Steatoza jetre

Napajanje

Steatoza jetre (masnog heptozisa, infiltracija masnih jetara) - najčešći hepatitis, u kojem se nakupljanje masti odvija u jetrenim stanicama. Akumulacija masti može biti reakcija jetre na razne toksične učinke, ponekad je taj proces povezan s određenim bolestima i patološkim stanjima tijela.

sadržaj

Glavni uzroci steatoze jetre su:

  • Metabolički poremećaji - na primjer, dijabetes melitus, pretilost, hipertrigliceridemija
  • Učinak toksičnih čimbenika - alkohol, određene otrovne tvari, lijekovi
  • Neuravnotežena prehrana (prejedanje, gladovanje, nedostatak bjelančevina u hrani)
  • Kronične bolesti probavnog sustava s sindromom slabije apsorpcije itd.
  • Cushingov sindrom
  • myxedema
  • Nedostatak lipaze lizosomalne kiseline

Infiltracija masne jetre, koja nije povezana s djelovanjem alkohola ili drugih otrovnih tvari, naziva se primarna ili bezalkoholna steatoza (bezalkoholna bolest masnih kiselina). Dakle, ne uvijek je oštećenje jetre povezano s djelovanjem toksičnih čimbenika (alkohol, lijekovi).

Danas je prevalencija bezalkoholne bolesti masnih jetara vrlo značajna. Otprilike četvrtina stanovništva razvijenih zemalja ima hepatski steatosis, a 3,5-11% ima bezalkoholni steatohepatitis, uključujući cirozu. U pretilih ljudi, bezalkoholna bolest masnih jetara dijagnosticira se mnogo češće nego kod osoba s normalnom težinom.

Čimbenici rizika za tešku bolest:

  • stariji od 45 godina
  • patološka pretilost
  • dijabetes melitus tipa 2
  • genetički čimbenici
  • ženski spol

Obično, steatosis karakterizira stabilan, ne-progresivni tečaj. Ako masna infiltracija priključuje upalni proces, tj razvija steatohepatitis, bolest se često napreduje sa stvaranjem fibroze jetre (u 30-40% pacijenata) i cirozom (približno 10%). Potrebno je napomenuti mogućnost obrnutog razvoja bezalkoholnih masnih bolesti na pozadini gubitka tjelesne težine. U većini bolesnika nema simptoma koji su karakteristični za bolesti jetre. Ponekad postoje pritužbe o težini i neudobnosti u desnom gornjem kvadrantu abdomena, pogoršanom kretanjem, umorom, slabostem, mučninom. Često se bolest dijagnosticira slučajno tijekom ultrazvučnog pregleda jetre, gdje se detektira i povećanje hyperechogenicity ili „sjaja” u tkivu jetre zbog difuzne infiltracije masnog tkiva.

  • Ultrazvuk jetre
  • Prikaz kompjutorske tomografije i magnetske rezonancije
  • Biopsija jetre.

Dijagnoza se najčešće stavlja na ultrazvuk jetre, u mnogim slučajevima, bolesnici ne znam ni ranije da imaju masne jetre. Kada ultrazvuk se čak promatranih proširenja jetre, difuzna povećati echogenicity (ponekad izgovara), sa svojim ujednačenosti očuvanosti (iako s napredovanjem procesa postoji karakterističan „zrna” od parenhima, što ukazuje na početak razvoja steatohepatitisa i hepatitis).

Kada kompjutorizirana tomografija pokazala različite stupnjeve difuznog smanjenja denzitometrijska izražene u parenhima jetre (manje od 55 HU, ponekad i do negativnih vrijednosti koje odgovaraju gustoći masti) su obično označen porast u veličini organa. Moguće otkrivanje ograničenih područja infiltracije masti, okruženo nepromijenjenim jetrenim tkivom. Najčešće lokalne masne jetre promatrati u S4 ima prilično glatko, ravno obrisi, naravno infiltrirali žile u masnom tkivu ne mijenja, masovni učinak (trodimenzionalni efekt na okolnim strukturama) je odsutan.

Metabolički poremećaji u stanicama i tkivima

Distrofije (unutarstanična i izvanstanična akumulacija) - vrsta oštećenja (promjena), općeg patološkog procesa, pretežno reverzibilnih metaboličkih poremećaja (trophicity) Morfološki dovesti do promjena u sadržaju (obično - akumulacije) u stanicama ili tkivima normalnog ili promijenjenog kvalitativno kao abnormalna metaboliti (voda, proteina, masti, ugljikohidrati, pigmente itd)..

Klasifikacija distrofije: po podrijetlu - nasljednih i stečenih, prema vrsti oslabljenog metabolizma - proteina (disproteinoza), masnoća (lipidoza), ugljikohidrata, minerala, po primarnoj lokalizaciji: parenhima, stromalno-vaskularne, miješane, u prevalenciji - lokalno, generalizirano.

Parenchimalna distrofija proteina (dysproteini): hijalina kapljica distrofija, bik Roussel, tele Mallory, hidropsni (vakuolarni, balon) distrofiju (žarišna liquefactive nekroza), rožnica distrofija (hiperkeratoza, leukoplakija, vrste ihtioze).

Masne degeneracije (lipidoza).Kršenje metabolizma triglicerida (neutralne masti): parenhimna distrofija - masna degeneracija (steatosis), ksantomi (s hiperlipidemijom); mezenhimalne distrofije - pretilost (pretilost), kaheksija (iscrpljenost). Kolesterol metabolizam i njegovi eteri: uopćen - Ateroskleroza, lokalna kolesteroza žučnog mjehura. Poremećaj metabolizma fosfolipida, nakupljanje stanica abnormalnih lipida i ugljikohidratnih kompleksa - kongenitalne lipidoze i mukopolisaharidoze (thesaurismosis, lizosomalne akumulacijske bolesti).

Ugljikohidratna distrofija.Poremećaji razmjene glikogen: Stečena - (dijabetes „glikogen” hepatocita jezgra glikogen u epitelu distalnog savijen tubula bubrega), nasljedni - (glycogenoses tezaurismozy). Poremećaj razmjene glikoproteina (mucina): stečene - "mukozna distrofija" (uključujući tumore), nasljedna - mukopolisaharidoza, cistična fibroza. Poremećaji metabolizma glikozaminoglikana.

Hialinske promjene:intracelularni -galin-kapljica distrofije, vanćelijski - hialnozu (zidovi žila i stroma organa i tkiva). Vrste vaskularnog hialina: jednostavan, složen, lipogialin.

Prije hyalinosis krvnih žila ili vezivnog tkiva može doći do plasmorrhagije, oteklina mucoida i fibrinoida, skleroze. Oteklina mucoida:akumulacije i redistribucije u glavnoj tvari vezivnog tkiva glikozaminoglikana, oticanje kolagenskih vlakana (reverzibilno). Oticanje fibrinoida:uništavanje kolagenskih vlakana (nepovratni), povećana vaskularna propusnost s otpuštanjem proteina u krvi, uključujući fibrinogen, s formiranjem kompleksnog proteina u tkivu fibrinoid, to može završiti fibrinoidna nekroza, ali, na kraju - hyalinosisili sklerozu.

