Autoimuni hepatitis

Dijeta

Ministarstvo prosvjete i znanosti Ruske Federacije

Tomsk State University

Mjesto terapeutske vježbe u slučaju autoimunog hepatitisa

sadržaj:

1. Koncept bolesti, njegova dijagnoza

2. Dijagnoza bolesti

3. Liječenje bolesti

4. vježba

1. Koncept bolesti, njegova dijagnoza

Autoimuni hepatitis je bolest jetre koja se javlja kada imunološki sustav napada stanice jetre. Autoimuni hepatitis- upala jetre autoimune prirode, tj. povezana s takvom kršenju imunosti, u kojoj postoji imunosna agresija na pacijentovom jetrenom tkivu.

Ovo je - kronični upalni proces u jetri nepoznate prirode, karakteriziran periportalnom ili opsežnom upalom, prisutnost autoantitijela tkiva. Bolest se uglavnom nalazi kod mladih žena. Žene su bolesne 8 puta češće od muškaraca.

Točan uzrok bolesti nije utvrđen. Autoimuni hepatitis povezan je s brojem antigena uključenih u imunoregulaciju, tzv. Glavni histokompatibilni kompleks (MHC, HLA u ljudi). Imunnyj neuspjeh u bolesnika s autoimunim hepatitisom koji dovode do oštećenja jetrenog tkiva, a ponekad i drugi organi i sustavi (štitnjače, debelog crijeva, gušterače, itd..) Također se može realizirati pokretanjem dodatne uvjete [1].

Tako, dodatni faktori mogu igrati izazivajući pojavu autoimunog procesa, među kojima su označene hepatitis virusa A, B, C, herpesa (HHV-6 i HSV-1), Epstein-Barr virus, reaktivnih metabolita droge, i druge.

Bit procesa je smanjen na deficit imunoregulacije. U krvi i tkiva pojavljuju se antinuklearna antitijela za glatke mišiće, na specifični lipoprotein [2] jetre.

Manifestacija autoimunog hepatitisa

Do sada, nema ni jedne točke gledišta o etiologiji autoimunog hepatitisa. Mnogi istraživači skloni su verziji nasljednog defekta imunološkog sustava. Ponekad se autoimuni hepatitis razvija nakon virusnog virusa hepatitisa A. Češće su mlade žene i djevojke.

Prvi simptomi pojavljuju se uglavnom u dobi od 20 do 30 godina u više od 50% pacijenata, drugi se vrh javlja u razdoblju u postmenopauzi [3] kod žena. U 30% slučajeva, bolest počinje naglo, a klinička slika se ne razlikuje od akutnog hepatitisa, koji se ne rješava čak i nakon nekoliko mjeseci od pojave patoloških procesa. U nekim pacijentima, bolest se događa neprimjetno, postoji težina u pravom hipokondriju, slabost, prvi simptomi mogu biti extrahepatični manifestacije sustava.

Autoimuni hepatitismože početi akutno, a može se dogoditi nekoliko godina skrivene napade manifestira nejasan groznica, umor, bol u mišićima, zglobovima, zamaskirao druge autoimune lezije (reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematodes, itd) [4].

Dugo relativno dobro podnosi pacijent, a ponekad se može dijagnosticirati već u fazi ciroze jetre. Potom se pojavi žutica, sclera i koža, obezbojenje izmeta, zamračivanje urina. Na koži se pojavljuju vaskularne klice, grebanje, eritema (crvene mrlje), mogu se pojaviti žarići skleroderme. Kada se razvije portalna hipertenzija, može doći do ascitesa (nestanak tekućine u trbušnu šupljinu).

Za razliku od ostalih tipova hepatitisa, za autoimuni hepatitis karakterizira kontinuirano progresivno tijek, bez spontanih remisija. Poboljšanja u blagostanju su kratkotrajna, ne normalizira biokemijske procese.

Autoimuni hepatitiskarakterizira kombinacija oštećenja jetre i znakova imunosnih poremećaja. U većini slučajeva postoji žutica, povećanje jetre i slezene. U 30% žena, promatra se menstruacijska nepravilnost do kraja menstrualnih ciklusa.

Više od 25% pacijenata se nalaze bolova u zglobovima, osip, kožne bolesti identificiraju satelit - ulcerativni kolitis, bolesti bubrega - glomerulonefritis, srčane poremećaje (perikarditis, miokarditis), štitnjače - tiroiditis, trofičkih čireva na nogama al.

za autoimuni hepatitiskarakteriziran kontinuiranim, stalno naprednim tečajem (brzim ili sporim), kombinacijom s drugim autoimunim bolestima (štitnjače, crijeva, bubreg.

Često, AH je popraćena neplodnost, međutim, u slučaju trudnoće i naknadnog porođaja u pozadini kompenziranog postupka, to ne utječe na tijek AH i sudbinu djeteta, čak i uz stalni unos prednizolona.

2. Dijagnoza bolesti

Autoimuni hepatitisje opasna zbog razvoja portalne hipertenzije, ciroze jetre, insuficijencije jetre i može dovesti do kobnog ishoda. Zato je ispravna dijagnoza moguće pomoću specijaliziranog krvnog testiranja za identifikaciju autoantitijela karakterističnih za bolest [5].

Metode fizikalnog pregleda:

1. Anketa: nema povijesti transfuzije krvi, uporabe alkohola u hepatotoksičnim [6] dozama, uporabom hepatotoksičnih lijekova;

2. pregled - ikterichnost [7] bjeloočnice i sluznice, podložnost modrica, akne i hemoragične lezije na koži, krvarenja zubnog mesa. Posljednji znakovi su tipični za AIG s izraženom aktivnošću.

Laboratorijski testovi: opći test krvi; ukupni protein krvi; proteinska frakcija krvi; bilirubin i njegove frakcije u krvnom serumu; Aktivnost AlAT [8] u krvnom serumu (iznad standarda); ALT aktivnost u krvnom serumu (iznad standarda od 2 ili više puta); aktivnost alkalne fosfataze (alkalna fosfataza) u krvnom serumu (povećanje razine); protrombinski indeks [9] (ispod norme); serumske markere virusnog hepatitisa (serološki markeri, detekcija fragmenata virusnog genoma); antitijela protiv HIV antigena (odsutnost HIV markera); α1-antitripsin serum (unutar granica normalnih vrijednosti); α-fetoprotein (unutar granica normalnih vrijednosti); antinuklearna antitijela, antigladkomyshechnye (povećanje titra antitijela preko 1:40, Antimitiohondrijska antitijelo - normalno dijagnostički titar u slučaju povećanja titra treba misliti prisutnosti križanja s PBC sindrom); razina željeza i serum transferina (unutar granica normalnih vrijednosti); Сu u serumu i urinu (unutar granica normalnih vrijednosti); ceruloplazmin u serumu (unutar granica normalnih vrijednosti); Kreatinina, krvi ureje (unutar normalnih vrijednosti); ispitivanje delte virusa (izvedeno u svim bolesnicima zaraženim virusom hepatitisa B).

