiologija. Izvori infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima infekcije, koji se javljaju u oba manifesta i subklinskih oblika. Čini se da su mehanizam i putevi prijenosa isti kao iu HS-u. Najveći broj zaraženih pronađen je među ovisnicima o drogama (52%) i hemofilijama.

Klinika. Hepatitis D se nalazi samo kod osoba zaraženih s HBV i nastaje u obliku akutne koinfekcije ili superinfekcije. Razdoblje inkubacije u slučaju ko-infekcije - uz istodobnu infekciju HBV i HBV, iznosi od 40 do 200 dana. Bolest je relativno benigni i karakteriziran kratkom prodromalnom razdoblja teškim groznica, nisu tipične za hepatitis, bol u desnom gornjem kvadrantu u 50% premještanja bolove u velikih zglobova kod 30% i dva vala u periodu od žutice. Za žutica razdoblje obilježeno je: low-grade groznica, uporni bol u desnom gornjem kvadrantu, urtikarija osip, hepatosplenoraegalija. Valja napomenuti, međutim, da su istodobne oštri dvije infekcije (ko-infekcije) povećava rizik od ozbiljnih i munjevit oblika bolesti. U superinfekciji, kada se akutni hepatitis D deponira na kroničnu infekciju HBV (manifest ili subklinički), period inkubacije je kraći i traje 1-2 mjeseca. Trudni period je 3-5 dana i karakterizira razvoj ahenolegegetativnih i dispeptskih simptoma, različitih bolova u pravom hipokondru i artralgiji. Iterijsko razdoblje karakterizira u prvih 3-5 dana vrućicom, a kasnije, teškim putem, porast simptoma edematousnih ascitesa i hemoragijskih sindroma. Kod progresije bolesti u nekim slučajevima, fulminantni hepatitis razvija se s OPE i smrtnim ishodom, kod drugih - kronični hepatitis s izraženom aktivnošću i često uz brzo stvaranje ciroze jetre. Smrtnost s superinfekcijom doseže 5-20%.

Dijagnoza. Akutni coinfection s HBV / HDV dijagnosticira ako pacijent aktivni replikaciju HBV markera: HBsAg, HBeAg, HBV DNA-IgM anti-HBc i Bgd: HDVAg, IgM anti-HDV HDV-RNA. I u prva dva tjedna. bolesti u krvi pacijenata određuje HDVAg i HDV-RNA. Od 10-15 dana bolesti - IgM anti-HDV, i od 5-9 tjedana. - IgG anti-HDV. Akutni superinfekcije BFD (akutni hepatitis delta) može se potvrditi prisutnost umnožavanja markeri dnevno: HDV-RNA i anti-IgM HDV u odsutnosti (ili niskog titra) IgM anti-HBc.

VIRAL HEPA TIT C

Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) je mali virus koji sadrži RNA koji pripada obitelji flavivirusa. HCV genom kodira stvaranje strukturnih i ne-strukturnih proteina virusa. Prvi od njih su: nukleokapsidni protein C (core protein) i omotnica (envelope) - Et i E2 / NSj glikoproteini. Ne-strukturni proteini (NS2, NS3, NS4, NS5) uključuju enzimski aktivne proteine. Za sve ove bjelančevine u tijelu bolesnika proizvedena su protutijela (anti-HCV), koja se određuju imunokemijskim metodama. Prema postojećim klasifikacijama, izolirano je 6, 11 ili više genotipova HCV-a i više od 100 njegovih podtipova. Postoje značajne geografske razlike u njihovoj prevalenciji. U Rusiji se genotipovi najčešće nalaze: 1 (a i b), 2a i 3a. Uz genotip Ib, većina istraživača povezuje slučajeve bolesti s visokom razinom viremija i nizak odgovor na interferonsku terapiju.

epidemiologija. Izvori infekcije, mehanizma i prometnih pravaca uglavnom su u skladu s GV. Izvori HS - bolesnika s kroničnim i akutnim oblicima infekcije. Parenteralni način prijenosa ima najveći epidemiološki značaj. Najčešće, HCV infekcija javlja se s transfuzija krvi i njegovim pripravcima. Vjeruje se da je uzročnik HS-a jedan od glavnih etioloških faktora posttransfuzijskog hepatitisa. Često se infekcija javlja u bolesnika s hemofilijom. Ispitivanje donora, krvi konzervirane krvi i njenih derivata na HS obvezno je.