Popis lijekova koji se proučavaju u razredu (označen s: )

makro pripravci - masne jetre (masna jetra, steatoza „guščja” jetra), masne infarkt ( „tiger” srce), pretilosti, srce, arterioskleroze aorte, bolest srca (multipla skleroza i hyalinosis ventili reumatskih bolesti srca), arteriolosklerotichesky nefroskleroza (nefrotsirroz, primarno naborani bubreg);

mikroskopski pripravci - protein hijalina kapljica u epitelu bubrega proksimalni savijenih tubula (hijalina kapljica distrofija), infarkt miokarda i masne pretilost, masna jetra, arteriosklerozu (lipoidoz) aorta, endokardom mukozni oticanje reumatizam, hyalinosis slezene arterija arteriolosklerotichesky nefrosklerozu (nefrotsirroz, u prvom redu smežuran bubreg;

elektronski difrakcijski uzorak - masna degeneracija miokarda, mucoidna oteklina, oticanje fibrinoida.

Sl. 2-1. Mikro priprema. Protein hyaline kapi u epitelu proksimalnih zavaljenih bubrega bubrega (hyalin-droplet distrofia). U citoplazmi epitelnih stanica zavarenih tubula, vidljive su velike kapljice poput hialina, obojene eozinom u ružičastoj (1). Epitelne stanice su povećane u volumenu, njihove granice su nejasne; lumene kanala su sužene, sadrže precipitate proteina ("cilindri"); x 1000 (od [1]),

Sl. 2-2. Elektron. Protein hijalina kapi u epitelu proksimalnih zavojitih tubula bubrega (hijalina-kapljica distrofije proksimalnog bubrežnog nefrocita).U citoplazmi postoje mnogi fagolizosomi (FL) koji sadrže protein (hyaline inclusions). Uništavanje granice četke (SC) i prolaz u lumen tubula (Pr) uništenih organela i proteina (From [2])

Sl. 2-3. Mikro preparati (a, b). Taurus Mallory s alkoholnom cirozom.Hepatocitima sa svijetlim eozinofilnih hijaline uključaka u citoplazmi alkohola - Mallory tjelešca (strelica), ima pozitivan kemotaksiju neutrofila. Izražena masnih degeneracija hepatocita (vidi sliku 2-12..); a - x 200, b - x 400.

Sl. 2-4. Elektron. Taurus Mallory s akutnim alkoholnim hepatitisom. Hepatocit (Hep) s akumulacijom u citoplazmi slučajnih i paralelno orijentiranih fibrila alkoholnog hialina - AH (Mallory tijelo). Od [2].

Sl. 2-5. Leukoplakia jezik.Leukoplakija bočne površine jezika, verruzo-erozivna (warty-erosive) oblik (od [4]).

Sl. 2-6. Mikro preparati (a, b). Leukoplakija usne sluznice.Stan (a) i verrucous (bradavicama - b) oblik leukoplakije. Hiperplazija spinoznoga stanica i bazalnih epitelnog sloja, acanthosis, formiranje u vanjskom sloju epitela jezgara šipke (parakeratoze), zadebljanje stratum corneum zbog svoje nakupljanja u stanicama keratin (hiperkeratoza i aktinski neorogovevayuschy normalni epitel) upalnu infiltraciju supepitelnom sloju dermisa; i - 100 x b - x 60.

Sl. 2-7. Mikro priprema. Leukoplakija cerviksa.Hiperplazija spinoznoga stanica i epitelnih bazalni sloj (acanthosis) tvorba u vanjskom sloju epitela jezgara šipke (parakeratoze), zadebljanje stratum corneum zbog svoje nakupljanja u stanicama (keratin hiperkeratoza i aktinične neorogovevayuschy normalnog epitela); x 100. Vidi. i sl. 9-37.

Sl. 2-8. Mikro preparati (a, b). Hiperkeratoza kože. Hiperkeratoza s formiranjem uspaljenog čepa (strelica) u povećanom folikuli dlake (tip stečene distrofije rogova). Svi slojevi epidermisa su sačuvane, subepidermalni upalni infiltrat limfo-makrofaga u dermisu; i - 120 x b - x 400.

Sl. 2-9. Mikro preparati (a, b). "Rak bisle" u visoko diferenciranom karcinomu pločastih stanica.Među skupinama i tragovima tumorskih stanica nalaze se zaokruženi keratin agregati ("karcinom karcinoma", strelice) u visoko diferenciranim karcinomima skvamoznih stanica; i - 120 x b - x 400.

Sl. 2-10. Mikro preparati (a, b). Ihtioza. Izražava hiperkeratoza rožnati čep kako bi se dobilo proširenom folikula (strelica), granulirani sloj je odsutan (vrsta kongenitalne rožnice distrofija); i - 120 x b - x 400.

Sl. 2-11. Makroprevodi (a-d). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna jetra, "jetra jetre").Jetra se povećava veličina (a, b - težine jetre - 4500 g, d - 4300 g), mogu se zgusnuti, glatke površine, zaobljena prednji rub, površine i na smanjenje - homogene vrsta glina, žute i žuto-smeđih tsveta.Sm. i Sl. 21-4, 21-5, 26-8.

Sl. 2-12. Mikro preparati (a, b). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna jetra, jetra jetre) - 1. Depresija lipida u citoplazmi hepatocita kada se oboje s hematoksilinom i eozinom izgledaju kao prozirni prazni vakuolici. Bojenje s hematoksilinom i eozinom, a - x100, b - x200.

Sl. 2-13. Mikro preparati (a, b). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna jetra, jetra jetre) - 2. Lipida taloženje u citoplazmi hepatocita su obojene sa Sudan III u boji žuto-narančaste. Tipično, manje masnih kapi (usitnjavanje) debljine su promatrane u hepatocitima lobuliranim centara i velikih (kuglastih pretilosti) - stanica u perifernim dijelovima lobules (a). Oblaganje Sudana III, i - su obojeni s hematoksilinom i - 100 x b - x 200.

Sl. 2-14. Makroprevodi (a-d). Masna degeneracija srčanog mišića ("tigar" srce).Srce se povećava u veličini, njegov komore (šupljine) proširen miokarda labave konzistencije. Pod endokarditisa, osobito u području trabekula i papilarnih mišića lijeve klijetke srčanog mišića sa žarišnom masnom degeneracijom kardiomiocitima tijekom venula i vene - sa žućkastim poprečne brazde podsjeća na boju tigar kože (a, b). Na presjecima miokarda mutnim vrsta gline, žuto-smeđe boje, također može biti žućkasta s brazde (C, D).

Sl. 2-15. Mikro preparati (a, b). Masna degeneracija miokarda.Minuta (praškasti) i plitku (usitnjavanje) žarišna nakupljanje lipida u citoplazmi kardiomiocitima u venskih kapilara koljena i malih vena (uključivanje lipid boja žućkasto-narančasta kada oboje Sudan III - B, kada je obojeni s hematoksilinom i eozinom (a) lipida koji nisu vizualizirana); b - slikarstvo Sudana III, a, b - x 200.