Potrebno je provesti instrumentalne dijagnostičke metode:

1. Biopsija jetre zatim histološki pregled (izraženo infiltracije u portal i periportnom području i sudjelovanje u parenhimsko stanica u periportnom postupku zona);

2. ultrazvuk organa trbušne šupljine (povećanje veličine jetre i slezene, povećanje njihove akustične gustoće, povećanje vaskularnog uzorka);

3. Scintigrafija [10] jetre (prema indikacijama);

4. FGDS (identificirati znakove portalne hipertenzije);

5. CT, MRI (isključivanje malignih neoplazmi jetre).

1. hematolog (za isključenje sistemske bolesti krvi);

2. pulmonologist (u prisutnosti sustavnih manifestacija AIG iz bronhopulmonalnog sustava);

3. endokrinolog (u prisutnosti sistemskog endokrinog sustava (autoimuni tiroiditis, dijabetes melitus, dismenoreja);

Oculista (kako bi se razjasnila priroda oštećenja organa vida);

5. nefrologa (u prisutnosti sustavnih manifestacija AIG-a na dijelu bubrega (glomerulonefritis, intersticijalni nefritis);

6. ginekolog (kod kršenja reproduktivne funkcije kod žena, poremećaja menstrualnog ciklusa).

3. Liječenje autoimunog hepatitisa

u autoimuni hepatitispropisati hormonsku terapiju, koja se mora trajati godinama, sa svim posljedicama koje slijede. Komplikacija dugotrajne hormonske terapije, može biti supresija imunološkog sustava i, kao posljedica toga, oštar pad otpora na infekcije, razvoj dijabetesa, Cushingov sindrom, hipertenziju, stvaranje želučanog i dvanaesnika, pojava pretilosti, poremećaja spavanja, emocionalna nestabilnost, katarakte, osteoporoze.

Metode ekstrakorporalne hemokorekcije omogućuju postizanje značajno brže remisije autoimunog hepatitisa i maksimalno produživanje (klinički i prema laboratorijskim parametrima) uz minimalnu uporabu hormona.

Kao patogenetska terapija, često se koriste glukokortikosteroidi [11] koji smanjuju aktivnost upalnog procesa u jetri, intenzitet autoimunih reakcija usmjerenih protiv hepatocita [12].

Lijekovi su "prednisolon" ili "metilprednizolon". Liječenje doza održavanja provodi se dugo - od 6 mjeseci do 2 godine, za više pacijenata - tijekom cijelog života.

U pravilu, početna doza prednisalona je 20-30 mg dnevno, nakon čega slijedi postupna redukcija do doza održavanja, obično 10 mg / dan. Od svih režima liječenja, dnevni unos se preporučuje jednom ujutro. Komplikacije terapije promatrane su u dozi većoj od 10 mg / danu. Nema preciznih preporuka za ukidanje ili smanjenje doze imunosupresora, neki pacijenti mogu dugo ostati u remisiji nakon ukidanja Prednisalona.

Korištenje nove generacije budesonida, kortikosteroida koji ima visoku afinitet za receptore i minimalnih lokalnih nuspojava (Budenofalk), čini se obećavajućim.

U slučajevima nedovoljne učinkovitosti prednizolona ili kod razvoja ozbiljnih nuspojava kada je propisana, razumno je povezati Azatioprine s lijekom.

Nedjelotvornost primarnog kolegija liječenje autoimunog hepatitisatijekom 4 godine, višestruki recidivi, obilježene nuspojave steroidne i citostatske terapije - su indikacije za transplantaciju jetre. U pravilu, prognoza transplantacije je povoljna, stopa preživljavanja od pet godina prelazi 90%.

U 13% odraslih bolesnika s znakovima hipertenzije nije otkrivena autoantitijela, a svi drugi znakovi - imunološki, biokemijski i histološki, te dob i spol zadovoljili su kriterije za dijagnosticiranje AH. Važno je da ovi bolesnici dobro reagiraju na steroidni tretman. Uočeno je da tijekom vremena, tijekom dinamičkog promatranja, u nekima od njih pojavljuju se odgovarajuća autoantitijela karakteristična za hipertenziju.

Nuspojave u imenovanju imunosupresiva rijetke, to je uglavnom dispeptički sindrom, osip, kushingoidizm, oslabljen rast djece i razvoj šećerne bolesti i osteoporoze u žena u postmenopauzi.

4. vježba

Izbor lijekova LFK određen oblikom hepatitisa.

U slučaju autoimunog hepatitisa, preporuča se da se ne podvrgnu fizičkom naporu. Međutim, moguće je odabrati način vježbanja [13].

Terapeutski učinak vježbanja temelji se na djelovanju na središnji i periferni mehanizam živčanog reguliranja funkcija jetre, naročito njegovu kontraktilnost, koja normalizira ton površine jetre. Pod utjecajem LFK znači, cirkulacija krvi i opskrba krvlju do trbušnih organa poboljšavaju, što dovodi do uklanjanja upalnih promjena u jetri.

Osim toga, ako postoje problemi s bilijarnim traktom, moguće je stvoriti uvjete za osiguravanje odljeva žuči iz žučnog mjehura, davanjem pacijentovih postupaka odvodnje u kombinaciji s posebnim vježbama. Povećava tlak intraabdominalnog tlaka, ima poboljšanje funkcije unutarnjih organa (normalizacija motoričke funkcije).

LFK i masaža također imaju stimulirajući učinak na poremećene metaboličke procese, normalizirajući učinak na funkciju osnovnih sustava, povećavajući nespecifičnu otpornost organizma.

Da bi se osigurao terapeutski učinak autoimunog hepatitisa, koriste se sljedeće vježbe:

1. dišni sustav - pod utjecajem intra-abdominalnog tlaka tijekom pomicanja dijafragme, što poboljšava opskrbu krvlju i povećava protok krvi u bilijarnom sustavu;

2. trbušne mišiće - uvjetima za formiranje umetanje u trbuhu, trbušne promjene tlaka doći smanjenje i uklanjanje upale bilijarnog sustava zbog učinka na dotok krvi u jetri; žučni mjehur i kanali;

3. Odvodnja - u i.p. s lijeve strane i stoji na sve četiri; odljeva žuči olakšava djelovanje gravitacije zbog anatomskog i topografskog odnosa žučnog mjehura, zajedničkog žučnog kanala i duodenuma.

Pri primjeni terapije vježbanjem riješeni su sljedeći zadaci:

1. uklanjanje sindroma boli;

2. Poboljšanje živčanog reguliranja motoričke funkcije jetre;

3. Smanjenje upalnih fenomena.

Tijekom razdoblja pogoršanja, u vježbi se daje kombinacija vježbi disanja s naglaskom na dijafragmatičko disanje, koje se provodi sporim tempom; vježbe u opuštanju; ORU s malim brojem ponavljanja iz i.p. laganje i sjedenje.

Vrsta vježbe LFK - individualna

Opterećenje je ispod prosječnog intenziteta (brzina otkucaja srca je do 120 otkucaja u minuti).

Trajanje - do 10-15 minuta.

Za rješavanje uobičajenih problema vježbanja primjenjuju se:

1. vježbe uz prosječnu brzinu, primijenjene vrste vježbi: različite opcije za šetnju na čarape, pete, s visokim kukovima; svjetlo trčanje; skakanje; penjanje i puzanje; bacanje.