Prijenos patogena u svakodnevnom životu s heteroseksualnim i homoseksualnim kontaktima, od zaražene majke do novorođenčadi može se odvijati, no ostvaruje se mnogo rjeđe nego kod HB-a.

Patogeneza. Nakon prodiranja u ljudsko tijelo, HCV, s hepatotrofijom, ponavlja se uglavnom u hepatocitima. Osim toga, virus, prema modernim konceptima, može replicirati, kao u HS, u CMF stanicama, posebno u mononuklearnim stanicama periferne krvi. HCV ima slabu imunogenost koja određuje spor, ne-intenzivan T-stanicu i humoralni imuni odgovor na infekciju. Dakle, u akutnoj fazi HS, serokonverzija se javlja tijekom 1-2 mjeseca. kasnije pojavljivanje znakova citolize hepatocita (povećanje ALT aktivnosti). Tek nakon 2-10 tjedana. od početka bolesti, antitijela na nuklearni (jezgreni) antigen klasa M, a zatim G., počinju se otkrivati ​​u krvi pacijenata, ali imaju slab viralni neutralizirajući učinak. Obično se ne otkrivaju antitijela na nestrukturne proteine ​​HCV u akutnoj fazi infekcije. No, u krvi tijekom akutnog stadija bolesti (i kada je reaktivirano - u kroničnom), određuje se prisutnost RNA virusa. Otpornost HCV-a na specifične čimbenike imuniteta je zbog velike sposobnosti "bježanja" od imunološkog nadzora. Jedan mehanizam je replikacija HCV-a s visokom razinom mutacija, koja određuje prisutnost u tijelu skupa neprestanih promjena antigenskih varijanti virusa (kvazi-sorta). Dakle, slabost imunološkog odgovora i mutacijska varijabilnost virusa u mnogočemu određuju visok kronogenski potencijal bolesti.

Razdoblje inkubacije OCG prosječno traje 7-9 tjedana, od 2 do 24 tjedna. Prema kliničkim i biokemijskim znakovima, bolest je slična OGV-u, ali je lakše i razlikuje se od relativno brzog razvoja bolesti. Istovremeno, u 50-80% zaraženih osoba bolest je kronična, au 20% kroničnih slučajeva dolazi do ciroze jetre.

Akutni HS u većini slučajeva (do 95% slučajeva) je asimptomatski. Manifestni obrasci imaju mali udio.

Pre-Cheetah razdoblje odgovara onoj u OGV, razlikujući se velikim polimorfizmom simptomatologije.

Razdoblje žutice ima lagani ili srednje teški tečaj, iako je udio teških oblika među mladim ljudima nedavno porastao.

U razdoblju akutnog hepatitisa karakterizira 10-15 puta veći porast aminotransferaza, s fluktuacijskim pokazateljima njihove aktivnosti (do 80% pacijenata). Pogoršanja u periodu akutne bolesti može se odnositi samo sindrom citolizom, i svih simptoma bolesti, uključujući povećanje žutice, povećana toksičnost i negativne dinamike kliničkih i biokemijskih parametara AHO. Teški oblici OGS-a su rijetki, ali opisan je i fulminantni tijek OGS-a. Do 95% OCG se javlja u subkliničkim i neparanim oblicima. Simptomatologija kongenitalnog HS je slična onoj HS.

Razdoblje oporavka - produljeniji nego kod GV, samo u 25% pacijenata moguće je samoizabiranje virusa.

Dijagnoza HS utvrđuje se na temelju kliničkih manifestacija, epidemioloških podataka, laboratorijskih podataka zasnovanih na otkrivanju anti-HCV, nakon čega slijedi otkrivanje HCV RNA replikacije.