Mikro-preparati tkiva jetre

Hepatobiobat: imunohistokemija, ekspresija NS3 HCV u cirozu jetre, uv. 400 kr.

Hepatobiobat: ciroza jetre s HG C, lažnih jetrenih režnja, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre s HG C, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobat: normalna histologija jetre, portal portal (1) i središnja vena (3) vidljivi

Hepatobioptat: simpatički hepatitis velikih stanica

Hepatobiokraza: hemosideroza jetre (pretjerano nakupljanje željeza u jetrenom tkivu)

Hepatobiokraza: primarna bilijarna ciroza

Hepatobiobat: apoptoza (hepatocit u obliku apoptotičnog tijela jasno se vidi u središnjem dijelu lijeka)

Hepatobioptat: steatosis (masna degeneracija) jetre

Hepatobiokraza: granulirana i hidrofilna (balonska) degeneracija hepatocita

Hepatobioptat: intrahepatična intraprostatska funkcionalna kolestaza (stala žuči u lumenu intrahepatičnog žučnog kanala)

Hepatobioptat: intrahepatična kapilarna funkcionalna kolestaza (žučna staza u lumenu žučnih kapilara)

Hepatobiobat: intracelularna funkcionalna kolestaza (stasis žuči u hepatocitu)

Hepatobiokraza: akumulacija bakra u tkivu jetre

Hepatobioptat: intrahepatična parenhimura-tubularna funkcionalna kolestaza (sluznica žuči u slučaju kolestatičkog ili toksičnog hepatitisa)

Hepatobiobath: HGV, fibrotički port-portal septa, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, proširenje portalskih trakta zbog fibroze, jednostruko fibrotični septum, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiokraza: HGV, periportalna koračka nekroza, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Gepatobioptat: CH B intralobular limfohistiocitični infiltracija, hidropsni proteina i masne degeneracija hepatocita, env. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiokraza: HGV, masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, polimorfizam hepatocitnih jezgri i intranuklearnih inkluzija ("pješčane jezgre"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath Intracelularna kolestaza i stanična infiltracija u centrolobularnom dijelu jetrenog režnja, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Rizik jetre bez portala i periportalnih upala, okr. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobiobaptum Odsutnost fibroze u jetrenom tkivu, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (patomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Odsutnost fibroze i drugih patoloških promjena u periportalnoj zoni, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (patomorfolog Karev VE)

Steatoza jetre (degeneracija masnih kiselina)

Steatoza jetre je patološko stanje povezano s viškom lipida. Istodobno se razvija masna transformacija hepatocita i normalni rad organa je poremećen.

Steatosis se može razviti u bilo kojoj dobi. Bezalkoholne lezije se javljaju u žena u postmenopauzi nakon 50 godina starosti koje su pretile. Alkoholni oblik se razvija kod muškaraca starijih od 45 godina koji zlostavljaju alkohol. U suvremenom svijetu su slučajevi bolesti jetre kod mladih ljudi i djece postali češći.

Masna degeneracija jetre manifestira se ne samo kao neovisna bolest, već i kao posljedica metaboličkih poremećaja.

U ICD 10 nalazi se u dijelu bolesti jetre (K70 - K77). Kôd degeneracije masnih stanica označen je kao K76.

etiologija

U ljudskom tijelu jetra je najveća žlijezda, koja obavlja mnoge važne funkcije. Sklon je patološkim procesima, jer se suklja sa štetnim i toksičnim tvarima tijekom cijelog života.

Glavni razlozi za razvoj steatosisa su:

  • zlouporaba alkohola i njegovih surogata;
  • kronične bolesti probavnog sustava;
  • hipotireoza štitne žlijezde;
  • disbakterija crijeva na pozadini dugog prijema antibiotika;
  • dugotrajno korištenje hepatotoksičnih lijekova (citotoksični lijekovi, hormonski lijekovi);
  • uporaba opojnih tvari;
  • pothranjenost (trajna prejedanje i glad, prevalencija masnoća u prehrani);
  • pretilosti;
  • dijabetes melitus tipa 2;
  • razmjena masti u tijelu;
  • kronične bolesti dišnog sustava i srca;
  • hormonalni neuspjeh ili promjena u postmenopauzi kod žena.

Klinička slika steatisa jetre

U početku je bolest asimptomatska. U kasnijim fazama, postoje:

  • umor i opća slabost;
  • mučnina ponekad povraćanje (s žuči);
  • erucija s neugodnim mirisom i gorčinom u ustima;
  • ozbiljnost i bol u desnom gornjem kvadrantu zbog povećanja jetre;
  • kršenje apetita;
  • iterus kože, sluznice i sclera očiju;
  • svrbež;
  • česte katarhalne i virusne bolesti;
  • razdražljivost;
  • problemi sa spavanjem.

Ako sumnjate na bolest, trebate potražiti pomoć od stručnjaka. Pravovremeno pružanje medicinske pomoći pomoći će u izbjegavanju ozbiljnih posljedica.

Steatoza jetre: vrste i faze

Postoje sljedeće vrste:

  1. Steatoza jetre i gušterače. S steatozom gušterače, teški dispeptički poremećaji se očituju zbog promjena u zdravih stanica, ispunjeni su masnoćom i prestaju funkcionirati normalno. Endokrine stanice prestanu proizvoditi potrebne enzime za normalno funkcioniranje probavnog sustava. Pacijentica je zabrinuta zbog proljeva, povećane proizvodnje plina, žgaravice i žgaravice. Uz proces trčanja, bol u lijevoj strani pojavljuje se zračenjem na leđima.
  2. Difuzna steatoza se utvrđuje ako masna transformacija zauzima više od 10% cjelokupne parenhime jetre. Vjeruje se da je najveći masni taloženje u drugom i trećem režnju. Masni naslage su ravnomjerno raspoređeni i difuzni.
    Kod inicijalnih manifestacija, funkcija jetre nije smanjena. Ako proces napreduje - stanice tijela mijenjaju, što dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja cijelog organizma.
  3. Masna steatosis. S progresijom infiltracije, jetra se povećava i mijenja boju do žute boje. U hepatocitima se nakupljaju mnogi trigliceridi. Kao rezultat toga, jetrene stanice umiru, a masnoća se akumulira u cistima, oko kojih raste vezivno tkivo. Često se taj proces odvija bez kliničkih manifestacija. Masna hepatoza je stabilan i rijetko progresivan proces. Kada se upada u upalu infiltrira, javlja steatohepatitis, nastaje neka fibroza, a 12% pacijenata prolazi u cirozu.
  4. Alkoholna steatoza. Uzrok razvoja produljenog opijanja alkohola. S produljenim alkoholizmom, strukturalne promjene u parenhimnom organu razvijaju se brže.
    Steatosis iz alkohola - reverzibilni proces, ako vrijeme prestane piti - ozbiljne posljedice neće biti.
  5. Bezalkoholna steatoza. Diabetes mellitus i pretilost glavni su krivci za razvoj nealkoholnog oblika steatoze. Kršenje metabolizma masti dovodi do taloženja ogromne količine triglicerida u parenhima - to dovodi do formiranja masnih hepatocisa s hepatomegalijom. Pod težinom nakupljenih lipida, hepatociti umiru, zamjenjuju se mastima ili vezivnim tkivima, organ raste u veličini, ne funkcionira normalno. Ti se postupci postupno povećavaju. U početku, patološki proces nije vidljiv, ali s rastom jetre postoji izražena klinička slika.
  6. Focal steatosis. Razlog je benigna neoplazma u organu. Pronađeno je na ultrazvuku, možda u nekoliko režnja.
    U patološkoj anatomiji razlikuju se stupnjeve jetrene steatoze:
    1. Jednostavna pretilost (promjena hepatocita nije značajna).
    2. Pretilost s nekrozom (taloženje masti u stanicama s kršenjem normalne funkcije).
    3. Pretilost s rekonstrukcijom lobula (pre-cirrotičnih) nepovratnih promjena u jetri.