2. Igre niske mobilnosti (za pozornost i koordinaciju pokreta) isključene su tijekom razdoblja kada pogoršanje opada. U razdoblju remisije, igre srednje mobilnosti s uključivanjem odvodnih položaja koriste se rad abdominalnih mišića.

Koristi se razne IP adrese. - ležao na leđima, na svojoj strani, sjedio i stajao.

Oblici terapije vježbanja ovise o stupnju liječenja. Na stadiju ambulanta i sanatorija terapija vježbanja se provodi u obliku UG-a, posebnih razreda, individualnih obveza za samostalno ispunjenje; elementi režima terapije uključeni su u režim dana.

1. ležanje na leđima. Podignite desnu ruku gore i istodobno savijte lijevu nogu, klizite stopalo na površinu, - udahnite, vratite se na i.p. - Izlaskom.

2. Ruke na pojasu. Podignite glavu i ramena, pogledajte svoje čarape - udahnite, vratite se na IP. - Izlaskom.

3. Postavite lijevu ruku na prsa, desnu ruku na trbuhu. Dizanje je dijafragmatsko. Kada se udahne, desna se ruka podigne, slijedeći kretanje prednjeg zida trbuha, kada ispuštaju - pada.

4. Leži na lijevoj strani. Lijevo je ruka izravnana, lijeva noga je savijena na zglobovima koljena i kuka. Podignite desnu ruku prema gore - udišite, savijte desnu nogu i iscijedite desni koljeno na prsa - uzdisajte.

5. Ležanje na lijevoj strani. Uzmite ispravljenu desnu ruku gore i natrag - udahnite, vratite se na i.p. - Izlaskom.

6. Ležanje na lijevoj strani. Podignite desnu ruku i desnu nogu - udahnite, savijte desnu nogu u koljenu, povucite koljeno u trbuh, savijte desnu ruku, nagnite glavu naprijed - izdahnite.

7. Leži na lijevoj strani. Uzmi obje noge natrag - udahnite, savijte obje noge, povlačeći koljena na prsa, - izdahnuće.

8. Stojeći na sva četiri. Podigavši ​​glavu, između njegovih ruku, pomaknite desnu nogu naprijed pomicanjem gibanja, - izdahnite. Vratite se na IP, isto za rad s drugom nogu.

9. Stojeći na sva četiri. Podignite lijevu ravnu ruku na stranu prema gore - udahnite, vratite se na i.p. - Izlaskom.

10. Stojeći na cherverenkah. Podignite glavu - udahnite, ne odvažite svoje ruke, sjednite na pete, pritisnite trbuh na koljena - udahnite. Vratite se u početnu poziciju.

11. Stojeći na sva četiri. Podignite glavu, savijte se u lumbalnom području - udahnite, nagnite glavu, povijeni natrag u lukovima - uzdisajte.

Osnovno - trajanje od 10-18 minuta. Stopa izvršenja je srednja.

U zaključku - 3-5 minuta, tempo izvršenja - spor.

1. Vježbe primijenjene prirode (hodanje s postupnim usporavanjem).

2. Vježbe u opuštanju.

3. Stavljanje statičnih vježbi disanja.

Kompleksni LFK u razdoblju oporavka.

1. Pješačenje u krugu - 30 s.

2. Pješačenje na čarapama - 30 sekundi.

3. Hodanje na pete - 30 sekundi.

4. Jednostavno trčanje u krugu - 30 sec.

1. Ip [14]: stajanje. Nagone naprijed - 5-7 puta.

2. Ip.: Stajanje. Zakretanje tijela u smjeru kazaljke na satu i obrnuto od kazaljke na satu - 5-7 puta.

3. Ip.: Sjedenje. Naginjanje leđa - uzmite peta naizmjence lijevo i desno - 4-6 puta.

4. Ip: leži na leđima. "Bicikl" - 10 sekundi.

5. Ip: leži na desnoj i lijevoj strani. Podizanje ravne noge prema gore - 4-6 puta.

6. Ip: leži na leđima. "Škare" poprečne i uzdužne - 4-6 puta.

7. I.p.: koljeno-zglob. Alternativno podizanje nogu je 6-8 puta.

8. "Gusjeni korak" - hodanje na sve četiri - 3-5 m.

9. Ip.: Stajanje. Prijelaz ravnih ruku - 6-8 puta.

10.I.:. stoji. "Mill" - rotacija s ravnim rukama u zglobovima ramena - 20 sec.

1. Jednostavno trčanje - 60 sekundi.

2. Pješačenje na čarapama - 30 sekundi.

3. Hodanje je uobičajeno - 40 sekundi.

4. Vježbe disanja.

U autoimunom hepatitisu odluke o posebnim problemima jesu:

- statičke i dinamičke vježbe disanja, provedene sporim tempom;

- vježbe u ip. na desnoj strani, izvode se radi poboljšanja opskrbe krvlju u jetri i žučnom mjehuru;

- vježbe u opuštanju;

- vježbe za mišiće trbušnog tiska u razdoblju nepotpune remisije, provode se bez značajnog povećanja intraabdominalnog tlaka u kombinaciji s opuštanjem tih mišića. Potrebno je izbjeći produljeno statičko opterećenje, posebno za trbušne mišiće.

Za rješavanje uobičajenih problema primjenjuju se:

1. Primijenjene vrste vježbi (hodanje, penjanje, bacanje). Skakanje i trčanje uključeni su samo uz potpunu odsutnost sindroma boli i dovoljno fizičke sprečnosti djece;

2. Koristite igre male mobilnosti, osim natjecateljskih elemenata.

Istodobno morate pažljivo početi raditi vježbe, postepeno povećavajući njihovo opterećenje i trajanje. Možete započeti s 5-minutnom lekcijom, svaki dan povećavajući trajanje za nekoliko minuta. Glavna stvar - nemojte previše raditi.

Za zdravlje jetre i njenu normalnu fiziološku aktivnost vrlo je važno kretanje. Tjelesna aktivnost je jedno od najučinkovitijih načina prevencije i liječenja bolesti jetre. Stoga, zajedno s preporukama koje su dane, potrebno je što prije prijeći na mobilni način života. Istodobno, moramo shvatiti moć iscjeljujuće kretanje i vjerujemo u uspjeh. Bez pozitivnog stava i čvrstog uvjerenja, klase vjerojatno neće imati koristi.

1. Borzyak E.I., Bocharov V.Ya., Volkova L.I., Ed. MR Sapina. Ljudska anatomija. U 2 svezaka. T. 2 - M.: Medicina, 1986.

5. Gugushvili G.G. Retrogradna cirkulacija krvi u jetri i portalnoj hipertenziji. - Moskva: Medicina, 1972.

6. Ilyina EN, Govorun VM, Ivanikov I.O., Syutkin V.Ye., Petukhova S.V. Kronične virusne bolesti jetre (metodički priručnik za liječnike). - M. Medicina. 2001.

Mikhailov G.A. Jetrene vene. // Arhiv anatomije histologije i embriologije. 1966 Vol. 50 No. 2 str. 27-33.