Ishodi HS su slični onima HS-a, ali HS karakterizira visoka učestalost kronizacije (50-80%) i napredovanje. Unutar 10-20 godina promatranja, učestalost formiranja CP je 20%, a fcc - 2%. Istovremeno, rizik razvoja fcc u bolesnika s CP je 1-4% godišnje. Istodobno, postoje dokazi o benignijem tijeku HS infekcije.

VIRAL HEPA TIT G

etiologija. Virus hepatitisa G (HHG) pripada obitelji flavivirusa. Genom virusa je predstavljen jednostranom RNA. Postoji 5 genotipova HHG.

Epidemiologija. Izvori infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima GG. Mehanizam i transportni putevi su isti kao i za GG. Skupine povećanog rizika od infekcije uključuju, prije svega, ovisnike o drogama koji intravenski koriste lijekove i one koji se ukrašavaju tetoviranjem. Virusni hepatitis G je sveprisutan, ali za neke regije svijeta (Zapadna Afrika) ova infekcija je endemična.

klinika. U kliničkim je manifestacijama FG najbliži virusnom hepatitisu C. Često se zove hepatitis sličan HCV-u. Akutni GG može biti asimptomatski ili manifestan. S očitom trenutnom prevladavaju zamršene i brisane inačice. Kliničke manifestacije i stupanj povećanja aktivnosti aminotransferaza u akutnom HG-u manje su izraženi nego čak u akutnom hepatitisu C. Ishod bolesti može biti oporavak uz potpuno uklanjanje virusa i stvaranje kroničnog oblika infekcije. Proučava se uloga virusa u razvoju fulminantnih oblika hepatitisa.

Postoji dobro utemeljeni stav da je FG mnogo češći u kombinaciji s hepatitisom B, C i D nego u obliku monoinfekcije.

Dijagnoza. Glavna metoda dijagnoze FG je otkrivanje RNA virusa u PCR-u. Također se razvijaju imunokemijske metode za rano otkrivanje antitijela na BHG.

1997. godine japanski su istraživači otkrili virus koji sadrži DNA - TTV (virus transfuzijske transmisije). Opisano je pet slučajeva posttransfuzijskog hepatitisa u bolesnika od 8-11 tjedana nakon transfuzije krvi, uz izolaciju TTV-DNA. Utvrđena je prisutnost 3 genotipa i 9 podtipova virusa. Nedavno je taj virus izoliran u Rusiji (u europskom dijelu iu zapadnoj Sibiriji) od zdravih osoba i bolesnika s hepatitisom nepoznate etiologije.

Godine 1999. talijanski istraživači iz bolesnika s HIV infekcijom s znakovima oštećenja jetre izolirali su virus koji sadrži DNA - SEN. Prema talijanskim istraživačima, ovaj virus može biti zaražen sa 3% bolesnika s hemofilijom, 40-60% korisnika droga koji intravenozno koriste lijekove i 60% bolesnika s hepatitisom neprovjerene etiologije.

Nastavlja se istraživanje uloge svih tih virusa u humanoj patologiji.

LIJEČENJE AKUTNE VIRURNE HEPATITIS

Prikazana je osnovna terapija (bez lijeka): ograničavanje tjelesne aktivnosti i prehrane № 5.

Treba imati na umu da je veća učestalost kronizacije karakteristična prvenstveno u svjetlosnim oblicima HS i HD, stoga svaki slučaj zahtijeva individualni pristup. Kada utvrđivanja dugotrajan s trajnim hepatitisa B biokemijske aktivnosti i prisutnosti virusne replikacije markera naizgled svrhovitog standardni 4-6 mjesec tijekom IPT: 5-6 milijuna jedinica 5 puta tjedno, svaki dan, sa razmaku od 2 dana (obično u Subota i nedjelja).

Trenutno, preporučujemo sljedeće taktiku bolesnika s AHO: mjerenja za 3-4 mjeseci od početka bolesti, te daljnje održavanje antivirusne terapije u bolesnika s povišenim postojanih indikatora ALT i detektabilne količine HCV RNA. Predloženo je korištenje indukcije jednostavnog ili pegiliranog IFN-a za 4-6 mjeseci.