Makrofore u patanatomiji:

Jetra je velika, žuta boja. Njegova površina je glatka, struktura je gusta. Odjeljak prikazuje akumulaciju masti na cijeloj površini. Mršavi džepovi od 1 mm i do 2 cm u promjeru.

Microdermap s distrofijom masnih jetrica:

Masne stanice tjeraju hepatocite na peripir, stanice jetre postaju cricoid. Infiltracija može pokriti i pojedinačne stanice i skupine stanice. U tom slučaju nastaju velike ciste masti. Tijekom vremena, hepatociti umiru, na njihovom mjestu nastaje vezivno tkivo.

Dijagnoza jetrene steatoze

Dijagnoza se temelji na anamnezi, pregledu bolesnika: važno je obratiti pažnju na prisutnost nasljednih bolesti, alkoholizma, dijabetesa i pojave pacijenta. Laboratorijske metode nisu informativne za steatohepatosis. U biokemiji krvi otkriven je blagi porast jetrenih enzima ili kolesterola. Ovo nije dovoljno za uspostavljanje hepatomegalije.

  • Ultrazvučni pregled organa trbušne šupljine (određivanje veličine jetre, slezene, gušterače).
  • Računalna tomografija (vidi veličinu i strukturu parenhima).
  • Rendgensko prsni koš (proširenje srca).
  • Biopsija jetre (s sumnjom malignih neoplazmi).

Ako sumnjate na povećanje jetre, hitno zatražite pomoć od stručnjaka, osobito četvrtog terapeuta. Pregledat će i propisati sve ispite. Nakon otkrivanja patološkog procesa šalje se na konzultacije s hepatologom ili gastroenterologom.

Da bi potvrdili dijagnozu, uzima se biopsija jetre (mali komad tkiva organa za proučavanje stanične strukture).

Odredite stupanj steatosisa:

  • 1 stupanj - stanice s nakupljanjem masnoća, ali nisu oštećene;
  • 2 stupnja - stanice su podložne nepovratnim promjenama, s ogromnim sadržajem masnih naslaga;
  • Umjerena steatoza nije veliki broj lipida u stanicama, ne kršeći njegovu strukturu i funkcije.

liječenje

Prvo, trebate kontaktirati stručnjaka za identifikaciju lokalizacije i zanemarivanja bolesti. Nakon toga odabire se odgovarajuća medicinska taktika. Klinički simptomi i liječenje distrofije jetre jetre usko su povezani.

Prije početka liječenja potrebno je:

  • prestati piti bilo koji alkohol (oporaviti se od alkoholizma);
  • jesti pravu za gubitak težine;
  • promatrati način san i odmor;
  • smanjiti fizičko opterećenje na tijelu.

Prije početka liječenja bolesti, morate opustiti opterećenje na jetri.

Dijeta s oštećenjem jetre je sljedeća:

  • svakako isključite oštru i jako slanu hranu;
  • u prehrani, prevladavanje hrane bogate vlaknima i bjelančevinama, mikronutrijenata i vitamina;
  • proizvodi kuhati samo za par ili peći u pećnici;
  • jesti hranu u malim količinama iu malim obrocima 5-6 puta dnevno;
  • potpuno eliminirati bilo koji alkohol.

U prehrani s steatosisom uključuju se sljedeći proizvodi:

  • Velik broj povrća (nužno repe, cvjetača, brokule, itd.);
  • zelje (peršin);
  • sušeno voće (šljive);
  • kaša (heljda i zobena kaša);
  • Orašasti plodovi (orahe, orašasti plodovi);
  • kiselinski mliječni proizvodi nisu masni (1% kefir, vareneti, itd.);
  • mesno meso (kunić, pileća prsa) i bijela morska riba (bakalar);
  • čaj (po mogućnosti zelena bez šećera).

Morate jesti hranu koja pomaže obnavljanje oslabljenog tijela i zasititi korisnim tvarima (vitaminima, makro i mikroelementima).

pripravci

Ova vrsta liječenja imenuje liječnik nakon cjelovitog pregleda tijela. Svi lijekovi propisani su pojedinačno za svaki pacijent.

Pripravci za liječenje jetrene steatoze:

Hepatoprotectors imaju koleretski, kolelitolitički, hipolipidemijska svojstva. Heptalni također s antidepresivnim djelovanjem.

Fitoterapija

  • Sjeme mlijeka čička i korijenje maslačak za mljevenje. Dodajte u ovu smjesu jednu žlicu nasjeckane breze i koprive. Sve komponente zbirke se suše. Gotovi bilje prelijevati kipuću vodu i inzistirati na 30 minuta. Procijedite i popijte jednu čašu dva puta dnevno.
  • Možete kupiti gotove jetrene fitogene u ljekarnama. Skuhajte i koristite prema uputama na pakiranju.

prevencija

Glavne mjere prevencije trebale bi biti usmjerene na zdrav stil života i pravilnu zdravo prehranu. Potrebno je napustiti uporabu alkohola. Važno je pravilno liječiti bolesti probavnog sustava, kako bi se pratilo zdravlje organizma kao cjeline. Ako imate zdravstvenih problema, trebate liječiti bolest i ne oslanjati se na samoizlječenje.

Prilikom uzimanja hepatotoxic lijekova, morate pratiti stanje tijela, uzeti pauze između tečajeva i primijeniti alate za očistiti i normalizirati jetru.

komplikacije

Ishod bez liječenja razočaravajuće. Smrt može doći zbog akutnog zatajenja jetre. Svatko, s najmanjem sumnjom na bolest jetre, treba zatražiti pomoć od liječnika.

pogled

Prognoza može biti povoljna. U ranoj fazi, steatosis je dobro liječljiv. Oštećene stanice su obnovljene, jetra normalno obavlja svoje funkcije.

U kasnijim fazama, procesi su nepovratni. Liječenje je usmjereno na poboljšanje stanja pacijenta i usporavanje napredovanja patoloških procesa u jetri.

Opis lijekova u lekciji # 28

Opis lijekova patološkom anatomijom u lekciji # 28

LEKCIJA № 28 bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je oštro smanjena u veličini, kapsula svoje bore, dosljednost je mlohavna, na rezu tkivo jetre je glina vrsta.