8. Ostercherkhov GE, Lubotsky DN, Bomash Yu.M. Operativna kirurgija i topografska anatomija. - M.: Medicina. 1972.

9. Ponomarev A.A. Aneurizma jetrene arterije. // Kirurgija. 2006. № 3-ê70.

10. Sinelnikov R.D. Atlas ljudske anatomije. U 4 svezaka. - Moskva: Medicina, 1963.

11. Sherlock Sh., Dooley J. Bolesti jetre i žučnog sustava: Praktični. Ruka: Trans. od engleskog / ed. ZG Aprosina, N.A. Mukhina. - Moskva: Geotar Medicine, 1999.

12. Shipov O.Yu. Dopplerografski indeksi hematičke hepatije u cirozi i višestruko metastatski oštećenje jetre. - Moskva: Morag-Expo. 2000.

[1] Borzyak E.I., Bocharov V.Ya., Volkova L.I., Ed. MR Sapina. Ljudska anatomija. U 2 svezaka. T. 2 - M.: Medicina, 1986.

[2] Složeni protein jetre

[3] Climax (kraj menstrualnih ciklusa). Menopauza traje 12 mjeseci. Starost menopauze u prosjeku je 49-51 godina.

[4] Ilyina EN, Govorun VM, Ivanikov IO, Syutkin VE, Petukhova SV Kronične virusne bolesti jetre (metodički priručnik za liječnike). - M. Medicina. 2001.

[5] Sinelnikov R.D. Atlas ljudske anatomije. U 4 svezaka. - M.: Medicina, 1963.

[6] Hepatotoksičnost (toksičnost jetre) je svojstvo kemijskih tvari koje djeluju na tijelo ne-mehanički, uzrokujući strukturne i funkcionalne poremećaje jetre.

[7] Eksterno, inače - icterus-pigmentacija sluznice i kože.

[8] ALT - alatine transaminaza.

[9] Indeks protrombina jedan je od pokazatelja koji karakterizira sustav koagulacije krvi.

[10] Test u kojem liječnici pregledavaju dvodimenzionalnu sliku unutarnjih organa.

[11] Opće ime za podrazred su hormoni nadbubrežne kore koji imaju jači učinak na ugljikohidrate nego na metabolizam vode i soli, i njihove sintetičke analoge. Funkcija: regulacija minerala, ugljikohidrata i bjelančevina.

[12] Stanice koje pokreću proces formiranja žuči.

Autoimuni hepatitis

Da biste čitali cijeli dokument, registrirajte se.

Srodni izvještaji

hepatitis

. HEPATITIS (Hepatitis) - općenito, pojam koji obilježava oštećenje jetre znakovima.

Hepatitis B

. Esej na temu: "hepatitis B ".

Hepatitis B

. Literatura.................................................................17 Uvod hepatitis B - zarazna.

Hepatitis B

. hepatitis B - virusna infekcija s hemocontact tipom infekcije, koja nastavlja s lezijom.

hepatitis

. KB "Medicinski fakultet Sveučilišta u Astani" na temu: Prevencija virusnog hepatitisa i.

Autoimuni hepatitis (AIG)

Autoimuni hepatitis se izolira na temelju karakteristika patogeneze, a ne etiologije, budući da su čimbenici koji smanjuju imunološku toleranciju nepoznati. Smatra se uglavnom kao genetski određenom bolesti povezane s, posebno, redukcija supresor T-nadzora ili aktivacije T pomoćnih stanica, odgovor na regulatorne autoantigena (višak sanitarnom funkcija imunološkog sustava). Kongenitalni nedostatak pretpostavlja se temeljem nasljedne sklonosti autoimunim bolestima kod rođaka, otkrivanjem haplotipova NLA povezanih s autoimunim bolestima; eksperimentalna reprodukcija AIG u životinja kroz inbreeding, polysystemic lesions, slično SLE. Selektivna oštećenja jetre u ovom slučaju povezana je s izazivanjem hepatotoksičnog učinka raznih egzogenih čimbenika.

Kliničke manifestacije i stope autoagressije ovise o stupnju inferiornosti imunog nadzora. Dakle, s izraženom defektom u kontroliranim sustavima, bolest se očituje u ranijoj dobi, često spontano i brzo napreduje...
za. U tom slučaju, prirodna smrt stanica s izdavanjem staničnih antigena dovodi do proizvodnje autoantitijela i stanica agresije nekontrolirano. U većini slučajeva (s manje mana) taloženje egzogeni faktor je izlaganje hepatotoksične (gepatoropnye infekcije, lijekove, toksine). Veći autoantigenic odrednice ispuštanja uzrokuju slom imunološkog tolerancije i formiranje začaranog kruga u kojem immunnoobuslovlenny lize dovodi do ponovnog ulaska porcije stanične antigene i osamostaliti u razvoju bolesti u uklanjanju izazivanja faktor.

Osnova dijagnoze AIG je otkrivanje imuno-upalnog sindroma, koji ima izraženu autoagressivnu orijentaciju, što je omogućilo da se prethodno naznači kao lupoidni lupus. Otkriveni antitijela na DNA (pojedinačnog više) na nukleotidnom (antinuklcarno faktor - ANF, lupus stanice) antigena u mikrosoma jetre i bubrega, jetre topljivi antigen. Dijagnoza je također identifikacija tipičnih haplotipova antigena histokompatibilnosti - NLA B8, DR3, DR4.

Kada Zajednički nedostatak u imunološkom nadzoru našli široku paletu autoantitijela uz opći klinichesimi manifestacijama: sinovijski (artritis često reumatoidni faktor) i serozne (pleuritis, perikarditis) membrane, na krvne (imunološki citopeniju-pozitivne Coombs) u egzokrine (Sjogrenov sindrom) i endokrini (limfocitni tiroiditis, diabetes mellitus). A može biti i vaskulitis, lezije kože, polimiozitis, tubulointersticiju nefritis, ulcerozni kolitis, fibrozna alveolitis. Posljedica nekontroliranog stvaranja protutijela je hipergammaglobulinemija.

Ovisno o težini i smjeru autoaggresije, AIG je podijeljen u 3 imunološke vrste.

1 tipa(Najčešći) - antinuklearna antitijela su otkrivene (DNA, ribonukloproteine, histoni - ANF) izražena hipergamaglobulinemijom, raznih autoantitijela s generaliziranom autoaggression - zapravo lupoid (lupus).

2 tipa karakterizira prisutnost antitijela na citosolne jetre-antigena i za antigene mikrosoma jetre i bubrega s hipergamaglobulinemijom odsustvu antinuklearna antitijela - zapravo autoimuni hepatitis. Ova vrsta je rjeđa opcija, koja čini 10-15% pacijenata s AIH.

3 tipa To se smatra kao podtip 1 AIH, što pored imunološki marker - antitijela topljivi jetre i jetre gušterače antigena - često detektira protutijela, imunoglobulin klase M za aktin glatkih i skeletnih mišića (LMB) prisutna je u hepatocitima membrane i citoskeleta. Često se nalaze antinuklearna antitijela s klinikom sličnom AIG tipa 1.

Uboda biopsija detektira izraženi Lympho-infiltraciju makrofaga (s prevlast plazma stanica), koji označava stupanj imunosnog agresije, a time i aktivnost hepatitis teške portal lokalizacija koraka periportnom nekroze do mostova i multilobular nekroze.