U prisutnosti opijanja, osnovna terapija se nadopunjuje detoksifikacijom, koja se u pravilu izvodi oralno, ali ponekad (prema indikacijama) i parenteralno.

U svrhu oralne detoksifikacije enterosorbenti se rabe na osnovi ugljena, ugljika, prirodnih polimera, celuloze, ionsko-izmjenjivačkih smola, sintetičkih polimera.

Na izraženom opijanju, imenuje se ili imenuje teškoća prijama hrane i tekućine peroralno, intravenozna detoksikacijska terapija

Hiperbarička oksigenacija je patogenetski utemeljena.

Ovomine do 1000-1500 ATU / kg / dan za djecu. Kontraktor - 1000 ATE / kg / dan.

Hepatoprotectors s metaboličkim svojstvima: riboksin, solkoseril, actovegin, mildronat.

Prikazani su pripravci S-adenozil-L-metionina (Heptral, gumbaral, donamet). Dnevna doza za intravenske injekcije je 10-15-25 mg / kg kod djece, primjenjuje se u 2 podijeljene doze.

GCS preporučuje imenovanje djece s teškim VH u prve 3 godine života. Dnevna doza za prednisolon je 5-10 mg / kg (parenteralno). Terapija traje 3-5 dana dok se učinak ne postigne. Kratki tijek terapije GCS-om ne uzrokuje sindrom povlačenja pa se liječenje zaustavlja za 1-2 dana.

Kolestatska komponenta očituje svrbež, ponekad pridružuju bakterijske superinfekcije u bilijarnog trakta (kolangitis, kolecistitis), klinički definiran low-grade groznica, bol u desnom gornjem kvadrantu. Biokemijski pokazatelji ukazuju na značajnu intrahepatičnu kolestazu, često kombiniranu s slabom citolizom.

Uz osnovnu terapiju u kompleksu liječenja uključuju se i lijekovi koji zaustavljaju kolestatički sindrom.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dan djeca intravenozno kaplje 2-3 puta tjedno. Trental je 1,5-2 mg / kg / dan za djecu. Complamin intravenozno kaplje ili unutar 12-15 mg / kg / dan. Curantyl 0,5 mg / kg / dan.

U svrhu ponovnog korekcije, također se koristi heparin. Njegova primjena zahtijeva kontrolu koagulograma. 250-100 jedinica / kg / dan za djecu u 4 podijeljene doze. Trajanje terapije heparinom - za postizanje kliničkog učinka, u prosjeku 7-10-14 dana.

Prikazana je učinkovitost UDCA pripravaka (ursosan, ursofalk, ursofalk-suspenzija) - 10-20 mg / kg / dan. U djece prve godine života s neonatalnom kolestazom, dnevna doza UDCA lijekova može se povećati do 30 mg / kg / dan sve dok se učinak ne postigne.

U liječenju intrahepatične kolestaze, uklj. virusna etiologija, tradicionalno korišteni lijekovi koji aktiviraju sustav citokroma P450. U tu svrhu odredite luminal, kao i cordiamin. Holekinetiki (10-25% otopina magnezijevog sulfata), polialkoholi (sorbitol, ksilitol, manitol 10-20%), također doprinose korekciju intrahepatičnog kolestaza.

Djelomična prohodnost intrahepatičnih žučnih kanala (bojenje stolice) pokazuje kolestiramin (vazozan) ili bilignin, kao i enterosorbenti. Kolestiramin, zajedno s žučnim kiselinama, tvori neapsorbirajuće komplekse u crijevu koji se uklanjaju tijekom odmrzavanja. Istodobno se smanjuju razine β-lipoproteina i triglicerida u krvi. Lijek ima vrlo visoke sorpcijske osobine, eliminira toksine i mikrobe iz crijeva. Bilignin - sredstvo biljnog podrijetla - vezuje žučne kiseline u crijevima, usporava njihovu apsorpciju unatrag, potiče izlučivanje tijekom odmrzavanja. Istovremeno, apsorbira toksine.

Zbog imenovanja ionsko-izmjenjivačkih smola i enterosorbenata, brzo se regresira svrab i kolesterol se zaustavlja vezivanjem žučnih kiselina u crijevu.