U središnjim dijelovima lobula, hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN. U perifernom dijelu od lobules hepatocita u stanju masne degeneracije: boje Sudan III u centru vidljivim masti lobules detritus u hepatocitima perifernih dijelova klinčića - kap masti.

Jetra se povećava po veličini, površina je glatka, rub je zaobljen, dosljednost je slaba, na rezu oker-žute boje.

Hepatociti su u stanju hidropsni i balonaštva degeneracije koja je izraz fokalne liquefactive nekroze. Neki apoptozom hepatocitima u: smanjen u veličini, s eozinofilne citoplazme i piknotičkih jezgre ili imaju oblik uglavnom hijaline tijela koje se guraju u lumen sinusoide (tijelo Kaunsilmena). Žučne kapilare proširen, ispunjen žuči. puteva portala prošireno infiltrirali limfohistiocitični elemente, klasteri su vidljivi unutar lobules u sinusoida, i na područjima gdje hepatocite grupe su u stanju nekroze. U perifernom dijelu od lobules često dvojezgrenim i velike hepatociti (regenerativni oblici).

Portalski putovi su zadebljali, sklerozirani, obilno infiltrirani limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma stanicama s dodatkom PMN. Infiltrat izlazi kroz graničnu ploču u parenhimu i uništava hepatocite. Foci nekrotičnih hepatocita okruženi su limfocitima i makrofagima (korak nekroze). U lobulama su vidljivi fokusi infiltracije. Izvan područja nekroze, stanice jetre su u stanju hidropne distrofije.

elektron "Razaranje hepatocita pomoću limfocitnog ubojice u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom, vidljivo je uništenje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena veličine, gusta, površina gruba kostura: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim poljem vezivnog tkiva.

slajdova broj43 „Virusni multilobular (Postnecrotic) ciroza jetra » - slika. Parenhimija jetre prikazana je lažnim lobulama (čvorovi-regenerati) različitih veličina. U svakom čvoru moguće je vidjeti fragmente nekoliko lobula (multilobularna ciroza), hematski gredi se ne mogu razlikovati, središnji veni je odsutan ili zamijenjen na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih dimenzija, s dva ili više jezgri. Parenchyma zakrpe podijeljene su širokim područjima vezivnog tkiva, obojene s picrofinoxine u crveno. U polju vezivnog tkiva vidljive su bliske trine, posude sinusnog tipa, proliferacijski kolangioli i limfohistiocitni infiltrati.

Jetra se povećava (u konačnom - smanjenju) veličine, žute, guste, s jednolikom površinom brežuljkastog (plitkog čvora); čvorovi ne više od 1 cm, u promjeru, odvajaju se jednolikim uskim međuslojima vezivnog tkiva.

slajdova broj123 „Alkohol monolobulyarny (pokretno postolje) ciroza jetra » - slika. Parenhim je predstavljen lažnim lobulima, jednolike veličine, izgrađene na ulomcima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi se odvajaju uskim konopcnim vezivnim tkivima (septumima), hepatocitima s fenomena masne distrofije. U tkivima vezivnog tkiva, vidi se limfogistiocitna infiltracija s mješavinom PNP, proliferacija žučnih kanala.

Tema 7. Bolesti jetre i sustava žuči. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Bolest žučnog kamenca. kolecistitis

1. Masna hepatoza (steatosis jetre, bolest masnih jetara) - opisati.

2. Micronodularna (mala čvorna, portalna) ciroza jetre - opisati.

3. Akutna bubrežna tuberkuloza (icterična nefroza, nekrotična nefroza) - demonstracija.

4. Kamenje u žučni mjehur (kolelitijaza) - opisati.

1. Masivna nekroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - nacrtati.

3. Kronični alkoholni hepatitis uz ishod u cirozi (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom, bojanje picrofuxinom van Giesonom) - nacrtati.

5. Sekundarna žučna (monolobularna, portalna) ciroza jetre (bojenje s hematoksilinom i eozinom) - opisati.

Sažetak teme

Razlikovati bolesti jetre povezane, uglavnom s:

1) intracelularne akumulacije (steatosis),

2) smrt velikog broja hepatocita (masivna nekroza jetre),

3) upalni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnog tkiva s oštećenom regeneracijom hepatocita i reorganizacije organa (ciroza).

etiologija to je raznolik - od virusa i bakterija do egzogenih i endogenih toksičnih čimbenika. Najvažniju ulogu imaju hepatotropni virusi i alkohol.

Poraz jetre sa zlouporabom alkohola i osobito s kroničnim alkoholizmom zove se alkoholna bolest jetre. To uključuje: alkoholna hepatitis (akutna i kronična), alkoholna fibroza jetre, ciroza jetre alkohola. Kada se trovanja alkoholom i njegovim surogatima može razviti akutna alkoholna masiva nekroza jetre.

Steatoza jetre (masni hepatitis, bolest masnih jetara) - nakupljanje lipida vakuole u hepatocitima različitih veličina, koje se mogu prepoznati kao narančasta kapljica smrznute rezove bojanjem Sudan III. Najčešće promatrana u masne jetre alkohola, dijabetesa, pretilosti, hipoksije (anemije, kroničan zastoj srca), itd intoksikacije. U odsutnosti upalnih i fibrotičnih promjena u jetri masnom tijelu ne očituje klinički i poništiti. Nekroze pojedinih hepatocita, upale i proliferaciju vezivnog tkiva čineći ovaj proces nepovratan i vide kao predtsirroticheskaya fazi steatozom.

Masivna nekroza jetre - bolest koja teče oštro (rijetko kronično), koju karakterizira masivna nekroza jetrenog tkiva i razvoj zatajenja jetre. masivan

nekroza jetre razvija u trovanja gljiva, hepatotropni otrove, tireotoksikoze, toksemiju ili trudnoću, kada oblik fulminantnog hepatitisa. U tijeku bolesti, razlikuju se faze žute i crvene distrofije.

U pozornici žuta distrofija jetra se značajno smanjuje, mlohav, žuta, kapsula je naborana. Središnji dijelovi lobula su nekrotični, na periferiji lobula je masna degeneracija hepatocita.

U pozornici crvena distrofija masnoće-proteinski detritus je resorbiran, krvne sinusoide su razbijene, stroma je urušena, jetra dobiva crvenu boju.

Većina pacijenata umire od akutno zatajivanje jetrenih stanica, preživjeli nastaje velika nodularna (postneckotna) ciroza jetre.

Hepatitis je difuzna upala jetrenog tkiva različitih etiologija. Među hepatitisom razlikuju se primarne (nezavisne nosološke jedinice) i sekundarne (razvijaju se u drugim bolestima).

na etiologije primarni hepatitis virusni, alkoholni, ljekoviti, autoimuni.

na struja razlikuju akutne (do 6 mjeseci) i kronične (više od 6 mjeseci) hepatitisa.

klasifikacija uzima u obzir tri parametra: etiologija, stupanj histološke aktivnosti procesa i stupanj bolesti. Posljednja dva parametra određena su polukvantitativnom metodom u istraživanju biopsije jetre.