Intenzitet određuje stupanj citolitičku sindrom autoaggression - autoantitijela i, naročito značajno, senzibilizacije citotoksični T limfociti (NK-stanica). Razina transaminaza varira od subnormalnih u blagim slučajevima do povećanja od 10 ili više puta - u teškim slučajevima sličnim akutnom virusnom hepatitisu. Povezana hiperbilirubinemija češće je blaga. Moguće je povećati AP, rijetko dostižući značajne vrijednosti, podsjećajući na kliniku PBC (cross sindrom) s identifikacijom AMA-M4.

Dimenzije jetre progresivno se povećavaju, dostižući 20-25 cm. Splenomegalija često nadmašuju povećanje jetre, u kombinaciji s limfadenopatijom.

Bolest se razvija uglavnom kod žena s kliničkom manifestacijom češće u dobi od 10-30 godina, rjeđe u žena u postmenopauzi. Moguće je djelovanje pokretača (okidača). Tečaj AIG je od blage forme s spontanim remisijama do teških, kada se netretirani pacijenti brzo umiru od zatajenja jetre. U roku od tri godine 40% neobrađenih pacijenata s AIH tipa 1 i 80% 2 vrste umre od CP.

Često, prvi simptomi mogu biti YAG vnepochenochnye IVS sistemski manifestacijama koje se pojavljuju pod maske sistemskog vaskulitisa, SLE, citopenije, reumatoidnog artritisa, od kojih su neki dominiraju u kliniku s naknadnim dodatkom citolizom.

Dijagnoza AIG-a valjana je u odsutnosti izbijanja virusa. To zahtijeva jasno razgraničenje autoimune i virusnog hepatitisa se odredila strategija liječenja: ako AIG potrebno immunnosupressivnaya terapija kontraindicirana u virusnim infekcijama. Kod hepatitisa C i D nalazimo protutijela na mikrosomalne antigene jetre i bubrega s generalizacijom imuno-upalnog sindroma. Imuno-posredovane simptomi hepatitisa C dostiže 25-40%, tako da antinuklearna antitijela su otkrivena u 30% pacijenata antigladkomyshechnye mikrosomima i jetre i bubrega - 10% bolesnika.

Temelj imunosupresivne terapije AIG - glukokortikoidi. Jednostavan protok (1 aktivnost) ne zahtijeva glukokortikoide zbog čestih spontanih remisija. Na 3 tbsp. Aktivnost (za teški - 20% pacijenata) se daje u dozi prednizolon 0,75-1,0 mg / kg / dan tijekom 1-2 mjeseci, nakon čega slijedi postupno smanjenje indikatora doze aktivnost (antitijela na DNA, antinuklearna faktor, y-globulina, aminotransferaza) 0,5 mg tjedno na dozu održavanja od 10-20 mg / dan s trajanjem liječenja od 12-18 mjeseci. Međutim, polovica pacijenata nakon relapsa ponavlja. Nakon dodavanja azatioprina 50 mg / dan, početna doza prednizolona može se smanjiti na 30 mg / dan. AIG tipa 2 je otporniji na imunosupresivnu terapiju. Potpuni nestanak serološki i biokemijskih znakova aktivnosti zahtijeva biopsiju jetre odlučiti o ukidanju immunosupresivnoy terapije, budući da je nestanak histoloških znakova aktivnosti u samo 30% bolesnika.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - dio medicine, bolesti jetre prema mišljenju mnogih vodećih hepatologa svijeta, Ovaj kronični upalni pro.

Prema mnogim vodećim hepatologima u svijetu, ova kronična upalna bolest jetre je primarna autoimuna bolest. Prvo je opisao H.Kunkel 1951. godine.

Epidemiologija.Autoimuni hepatitis je češći u nordijskim zemljama, što je povezano s raspodjelom antigena histokompatibilnosti u populaciji.

Patogeneza.Autoimunom svojstva kroničnog hepatitisa određeno, prije svega, za spajanje ove bolesti s određenim tkivnokompatibilnih antigena, i drugo, priroda imunog odgovora odnosi organa nospetsificheskie antigene, koji su glavni ciljevi patološkog procesa. Postoje podaci o ulozi X kromosoma, spolnih hormona (osobito estrogena) u patogenezi ove bolesti. Osim toga, bolesnici s autoimunim hepatitisom imaju odnos antigena histokompatibilnosti

s Ir genima koji određuju izuzetno visok stupanj imunološkog odgovora. Nađeno korelaciju također s genima koji pridonose identifikacije defekta na aktivnost T-potiskivača djelovanja i povećanje T-helper stanice koje pokazuju visoku aktivnost en titeloobrazovaniya. U tih bolesnika, serum prisutna u visokog titra organonespetsificheskie i antitijela organ-specifična, kao i antitijela na različite viruse (ospice, rubeola, itd).

Najveća vrijednost između tijela organa-autoanti imaju antitijela membrane autoantigena jetre tsitov među kojima je otkrivena proteina jetre KL, koji je izveden hepatocelularnih membrane. Titar autoantitijela na LSP korelira s ozbiljnošću upalne reakcije u jetri i indeksima biokemijskih promjena u krvi. Također je karakteristična pojava autoantitijela jetre / bubrega. Dakle, patogeneza autoimunog hepatitisa isistemske lezije povezane s njim povezane su s autoimunom agresijom na tkivne membrane autoantigena. U razvoju autoimunizacije u ovoj bolesti, moguće je uključivanje virusa, posebice virusa hepatitisa B.

Patološka anatomija.U tkivu jetre nalazi se slika kroničnog hepatitisa visokog stupnja aktivnosti. Infiltrat upalnih je u portalnim traktovima i prodire u parenhimu režnjeva značajnu dubinu, ponekad dostiže središnjih vena ili portalne traktove susjedna. Infiltrat upalnih sadrži veliki broj plazma stanica među limfocitima koji su agresivni u odnosu na hepatocitima, čime nekrozu ljestvica sekcija i greda uništenja. Visoke koncentracije plazma stanica u infiltrata objašnjeno izraženi proliferaciju B-stanica kao odgovor na jetrenu-ay toantigeny, uz visoke razine vnutripechenoch faze sinteze imunoglobulina. Ovi imunoglobulini su histološki otkriveni na membranama hepatocita. Limfociti često stvaraju limfoidne folikule u portalnim traktima, pri čemu se mogu pojaviti granulomi makrofaga. Često dolazi do upala malih žučnih kanala icholangiol portalni trakt. Masivne limfoplazmatske infiltracije također se vide u središtima lobula na mjestima žarišta nekroze hepatocita.

Ciroza jetre • Ciroza jetre - kronična bolest u kojoj se javlja difuzna proliferacija vezivnog tkiva u jetri,

što dovodi do razbijanja strukture fiziološke strukturalne jedinice - lobula i restrukturiranja tijela (stvaranje novih struktura - lažni lobuli). Pojam "ciroza" uveden je 1819. u RLaennekom. Došlo je do povrede pojave jetre - gusta, neravan, crvena jetra.