Produljeno kolestaza prikazano parenteralnu primjenu vitamina A, D, E, K, zbog malapsorpcije od tvari topljivih u mastima.

U nedostatku učinka konzervativnog liječenja koriste se izvantjelesne metode detoksifikacije, preferira se plazmafezeza.

Imunoprofilaksa virusnog hepatitisa.

Imunoprofilaksa hepatitisa B.

površinski antigen HB (HBsAg) - jedini imunogeni antigen i istovremeno on nema patogenost. Sposobnost HBsAg da inducira imuni odgovor bez uzrokovanja bolesti, te se koristi za stvaranje cjepiva.

Od 1987 g. Proizvedeni genetičkim inženjeringom cjepiva pripravljena vvedeniema S-gen rekombinantni Postupak pekarski kvasac genoma slijedi sinteza i pročišćavanje HBsAg ( 'Engerix B ","Euvax B » Aventis Pasteur).

U Bjelorusiji se masovna imunizacija provodi s cjepivima "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenost cjepiva: sero nakon primjene pruža prag HBsAg titar u cjepivu više od 10 mIU / ml, a za održavanje imuniteta za određeno vrijeme izvorna titar u cjepivu sadržane HbsAg mnogo veći.

Dostupan u bočicama od 20 mg (1 ml) za odrasle i 10 mg (0,5 ml) za djecu do 15 (u nekim zemljama u 19) godina.

Uvođenje cjepiva provodi se standardnim i hitnim (ubrzanim) shemama.

Akutni hepatitis kod djece

Akutni virusni hepatitis je skupina bolesti koje uzrokuju poremećaj funkcije jetre u tijelu. U većini slučajeva, bolest se javlja pod utjecajem virusa. Uzročeno sredstvo pokazuje otpornost na uvjete okoline, što je uzrok nekih poteškoća u dijagnosticiranju i liječenju bolesti.

razlozi

Razlozi nastanka akutnog hepatitisa, kao i njenih manifestacija, posljedica, uglavnom ovise o vrsti patogena. Bolest je uzrokovana virusima A, B, C, E, F, G, SEN, TTV. Svaka vrsta patogena može izazvati patološke procese u tijelu, koje se mogu razlikovati u prirodi manifestacija, kao i u mogućim komplikacijama.

Najčešći tipovi akutnog hepatitisa - A, B i C. Trenutno postoje dva glavna načina prijenosa infekcije:

  • fekalno oralnim - način prijenosa virusa hepatitisa A. gutanjem uzročnika zdrave osobe tijekom kontakta sa kućnim zdrave osobe;
  • parenteralno - metoda prijenosa hepatitisa B i C virusa kroz krv.

Kada je fekalno-oralni način prijenosa, manifestacija bolesti može uzrokovati niz čimbenika:

  • nepoštivanje pravila osobne higijene,
  • gutanje termički neprerađenih proizvoda,
  • bliski kontakt s vektorom virusa.

Metode, koje se očituju parenteralnim putem prijenosa virusa, uključuju:

  • prodiranje patogena u tijelo zdrave osobe s transfuzijom krvi,
  • Infekcija djeteta tijekom medicinskih postupaka uz ponovnu uporabu alata ili nepridržavanje sanitarnih pravila,
  • infekcija djeteta tijekom prijenosa patogena od majke tijekom trudnoće ili porođaja.

simptomi

Obilazak akutnog hepatitisa također varira ovisno o vrsti patogena. Dakle, znakovi hepatitisa A karakteriziraju neke značajke:

  • jasno je izražen akutni oblik bolesti;
  • prvi znakovi uključuju opću slabost, bol u desnom gornjem kvadrantu, često mučninu i povraćanje;
  • akutna manifestacija hepatitisa A gotovo je uvijek praćena žuticom - promjenom boje kože i proteinskog kapka očiju.

Znakovi akutne manifestacije hepatitisa B se na neki način razlikuju:

  • bolest počinje karakterističnim simptomima u kojima postoji mučnina, povraćanje, vrućica, osip na koži;
  • hepatitis B izaziva povećanje veličine jetre i slezene;
  • je vrlo rijetko.