Vrlo važna metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre je biopsija jetre. Ova metoda omogućuje ne samo pojasniti dijagnozu, ali i kako bi se utvrdilo na tijek i prognozu bolesti i za procjenu učinka terapije. U proučavanju jetre biopsijama uz rutinsko H & E mrlja često koristi imunohistokemijsku ispitni postupak kojim je moguće odrediti hepatociti antigena virusa (HBsAg, HBcAg et al.).

Akutni virusni hepatitis karakterizira difuzno oštećenje jetre s široko rasprostranjenom nekrozom hepatocita.

Klasifikacija (prema etiologiji): hepatitis A, hepatitis B i hepatitis D i hepatitis manje jasno opisane skupine "niti A niti B", koji uključuje niz različitih virusnih infekcija (hepatitis C, E, et al.).

Svi virusni hepatitis prolazi četiri faze: razdoblje inkubacije od 2 do 26 tjedana; predškolovan (prodromal)

razdoblje karakterizirano nespecifičnim simptomima; razdoblje razvijenih kliničkih manifestacija; razdoblje oporavka.

Postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika akutni virusni hepatitis: ciklički, klasična manifestacija virusnog hepatitisa A; anicteric, manifestacija virusnog hepatitisa C i virusnog hepatitisa B; subklinski (pacijenti); fulminantno ili fulminantno, s masivnom progresivnom nekrozom hepatocita; Kolestatski uz sudjelovanje u procesu malih žučnih kanala.

Hepatitisa D virus može prenijeti istovremeno s HBV (coinfection) ili zarazi sekundarne nosače za HBV (superinfekcije). U oba slučaja klinički, bolest je ozbiljnija, a promjene u jetri su opsežnije nego kod čistog hepatitisa B.

Hepatitis A i E epidemija (i endemične) bolesti.

Trenutno postoji značajan porast učestalosti virusnog hepatitisa B i C, a takoder su tipični za ovisnike o drogama u kombinaciji s HIV infekcijom. Problem virusnog hepatitisa postao je medicinsko-socijalni. Rizik od ugovaranja hepatitisa B i C za medicinske radnike koji su u kontaktu s krvi, uključujući i za stomatologe, je visok. Stoga se obvezno cijepljenje provodi u Rusiji, prvenstveno protiv hepatitisa B medicinskih radnika i drugih skupina stanovništva s profesionalnim rizikom za ovu bolest.

Hepatitis A i E obično su benigni i ne dovode do razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Fulminant oblik infekcije, koja se može pojaviti, na primjer, hepatitis B, brzo dovodi do smrti i akutno zatajenje bubrega. U tzv ikteričan oblika bolesti, osim ikteričan bjeloočnice i žuticu (kože obojene u crvenkasto-žuto, kasnije - zeleno), tipičnog nebo ikteričan bojanje sluznicu, višestruko krvarenje (hemoragijski sindrom uzrokovane žutica krvi viškom žučnih kiselina).

Često akutni hepatitis B i C se pojavljuju u obliku anicteric oblik ili razvija virus podlogu. Kao rezultat toga, formirana kroničnim dugo danu hepatitisa (upornog, s pogoršanjem - aktivno) vodi na virusni CKD i miješane ciroze.

Virusna nodularna (postneckična) ciroza jetre javlja se nakon teškog oblika akutnog hepatitisa s velikom nekrozom parenhimije jetre.

Također je važno zapamtiti da virusi hepatitisa B i C igraju važnu ulogu u razvoju raka jetre.

Morfološke manifestacije sve vrste akutnog virusnog hepatitisa gotovo isto. makroskopski jetra je velika, crvena ili crvenkasto-smeđa. mikroskopski zabilježena je difuzna uključenost hepatocita s teškim promjenama u perivularnim zonama. Razvijena je nekroza hepatitisa, koja zahvaća pojedine stanice ili male skupine stanica. Nekroza može biti pjegavi, periportal, centrilobularni, most, podložan i masivan. Značajan dio hepatocita prolazi kroz hidropiku, balonsku distrofiju, apoptozu, tvori telad Kaunsilmen. U vezi s područjima nekroze postoji upalna infiltracija, koja se sastoji od mononuklearnih stanica, uglavnom limfocita. Razvija se difuzna hiperplazija zvjezdanih retikuloendotelocita (Kupfferovih stanica). U portalnim traktima također se bilježi limfocitna infiltracija. Mala kolestaza je moguća. U većini slučajeva, nakon akutne oštećenja, jetra se obnavlja za nekoliko tjedana ili mjeseci.

U nekim slučajevima virusni hepatitis razvija sub masivu i masivu nekroze hepatocita. Ovaj se oblik bolesti naziva fulminant ili brzo napredovanje. Klinički je karakteriziran razvojem akutne insuficijencije jetre i stanica i često dovodi do smrti pacijenta. Kod preživjelih bolesnika, naknadno se stvara postneckotna ciroza jetre.

Akutni virusni hepatitis obično završava potpunim oporavkom. Virusni hepatitis B traje kroničnu tijek u 5-10% pacijenata, uglavnom muškaraca. Virusni hepatitis C je skloniji kronizaciji, koji se javlja u oko 50% pacijenata. Kod obje bolesti postoji rizik od razvoja ciroze i raka jetre.

Kronični hepatitis - upala jetre, koja traje najmanje šest mjeseci i potvrđena kliničkim simptomima, zove se biokemijski, morfološki i serološki podaci Prema etiologiji izolirani virusni, autoimuni, ljekoviti i kriptogeni kronični hepatitis. Obično se odnosi na kronično alkoholni hepatitis, nasljedni hepatitis (s nedostatkom a 1-antitripslna

i Wilsonova bolest). Ovisno o prirodi upalnih promjena, kronični hepatitis je podijeljen u tri oblika - aktivni, uporni i lobularni.

u uporni hepatitis Inflamatorna stanična infiltracija bilježi portalne traktove, granična ploča režnjeva je netaknuta.

Glavna značajka kroničnog aktivni (agresivni) hepatitis su "postupno" nekroza hepatocita. Infiltracija upalnih stanica, pored portalskih trakta, zauzima lobule, što ukazuje na uništavanje granične ploče. U prognostičkom planu, najnepovoljnija vrsta nekroze koraka jest premoštena nekroza, u ishodu koji se kronični hepatitis brzo pretvara u cirozu jetre.

Sustavne manifestacije kroničnog hepatitisa, što odražava aktivnost bolesti, prouzročena je i imunokompleksnim reakcijama GNT-a i njihovom kombinacijom s reakcijama HRT-a. Kao sustavna manifestacija, opisani su nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija i drugi.

Kronični virusni hepatitis B karakterizira kombinacija balonom i hidropsni degeneracije hepatocita, apoptotične stanice (stanice Kaunsilmena) hepatocita nekroze limfomakrofagalnoy infiltracija u parenhimu i portalnim traktovima, hiperplazije i proliferaciju Kupfferovim stanicama i izražava u različitim stupnjevima skleroze portalne traktove.