Etiologija.Vođeni etiološkim čimbenicima, izolirani infektivne, toksične i toksične alergijske, bilijarne, metaboličko-prehrambene, cirkulacijske i kriptogene genske ciroze. Najčešći su virusni, alkoholni i bilijarni ciroza jetre. Virusna ciroza se razvija u ishodištu hepatitisa B, a posebno nakon hepatitisa C.

Od bilijarne ciroze, primarni i sekundarni se razlikuju. Primarna bilijarna ciroza - nezavisna bolest u kojoj prvenstveno utječu mali žučni kanali. Sekundarna bilijarna ciroza javlja se u ishodu upale vanjskih i intrahepatičnih žučnih kanala. Toksična, toksično-alergijska, metaboličko-prehrambena i kriptogena ciroza rjeđe se razvijaju.

Patološka anatomija.Promjene karakteristične u jetri sa ciroza je difuzna proliferacija vezivnog tkiva, uz prisutnost lažnih lobules, gdje je degeneracija, nekroza hepatocita, perverzni regeneracije. Svi ti procesi dovode do deformacije organa. Površina jetre postaje neujednačena, neravan. Na temelju makroskopske slike razlikuju se mala i gruba čvora, mješovita i nepotpuna septalna stanica; na osnovi mikroskopskih - mono- i multilobularnih ciroza.

Morfologije.Omogućuje razlikovanje portalnih, postnecrotičnih i mješovitih ciroza.

Ciroza poremećaja. Prethodna je kronična upala u jetrenom tkivu. Na mjestu upalnog infiltrata u portalnom traktu i periportalu, formira se vezivno tkivo, čija septa unosi u lobule i razbija se u dijelove. U svakom od ovih dijelova režnjeva pojavljuju se distrofija hepatocita, žarišta nekroze, kao i znakovi regenerativnih procesa - veliki binuclear hepatocytes. Tako se formira lažni režanj monolobularne strukture.

Postnecrotska ciroza. To je prethodila masovna nekroze, s obrazloženjem da nakon resorpcije u makrofagi detritusa razvija kolaps strome s pristupom svih preostalih struktura međusobno. Područja vezivnog tkiva koja se razvijaju na mjestu kolapsa strome, različite debljine, okružuju preostale dijelove nekoliko lobula. Tako se formira lažni segment multilobularne strukture i ja jesam. U širokim međuslojima vezivnog tkiva uočava se pojava konvergencije triadova.

U lažnim lobulima, hemocirkulacija je poremećena, kao rezultat toga, metabolizam hepatocita je značajno iskrivljen, što utječe na njihovu funkciju: njihove sintetičke i detoksikirajuće funkcije su smanjene.

Klinička slika ciroze jetre primijetio chenochno ne-stanica nedovoljno različitim stupnjevima. Pored toga, ovi pacijenti razvijaju portalni hipertenzički sindrom. To duguje svoje porijeklo da bi se raspršili proliferaciju vezivnog tkiva u tijelu koji dovodi do poremećaja u normalnoj cirkulaciji u lobules i povećanog pritiska u šupljoj porta sustava. To pokazuje sindrom slezene, inkluzijski portocaval anastomoze (vene donje trećine jednjaka i želuca kardija srednje i niže hemeroida vene, vene na prednjem trbušne stijenke) i ascitesa. Shunt na portocaval anastomoze povećava stanje opijenosti s obzirom na činjenicu da su mnogi otrovne tvari zaobići jetru. Oni cirkuliraju u krvi, ulaze u tkivo mozga i druge organe. U bolesnika s cirozom jetre, uvijek postoji encefalopatija jednog ili drugog stupnja ozbiljnosti.

Treba napomenuti da hepatociti lažnih lobula gube mnoge receptore; pa, posebice, ne mogu inaktivati ​​estrogene, što dovodi do povećanja razine tih hormona u krvi išto odgovara kliničkoj slici, posebno kod muškaraca. Kršenje cirkulacije u lažnom režnju povećava stanje hipoksije koja aktivira fibroblaste i potiče razvoj vezivnog tkiva u jetri.

Mješovita ciroza. Ima znakove portala i postnecrotske ciroze. Formiranje miješane ciroze povezano je s pojavom velikih žarišta nekroze u lažnim lobulima monolobularne strukture u cirozi poremećaja. U nazočnosti postneckozne ciroze oko žarišta nekroze, postoje značajni limfomakrofagalni infiltrati na mjestu gdje se razvija skleroza, i razdvajanje multilobularnih lobula.

Primarna bilijarna ciroza. Razvija se poput portala. Bolest se javlja uglavnom kod žena srednjih godina. Na početku bolesti se pojavljuju u nedostatku duge kolestaza opturacije unutrašnju i intrahepatičkih žučnih kanala. U patogenezi imunih poremećaja obilježenih često genetski određeno da su se morfološki izražene u reakciji preosjetljivosti odgođenog tipa koji je predstavljen citotoksičnih limfocita protiv žučnih putova epitela. Početak procesa je destruktivan kolangitis i kolangiolitis. Oko kanala i zidovima limfomakrofagalnaya pokazale izraženu infiltracije, koji je uključen u razgradnji stijenke voda. Ponekad u blizini

uz stijenku cijevi napravljene od epithelioid granuloma sarkoidopodobnye stanice, limfocite, eozinofile i plazma stanice. U odgovor na uništenje javlja proliferaciju epitela kanala, stanični infiltrat prodire izvan graničnog ploče u lobules, hepatocitima i lobularni periferija umrijeti raste vezivnog tkiva sa stvaranjem pregradom razdvaja lobules kraju razviti lažni lobules monolobulyarnogo strukturu.

Primarni sklerozni kolangitis. Kronični polako progresivnom bolesti karakteriziran upalom i fibrozom intra- i ekstrahepatičkom žučnih dovodi do bilijarne ciroze. Bolest pogađa mlade muškarce i često je povezana s ulceroznog kolitisa, neki obiteljski immunodefi-manjkav sindrom, bolešću X. Bolest je sporo progresivna narav od asimptomatske faze u kolestazi ishodom ciroze. Određena uloga u njegovom razvoju dodijeljena je imunološkim mehanizmima i genetskim poremećajima pod mogućim utjecajem virusnih, toksičnih i bakterijskih čimbenika. U ovoj bolesti, antileukocitna antitijela su otkrivena u visokim titrima. U morfogeneza označen fibroze dizanje zidova kanala i lobules u sintezi kolagena stroma zbog aktivacije različitih vrsta, upalne promjene neznatno izraženi. Progresivnom fibrozom pratnji žarišna uništavanje strome zidova kompenzacijski proliferacije i duktalni epitel. Opisane promjene dopuštaju pripisivanje ove bolesti grupi fibrozitisa.

Kliiko-funkcionalne osobine.Karakteristika ciroze uzeti u obzir aktivnost u postupku, koji se morfološki predstavljen povećanje stanične infiltracije i prodiranja se u parenhimu lažnih lobules te nastanak žarišta nekroze hepatocita. Omogućilo kompenzacija stage dekompenzacije i - dodjeljivanje u osnovi tih faza su sindromi težina jetre insuficijencije i portalne hipertenzije.

smrtkada ciroza dolazi iz hepatičnog koma, poremećaja jetre, ali bubrega. Potonji je moguć zbog činjenice da s teškom insuficijencijom jetre može doći do akutne žutice nefroze. Uzrok smrti može biti krvarenje iz proširenih vene s portocavalskim anastomozama.