Manifestacije hepatitisa C u djetetu ne mogu se odmah prepoznati. Ova složenost povezana je s određenim značajkama tijeka bolesti u akutnom obliku:

  • Akutni oblik hepatitisa C najčešće se pojavljuje asimptomatski;
  • U rijetkim slučajevima postoji opća slabost, vrućica, umor, glavobolja, pogoršanje apetita;
  • žutica je rijetka.

Odsutnost simptoma u nekim slučajevima uzrokuje određene poteškoće u dijagnozi. S tim u vezi, nije uvijek moguće odrediti vrstu i opseg bolesti u vremenu.

Dijagnoza akutnog hepatitisa kod djeteta

Dijagnoza akutne manifestacije hepatitisa može se provesti samo nakon sveobuhvatne ankete. Obavezni medicinski postupci uključuju:

  • biokemijski krvni test,
  • proučavanje krvi za prisustvo u tijelu djeteta protutijela na virus hepatitisa,
  • genetsko istraživanje kako bi se utvrdilo prisutnost virusa koji sadrži RNA u tijelu.

Takve analize omogućuju nam da odredimo patološke procese u djetetovom tijelu.

komplikacije

Glavni popis komplikacija, od akutnog akutnog hepatitisa za dijete, uključuje:

  • akutni tijek bolesti s izraženim simptomima,
  • mogućnost prijelaza bolesti u kronični oblik,
  • razvoj neispravnosti jetre,
  • prijetnja razvoju ciroze,
  • mogućnost nastanka malignih novotvorina.

Spriječiti takve posljedice kroz pravovremeni pristup liječniku i praćenje zdravlja djeteta tijekom cijelog razdoblja bolesti.

liječenje

Vrsta i trajanje liječenja ovise o nizu čimbenika:

  • dob djeteta,
  • tip virusnog hepatitisa,
  • stupanj i oblik bolesti.

Liječnik treba liječiti dijete samo nakon provedene kompleksne dijagnostike na temelju dobivenih rezultata.

Što možete učiniti

Za bilo koju manifestaciju akutnog hepatitisa, dijete mora biti odgovarajuće skrbno. Glavne indikacije koje trebate učiniti kod kuće s akutnim oblikom hepatitisa uključuju nekoliko točaka:

  • prianjanje na spavanje,
  • odbijanje tjelesne aktivnosti i opterećenja,
  • poštivanje štedne prehrane.

Ako slijedite preporuke, opasni i neugodni simptomi bit će mnogo lakši i brži.

Što liječnik radi

Za liječenje akutnog oblika hepatitisa u djeteta potrebno je, na temelju vrste i opsega manifestacija bolesti:

  • hepatitis A osigurava štedljiv režim: infekcija se eliminira sama po sebi s minimalnim rizikom od razvoja kroničnog oblika;
  • kada hepatitis B liječnik propisuje uporabu antivirusnih lijekova s ​​izračunom prikladne doze za dijete;
  • hepatitis C zahtijeva dugotrajni medicinski tretman, koji također uključuje uporabu lijekova za održavanje funkcije jetre.

prevencija

Da bi se spriječilo nastanak akutnog hepatitisa kod djeteta, nužno je na svaki mogući način zaštititi ga od mogućih načina infekcije virusom. Preventivne mjere uključuju:

  • osposobljavanje i poštivanje pravila osnovne higijene od ranog doba;
  • kontakte s osobom koja ima hepatitis;
  • jesti kvalitetnu hranu i čistu vodu za piće;
  • provođenje medicinskih postupaka korištenjem novih raspoloživih instrumenata i poštivanja sterilnosti;
  • praćenje testiranja donorske krvi za prisutnost markera virusa hepatitisa;
  • prevencija ovisnosti o djeci.

Kao preventivno sredstvo se koristi cjepivo protiv najmanje opasnog tipa (hepatitis A). To omogućava djetetu da razvije imunitet na patogena i štiti ga od oštećenja jetre u budućnosti.

Prethodni Članak

JV - Vijesti Beltsy Moldavija

Sljedeći Članak

Što je krvni test za HbsAg?