Kronični virusni hepatitis C Karakterizira kombinacija slijedećih svojstava: masne degeneracije hepatocita (uz hidropsni i balon) stanice Kaunsilmena, označen heterogenost (različitih oblika i veličina) od hepatocita. Nekroza hepatocita slabo je izražena. Označene akumulacije i limfnih folikula unutar portala puteva i lobularni hiperplazije i proliferacije zvjezdaste retikuloendoteliotsitov, žuč ozljede kanala sa svojim razaranja i proliferacije.

Stadij kroničnog hepatitisa određuje polu-kvantitativnom procjenom ozbiljnosti fibroze jetre. Virusna ciroza jetre smatra se nepovratnim 4. korak kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre karakterizirana difuznom fibrozom (u obliku tankog sloja ili širokom području) i tijela deformacije, poremećajem lobuliranim struktura, oblik-regenerira čvorovi (lažna), hepatocita lobules degeneracija i nekroze, upalnu infiltraciju parenhima i strome.

Prema etiologiji razlikuju nasljedne (s hemokromatozom, Wilsonovom bolešću, nedostatkom a 1-antitripsin, itd.) i stečenu cirozu jetre. Među stečenim izoliranim alkoholnim, virusnim, bilijarnim (primarnim i sekundarnim), izmjeničnim, diskrupnim, kriptogenim.

na makroskopska slika Izolirajte veliki kvržer, mali čvor i mješovitu cirozu jetre. Kriterij je veličina čvora za regeneraciju (za plitke čvorove koji ne prelaze 3 mm). na mikroskopska slika razlikuju monolobularnu, multilobularnu i monomultilobularnu cirozu jetre. Kriteriji su svojstva strukture čvora za regeneraciju. U monolobularnoj cirozi, regenerativni čvorovi (lažni lobuli) grade se na temelju jednog (istinskog) fragmenta, fragmentiranog u fragmente. Kod multilobularne ciroze, komponente regenerativnih čvorova (lažnih lobula) uključuju fragmente nekoliko pravih lobula. na morfologije izolirane postneckozne, portalne i miješane ciroze jetre.

Postnecrotska ciroza jetre razvija se kao posljedica masivne nekroze hepatocita. U područjima nekroze dolazi do urušavanja strome (s konvergencijom portalnih trijada i središnjih vena) i proliferacije vezivnog tkiva. Patognomonički morfološki znak postneckozne ciroze je prisutnost u jednom vidnom polju više od tri trijade. Postne-keratska ciroza se brzo razvija (ponekad unutar nekoliko mjeseci), najčešće je povezana s fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa B i masivnom nekrozom jetre s toksičnim oštećenjem. Za postnokracijsku cirozu jetre karakteristično je rano otkazivanje jetrenih stanica i kasni portalni hipertenzija.

Ciroza jetre jetre razvija zbog urastanja vlaknastih pregrade rezova portalne traktove i / ili centralnog vene, što dovodi do spoja postolje središnjim venskih žila i pojavom malih lažnih lobules. Portal ciroza obično pojavljuje u konačnom alkoholnom kroničnog hepatitisa ili virusne etiologije, u ishodu kronične venske mnoštvo jetre (fibroza jetre muškatnog oraščića), kronični kolestaza. Cirroza se razvija polako (više godina). Makroskopski se povećava jetra, gusta konzistencija, površina je mala. U odjeljak predstavljen malom kvržica parenhima jarkožutu veličine do 0,3 cm u promjeru, odvojene tankih slojeva sivkaste gustog vezivnog tkiva, kolestatskog hepatitis, tkivo jetre postaje zelenkasta.

mikroskopski normalne strukture jetre slomljena, definiran mikroskopske znakove ciroze jetre: 1) male Monomorfni čvorovi regenerira (lažne lobules), 2), odvojene uske pruge vezivnog tkiva, i 3), hepatociti su u stanju masnom i balon distrofija, 4), kao i veliki dvije jezgre i hepatocitima (Himben regeneracija hepatocita). U citoplazmi hepatocita pojedinačnih može biti prisutan alkoholno hijalina - tele Mallory (u alkoholnom cirozom). U sept infiltracijom polimorfonuklearnim leukocitima limfocita i makrofaga, proliferacije žučnih vodova.

Za cirozu portala, rizični znakovi portalne hipertenzije i kasno zatajivanje jetrenih stanica su karakteristični.

Primarna bilijarna ciroza jetre - rijetka kronična kolestatska upalna bolest, vjerojatno zbog autoimunih reakcija. Karakterizira ga granulomatozna upala malih žučnih kanala nakon kojih slijedi njihovo uništenje. Trenutno se odnosi na grupu povezanu s IgG4 bolesti (uz autoimune pakreatitom, primarnog skleroznog kolangitisa, kolecistitis, specifične upalne pseudotumour jetre, mokraćnog mjehura, retroperitonealne fibroze, bolesti Mikulicz - skleroznog sialoadenitom, limfnih čvorova, bubrega, prostate, štitne žlijezde, zglobova, mišića, pluća, itd ).

Sekundarna bilijarna ciroza Razvija s produljenim kolestaza na velikim intra- i ekstrahepatičkom žučnih vodova. Etiološki čimbenici smatra kolelitijaza, indurativnyy pankreatitis, upalna i cicatricial sužavanje i suženja od žučnih vodova, primarni i metastatski tumorski gepatopankreoduodenalnoy zone, prirođene malformacije žučnog trakta i drugi.

Ciroza jetre prati razvoj sindroma portalne hipertenzije i insuficijencije jetrenih stanica. Sindrom vrata hipertenzije nastaje kada se pritisak u portalnoj venskoj poveća. On se prikazuje ascites, kongestivno slezene i ekspanzijski portocaval i cava-šuplje anastomoze (proširenih vena u donjoj trećini jednjaka i kardija želuca, srednje i donje hemeroida vene, vene prednju trbušnu stijenku - „meduza glave”).

Insuficijencija jetrene stanice Razvija u gubitku više od 80% i jetreni parenhim klinički manifestira žutice, encefalopatija, hepatorenalnog sindroma, koagulopatiju, hipoalbuminemije, endokrinih poremećaja.

Povećanje hepatocelularnog nedostatnost naznačena time klinici jetre daha, narušavanje ukusa, gorčinu u ustima ujutro. Koža usnica najprije je hiperemična, kasnije blijeda, epitelni sloughs; sluznica usta je ružičasto-roza u boji, a zatim postaje blijeda, anemična. U kutovima usta - angiektazija, postoji labialni herpes. Kada izražen jetre patologija - „lac usne” i kataralni stomatitis, karakterizira hiperemije i edem sluznice usta, ponekad vrlo blijed izgled plak (ne biti zbunjen sa kandidijaza).

Na koži lica, žutica i vaskularnih zvjezdica - telangiectasia.

oko aktivnost ciroze suđeni histološkim pregledom, kliničke manifestacije, rezultati biokemijskih istraživanja. Tijekom bolesti razlikuju faze kompenzacije i dekompenzacije (obično odgovara aktivnom tijeku ciroze).

komplikacije: jetrena koma, krvarenje iz ezofagealnih intervencija i / ili želuca, hemorrhoidal vene, ascites, peritonitis, tromboza portalne vene, razvoja raka jetre.