Ciroza jetre trenutno se smatra procesom prije mješavine zbog difuzne skleroze u kojoj se perverzira regeneracija u lažnim lobulama i pojavljuje se displazija hepatocita.

Primarni karcinom jetre po prevalenciji u svijetu ima osmo mjesto među tumorima drugih lokalizacija (7. mjesto u muškaraca i 9. mjesto u žena). Postoje regije globusa gdje je rak jetre češći - Afrika, Jugoistočna Azija, Uzbekistan. U tim područjima, rak je vjerojatnije da će se pojaviti u dobi od 35-40 godina, a ne protiv ciroze jetre, koja je povezana s većom prevalencijom i češćim nosačem virusa hepatitisa. U civiliziranim zemljama, rak jetre je češći na pozadini ciroze jetre u dobi od 50 do 60 godina.

EMTareev je prvi izrazio ideju veze virusnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Trenutno, uloga virusa u nastanku raka jetre priznaje svima, s prioritetom za hepatitis C. Omjer pogođenih muškaraca prema ženama kreće se od 1,5: 1 do 7,5: 1. Treba posebno napomenuti da je dijagnoza raka u pola slučajeva kasni, već u prisutnosti metastaza.

Klasifikacija.Na temelju makroskopske slike razlikuje se grudasti, masivan, difuzni rak. Osim toga, tu su i posebni oblici - karcinom malih stanica (njegova odvajanje postalo moguće u vezi s uvođenjem dijagnostičkog ultrazvuka za pretraživanje i kompjutorske tomografije), rak peteljkom (tumor na stabljici, što je izuzetno rijetko). Po prirodi rasta, izolirani su infiltrirajući, ekspanzivni i miješani.

Histogenesis.Ako hepatocit služi kao izvor rasta, razvija se hepatocelularni karcinom, koji je karakteriziran stvaranjem žuči u stanicama, kao i proizvodnjom L-fetoproteinskog proteina. Ta sposobnost tumora pomaže kod dijagnoze i omogućuje klasifikaciju tog raka kao specifičnog za organe. Hepatocelularni karcinom često se javlja u pozadini ciroze jetre. Drugi izvor rasta tumora može biti epitel žučnih kanala - dolazi do kolangiocelularnog karcinoma. Ovaj se rak može pojaviti bez ciroze jetre uz uporabu oralnih hormonskih kontraceptiva za 7-10 godina. Tu su i mješoviti oblici - hepatocholangiocellular. Vrlo rijetko postoji hepatoblastoma. Ovaj tumor je češći kod djece - nosača HBsAg zbog transplacentalnog prijelaza virusa od majke do fetusa.

Značaj karcinoma jetre je prisutnost višestrukih tumorskih čvorova u organi, te je teško ustanoviti da su to intra-tripeptičke metastaze ili multicentrični rast tumora.

Liječenje. UAko se otkrije mali rak, moguće je ubrizgati različite tvari u tumor kako bi izazvale nekrozu; ako postoji veliki rak, presađivanje jetre.

Autoimuni hepatitis

Što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis (AIH) - progresivna jetre upalne prirode nekrotične, pri čemu je prisutnost otkriven u serumu i jetre protutijela za ciljanje i povećanim sadržajem imunoglobulina. To znači, s autoimunim hepatitisom, jetru uništi vlastiti imunološki sustav. Etiologija bolesti nije potpuno razumljiva.

Izravne posljedice ove ubrzane bolesti su otkazivanje bubrega i ciroza jetre, što u konačnici može dovesti do smrti.

Prema statističkim podacima, autoimuni hepatitis dijagnosticira se u 10-20% ukupnog broja svih kroničnih hepatitisa i smatra se rijetkom bolesti. Žene pate od toga 8 puta češće od muškaraca, a incidencija vrha pada na dva dobna razdoblja: 20-30 godina i nakon 55 godina.

Uzroci autoimunog hepatitisa

Uzroci autoimunog hepatitisa nisu dobro razumjeli. Osnovni trenutak smatra se prisutnošću deficita imunoregulacije - gubitkom tolerancije na vlastite antigene. Pretpostavlja se da određenu ulogu ima nasljedna predispozicija. Možda je takva reakcija organizma odgovor na uvođenje infektivnog sredstva iz vanjskog okruženja čija aktivnost igra ulogu "kuka za pokretanje" u razvoju autoimunog procesa.

Kao takvi čimbenici mogu nastupiti ospice, herpes (Epstein-Barr), hepatitis A, B, C i neki lijekovi (Interferon, itd.).

Također, više od 35% pacijenata s ovom bolešću ima druge autoimune sindrome.

Bolesti povezane s AIG:

Hemolitička i pernicna anemija;

Crveni ravni lišaj;

Neuropatija perifernih živaca;

Primarni sclerosing cholangitis;

Od tih, reumatoidni artritis, ulcerativni kolitis, sinovitis, Gravesova bolest najčešći su u kombinaciji s AIG.

Vrste autoimunih hepatitisa

Ovisno o identificiranih protutijela u krvi tipa 3 je izoliran autoimuni hepatitis, od kojih svaki ima svoj određeni protok, specifičan odgovor na terapiju s imunosupresivnih lijekova i prognozu.

Tip 1 (anti-SMA, anti-ANA pozitivan)

Može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali se češće dijagnosticira u razdoblju od 10-20 godina i starosti preko 50 godina. Ako liječenje nije dostupno, u 43% pacijenata u roku od tri godine dolazi do ciroze. U većini bolesnika, imunosupresivna terapija proizvodi dobre rezultate, a stabilna remisija nakon prekida promatrana je u 20% pacijenata. Ova vrsta AIG najčešća je u SAD-u i zapadnoeuropskim zemljama.

Tip 2 (anti-LKM-l pozitivan)

Često se promatra, čini 10-15% od ukupnog broja slučajeva AIG. Uglavnom su djeca bolesna (od 2 do 14 godina). Ovaj oblik bolesti karakterizira jača biokemijska aktivnost, ciroza jetre formirana je u 2 godine češće nego kod hepatitisa tipa 1.

Tip 2 je otporniji na medicinsku imunoterapiju, prekid liječenja obično dovodi do relapsa. Češće nego kod tipa 1, postoji kombinacija s drugim imunološkim bolestima (vitiligo, tiroiditis, dijabetes ovisan o inzulinu, ulcerativni kolitis). U Sjedinjenim Državama, tip 2 je dijagnosticiran u 4% odraslih bolesnika s AIG, a tip 1 je dijagnosticirana u 80%. Također treba napomenuti da virusni hepatitis C utječe 50-85% bolesnika s tipom 2 i samo 11% kod tipa 1.

Tip 3 (anti-SLA pozitivan)

U ovoj vrsti AIG, nastaju protutijela na hepatski antigen (SLA). Vrlo često, ovaj tip otkriva reumatoidni čimbenik. Treba napomenuti da 11% bolesnika s tipom 1 hepatitisa također ima anti-SLA, stoga ostaje nejasno je li ova vrsta AIG tipa tipa 1 ili bi trebala biti izolirana u zasebnom tipu.