Bolest kamnika (kolelitijaza) karakteriziran stvaranjem konkrementa u žučnim mjehurima ili žučnim kanalima. Sastav kamenja žučnih kanala može biti kolesterol, pigment, kalcij i (najčešće) pomiješani.

Gallstone bolest se manifestira akutne ili kronične kolecistitis, kolangitis. Kada začepljenja bilijarnog opstruktivne žutice razvija moguće pankreatitis, ileus, fistula između tankog crijeva i jetre, žučnih kanala, apscesi sekundarne bilijarne ciroze i raka žučnog mjehura.

U usnoj šupljini, s subhepatičnom žuticom, određuju se žućkasto-zelene točke na donjoj površini jezika i mekog nepca. Pored mjesta u pacijenata, petehek se opaža u sluznici usta i na koži, što je povezano s smanjenjem zgrušavanja krvi na pozadini kolesije. Kožu se također karakterizira grebanje.

ispod kolecistitis razumjeti akutnu ili kroničnu upalu stijenke žučnog mjehura. U 90-95% slučajeva razvija se u prisustvu kamenja u žučnom mjehuru i začepljenju žučnog kanala. U pravilu se kombinira s kolangitisom i kolelitijazom. Kolecistitis bez kiseline povezana je s teškom stresnom situacijom, operacijama, ogromnim ozljedama.

Akutni kolecistitis podijeljen je na katarhalne, vaskularne i gangrenozne varijante. Mogući razvoj komplikacija - empiema žučnog mjehura (nakupljanje gnoja u lumenu mokraćnog mjehura), perforacija s žučnim peritonitisom.

Opis makro-pripravaka i mikroproizvoda

Sl. 7-1, a, b. Makroproizvodi "Masna hepatoza (steatosis jetre, masne jetre," jetra jetre ")". Jetra je povećan veličine (težine jetre - 2600 YG), zapečaćena, glatke površine, oštrica zaobljen, površine i na smanjenje - homogene vrsta glina, žuto-smeđa (I.N.Shestakovoy pripravaka)

Sl. 7-2, a, b. Macropreparations "mikronodularna (CKD, portal) ciroza." Jetra povećava (može se smanjiti) veličine, deformira u hummocky (čvorovi promjer manji od 1 cm) se kondenzira, podijeljena na čvorove cut sivo bijela slojeva različitih širina i vezivnog tkiva. Inače, boja jetre je žućkasto-smeđe (lijekovi) U Shestakova

Sl. 7-3. Macropreparations „Akutna tubulonekroz bubrega (žutica nephrosis, nekrotizirajući nephrosis)” donekle povećani bubrezi, mlohav konzistentnost, kore širok, svjetlija od piramida izražen kortiko-medularni šanta, bubrežno tkivo, osobito piramida obojen žučne (lijekovi Shestakova IN).

Sl. 7-4. Makro-priprema "Kamenje u žučnjaku (kolelitijaza)". Požara kroničnog kolesterilnog kolecistitisa (empiema žučnog mjehura, žilavog kolecistitisa). Žučni mjehur je povećan u veličini, šupljina se povećava,

to gnoj i multiple ili izbrušena, tlo zajedno (izbrušena) ili u obliku okrugle kamenje tamnosmeđa, ili sive ili žute boje. Obložen zid mjehura, gusta konzistencija (iz sluznice - gnojna ulceracije i prekriti serosa - često bilješke priraslica) za bjelkaste presjeka sluznica glatka, gubi creaminess.

Sl. 7-5. Mikro-lijek «masivna nekroza jetre». Nekroza hepatocita središnjih dijelova lobula (u njihovom tkivu detritusa) očuvana je periportalna hepatocita u stanju masne distrofije, x 200

Sl. 7-6. Mikro priprema "Akutni virusni hepatitis". Discomplexacija jetrenih greda, hepatocita u stanju hidrofilne (balonske, vacuolarne) distrofije (mnoge - unutar stanične nekroze), intracelularna kolestaza, nalazi se Kaunsilmenovo tijelo, eksprimira se infiltracija limfocrofaga portalskih trakta (manje - unutar lobula), aktivacija zvjezdanih retikuloendotelocita (Kupffer stanice), X100.

Sl. 7-7. Mikro priprema "Kronični alkoholni hepatitis s ishodom ciroze". Značajan dio hepatocita je u stanju masnih degeneracija, neke su stanice jetre velike, binuclear (regeneration). U citoplazmi pojedinih hepatocita klasteri eozinofilne tvari - alkoholni hialin (Malloryjev tele). Tauri Mallory je okružen skupinama neutrofilnih leukocita. Izražena je skleroza zidova središnjih vena. Na mjestima je normalna struktura jetre poremećena, vidljivi su mali monomorfni čvorovi - regenerirani (lažni lobuli), odvojeni uskim međuslojima vezivnog tkiva. U lažnim lobulima, središnji veni je zamijenjen na periferiju lobula ili potpuno odsutan. U septima i portalnim traktima - infiltriraju se iz neutrofilnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacija žučnih kanala, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikro preparati "Monolobularna (portalna) ciroza jetre". Lobularni strukture jetre povrijeđena skleroza, portalne traktove porto-portal i porto-središnji septum dijele kriške u dijelove (lažne segmenata različitih veličina i oblika, mnogi - bez središnju venu); u stromi se izražava limfomakrofagalna infiltracija, lokalno prodire kroz graničnu ploču u lobule; hepatociti u stanju masti i bjelančevine (hidropne) distrofije, pojedinačni - veliki, ponekad binuclear (znakovi regeneracije); proliferacija žučnih kanala u portalnim traktima; b - pikomfuksin boja prema Van Giesonu; i - x 00; b - x 120 (b - priprema IA Morozov).

Sl. 7-9. Mikro priprema. Sekundarne bilijarne ciroze jetre. Lobularni strukture jetre povrijeđena skleroza, portalne traktove porto-portal i porto-središnji septum dijele kriške u dijelove (lažne segmenata različitih veličina i oblika, mnogi - bez središnju venu); proliferaciju žučnih vodova u portalnim traktovima, izražen unutrašnju i intracelularni kolestazu; vstrome izražena limfomakrofagalnaya infiltriranje na mjestima za prodiranje kroz granicu u pločastih dijelova; hepatociti - u stanju masti i bjelančevine (hidropne) distrofije, pojedinačne - velike, ponekad binuclear (znakovi regeneracije), x 120.

Testiranje zadataka i situacijskog zadatka

Izaberite jedan točan odgovor

Upute za zadatak. Procijenite situaciju i napišite u obliku ili (kada radite s računalom) naznačite brojeve svih točnih odgovora za svako pitanje.

Pacijent od 50 godina, zubar, pati od hepatitisa C tijekom posljednjih nekoliko godina, u dobi od 33 godina je podvrgnut carski rez. Trenutno se ne žali. Tijekom kliničkog pregleda otkriveno je četverostruki porast razine transaminaza u krvnom serumu, anti-HCV antitijela. Probuđena je perkutana biopsija jetre.

Odgovori na testne zadatke

Odgovori na situacijski problem