Pored tradicionalnih tipova, ponekad postoje i forme koji, paralelno s klasičnom klinikom, mogu imati znakove kroničnog virusnog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze ili primarnog sklerozirajućeg kolangitisa. Ovi se oblici zovu križni autoimuni sindromi.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U oko 1/3 slučajeva, bolest počinje iznenada, a kliničke manifestacije se ne razlikuju od simptoma akutnog hepatitisa. Stoga se ponekad pogrešno dijagnosticira virusni ili toksični hepatitis. Postoji izražena slabost, nedostatak apetita, urin dobiva tamnu boju, opaža se intenzivna žutica.

S postupnim razvojem bolesti, žutica može biti beznačajna, postoji periodička ozbiljnost i bol na desnom pod rebra, dominantnu ulogu igraju vegetativni poremećaji.

Na vrhuncu simptoma, mučnina, svrbež kože, limfadenopatija (povećani limfni čvorovi) pridružuju se gore navedenim simptomima. Bol i žutica nisu stalni, intenziviraju se tijekom razdoblja pogoršanja. Također, tijekom egzacerbacija može doći do znakova ascitesa (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini). Postoji povećanje jetre i slezene. Na pozadini autoimunog hepatitisa, amenoreja se pojavljuje u 30% žena, hirsutizam (povećana dlakavost) je moguća kod dječaka i muškaraca - ginekomastija.

Tipične kožne reakcije - kapilarna, eritem, telangiectasias (pauk vene) na licu, vratu, rukama i akni, jer gotovo svi pacijenti pokazala abnormalnosti u endokrini sustav. Hemoragični osip ostavlja pigmentaciju poslije sebe.

Sustavne manifestacije autoimunog hepatitisa uključuju poliartritis velikih zglobova. Ovu bolest karakterizira kombinacija oštećenja jetre i poremećaja imuniteta. Postoje takve bolesti kao što su ulcerozni kolitis, miokarditis, tiroiditis, dijabetes, glomerulonefritis.

Istovremeno, u 25% pacijenata bolest se pojavljuje asimptomatski u ranim fazama i nalazi se tek u stadiju ciroze jetre. Ako postoji akutni infektivni proces (virus herpesa tipa 4, virusni hepatitis, citomegalovirus), postavlja se pitanje dijagnoze autoimunog hepatitisa.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji bolesti su serološki, biokemijski i histološki markeri. Takve metode istraživanja, poput ultrazvuka, jetrene MRI, ne igraju značajnu ulogu u dijagnozi.

Dijagnoza "autoimunog hepatitisa" može se izvesti pod sljedećim uvjetima:

U anamnesti nema činjenica o transfuzi krvi, primanju hepatotoksičnih lijekova, nedavnoj uporabi alkohola;

Razina imunoglobulina u krvi prelazi vrijednost za 1,5 puta ili više;

U krvnom serumu nisu otkriveni biljezi aktivnih virusnih infekcija (hepatitis A, B, C, Epstein-Barr virus, citomegalovirus);

Titri antitijela (SMA, ANA i LKM-1) premašuju stope od 1:80 za odrasle i 1:20 za djecu.

Dijagnoza se konačno potvrđuje na temelju rezultata biopsije jetre. Histološki pregled treba otkriti uska ili premoštena nekroza tkiva, limfoidna infiltracija (akumulacija limfocita).

Autoimuni hepatitis, potrebno je razlikovati od kroničnog virusnog hepatitisa, Wilsonovu bolest, lijek potiče i alkoholnog hepatitisa, ne-alkoholne bolesti masne jetre, kolangitis, primarne bilijarne ciroze. Također, nedostupna je prisutnost patologija kao što su oštećenje žučnih kanala, granulomi (čvorovi nastali na pozadini upalnog procesa) - najvjerojatnije ukazuje na neku drugu patologiju.

AIG se razlikuje od drugih oblika kroničnog hepatitisa zbog činjenice da u ovom slučaju nije potrebno čekati dijagnozu kada se bolest postane kronična (tj. Oko 6 mjeseci). Dijagnoza AIG može biti u bilo kojem trenutku u kliničkom tijeku.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Terapija se temelji na upotrebi glukokortikosteroida - imunosupresivnih lijekova (suzbijanja imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja: kombinirani (prednisolon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje postotka preživljavanja. Međutim, kombinirana terapija karakterizira niža incidencija nuspojava, što je 10%, dok liječenje samo s prednisolonom, ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivosti azatioprina, prva je mogućnost poželjna. Posebno kombinirana terapija je indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti, povećane nervne ekscitabilnosti.

Monoterapija je propisana za trudnice, pacijente s različitim neoplazmama koji pate od teških oblika citopenije (nedostatak određenih vrsta krvnih stanica). Tijekom liječenja, ne duže od 18 mjeseci, nisu zapažene značajne nuspojave. Tijekom liječenja, dozu prednizolona postupno se smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom života.

Indikacije za terapiju steroidima

Liječenje steroidima obvezno je imenovan s gubitkom sposobnosti za rad, kao i otkrivanjem histološke analize mosta ili koraka nekroze. U svim ostalim slučajevima odluka se donosi pojedinačno. Učinkovitost liječenja kortikosteroidima potvrđena je samo u bolesnika s aktivnim progresivnim procesom. S slabo izraženim kliničkim simptomima, odnos između koristi i rizika je nepoznat.

U slučaju nedjelotvorne imunosupresivne terapije, provedene četiri godine, s čestim recidivima i teškim nuspojavama, jedino rješenje je transplantacija jetre.

Prognoza i prevencija

Ako ne postoji liječenje, a zatim autoimuni hepatitis napreduje, spontane remisije su nemoguće. Neizbježna posljedica je zatajenje jetre i ciroza jetre. Petogodišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju iznosi 50%.

S pravodobnom i pravilno odabranom terapijom, u većini pacijenata moguće je postići stabilnu remisiju, a 20-godišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju iznosi 80%.

Kombinacija akutne upale jetre s cirozom ima lošu prognozu: 60% pacijenata umre u roku od pet godina, 20% u roku od dvije godine.

U bolesnika s korak nekroza, učestalost ciroze u roku od pet godina je 17%. Ako nema komplikacija, kao što su ascites i jetrene encefalopatije, koje smanjuju djelotvornost terapiji steroidima, upalni proces u 15-20% bolesnika self-uništava, bez obzira na aktivnost trenutne bolesti.

Rezultati transplantacije jetre usporedivi su s remisijom postignutim lijekovima: 90% bolesnika ima povoljnu 5-godišnju prognozu.

U ove bolesti je moguće samo sekundarna prevencija koji se sastoji u redovitim posjetima gastroenterologists i stalnu kontrolu razine antitijela, imunoglobulina i jetrenih enzima. Bolesnici s ovom bolešću se savjetuje promatrati poštedu režim i prehrane, ograničiti fizički i emocionalni stres, napustiti preventivno cijepljenje, ograničiti prijem različitih lijekova.

Autor članka: Maksim Evgenievich Kletkin, hepatologist, gastroenterologist